Displasia broncopolmonare nei bambini prematuri

Tra tutte le patologie nei bambini che sono nati prima del tempo stabilito, in particolare con problemi respiratori. Sono diagnosticati nel 30-80% dei neonati prematuri. Quando vengono trattati, usano l'ossigeno, che provoca la comparsa di un'altra patologia - displasia broncopolmonare (BPD).

motivi

L'alta frequenza di problemi con il sistema respiratorio nei neonati prematuri è dovuta al fatto che tali bambini non hanno il tempo di maturare il sistema di tensioattivo. Le cosiddette sostanze che coprono gli alveoli dei polmoni dall'interno e non consentono loro di restare uniti durante l'espirazione. Iniziano a formarsi nei polmoni del feto dalle 20-24 settimane di gravidanza, ma coprono completamente gli alveoli solo per 35-36 settimane. Durante il parto, il tensioattivo viene sintetizzato in modo particolarmente attivo, in modo che i polmoni del neonato vengano immediatamente raddrizzati e il bambino inizi a respirare.

Nei neonati prematuri, tale tensioattivo non è sufficiente e molte patologie (asfissia durante il travaglio, diabete in una donna incinta, ipossia cronica del feto durante la gestazione e altre) inibiscono la sua formazione. Se un bambino sviluppa un'infezione respiratoria, il tensioattivo viene distrutto e inattivato.

Di conseguenza, gli alveoli non sono fessurati e collassati a sufficienza, causando danni ai polmoni e deterioramento dello scambio di gas. Per prevenire tali problemi immediatamente dopo la nascita, al bambino viene data la respirazione artificiale (ALV). Una complicazione di questa procedura, in cui l'ossigeno è usato in alta concentrazione, è la displasia broncopolmonare.

Oltre alla insufficiente maturità dei polmoni nei neonati prematuri e agli effetti tossici dell'ossigeno, i fattori che provocano BPD sono:

• Barotrauma del tessuto polmonare durante la ventilazione meccanica.
• Somministrazione impropria di tensioattivo.
• Predisposizione ereditaria
• Ingestione di agenti infettivi nei polmoni, tra i quali i principali sono chiamati clamidia, ureaplasma, citomegalovirus, micoplasma e pneumocisti. L'agente patogeno può entrare nel corpo del bambino in utero o come risultato dell'intubazione tracheale.
• Edema polmonare, che può essere causato da entrambi i problemi con la rimozione del fluido dal corpo del bambino e dal volume eccessivo di liquidi per via endovenosa.
• Ipertensione polmonare, che è spesso causata da difetti cardiaci.
• Aspirazione del contenuto gastrico a causa del reflusso gastroesofageo durante la ventilazione meccanica.
• Mancanza di vitamine E e A.

sintomi

La malattia si manifesta dopo aver scollegato il bambino dal ventilatore. La frequenza respiratoria del bambino aumenta (fino a 60-100 volte al minuto), il viso del bambino diventa blu, appare una tosse, durante la respirazione gli intervalli tra le costole sono tirati, l'espirazione si allunga, il fischio si sente durante la respirazione.

Se la malattia è grave, il bambino non può essere rimosso dal dispositivo, poiché immediatamente soffoca.

diagnostica

Al fine di rilevare la displasia broncopolmonare in un bambino prematuro, è necessario prendere in considerazione:

• Dati di anamnesi - a quale periodo di gravidanza il bambino è nato e con quale peso, era la ventilazione, quale era la sua durata, c'era la dipendenza di ossigeno.
• Manifestazioni cliniche.
• I risultati dell'esame a raggi X e analisi dei gas nel sangue, così come la tomografia computerizzata del torace.

Moduli BPD

A seconda della gravità e delle esigenze del bambino in ossigeno, rilasciano:

• Displasia broncopolmonare lieve - frequenza respiratoria fino a 60 anni, respirazione a riposo non rapida, dispnea lieve e sintomi di broncospasmo si verificano durante un'infezione alle vie respiratorie.
• BPD moderata - frequenza respiratoria 60-80, aumento con pianto e alimentazione, respiro corto moderato, rantoli secchi sono determinati all'espirazione, se viene attaccata un'infezione, l'ostruzione aumenta.
• Forma grave - la frequenza respiratoria è più di 80 anche a riposo, i sintomi di ostruzione bronchiale sono pronunciati, il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, ci sono molte complicazioni di cuore e polmoni.

Nel corso della malattia ci sono periodi di esacerbazione, che sono sostituiti da periodi di remissione.

Fasi di BPD

• Il primo stadio della malattia inizia il secondo o il terzo giorno di vita del bambino. Si manifesta con mancanza di respiro, tachicardia, pelle blu, tosse secca, respiro rapido.
• Dal quarto al decimo giorno di vita, si sviluppa il secondo stadio della malattia, durante il quale l'epitelio degli alveoli collassa, l'edema appare nel tessuto polmonare.
• La terza fase della malattia inizia con 10 giorni di vita e dura in media fino a 20 giorni. Quando si verifica, danni ai bronchioli
• A partire da 21 giorni di vita, si sviluppa la quarta fase, durante la quale nei polmoni ci sono aree di tessuto polmonare collassato, e l'enfisema si sviluppa. Di conseguenza, il bambino sviluppa una malattia ostruttiva cronica.

trattamento

Nel trattamento della BPD si usa:

1. Ossigenoterapia Sebbene la malattia sia provocata dalla ventilazione meccanica, un bambino con displasia spesso necessita di una fornitura di ossigeno a lungo termine. Con questo trattamento diminuiscono il più possibile la concentrazione di ossigeno e la pressione nell'apparecchio. Inoltre, assicurati di controllare la quantità di ossigeno nel sangue del bambino.
2. Terapia dietetica Il bambino dovrebbe ricevere cibo al livello di 120-140 kcal per ogni chilogrammo del suo peso al giorno. Se la condizione del bambino è grave, le soluzioni nutritive (emulsioni di grassi e amminoacidi) vengono somministrate per via endovenosa o attraverso una sonda. Il liquido viene somministrato con moderazione (fino a 120 ml per chilogrammo di peso corporeo al giorno) al fine di eliminare il rischio di edema polmonare.
3. Modalità. Il bambino è dotato di pace e temperatura ottimale dell'aria.
4. Farmaci. Ai bambini con BPD vengono somministrati diuretici (prevengono l'edema polmonare), antibiotici (prevenire o eliminare infezioni), glucocorticoidi (alleviare l'infiammazione), broncodilatatori (migliorare la pervietà bronchiale), rimedi cardiaci, vitamine E e A.

Possibili conseguenze e complicazioni

Con una malattia moderata e lieve, la condizione dei bambini lentamente (entro 6-12 mesi) migliora, sebbene la BPD si manifesti con episodi abbastanza frequenti di riacutizzazioni. La grave displasia nel 20% dei casi porta alla morte del bambino. Nei bambini sopravvissuti, la malattia dura per molti mesi e può portare a miglioramenti clinici.

In una parte di bambini nati prematuramente, la diagnosi rimane per tutta la vita e causa disabilità.

Le complicanze frequenti di BPD sono:

• Formazione di atelettasia, che sono sezioni cadute del tessuto polmonare.
• L'aspetto del cuore polmonare. Cosiddetti cambiamenti nei vasi sanguigni causati da cambiamenti nel ventricolo destro.
• Lo sviluppo di scompenso cardiaco associato ad un ingrossamento del cuore.
• Formazione di insufficienza respiratoria cronica, in cui è richiesto al bambino di fornire ossigeno anche dopo la dimissione a casa.
• Lo sviluppo di infezioni dei bronchi e della polmonite. Sono particolarmente pericolosi per i bambini di età inferiore ai 5-6 anni, come spesso portano alla morte.
• La comparsa di asma bronchiale.
• Aumento del rischio di sindrome da morte improvvisa infantile a causa di apnea frequente e prolungata.
• Aumento della pressione sanguigna Di solito diagnosticato in un bambino del primo anno di vita e spesso trattato con successo con farmaci antipertensivi.
• Sviluppo ritardato. Nei bambini, si nota un basso tasso di aumento di peso, ritardo della crescita e un ritardo nello sviluppo neuropsichico causato da danni cerebrali durante periodi di ipossia.
• Il verificarsi di anemia.

prevenzione

Le misure preventive più importanti per prevenire la BPD sono la prevenzione della nascita prematura del bambino e l'adeguata cura del prematuro. Una donna che aspetta un bambino dovrebbe:

• Trattare tempestivamente le malattie croniche.
• Mangia bene
• Per escludere fumo e alcol.
• Evita lo sforzo fisico pesante.
• Fornire pace psico-emotiva.

Se c'è una minaccia di parto prematuro, alla futura mamma vengono prescritti glucocorticoidi per accelerare la sintesi del surfattante e una più rapida maturazione degli alveoli nei polmoni fetali.

I bambini che sono nati prima del dovuto dovrebbero:

• Condurre con competenza la rianimazione
• Introdurre il tensioattivo.
• Effettuare razionalmente la ventilazione meccanica.
• Fornire una buona alimentazione.
• Se si verifica un'infezione, prescrivere una terapia antibiotica razionale.
• Limita l'introduzione di liquidi attraverso la vena.

Linee guida cliniche per la displasia broncopolmonare nei neonati pretermine

La displasia broncopolmonare si verifica a causa dell'effetto sul corpo di alcuni fattori.

Questa è una malattia grave che richiede un trattamento immediato.

Parleremo delle forme di displasia broncopolmonare in prematurità e trattamento nell'articolo.

Cos'è?

La displasia broncopolmonare è una malattia cronica caratterizzata da danni ai polmoni.

Succede nei bambini prematuri. Causato da ossigeno e lunga ventilazione meccanica.

I bambini con questa malattia hanno bisogno di maggiore attenzione da parte di medici e genitori. La malattia si manifesta con un aumento del volume del torace e difficoltà respiratorie.

Quanto allergico agli antibiotici si manifesta in un bambino, leggi qui.

Cause e fattori di rischio

Le cause principali dell'insorgenza e dello sviluppo della malattia sono:

1. Danneggiamento del tessuto polmonare durante la ventilazione meccanica in un bambino. Questa procedura si svolge in neonati prematuri in ospedale nei primi giorni dopo la nascita.
2. Infezioni nelle donne durante la gravidanza. Provocano l'insorgere di malattie nel feto.
3. Difetti cardiaci nella madre. Può portare a difetti fetali e problemi respiratori in un bambino dopo la nascita.
4. Edema polmonare in un bambino Questo accade nei bambini prematuri quando gli organi dell'apparato respiratorio non sono completamente sviluppati. Quando si interagisce con l'ossigeno nel bambino, può verificarsi edema polmonare.
5. Asfissia nel bambino alla nascita.
6. Mancanza di vitamine nelle donne nel periodo di trasporto di un bambino. Può influire negativamente sulla formazione del sistema respiratorio in un bambino.
7. Lavoro pesante

Il gruppo di rischio comprende neonati prematuri nati prematuramente.

Il tessuto polmonare in essi non è completamente sviluppato, quindi si verifica una malattia.

Anche i bambini che hanno avuto un'infezione in giovane età sono a rischio.

Il più delle volte si verifica nei bambini prematuri, poiché i loro corpi non sono completamente sviluppati. L'apparato respiratorio è formato, ma il tessuto polmonare non è completamente sviluppato.

Quando un bambino nasce, ci vuole un primo respiro, l'ossigeno entra nei polmoni e danneggia il sistema polmonare. Il corpo del bambino non è pronto per gli effetti dell'ossigeno e dei suoi componenti.

Se il bambino nasce in tempo, il tessuto polmonare è completamente formato. Quando inspirate il corpo del bambino assorbe ossigeno, il sistema polmonare non viene danneggiato.

Forme della malattia

Gli esperti distinguono diverse forme della malattia.

Secondo il quadro clinico, ci sono due forme di malattia:

• con fenomeni catarrali. Caratterizzato da polmoni umidi, espettorato e respiro sibilante;
• Ostruttiva. Si manifesta un'espirazione allungata e difficile. Ci sono segni di asma.

Secondo il periodo della malattia, si distinguono le seguenti forme:

• periodo di remissione;
• periodo di esacerbazione.

Come correggere l'asimmetria del viso in un neonato? Scopri questo dal nostro articolo.

Sintomi e segni

Questi sintomi aiutano a determinare la malattia:

1. Tosse.
2. Mancanza di respiro
3. Torace leggermente allargato.
4. Espettorato.
5. Attacchi di broncospasmo.
6. La pelle diventa bluastra.

Cosa include la diagnosi?

È effettuato nell'ospedale. In primo luogo, i medici esaminano il bambino, quindi applicano:

1. Radiografia.
2. TAC del torace.
3. Pulsossimetria.
4. Analisi dei gas nel sangue arterioso.

trattamento

Vari metodi sono usati per trattare il bambino.

In età molto precoce, vengono utilizzate iniezioni endovenose. All'ospedale, i medici controllano attentamente il bambino. Essi prescrivono il dosaggio ottimale di farmaci iniettati. Più spesso nominato:

Le iniezioni vengono applicate ogni 8 ore. È molto importante monitorare la temperatura corporea del bambino.

Dovrebbe essere nel range di 35-36.6 gradi. In ospedale, i più piccoli vengono inalati, che vengono effettuati con l'aiuto di dispositivi speciali. Per inalazione usa la medicina Berodual.

È importante ricordare che a questa età è impossibile automedicare, poiché ciò potrebbe minacciare la vita del bambino. In età molto precoce, il trattamento viene eseguito in un ospedale sotto la supervisione di un medico.

Si consiglia ai bambini di età pari o superiore a un mese di applicare un massaggio terapeutico. Questo può essere un massaggio alla schiena e al torace. È necessario massaggiare delicatamente, toccando queste aree con i polpastrelli delle dita.

I movimenti dovrebbero essere leggeri, il bambino non dovrebbe essere ferito durante il massaggio. La procedura dura otto minuti, applicata 2-3 volte a settimana.

Inalazione tenuta. Per questo vengono usati bromuro di ipratropio e salbutamolo. Migliorano la funzionalità polmonare, eliminano l'espettorato e la tosse. La durata e il dosaggio di questi farmaci prescritti dal medico dopo aver esaminato il paziente.

A un bambino più grande vengono prescritti farmaci Spironolattone e Furosemide. Prendono una compressa 2-3 volte al giorno.

Per il resto della sua vita, il bambino ha bisogno di visitare l'ospedale frequentemente, seguire una dieta sana ed evitare uno sforzo elevato. Esercizio intensivo è escluso.

Quali sono le cause della carenza di proteine-energia nei bambini? Troverete la risposta sul nostro sito web.

Linee guida cliniche

Gli esperti forniscono alcune raccomandazioni importanti:

1. Quando si trova una malattia in un bambino, è necessario consultare immediatamente un medico.
2. Se il bambino soffoca, è necessario chiamare un'ambulanza.
3. Mentre l'ambulanza sta viaggiando, gli abiti del bambino nel collo vengono annullati per renderlo più facile da respirare.
4. Se l'esame viene effettuato, i farmaci sono prescritti, è necessario seguire tutte le istruzioni del medico, spesso visitare l'ospedale, monitorando le condizioni del bambino.
5. Non dimenticare le raccomandazioni del medico, violarle, altrimenti il ​​bambino avrà delle complicazioni.

Raccomandazioni cliniche per il trattamento della displasia broncopolmonare nei bambini prematuri.

Possibili complicazioni e conseguenze

I medici descrivono le seguenti complicazioni e conseguenze che potrebbero insorgere se non trattate adeguatamente:

• bronchite cronica;
• asma;
• la polmonite;
• ascessi polmonari;
• ritardo della crescita;
• enfisema;
• il verificarsi di bronchiectasie.

Il benessere del bambino peggiorerà notevolmente e sarà molto più difficile curarlo.

Per evitare questo, il trattamento viene avviato immediatamente, il prima possibile, evitando complicazioni.

prevenzione

Le misure preventive sono leggermente diverse a seconda dell'età del bambino.

Prima del parto

Al fine di prevenire l'insorgere della malattia in un bambino, è necessario seguire alcune raccomandazioni:

1. Ricezione di vitamine. È necessario per la formazione e lo sviluppo del feto, per prevenire i difetti.
2. Visite periodiche al medico e attuazione delle sue raccomandazioni.
3. Camminando all'aria aperta. Aiuteranno a saturare il corpo con l'ossigeno, che è necessario non solo per una donna, ma anche per il feto.
4. Evita lo stress. Le nevrosi possono portare a travaglio prematuro, difetti, compresa la displasia broncopolmonare.
5. Corretta alimentazione Deve essere fin dall'inizio della gravidanza. È necessario per la salute della madre e del nascituro.
6. Rifiuto di cattive abitudini. Previene lo sviluppo di difetti nel feto.

Le raccomandazioni per il trattamento della malattia di Crohn nei bambini sono sul nostro sito web.

Dopo la nascita

È necessario ricordare le seguenti regole:

1. Non possiamo permettere che la stanza fosse fredda. Raffreddare troppo il corpo di un bambino può causare complicazioni. Il bambino è vestito calorosamente prima di uscire.
2. Visita un dottore. Necessario per monitorare la salute del bambino.
3. L'uso di droghe, vitamine solo su prescrizione. Scegliendo un farmaco da solo, puoi fare del male al bambino.

Quindi, la malattia rappresenta un grande pericolo per il corpo del bambino.

Il trattamento deve essere effettuato immediatamente, a questo scopo, i farmaci, una corretta alimentazione, i genitori devono essere a conoscenza delle raccomandazioni del medico curante.

Quindi il bambino sarà curato, l'apparato respiratorio funzionerà correttamente e saranno evitate complicazioni.

Puoi imparare a prendersi cura di un neonato con displasia broncopolmonare dal video:

Vi chiediamo gentilmente di non auto-medicare. Iscriviti con un medico!

Displasia broncopolmonare (BPD) nei neonati prematuri: tutte le informazioni importanti da "A" a "Z"

Le patologie più comuni nei neonati nati prima del previsto sono problemi respiratori. Si verificano nel 30-80% dei bambini prematuri.

L'ossigeno è usato per trattare queste patologie, che possono contribuire allo sviluppo di un'altra anormalità - displasia broncopolmonare (BPD). Più suscettibili a questa malattia sono i bambini prematuri con basso peso alla nascita e polmoni non completamente sviluppati.

Cause di BPD nei bambini

La displasia broncopolmonare è una malattia polmonare cronica che può verificarsi nei bambini. Le cause includono:

Immaturità dei polmoni. L'insorgenza frequente di problemi respiratori nei bambini nati prematuri è dovuta al fatto che essi non hanno completamente formato un sistema tensioattivo. Queste sostanze si formano nei polmoni del feto da 20-24 settimane di gravidanza, ma coprono completamente gli alveoli solo 35-36 settimane. Durante il parto, il tensioattivo viene prodotto più intensamente in modo che i polmoni del neonato possano immediatamente aprirsi e respirare.

Se un bambino ha un'infezione alle vie respiratorie, il tensioattivo viene decomposto e disattivato. Di conseguenza, gli alveoli si aprono debolmente e collassano, causando danni ai polmoni e alterazione dello scambio di gas. Per prevenire questi problemi, dopo la nascita, al bambino viene data la respirazione artificiale (ALV). Una complicazione dopo questa procedura può essere displasia broncopolmonare.

L'effetto tossico dell'ossigeno. Nella respirazione artificiale, l'ossigeno è usato in alta concentrazione. Quantità eccessive possono essere dannose per il tessuto polmonare del bambino. Le conseguenze di ciò sono il blocco delle arterie polmonari, la necrosi dell'epitelio, la modificazione degli alveolociti, la displasia broncopolmonare.

Barotrauma dei polmoni. Durante la respirazione artificiale, l'eccesso di ossigeno penetra nei polmoni e danneggia il tessuto polmonare. Questa è una causa di alterazione della funzione respiratoria e dell'edema polmonare in un bambino, che è accompagnata da una diminuzione della capacità di distensione degli alveoli, già compromessa dalla mancanza di tensioattivo.

C'è bisogno di una maggiore ventilazione dei polmoni e, quindi, il cattivo effetto dell'ossigeno sui polmoni è notevolmente aumentato, il che può persino portare alla morte.

L'infezione. L'aspetto nei polmoni di varie infezioni, la principale di esse sono la clamidia, l'ureaplasma, il citomegalovirus, il micoplasma e la pneumocisti. Tale infezione può entrare nel corpo del bambino in utero o come risultato dell'inserzione del tubo endotracheale nella trachea al fine di rendere le vie aeree percorribili.

Edema polmonare Può verificarsi a causa di problemi con la rimozione del fluido dal corpo del bambino, così come un gran numero di iniezioni endovenose.

Altri fattori:

1. ipertensione;
2. la polmonite;
3. iniezioni di tensioattivi anormali;
4. predisposizione genetica;
5. carenza di vitamina E e A.

sintomi

I sintomi caratteristici della displasia broncopolmonare diventano visibili dopo un po '.

Nel caso dell'abolizione della respirazione artificiale, ci sarà una pausa e il bambino sembra essere in via di guarigione, ma nel giro di un mese la situazione può cambiare drasticamente e il medico noterà la mancanza di aria nel bambino.

I sintomi durante la malattia nel bambino:

• L'emergere di cianosi (colore cianotico della pelle della pelle). In primo luogo, si osserva la cianosi del triangolo naso-labiale, quindi delle estremità e quindi dell'intero corpo.
• Respiro accelerato frequente, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato.
• L'aspetto della tosse e la necessità di grandi quantità d'aria.
• Allungamento innaturale del collo durante l'inspirazione per inalare più aria (poiché ha aumentato il bisogno di ossigeno).

diagnostica

Per determinare la presenza di displasia broncopolmonare in un bambino prematuro, è necessario considerare:

• età gestazionale in parto pretermine;
• peso del bambino alla nascita;
• uso della respirazione artificiale dopo la nascita;
• durata della ventilazione;
• sintomi della malattia.

Dopo che il dottore ha fatto una storia e conduce un esame, ti invierà ulteriori ricerche:

1. Pulsossimetria. In questo caso, un nastro contenente un sensore di ossigeno è attaccato al piede del bambino. Con questo studio, viene determinata la capacità polmonare. Lo strumento diagnostico più famoso.
2. Tomografia computerizzata del torace. Questo tipo di raggi X che utilizza un computer aiuta a realizzare immagini di alta qualità delle parti desiderate all'interno del torace.
3. Radiografia del torace. Utilizzando i raggi X per scattare un'istantanea delle strutture interne del seno.
4. L'analisi del gas viene effettuata al fine di determinare la quantità di ossigeno nel sangue, quindi è presa per la ricerca.

forma

Esistono tre forme di displasia broncopolmonare, che dipendono dalla sua gravità e dal fabbisogno di ossigeno del bambino:

• Displasia broncopolmonare lieve - frequenza respiratoria fino a 60, mentre a riposo è pari, c'è dispnea lieve, segni di broncocostrizione si verificano con una malattia infettiva delle vie respiratorie.
• La forma moderata - la frequenza respiratoria è 60-80, aumenta durante il pianto e l'alimentazione, c'è una mancanza media di respiro e rantoli secchi sono osservati dopo l'espirazione. Se compare un'infezione, l'ostruzione delle vie aeree aumenta.
• Grave - la frequenza respiratoria è più di 80 anche a riposo, i segni di pervietà delle vie aeree compromesse sono evidenti, il bambino si sviluppa fuori dal tempo fisicamente, un gran numero di conseguenze sono associate ai polmoni e al cuore.

palcoscenico

Distinguere anche 4 fasi della malattia:

Il primo stadio di BDL inizia il secondo o il terzo giorno di vita del neonato. È caratterizzato da:

• mancanza di respiro;
• pelle dall'aspetto bluastro;
• tosse secca;
• respirazione rapida.

La seconda fase si sviluppa in 4-10 giorni. A questo punto, si verifica la distruzione dell'epitelio degli alveoli, si verifica gonfiore nei polmoni.

Il terzo stadio della malattia si sviluppa dal 10 ° giorno e dura circa 20 giorni. Durante questo periodo, c'è un danno ai bronchioli.

La quarta fase inizia da 21 giorni. In questo periodo ci sono aree di tessuto polmonare collassato, oltre ad un eccessivo accumulo di aria negli organi. Di conseguenza, una malattia ostruttiva cronica può svilupparsi in un bambino.

trattamento

Il trattamento dovrebbe includere la normalizzazione della funzione respiratoria del bambino e l'eliminazione di tutti i sintomi. Il corso del trattamento può includere:

• Ossigenoterapia È necessario fornire al bambino una quantità sufficiente di ossigeno. Sebbene la malattia sia dovuta alla respirazione artificiale, un bambino con displasia ha spesso bisogno di rifornimento di ossigeno a lungo termine. Con questo trattamento diminuiscono il più possibile la concentrazione di ossigeno e la pressione nell'apparecchio. E il dottore monitora il contenuto di ossigeno nel sangue del neonato.
• Terapia dietetica Il bambino ha bisogno di nutrirsi di 120-140 kcal per chilogrammo del suo peso al giorno. Se la condizione del neonato è grave, le soluzioni nutritive possono essere somministrate per via endovenosa o attraverso una sonda. Il liquido dà in quantità moderate al fine di eliminare la possibilità di edema polmonare.
• Trattamento farmacologico I bambini sono assegnati a:

1. diuretici - prevenire lo sviluppo di edema polmonare;
2. antibiotici - prevenire l'insorgere di infezioni o lottare con l'infezione esistente;
3. glucocorticoidi - alleviare l'infiammazione;
4. broncodilatatori - Ipratropia bromuro, Salbutamolo - aiutano le vie aeree a rimanere aperte, tali farmaci vengono iniettati con il metodo di inalazione;
5. farmaci per il cuore;
6. vitamine E e A;
7. diuretici - Spironolattone, Furosemide - aumentano l'elasticità del tessuto polmonare, oltre a prevenire l'accumulo di liquidi in essi, tali farmaci sono prescritti un piccolo corso, perché con l'uso prolungato, il calcio può essere lavato dalle ossa del bambino.

Massaggio efficace del torace per i neonati.

Modalità. È anche necessario fornire al bambino comfort, riposo completo e la sua temperatura corporea dovrebbe essere normale.

Se un bambino non ha un'ostruzione polmonare e i suoi sintomi, oltre a un marcato aumento del peso corporeo, può essere dimesso dall'ospedale.

Per il trattamento del bambino, è necessario consultare un medico. Se la malattia è lieve e al primo stadio, il trattamento può essere effettuato a casa, con l'uso di farmaci raccomandati, il rispetto del regime e il massaggio del torace.

Conseguenze e complicazioni

La displasia broncopolmonare nei bambini prematuri può causare complicanze:

• "Cuore polmonare cronico", innescato da un restringimento dei vasi sanguigni, che si esprime in un aumento del cuore destro;
• aumento della pressione;
• colore bluastro;
• il verificarsi di calcoli renali;
• deficit uditivo;
• bassi livelli di calcio, potassio e sodio nel sangue;
• la comparsa di insufficienza respiratoria (mancanza di respiro);
• sviluppo fisico ritardato;
• l'emergere di aree cadute di tessuto polmonare;
• infezioni bronchiali e polmonite;
• sviluppo di asma bronchiale.

Di conseguenza, dopo il trattamento, il bambino può riprendersi completamente entro due anni e, se non viene trattato tempestivamente, possono svilupparsi bronco cronico e malattia polmonare, aritmia e sovraccarico del ventricolo destro e il suo aumento.

prospettiva

I bambini con displasia broncopolmonare sono più difficili da tollerare le malattie infettive e sono più spesso colpiti. Si sviluppano più lentamente rispetto ai loro coetanei, e possono anche aumentare di peso leggermente, avere un ritardo nello sviluppo neuropsichico, che è causato da danni cerebrali durante l'ipossia. Ma nel trattare questa malattia nel tempo, il rischio di complicanze così gravi è significativamente ridotto.

Prevenzione della malattia nei neonati

Ogni malattia è meglio prevenuta che curata e trattata con le sue conseguenze e complicanze.

• Durante gravidanza, è necessario effettuare la prevenzione di lavoro pretermine.
• La futura mamma dovrebbe mangiare bene e correttamente, smettere di bere alcolici, fumare e usare droghe.
• È anche necessario trattare tutte le malattie croniche in tempo.
• Dovresti evitare lo stress fisico ed emotivo, per garantire a te e al tuo bambino la massima tranquillità. Non è necessario attenersi ai consigli della vecchia generazione che le mamme e le nonne erano attive nella vita fino agli scontri. È meglio guardare al proprio benessere e ascoltare la propria intuizione, in modo da non incolpare te stesso.

Se a un bambino prematuro viene diagnosticata una displasia broncopolmonare, tutte le misure di rianimazione e la terapia respiratoria devono essere eseguite correttamente e correttamente. L'uso corretto dei preparati tensioattivi consentirà di mantenere aperti i polmoni del bambino, il che faciliterà la fornitura di ossigeno sufficiente a loro.

Per il corretto sviluppo del bambino dovrebbe fornirgli una buona alimentazione e per prevenire l'insorgenza di complicanze infettive alla terapia antibiotica.

Pertanto, se vi sono segni di malattia, è necessario informare il medico in modo che possa esaminare e diagnosticare la presenza della malattia. In futuro, è necessario aderire ai suoi consigli. Nella forma lieve della malattia, il trattamento può essere eseguito a casa in conformità con tutte le raccomandazioni del medico, ma in una forma grave della malattia, il trattamento sarà effettuato in ospedale.

BPD - bambini con displasia broncopolmonare

La BPD, o displasia broncopolmonare, è una malattia cronica che si sviluppa nei neonati prematuri a causa della ventilazione meccanica. Di conseguenza, il bambino subisce danni ai bronchi e ai polmoni sottosviluppati con alta concentrazione di ossigeno, che si manifesta con disturbi ostruttivi persistenti.

La domanda sorge spontanea: perché un bambino prematuro non riesce a respirare da solo e ha bisogno di essere collegato a un ventilatore polmonare artificiale (ALV)?

La mia opinione: l'atto del respiro è incondizionato e inizia con il movimento del muscolo, che è chiamato il diaframma, che crea un vuoto nei polmoni e l'aria entra sotto pressione come una pompa. Il volume dell'aria in ingresso dipende dal fatto che i muscoli intercostali possano allungarsi completamente o meno.

Nei neonati a termine, i muscoli intercostali sono completamente tesi, gli alveoli nei polmoni sono completamente pieni di aria e il muco non si accumula in essi.

Nei bambini prematuri, i muscoli intercostali non possono estendersi completamente, quindi parte degli alveoli non è piena d'aria.

Per verificarlo, ho osservato al microscopio elettronico una sezione trasversale dei muscoli intercostali di un bambino prematuro morto a causa di edema polmonare, dovuto a displasia broncopolmonare o BPD.

Spiegazione della foto sopra:

1. Il colore rosso mostra le fibre muscolari che si trovano a una distanza l'una dall'altra. Normalmente, le fibre muscolari sono disposte in parallelo e pressate insieme.
2. Il colore giallo nella foto mostra edema, premendo sulle fibre muscolari, disorganizzandole.
3. Spingere via i nuclei cellulari (punti oscuri) dal centro alla periferia e ostacolare il lavoro dei mitocondri che producono energia per allungare i muscoli.

In modo che il bambino non muoia di soffocamento, è collegato all'apparato di respirazione artificiale.

Trattamento della displasia broncopolmonare nei neonati senza farmaci

Puoi fare una domanda abbastanza obiettiva: "Perché posso salvare un bambino prematuro dalla displasia broncopolmonare?". Sono un medico miologo e mi avvicino al trattamento della BPD dal punto di vista di uno specialista dei muscoli. Quando un bambino ha il respiro affannoso dopo il mio effetto emendiario, la bronchite cessa di manifestarsi e lui inizia a riprendersi, quindi la correttezza delle mie spiegazioni diventa chiara.

Guarda come il gonfiore nei muscoli intercostali nei bambini con displasia broncopolmonare diminuisce durante l'edema emendico:

• Nella prima foto, l'edema è molto forte: il bambino non può respirare da solo e si trova su un ventilatore.

• Nella seconda foto, il gonfiore si è ridotto a causa del mio lavoro. In questo stato, i muscoli intercostali possono allungarsi più a lungo. Gli alveoli sono completamente pieni di aria, la bronchite ostruttiva non si verifica più. L'apnea in un bambino non è osservata.

Questo è il risultato del trattamento di un neonato con displasia broncopolmonare con effetto emendaneo.

• Nella terza foto, l'edema dei muscoli intercostali è diminuito ulteriormente. Le procedure emendiche continuano. Il bambino smise di respirare affannosamente, la respirazione divenne chiara e liscia.

Cause di edema nei muscoli intercostali

In questa parte dell'articolo parlerò delle cause dell'edema dei muscoli intercostali nei bambini prematuri dal punto di vista della conoscenza del 21 ° secolo.

Professor Kiyotoshi Sekiguchi, Università di Osaka, Giappone:

Un primitivo (fino a 9 settimane di sviluppo embrionale) il sistema linfatico smette di crescere e non si dirama perché la proteina del builder non è prodotta dal poliide dalle cellule endoteliali e dalle cellule mesenchimali.

Le cellule muscolari crescono e i vasi linfatici non crescono.

La linfa rimuove lo spreco dell'attività cellulare e li rimuove dal corpo del bambino. Ma come i vasi linfatici diventano più piccoli in relazione alle fibre muscolari, non tutti i rifiuti vengono rimossi dalla linfa. Inizia così il gonfiore delle fibre muscolari intercostali.

Nei polmoni immaturi di neonati prematuri, vi è una carenza di tensioattivo - un tensioattivo naturale che impedisce l'adesione degli alveoli sull'espirazione e l'epitelio ciliato necessario per rimuovere il muco. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato a 20-24 settimane di gestazione, il livello richiesto di tensioattivo viene raggiunto entro 35-36 settimane.

I neurologi annotano che BPD, vale a dire displasia broncopolmonare, ha iatrogenesi.

La ventilazione artificiale dei polmoni, specialmente nei regimi più rigidi, porta a barotrauma dei tessuti bronchiali e polmonari, e questo effetto tossico delle alte concentrazioni di ossigeno della miscela inalata porta anche a danni all'epitelio, allo sviluppo di edema del tessuto polmonare e alla sua impregnazione con proteine. Di conseguenza, entrambi i fattori portano ad una diminuzione della distensibilità degli alveoli.

La mia opinione: nel bambino prematuro, da una parte, i muscoli intercostali non si allungano, e dall'altra parte, un'alta concentrazione di ossigeno brucia la mucosa all'interno degli alveoli. Non appena il bambino non riceve più ossigeno, si sviluppa un'infezione negli alveoli nei luoghi bruciati dall'ossigeno.

Fasi di BPD

La conclusione sui risultati degli esami patologici del tessuto polmonare e degli alveoli nei neonati prematuri che sono morti di polmonite, iniziata dopo che il bambino è stato rimosso dalla respirazione con ossigeno, ha permesso di stabilire le fasi di sviluppo del BPD.

Ci sono 4 fasi di diagnosi di displasia broncopolmonare:

• Stadio 1 (1-3 giorni della vita del neonato) - edema alveolare pronunciato con membrane ialine, atelettasia e necrosi dell'endotelio dei bronchioli.
• Stadio 2 BPD (4-10 giorni della vita di un bambino) - le atelectas diventano più comuni, alternandosi a patch per enfisema. Le masse necrotiche riempiono le vie respiratorie.
• Displasia broncopolmonare di stadio 3 (11-30 giorni di vita) - metaplasia e iperplasia comuni dell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli, enfisema, fibrosi ed edema con assottigliamento delle membrane alveolari seminterrate.
• Stadio 4 BPD in pretermine (secondo mese di vita): massiccia fibrosi polmonare con distruzione degli alveoli e delle pareti delle vie aeree.

Nella fase 4, ipertrofia dello strato muscolare dei bronchioli, è particolarmente osservata una diminuzione del numero di arteriole polmonari con ipertrofia dello strato muscolare di arteriole e venule.

I neonatologi trattano i bambini prematuri con diagnosi di displasia broncopolmonare in modo sintomatico: continuano l'ossigenoterapia.

La mia opinione: i neonatologi bruciano ancora di più la mucosa degli alveoli. Usano broncodilatatori, diuretici, glucocorticosteroidi, antiossidanti e antibiotici.

Nel periodo acuto con BPD severa, quando c'è una domanda di vita, l'appuntamento è giustificato. Dopo aver eliminato il processo infiammatorio, prescrivere farmaci non risolverà il problema dell'edema muscolare intercostale.

Conseguenze e complicazioni della displasia broncopolmonare

Il numero predominante di bambini che hanno subito BPD nelle prime fasi della vita soffrono di alterazioni della funzione respiratoria in età avanzata quando raggiungono l'adolescenza. Le manifestazioni di disturbi respiratori sono i seguenti sintomi:

• disturbi della conduzione dei bronchi;
• ridotta capacità di diffusione;
• iperinflazione;
• iperreattività bronchiale.

Tutto ciò porta alle seguenti malattie:

• sindrome bronco-ostruttiva ricorrente (RHOS);
• bronchiolite acuta, in particolare associata a infezione virale respiratoria sinciziale;
• insufficienza respiratoria cronica;
• atelettasia;
• sindrome di microaspirazione cronica;
• polmonite.

Le combinazioni descritte di displasia broncopolmonare con sindrome di croup, malformazioni congenite dei polmoni, trasformazione in bronchiolite cronica con obliterazione (HBS), asma bronchiale, bronchite ostruttiva ricorrente (ROB).

Displasia broncopolmonare

Displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia cronica del sistema respiratorio nei neonati, che si verifica durante la ventilazione meccanica con l'uso di alte concentrazioni di ossigeno sullo sfondo di disturbi respiratori. Le manifestazioni principali sono la sindrome da insufficienza respiratoria (DN) e ostruzione bronchiale, deformità toracica. La base per la diagnosi di displasia broncopolmonare è la radiografia di OGK. Il trattamento in questa patologia include misure terapeutiche non specifiche: alimentazione e regime razionale, supporto respiratorio adeguato, terapia sintomatica.

Displasia broncopolmonare

La displasia broncopolmonare (BPD) è una patologia eterogenea del periodo neonatale, che si verifica durante la ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno, accompagnata da insufficienza respiratoria, ostruzione bronchiale e ipossiemia. Introdusse per la prima volta il termine e descrisse la sua immagine radiografica per gradi da un pediatra e radiologo americano Northway nel 1967. Al suo centro, BPD non è una malattia congenita, ma una malattia iatrogena, che contraddice il suo nome, ma finora nessun altro termine è stato suggerito. Si verifica nel 16-40% dei neonati con peso inferiore a 1500 g che necessitano di ventilazione meccanica per RDS. Il tasso complessivo di mortalità per displasia broncopolmonare durante i primi 12 mesi di vita è del 10-25%.

Cause di displasia broncopolmonare

Broncopolmonare displasia - polietiologic questa malattia, che si forma sullo sfondo dell'impatto dei diversi potenziali fattori eziologici. Questi includono barotrauma al ventilatore irrazionale, l'immaturità morfologica del parenchima polmonare, del sistema tensioattivo e il sistema antiossidante, gli effetti tossici di alte concentrazioni di ossigeno, infezione (Mycoplasma, polmonite, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), edema polmonare di varia origine, ipertensione polmonare, Gerh, carenza di vitamina A ed E, propensione genetica.

Morfologicamente, la displasia broncopolmonare passa attraverso quattro fasi. Nella fase I, si sviluppa un classico RDS. Allo stadio II, si verifica la distruzione dell'epitelio degli alveoli e la sua successiva rigenerazione e si formano le membrane ialine persistenti. Si verificano anche edema interstiziale e necrosi dei bronchioli. Lo stadio III è caratterizzato dalla formazione di cambiamenti enfisematosi limitati, atelettasia e fibrosi. Nella fase IV negli alveoli accumulare fibre reticolari, elastiche e collagene - sono infine formate atelettasia, enfisema, fibrosi polmonare porzioni.

Classificazione della displasia broncopolmonare

Secondo la classificazione generalmente accettata, ci sono due forme principali di displasia broncopolmonare:

• Forma classica o "pesante". Questa variante di BPD è caratteristica dei bambini prematuri. Sviluppato con supporto respiratorio intensivo senza l'uso di preparati tensioattivi. La manifestazione principale è la presenza di aree gonfie dei polmoni, la formazione di tori e fibrosi.
• Una nuova o "leggera" forma di displasia broncopolmonare. Osservato in bambini nati dopo 32 settimane di gestazione, a cui è stato somministrato surfattante per la profilassi. Radiograficamente manifestato da un oscuramento omogeneo dei polmoni e dall'assenza di zone di gonfiore.

Anche nella pediatria e neonatologia domestica distinguono clinicamente tre gravità della displasia broncopolmonare:

• BPD facile. A riposo, il BH è entro la norma fisiologica (fino a 40 al minuto), meno spesso c'è una leggera tachipnea sotto carico (fino a 60 al minuto). Ci sono segni di ostruzione bronchiale nelle infezioni respiratorie, enfisema moderato. Non è necessario il supporto dell'ossigeno all'età gestazionale per 36 settimane.
• Moderata displasia broncopolmonare. Sullo sfondo di pianto, alimentazione, ansia, si sviluppa tachipnea (60-80 al minuto). A riposo, possono essere tappati rantoli secchi o finemente gorgoglianti. Spesso c'è un'ostruzione bronchiale sullo sfondo di malattie infettive. La radiografia è marcata enfisema, pneumosclerosi. C'è bisogno di supporto respiratorio.
• Grave displasia broncopolmonare. Grave tachipnea (80 al minuto e oltre) a riposo. Ostruzione bronchiale pronunciata, segni auscultivi di insufficienza respiratoria Spesso si forma un cuore polmonare, c'è un ritardo nello sviluppo fisico. Enfisema rilevato radiograficamente, povertà, modello polmonare, pneumosclerosi, molti atelettasia e cambiamenti peribronchiali. È richiesto un supporto respiratorio utilizzando concentrazioni di ossigeno> 30%.

Sintomi di displasia broncopolmonare

Manifestazioni specifiche di displasia broncopolmonare non esistono. La malattia è caratterizzata da grave insufficienza respiratoria sullo sfondo di elevate concentrazioni di ossigeno durante la ventilazione meccanica. La condizione generale dipende dalla gravità, tuttavia, nella maggior parte dei casi è moderata o grave. Thorax acquisisce una vista caratteristica per la patologia enfisematoso aumento "-a botte" e il tratto orizzontale di nervature, dimensione negli spazi intercostali protrusione direzione antero-posteriore e la loro retrazione durante l'espirazione, inspirazione. Anche con displasia broncopolmonare avviene tachypnea 90-100 in 1 min, osservato diffusa akro- o cianosi. Quando si tenta di mettere su un ventilatore trattamento più delicato sviluppare insufficienza respiratoria acuta del sistema, che è accompagnato da una grave ipossiemia e ipercapnia. Al termine del supporto respiratorio sullo sfondo della respirazione spontanea, i segni di ostruzione bronchiale rimangono.

Nei bambini con displasia broncopolmonare anche notato pneumomediastino, enfisema e pneumotorace, bradicardia e episodi di apnea, bronchiti ricorrenti e polmonite stato carente (mancanza di vitamine D, A, E, anemia), vomito frequente, reflusso gastroesofageo e l'aspirazione delle masse alimentari. Spesso ci sono disturbi neurologici, lesioni retiniche. La complicazione principale della displasia broncopolmonare sono insufficienza del ventricolo destro e "cuore polmonare" atelettasia limitata o del polmone equità, bronchite ricorrente, bronchiolite, polmonite, insufficienza respiratoria cronica, asma atopica, l'ipertensione, l'anemia, mentale e ritardo fisico.

Diagnosi di displasia broncopolmonare

La diagnosi di displasia broncopolmonare prevede la raccolta di anamnesi, esame fisico, di laboratorio e metodi strumentali di ricerca. Quando si raccolgono neonatologo storia o il pediatra richiama l'attenzione delle date in cui la consegna ha avuto luogo, la presenza di possibili causali e fattori contribuenti. Un esame obiettivo ha rivelato caratteristiche manifestazioni cliniche della displasia broncopolmonare: distress respiratorio, del torace deformità, ecc L'UCK è definita giporegeneratornaya anemia normocromica, aumento del numero di neutrofili ed eosinofili... Nella analisi biochimica del sangue può essere rilevata ipokaliemia, iponatriemia, chloropenia, diminuzione del pH, creatinina e urea. Una delle caratteristiche della displasia broncopolmonare è una bassa pressione parziale di ossigeno nel sangue (PaO 2) - 40-55 mmHg

Tra i metodi strumentali di diagnosi nella displasia broncopolmonare, la radiografia di OGK, la risonanza magnetica e la risonanza magnetica sono considerati i più informativi. Il più comunemente usato è il metodo di ricerca a raggi X, che consente di identificare i segni caratteristici di BPD, per determinare la gravità e lo stadio dei cambiamenti morfologici nei polmoni. La TC e la RM forniscono un'opportunità per identificare manifestazioni simili e per valutare in dettaglio la struttura del parenchima polmonare. Tuttavia, vengono utilizzati meno frequentemente a causa della mancanza di distinti vantaggi rispetto alla radiografia e ai costi elevati.

Trattamento della displasia broncopolmonare

Non esiste un trattamento specifico per la displasia broncopolmonare. I principali agenti terapeutici per questa malattia includono il supporto per l'ossigeno, una dieta equilibrata, un regime e un trattamento sintomatico. Nonostante il fatto che la ventilazione meccanica sia la principale causa di sviluppo della BPD, è uno degli aspetti più importanti del trattamento. Il suo obiettivo principale è di mantenere i parametri del sangue entro limiti accettabili: pH del sangue a 7,25, saturazione - 90% o più, pressione arteriosa parziale - 55-70 mm Hg.

Altrettanto importante nel trattamento della displasia broncopolmonare è la nutrizione del bambino. I bambini malati hanno un elevato fabbisogno metabolico dovuto alla necessità di un'adeguata crescita dei polmoni. In tali condizioni il contenuto calorico giornaliero nell'intervallo di 115-150 kcal / kg / giorno è considerato il più favorevole. Il regime giornaliero del bambino dovrebbe includere il riposo massimo, l'alimentazione multipla, mantenendo la temperatura corporea a 36,5 ° C. Tra preparazioni medicinali che possono essere utilizzati con BPD, i broncodilatatori più comunemente utilizzati, mucolitici e diuretici, corticosteroidi, ß2-agonisti, antibiotici e vitamine A, E

Previsione e prevenzione della displasia broncopolmonare

La prognosi per la displasia broncopolmonare è sempre seria. Il tasso di mortalità nei primi 3 mesi di vita varia dal 15 al 35%, per 12 mesi al 10-25%. Nei sopravvissuti, la funzionalità polmonare si riprende con l'età, ma i cambiamenti morfologici persistono nel 50-75% dei casi. Tali bambini hanno già un'elevata resistenza dell'albero bronchiale in età prescolare, dopo 7 anni c'è una tendenza all'iperreattività. Un trattamento adeguatamente eseguito riduce significativamente il livello di mortalità nei primi 1-2 anni, consente il recupero clinico a quattro anni di età.

Prevenzione della displasia broncopolmonare comporta protezione prenatale del feto, prevenzione del travaglio prematuro, l'uso di modalità di risparmio energetico della ventilazione meccanica e la riduzione della durata della sua applicazione ad un minimo, terapia vitaminica, l'uso di preparazioni di surfattante. Con la minaccia di parto prematuro del bambino la madre mostra l'introduzione di corticosteroidi per la prevenzione della BPD e DSP in futuro.

Displasia broncopolmonare nei neonati pretermine: trattamento, cause, sintomi

La displasia broncopolmonare (BPD) è una malattia cronica dei polmoni del neonato, che di solito è causata da una prolungata ventilazione artificiale ed è determinata dall'età della prematurità e dalla necessità di O₂.

Si ritiene che la displasia broncopolmonare sia presente quando è necessario aggiungere O₂ bambini prematuri che non hanno altre condizioni che richiedono O₂ (per esempio, polmonite, cardiopatia congenita).

La frequenza di BPD è tra i neonati con ONMT del 15-50%, in aumento con la diminuzione dell'età gestazionale.

La malattia si verifica nei neonati a termine dopo una grave malattia polmonare, ma molto meno frequentemente rispetto ai bambini prematuri.

Cause di displasia broncopolmonare nei neonati pretermine

La displasia broncopolmonare ha un'eziologia multifattoriale.

I fattori di rischio significativi includono:

• ventilazione meccanica prolungata,
• alte concentrazioni di O respirabile₂,
• un'infezione
• grado di prematurità.

Ulteriori fattori di rischio includono:

• enfisema interstiziale,
• volume corrente di grandi dimensioni
• aumento della resistenza delle vie aeree
• aumento della pressione nell'arteria polmonare,
• genere maschile.

I polmoni nei neonati prematuri sono più sensibili ai cambiamenti infiammatori a seguito della ventilazione artificiale. Lo sviluppo della normale architettura polmonare è compromesso; meno alveoli si sviluppano, sono più grandi e il tessuto interstiziale cresce.

Trauma volumetrico, barotrauma, atelectrauma

La grave immaturità polmonare è accompagnata da una diminuzione del numero totale di alveoli, aumentando la pressione di ventilazione sui bronchioli distali. Una carenza di tensioattivo porta ad un aumento delle forze di tensione superficiale e, di conseguenza, al collasso di alcuni alveoli e all'iperflazione degli altri. Sullo sfondo del rafforzamento del supporto respiratorio al fine di mantenere lo scambio gassoso, i bronchioli terminali e i passaggi alveolari possono rompersi, facendo passare aria nell'interstizio polmonare. L'IEL formato in questo modo, così come il pneumotorace, aumenta significativamente il rischio di sviluppare BPD. Il danno macroscopico ai polmoni a causa di una ventilazione inadeguata con pressione positiva è chiamato barotrauma, ma oggi molti ricercatori usano anche il termine volutrauma, il che implica un danno microscopico estremamente importante ai polmoni. Numerosi studi sperimentali dimostrano che la ventilazione meccanica con DO elevato porta a danni strutturali ai polmoni, che sono accompagnati dal rilascio di mediatori dell'infiammazione. Lesioni simili si verificano in ventilazione meccanica a bassa frequenza (cioè PEEP o MAP inadeguata) a causa dello sviluppo ciclico / collasso delle piccole vie aeree e degli alveoli. L'uso di diverse strategie per la ventilazione meccanica in animali giovani prematuri aumenta la concentrazione di mediatori dell'infiammazione, e questo dimostra che qualsiasi ventilazione meccanica è danneggiata dai polmoni immaturi.

Ossigeno e antiossidanti

L'ossigeno, come elemento chimico altamente attivo, è in grado di accettare gli elettroni in un'orbita esterna, liberando i radicali liberi. Queste molecole altamente attive possono causare danni ossidativi nei tessuti che sono in contatto con loro. I radicali liberi di ossigeno sono in grado di distruggere le membrane cellulari e danneggiare il DNA. L'ossigeno è necessario per i processi aerobici, ma tutti i mammiferi hanno una protezione antiossidante, mitigando i danni dei radicali liberi. I principali antiossidanti nell'uomo: superossido dismutasi, glutatione perossidasi e catalasi. La secrezione di tensioattivo e il livello di enzimi antiossidanti aumentano durante il terzo trimestre di gravidanza. Questi cambiamenti preparano il feto per il passaggio da una vita extrauterina relativamente ipossica a una vita intrauterina relativamente ipossica. effetti tossici di ossigeno e suoi radicali nei polmoni sono effetto citotossico sulle cellule endoteliali e cellule epiteliali del parenchima polmonare e macrofagi alveolari, con conseguente inattivazione di tensioattivo, inibizione della sintesi tensioattivo, inibizione di normali fibroblasti riparazione dei tessuti e sviluppo polmonare normale riducendo la formazione di alveoli. La protezione antiossidante dipende dall'assunzione di varie sostanze: vitamine A, E, C, P-carotene, aminoacidi contenenti zolfo, nonché rame, zinco, selenio e ferro.

La maggior parte dei bambini prematuri che ricevono ossigeno e / o ventilazione meccanica hanno episodi di ipossia, ma sono più comuni nei soggetti affetti da BPD. Esperimenti su topi neonati hanno dimostrato che l'esposizione a periodi di iperossia più ipossia ripetuta più che altera la crescita degli alveoli. Le lesioni ossidative in questi topi sono maggiori rispetto ai topi che sono stati sottoposti solo a iperossia.

infiammazione

Nel danno polmonare acuto, i mediatori dell'infiammazione sono attivati. L'attivazione dei leucociti mediante radicali liberi dell'ossigeno, volutrauma, atelectrauma, infezione può iniziare il processo di distruzione e allo stesso tempo violazioni della riparazione polmonare, sullo sfondo del quale progredisce il BPD. Metaboliti dell'acido arachidonico - prostaglandina e prostaciclina, come fattori di vasodilatazione, aumentano la permeabilità capillare, contribuendo allo stravaso di albumina. Inizia così la sindrome della "fluidità" dei capillari, inibisce la funzione del surfattante e potenzia il barotrauma. La collagenasi e l'elastasi rilasciate dai neutrofili possono danneggiare direttamente il tessuto polmonare.

infezione

La colonizzazione cervicale materna o la colonizzazione tracheale in Ureaplasma urealyticum pretermine è probabilmente associata allo sviluppo di BPD. È stato rivelato che l'82% dei neonati con BPD sviluppata in un secondo momento aveva precedentemente ureathasma urealyticum. Si ritiene che l'infezione attivi una cascata di reazioni infiammatorie che portano a BPD. Le malattie infettive postnatali contribuiscono al danno polmonare e all'ulteriore sviluppo della BPD.

Altri fattori di rischio

Attualmente, i fattori di rischio per lo sviluppo di BPD sono:

• Ventilazione, ossigenoterapia;
• RDS, SU B;
• assunzione eccessiva di liquidi, uso di colloidi;
• sepsi, infezioni nosocomiali;
• piccola età gestazionale; peso ridotto per l'età gestazionale;
• PDA sintomatico;
• nutrizione carente;
• corioamnionite nella madre;
• genere (ragazzo);
• basso PaCO₂ durante la ventilazione meccanica.

Cambiamenti cardiovascolari

Danni acuti ai polmoni dopo il parto pretermine compromettono la crescita, la struttura e la funzione del sistema di circolazione polmonare, che continua a svilupparsi. I cambiamenti strutturali nei vasi polmonari contribuiscono allo sviluppo di LSS alto a causa di un restringimento del diametro delle navi e una diminuzione del loro allungamento. Inoltre, i vasi polmonari nei pazienti con BPD sono caratterizzati da anormale vasoreattività, che è particolarmente pronunciata in risposta all'ipossia acuta. Il possibile sviluppo del cuore polmonare è una conseguenza di questi cambiamenti vascolari.

Meccanica polmonare

Le prime fasi di sviluppo della BPD sono solitamente caratterizzate da un aumento della resistenza aerodinamica, e successivamente ostruzione e una diminuzione del flusso espiratorio iniziano a predominare. FOB di solito aumenta a causa di "trappole d'aria" e focolai di ripartizionamento. La compliance polmonare diminuisce, la tachipnea si sviluppa. I risultati dei test funzionali dei polmoni, di regola, sono correlati ai cambiamenti radiografici.

Tratto respiratorio

La trachea e i bronchi principali dei pazienti con BPD possono presentare cambiamenti più o meno pronunciati a seconda della durata dell'intubazione e della ventilazione dei polmoni. Questi includono edema diffuso o focale, necrosi e ulcerazione. I primi segni rilevati dalla microscopia includono la perdita di ciglia da parte delle cellule dell'epitelio ciliare, la displasia o la necrosi di queste cellule con alterata integrità della superficie epiteliale. Nelle aree colpite si osserva infiltrazione neutrofila e linfocitica insieme a iperplasia delle cellule caliciformi e aumento della produzione di muco. Granulazioni e tessuto cicatriziale possono verificarsi se si eseguono profonde riorganizzazioni e ripetute intubazioni, nei casi gravi si sviluppano laringotracheomalacia, stenosi subglossale e paralisi delle corde vocali.

I cambiamenti patologici più significativi sono rilevati nelle vie aeree distali, nei bronchioli terminali e nei passaggi alveolari. La bronchiolite necrotica si sviluppa a causa di edema, essudazione infiammatoria e necrosi delle cellule epiteliali. L'essudato accumulato nel lume delle vie respiratorie, insieme a frammenti di cellule danneggiate, porta all'ostruzione di alcuni bronchioli terminali e quindi protegge parte degli alveoli da lesioni da ossigeno e da barotomia. L'attivazione e la proliferazione dei fibroblasti porta allo sviluppo della fibrosi peribronchiale e della bronchiolite fibroproliferativa obliterante.

teethridge

Nella fase acuta dell'RDS, alcuni alveoli collassano a causa dell'alta tensione superficiale e del deficit di tensioattivo, mentre altri alveoli vengono ripartizionati o addirittura spezzati. Nel tempo, atelettasia locale e over-gonfiore possono progredire, essudazione infiammatoria, e nei casi gravi, una violazione dell'integrità degli alveoli e dei capillari con la diffusione delle bolle d'aria interstiziali.

In generale, i seguenti cambiamenti patologici si trovano in pazienti con BPD:

• aumento della resistenza aerodinamica (a volte nei primi giorni di vita) e della reattività bronchiale;
• Aumento FOB a causa di trappole d'aria e ridecitazione polmonare;
• Riduzione FOB (nei BPD gravi);
• diminuzione della distensibilità polmonare;
• aumento delle prestazioni respiratorie;
• bronchiolite necrotizzante;
• fibrosi peribronchiale e bronchiolite obliterante;
• atelettasia focale, aree di re-disintegrazione polmonare;
• interruzione della normale struttura degli alveoli;
• edema polmonare persistente dovuto a cause cardiogeniche e non cardiogeniche (aumento della permeabilità vascolare);
• ipertrofia ventricolare destra, ipertensione polmonare, cuore polmonare.

Sintomi e segni

Nei neonati con la forma "classica" di BPD, sono stati descritti 4 stadi della malattia. Successivamente, questa scala è stata modificata associando i cambiamenti radiografici con la gravità delle manifestazioni cliniche.

• 1 ° stadio. Segni clinici, radiologici e istologici di RDS.
• 2 ° stadio. 4-10 giorni di vita. La compliance polmonare diminuisce, aumenta la resistenza aerodinamica e aumenta la necessità di ossigeno e altri parametri di ventilazione meccanica. Spesso si verifica SUV. Sulla radiografia dei polmoni, il parenchima è oscurato, caratterizzato dalla comparsa di piccole bolle.
• 3 ° stadio. 2-3 settimane di vita. Dipendenza dall'ossigeno. La condizione migliora lentamente o il DN aumenta. Sulla radiografia dei polmoni sono visibili aree di ripartizione insieme a atelettasia, la formazione del toro, corde fibrose.
• 4a tappa Dopo 4 settimane della vita. Le condizioni del paziente sono stabili e gradualmente si allontana dall'ossigeno e dalla ventilazione meccanica o, al contrario, aumenta il NAM.

In questo caso, l'aumento di FiO è tipico.₂, PIP, BH. Possono verificarsi insufficienza ventricolare destra e ipertensione polmonare. In questa fase, la prognosi per il paziente è cattiva.

La BPD "classica" è una forma grave della malattia, che sta diventando meno comune. Un tale decorso della malattia era caratteristico di bambini con RDS grave, in assenza di preparazioni tensioattive ventilazione meccanica inadeguata. Secondo il concetto moderno, la cosiddetta forma "nuova" di BPD è più comune nei neonati prematuri con EBMT. I polmoni dei neonati con questa forma di BPD sono caratterizzati da alveolarizzazione minima, danno meno pronunciato alle vie respiratorie, danno meno grave ai vasi polmonari e meno fibrosi interstiziale rispetto alla forma "classica". Il "nuovo" BPD è caratteristico dei bambini con RDS lieve e talvolta senza RDS, sullo sfondo del PDA e delle infezioni nosocomiali. Di solito procede più facilmente rispetto alla forma "classica", sebbene gravi danni ai polmoni si verifichino con DN progressiva, cuore polmonare e esito sfavorevole.

I sintomi clinici della BPD sono caratterizzati da quanto segue:

• CBS - acidosi respiratoria, ipercapnia;
• tachipnea, tachicardia;
• ritrazione dei posti malleabili del torace;
• sintomi clinici di alte prestazioni respiratorie;
• attacchi di broncospasmo, "attacchi" di cianosi;
• scarso aumento di peso;
• respiro affannoso nei polmoni.

Attualmente, la maggior parte dei malati di BPD sono bambini nati con EBMT ed età gestazionale estremamente ridotta. Nelle prime 2 settimane di vita, le loro funzioni respiratorie non migliorano, ma al contrario, vi è un aumento graduale della DN e un aumento del livello di supporto respiratorio: un aumento di PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnosi di displasia broncopolmonare nei neonati pretermine

• Criteri dell'Istituto nazionale per la salute dei bambini e lo sviluppo umano (NICHD).
• Dati tipici dei raggi X.

La displasia broncopolmonare è solitamente sospettata quando un bambino che riceve un ventilatore non riesce a cancellare O₂-terapia, ventilazione meccanica o entrambi. La condizione dei bambini di solito peggiora: ipossiemia, aumento di ipercapnia, aumento dell'ossigeno. Quando il bambino non riesce a interrompere la fornitura di ossigeno o annulla la ventilazione, le malattie di fondo dovrebbero essere escluse.

Per fare una diagnosi di BPD, il paziente deve avere una necessità> 21% O per almeno 28 giorni.₂. Criteri diagnostici aggiuntivi specifici sono stati sviluppati dal NICHD.

La radiografia del torace rivela prima i cambiamenti diffusi dovuti all'accumulo di fluido essudativo; le manifestazioni diventano allora multicisticiche o spugnose con aree alternate di enfisema, cicatriziale polmonare e atelettasia. L'epitelio alveolare può respingere masse necrotiche e macrofagi, neutrofili e mediatori infiammatori possono essere trovati nell'aspirato tracheale.

Sulle radiografie del torace è possibile rilevare una diminuzione del volume polmonare, atelettasia regionale e sovraespansione, senso di oppressione, infiltrazione e talvolta IEL. Spesso sulla radiografia del torace viene rilevato un oscuramento omogeneo ("piccoli polmoni grigi").

A volte, per chiarire gli argomenti del danno più grave, vengono eseguite TC e MRI.

La diagnostica differenziale viene eseguita con atelettasia, ipertensione polmonare, OAP, enfisema, polmonite nosocomiale, stenosi dello spazio sottoglottico, tracheomalacia, fibrosi cistica, aspirazione, atresia esofagea con fistola tracheoesofagea.

Prognosi della displasia broncopolmonare nei neonati pretermine

La previsione dipende dalla gravità. I bambini con displasia broncopolmonare hanno 3-4 volte più probabilità di soffrire di disturbi della crescita e patologia neurologica. Per diversi anni, hanno un aumentato rischio di sviluppare infezioni del tratto respiratorio inferiore, in particolare polmonite o bronchiolite e, in caso di infezione, si può sviluppare rapidamente un'infezione respiratoria. Con lo sviluppo di infezioni o insufficienza respiratoria, i bambini con displasia broncopolmonare devono essere ospedalizzati.

Trattamento della displasia broncopolmonare nei neonati pretermine

• Alimentazione razionale,
• Restrizione fluida
• Diuretici.
• Broncodilatatori per via inalatoria.
• Aggiunta di O₂ se necessario.
• Anticorpi monoclonali a virus respiratorio sinciziale (RSV).

Il trattamento è di supporto e include l'allattamento al seno, la restrizione dei liquidi, i diuretici e, eventualmente, l'inalazione di broncodilatatore. Le infezioni respiratorie devono essere diagnosticate tempestivamente e in questo caso deve essere applicato un trattamento aggressivo. Scomunica dalla ventilazione meccanica e O aggiuntivo₂ dovrebbe essere fatto il prima possibile

Durante l'alimentazione è necessario raggiungere il consumo di 150 calorie / kg al giorno; L'aumentato fabbisogno di calorie è dovuto all'aumento del lavoro respiratorio e alla necessità di aiutare il recupero e la crescita dei polmoni.

A causa del rischio di edema polmonare, l'assunzione giornaliera di liquidi è spesso limitata a 120-140 ml / kg al giorno. La furosemide può essere applicata per un breve periodo: il suo consumo prolungato provoca ipercalciuria, con conseguente osteoporosi, fratture e calcoli renali. Se è richiesto l'uso a lungo termine di diuretici, il clorotiazide è preferito perché ha meno effetti collaterali. Durante la terapia diuretica, è necessario monitorare da vicino l'idratazione e gli elettroliti del siero.

Settimane o mesi di supporto respiratorio aggiuntivo, utilizzo di O aggiuntivi₂ o entrambi possono essere richiesti per il trattamento della displasia broncopolmonare grave. Pressione e frazione di ventilazione inalata O₂ deve essere ridotto rapidamente quanto il corpo del bambino può tollerare: l'ipossiemia non deve essere tollerata. L'ossigenazione del sangue arterioso deve essere costantemente monitorata con un saturimetro e la saturazione di ossigeno deve essere mantenuta> 88%. Con la cessazione della ventilazione meccanica, può verificarsi acidosi respiratoria, che è accettabile finché il pH rimane a> 7,25 e il bambino non sviluppa insufficienza respiratoria grave.

Immunoprofilassi passiva con palivizumab, anticorpi monoconal anti-RSV riduce l'incidenza di ospedalizzazione e terapia intensiva correlata al RSV, ma è costosa ed è indicata principalmente per i bambini ad alto rischio (se indicato). Durante la stagione delle infezioni da RSV (da novembre ad aprile) il farmaco viene somministrato ogni 30 giorni fino a 6 mesi dopo il trattamento di una malattia acuta. I bambini> 6 mesi devono essere vaccinati contro l'influenza.

L'uso di corticosteroidi sistemici o inalatori non è raccomandato, ad eccezione della grave displasia broncopolmonare con rapido deterioramento e rischio di esito fatale. Il consenso dei genitori informato non è richiesto.

Supporto respiratorio

Se il bambino ha bisogno di una ventilazione polmonare artificiale, è necessario ridurre al minimo il rischio di una possibile bar / lesione volontaria, facendo affidamento sui gas ematici arteriosi. La maggior parte dei ventilatori moderni sono dotati di modalità PTV e consentono di controllare BEF, MOB, dipendenze dalla pressione del volume e loop del volume di flusso e consentono al bambino di determinare il proprio T_tm. L'interpretazione corretta di tutte queste informazioni può aiutare a ottimizzare la ventilazione, migliorare lo scambio di gas e accelerare l'estubazione. Il riscaldamento e l'umidificazione adeguati del gas inalato e il monitoraggio costante della FiO sono obbligatori.₂. Gli autori applicano ai bambini con BPD le seguenti modalità di ventilazione meccanica:

• Modalità A / C (per pressione o volume);
• Modalità SIMV (per pressione o volume), a volte con l'opzione PSV.

A causa dell'elevata reattività dei bronchi, la ventilazione meccanica volumetrica, che mantiene un DO costante, presenta alcuni vantaggi rispetto alla ventilazione a pressione. I bambini nelle ultime fasi della BPD a causa di differenze regionali nella meccanica polmonare possono aver bisogno di DO grandi (10-12 ml / kg) e T_tm > 0,6 s, BH basso per allungare T_VYD e una PEEP sufficiente per prevenire il collasso delle vie aeree. Valori accettabili: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Evitare la ventilazione meccanica e l'estubazione sono un problema molto serio nei pazienti con BPD da moderata a grave. Spesso, questi bambini necessitano di intubazioni ripetute a causa di processi atrofici, stanchezza dei muscoli respiratori, polmonite, grave danno al VDP (paralisi delle corde vocali, stenosi dello spazio sublobule, laringotracheomalacia). Un'attenta selezione di metilxantine, diuretici, dieta, GCS facilita l'estubazione. Per evitare alcune complicazioni post-estrusione aiuterà la scelta corretta della dimensione dell'ETT. Nei bambini con ventilazione meccanica prolungata, è desiderabile una perdita tra la trachea e il tubo endotracheale. Ad oggi, gli interventi chirurgici (tracheotomia) nel tardo periodo vengono eseguiti molto meno frequentemente rispetto a prima.

Ossigenoterapia

La pietra angolare della gestione dei bambini con BPD è l'ossigenoterapia. L'ossigeno è un potente vasodilatatore polmonare stimolando la produzione di ossido nitrico endogeno, che provoca il rilassamento delle cellule muscolari lisce attraverso l'attivazione di guanosina monofosfato ciclico. Concentrazioni eccessivamente alte e basse di ossigeno per inalazione porteranno a varie complicazioni, le migliori - per promuovere la guarigione. Episodi ripetuti di ipossia e desaturazione nella BPD sono il risultato di meccanica polmonare squilibrata, eccitazione eccessiva e broncospasmo.

L'iperossia provoca danni alla protezione antiossidante relativamente imperfetta del neonato e peggiora il BPD. Gli episodi di ipossiemia possono essere indotti da manipolazione, ansia, nutrizione. Tali episodi possono portare a "attacchi" a lungo termine di ipossiemia (cianosi) e, possibilmente, alla sindrome della morte improvvisa. Periodi brevi prolungati di ipossiemia sono la causa più probabile di ipertensione polmonare nella BPD. Di conseguenza, vi è la necessità di sussidi supplementari di ossigeno per un probabile attacco per evitare l'ipossiemia. Riduzione della FiO₂ dovrebbe essere fatto lentamente La valutazione dell'ossigenazione deve essere eseguita durante il sonno, la nutrizione, l'ansia. Il livello ottimale di PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Nei bambini clinicamente stabili senza ipertensione polmonare è accettabile una bassa saturazione (90-92%).

Trattamento dell'ipertensione polmonare

Un paziente con BPD grave ha un alto rischio di sviluppare ipertensione polmonare. Questa complicazione si verifica nel 30-45% dei bambini con BPD da moderata a grave.

EchoCG è ampiamente utilizzato per rilevare e monitorare l'ipertensione.

Se lo studio iniziale non ha rivelato patologia, studi ripetuti dovrebbero essere effettuati con un intervallo di 1-2 mesi. fino a un significativo miglioramento dello stato respiratorio. D'altra parte, se EchoCG mostra ipertensione polmonare, il paziente ha bisogno di ottimizzare il supporto respiratorio e l'ossigenoterapia adeguata. Se la pressione nell'arteria polmonare è vicina a quella sistemica o durante gli esami ripetuti, vengono rivelati segni di disfunzione del ventricolo destro, è necessaria la prescrizione di farmaci che riducono la pressione nell'arteria polmonare. La moderna terapia dell'ipertensione polmonare nella BPD include principalmente i bloccanti iNO, sildenafil e calcio. Il trattamento può essere lungo Nei casi più gravi, ricorrere a una terapia combinata iNO + sildenafil. Quando si prescrive il trattamento, si deve tenere presente che l'ipertensione polmonare può scomparire spontaneamente con la crescita dei polmoni, e maggiore attenzione dovrebbe essere prestata alla sua diagnosi, monitoraggio e controllo attivo del problema polmonare esistente.

cibo

Il compito principale è fornire un apporto calorico e un apporto proteico sufficienti per la crescita, evitando il sovraccarico di liquidi. Ovviamente, è necessario ricordare l'indesiderabilità dell'eccesso di calorie non azotate. La vitamina A può essere coinvolta nei processi riparativi polmonari e ridurre la probabilità di sviluppare BPD. L'effetto statistico non molto pronunciato dell'intervento e un corso di trattamento piuttosto doloroso impediscono l'introduzione del metodo in un'ampia pratica.

Quando si trattano i bambini con BPD, è sempre necessario bilanciare il desiderio di aumentare la quantità di nutrizione e gli effetti negativi del sovraccarico di liquidi. È generalmente accettato il trattamento di tali pazienti con una certa limitazione del volume di iniezione di liquido (100-150 ml / kg / die) e talvolta diuretica. L'apporto calorico elevato si ottiene usando miscele speciali, aumentando la concentrazione (densità) della miscela, usando i fortificatori del latte materno (esaltatori). Sfortunatamente, al momento non ci sono studi randomizzati che confrontino l'efficacia di un aumento dell'apporto calorico con quello usuale nei bambini con BPD o che sviluppano BPD.

diuretici

Furosemide è il farmaco di scelta nella terapia con sovraccarico di liquidi per BPD. Questo ciclo diuretico può migliorare la meccanica dei polmoni, ridurre la resistenza vascolare polmonare e persino ridurre i sintomi di IEL. Effetti avversi della terapia prolungata con furosemide. L'uso di una combinazione di tiazidici con aldactone e tiazidici con spironolattone è stato anche studiato in pazienti con BPD.

broncodilatatori

I broncodilatatori riducono la resistenza aerodinamica delle vie respiratorie e vengono utilizzati per il trattamento e la prevenzione del broncospasmo. La terapia dovrebbe essere il più individuale possibile. L'uso di routine non è raccomandato.

metilxantine

Le metilxantine sono utilizzate per stimolare il centro respiratorio, la terapia di apnea, migliorare la funzione contrattile del diaframma, ridurre l'LSS, migliorare la compliance, la clearance mucociliare, la lieve stimolazione della diuresi. L'uso di metilxantine è mostrato nel trattamento della BPD, contribuiscono anche alla estubazione di successo. La caffeina citrato è stata utilizzata per trattare l'apnea e si è riscontrato che il trattamento riduce l'incidenza di BPD (36% nel gruppo caffeina vs 47% nel gruppo placebo) e paralisi cerebrale. Attualmente, i bambini con EBMT con caffeina respiratoria supporto citrato sono prescritti quasi regolarmente.

corticosteroidi

L'infiammazione gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi della malattia polmonare cronica. Dato il potente effetto anti-infiammatorio dei corticosteroidi, hanno iniziato a essere utilizzati per il trattamento e la prevenzione di CLD / BPD. Il maggior numero di studi clinici è stato dedicato all'uso di desametasone per questo scopo ei risultati di uno dei primi studi clinici sul trattamento della BPD sono stati pubblicati nel 1985. I pazienti che hanno ricevuto il trattamento con desametasone sono stati precedentemente estubati. Dalla fine degli anni '80 all'inizio del XXI secolo. Sono stati condotti più di 30 studi randomizzati sull'efficacia di questo farmaco nei neonati. Molti studi successivi hanno dimostrato che l'uso di desametasone riduce la durata della ventilazione meccanica e dell'ossigenoterapia. Dopo la comparsa delle prime relazioni sui benefici della GCS postnatale, c'era la tendenza ad iniziare il trattamento il più presto possibile e più probabilmente con uno scopo preventivo che con un trattamento medico. Con l'accumulo di risultati a lungo termine, si è scoperto che la terapia porta a numerosi effetti collaterali, anche a seconda del periodo di uso postnatale:

• aumento del rischio di infezioni nosocomiali (in particolare Candida);
• sanguinamento gastrointestinale e perforazione;
• ipertensione arteriosa;
• aumentare la frequenza di PVL;
• iperglicemia;
• diminuzione dell'aumento di peso e della circonferenza della testa;
• riduzione della materia grigia della corteccia cerebrale;
• aumento dell'incidenza di paralisi cerebrale e deterioramento dello sviluppo psicomotorio;
• soppressione della funzione surrenale;
• cardiomiopatia ipertrofica.

Fine II - L'inizio del terzo trimestre di gravidanza è un periodo di rapida crescita del corpo e dello sviluppo del cervello fetale. Le cellule cerebrali (neuroni e glia) sono potenzialmente sensibili a qualsiasi perturbazione e le cellule contenenti molti recettori corticosteroidi (glucocorticoidi o mineralcorticoidi), come ad esempio i neuroni piramidali dell'ippocampo, sono probabilmente a maggior rischio di effetti avversi del GCS.

Le meta-analisi del Cochrane Review Group hanno confrontato l'efficacia del desametasone a seconda del tempo di somministrazione: nelle prime 96 ore di vita, 7-14 giorni di vita e dopo 21 giorni. Tutte le revisioni hanno mostrato una diminuzione dell'incidenza della malattia polmonare cronica, ma hanno anche rivelato numerose complicazioni di questo trattamento. Gli autori di queste revisioni sistematiche hanno concluso che la somministrazione di routine del desametasone deve essere interrotta e dalla fine del XX secolo in poi. La frequenza dell'uso di desametasone per il trattamento e la prevenzione della BPD è diminuita diverse volte. Ora negli Stati Uniti solo il 7-8% dei neonati con ONMT riceve GCS post-natale allo scopo di prevenire o trattare la BPD. La diminuzione della frequenza di utilizzo di desametasone per il trattamento / prevenzione della BPD dal 25 al 68% nel 2006 rispetto al 1997 ha aumentato la frequenza della BPD dal 19 al 25% e 2,6 volte la frequenza dello sviluppo della BPD grave (richiedendo ventilazione meccanica, nCPAR o uso di grandi cannule nasali a flusso).

Va tenuto presente che la frequenza e la gravità delle complicanze dipenderanno dalla dose, dal regime (terapia continua o pulsatile), dalla durata del trattamento e dal momento dell'appuntamento (immediatamente dopo la nascita o successivamente).

Altri corticosteroidi alternativi, in particolare l'idrocortisone, sono considerati una possibile alternativa al desametasone. Condotta 3 meta-analisi: uno studio sull'efficacia del desametasone nel 1 ° e dopo la 1 ° settimana di vita, così come l'efficacia dell'idrocortisone per il trattamento e la prevenzione della BPD.

In Francia, la maggior parte dei neonatologi usa il betametasone per il trattamento / la prevenzione della BPD. La sua applicazione non ha prove sufficienti, il numero di studi sulla sua efficacia è limitato, è stato notato il suo effetto vasocostrittore sui vasi cerebrali.

Tenendo conto dei dati esistenti, l'uso di routine per il trattamento / la prevenzione della BPD di tali corticosteroidi come idrocortisone, betametasone, prednisolone, metilprednisolone non è raccomandato (così come l'inalazione di routine di corticosteroidi).

Macrolidi per il trattamento della colonizzazione di urealyticum Ureaplasma

La meta-analisi ha mostrato una relazione significativa tra l'infezione da Ureaplasma spp. con il successivo sviluppo di BPD al 28 ° giorno di vita (p 7.25 o RAS₂ 7.20.

Ossigenazione ottimale nei bambini con peso alla nascita estremamente basso

Revisione sistematica della manutenzione nei bambini di età inferiore a 28 settimane. la gestazione di 2 intervalli di saturazione percutanea - bassa (85-89%) o alta (91-95%) - ha mostrato quanto segue: nel gruppo a bassa saturazione, la mortalità era statisticamente più alta (19,3% vs 16,2%), ma l'incidenza di retinopatia grave era inferiore (10,7% vs 14,5%). Pertanto, naturalmente, non si può raccomandare un mantenimento di routine della saturazione nel range dell'85-89% per i bambini prematuri. Naturalmente, un altro intervallo non è ottimale. Forse la verità è nel mezzo: 88-94%. L'ultimo consenso europeo sulla terapia RDS raccomanda di mantenere i tassi di SpO₂ nell'intervallo 90-94%.