Forme di decadimento distruttivo del polmone, classificazione

Disintegrazione distruttiva del polmone - distruzione di tessuti sani (parenchima) come risultato di processi infettivi-suppurativi. Cambiamenti irreversibili costituzionali (anatomici) si verificano nell'organo interessato, che successivamente porta a compromissione funzionale. Questa è una condizione patologica difficile per una persona, poiché l'infiammazione e la suppurazione del tessuto polmonare sono accompagnate da febbre alta, dolore severo e intossicazione dell'intero organismo.

Cause di patologia

Per formare un processo purulento-distruttivo, sono necessarie alcune condizioni. La stessa ragione può causare diverse forme del processo patologico necrotico. Pertanto, non ci sono chiare divisioni nell'eziologia della malattia.

La causa più comune del collasso distruttivo del polmone è l'introduzione di un agente infettivo.

Flora aerobica e anaerobica, che causa suppurazione nel corpo:

• Staphylococcus aureus;
• bacillo blu del pus;
• Klebsiella;
• Proteus;
• enterobatteri.

Quando l'aspirazione (ingestione di contenuto di stomaco nei bronchi), i fuzobatteri possono causare infiammazione. Questi batteri sono opportunisti e vivono nelle mucose dell'apparato respiratorio e digerente. Ma alcuni tipi di microbi possono portare alla distruzione dei polmoni e allo sviluppo di processi purulento-gangrenici.

Nei paesi con climi subtropicali e tropicali, la malattia è causata da protozoi. Ci sono stati anche casi di infezioni fungine, seguite da fusione purulenta e morte del parenchima.

Gli scienziati fanno supposizioni secondo cui i virus svolgono un ruolo importante nell'eziologia dei processi distruttivi. Nel corso di follow-up a lungo termine, è stato riscontrato che il 60% dei pazienti con diagnosi di ascesso di gangrena o polmone ha spesso avuto infezioni respiratorie.

Per ragioni non infettive che causano cambiamenti distruttivi includono una violazione della pervietà bronchiale con il successivo sviluppo di atelettasia (perdita della quota di organi). La necrosi del parenchima può essere scatenata da una violazione o insufficienza della circolazione sanguigna regionale.

Fattori predisponenti che aumentano il rischio di sviluppare patologia:

• malattie croniche dell'apparato respiratorio - bronchite, asma bronchiale;
• il fumo;
• disturbi endocrini - diabete;
• stati di immunodeficienza - HIV, AIDS;
• vomito prolungato, reflusso, trattamento chirurgico del tratto gastrointestinale superiore;
• neoplasie benigne o maligne;
• lesioni meccaniche, danni, presenza di corpi estranei;
• Patologia del SNC, epilessia;
• alcolismo, tossicodipendenza;
• ipotermia frequente;
• terapia ormonale.

La patogenesi della malattia e lo sviluppo di cambiamenti nei polmoni

L'infezione penetra nei polmoni in vari modi: nell'aria, ematogena, linfatica. Ma il più delle volte è un meccanismo transbronchiale, quando l'agente patogeno dalle parti centrali dell'apparato respiratorio si diffonde in aree remote di bronchi e polmoni. Questo è fornito dall'inalazione sia per aspirazione.

Dopo la penetrazione dei batteri, si verifica l'infezione dei tessuti molli e la suppurazione si sviluppa gradualmente. Quando si aspira l'albero bronchiale, la funzione di drenaggio viene disturbata, una parte dell'organismo si placa, il che dà un impulso allo sviluppo della disintegrazione infettiva-necrotica del parenchima.

La distruzione ematogena dei polmoni è associata a condizioni settiche del corpo. Materiale infettivo - piccoli coaguli di sangue che si formano negli arti superiori o inferiori durante la terapia a infusione a lungo termine (fluidi per via endovenosa) e con il flusso sanguigno vengono inviati ai polmoni. Lì si stabiliscono e danno luogo alla formazione di focolai puri, ascessi e una scoperta di contenuti purulenti nei bronchi.

Gli organi dell'apparato respiratorio hanno un potente meccanismo che resiste alle infezioni:

• clearance mucociliare - protezione locale non specifica della mucosa da effetti negativi esterni;
• il sistema dei macrofagi alveolari - cellule del sistema immunitario che proteggono i polmoni dai corpi estranei;
• le immunoglobuline nella secrezione bronchiale sono una proteina specifica prodotta in risposta all'introduzione di un agente infettivo.

Affinché i processi distruttivi inizino, i meccanismi di protezione devono essere superati. Ciò è facilitato da fattori interni come cambiamenti locali nella pervietà dei bronchi di varie dimensioni, accumulo di muco patologico e blocco del lume delle vie respiratorie.

Se la distruzione si sviluppa in base al tipo di cancrena, allora l'attenzione patologica non ha confini chiari tra tessuto necrotico e tessuto sano. Una grande quantità di prodotti di degradazione entra nella circolazione sanguigna generale, che porta a grave intossicazione del corpo.

All'inizio della formazione di un ascesso di infiammazione, i tessuti molli sono compatti (infiltrazione). Quindi inizia la loro fusione purulenta, si forma gradualmente una cavità, che è piena di pus di diversa consistenza.

Quando la gangrena si verifica una necrosi massiccia ed estesa del parenchima, senza confini pronunciati con infiammazione ed edema dei polmoni. Formate numerose cavità di forma irregolare, che successivamente si fondono.

Classificazione delle trasformazioni distruttive

La distruzione polmonare ha 4 forme principali di cambiamento strutturale:

• Polmonite ascessiva - la formazione di focolai purulenti sullo sfondo della polmonite. Le neoplasie patologiche multiple di piccolo diametro (0,3-0,5 mm), più spesso situate in 1-2 segmenti, raramente progrediscono. Vicino ai fuochi del parenchima è fortemente condensato.
• Ascesso polmonare - la necrosi e la disintegrazione dei tessuti sullo sfondo dell'infiammazione purulenta, seguita dalla formazione di una, meno spesso parecchie cavità, che sono piene di pus. L'attenzione patologica è separata dal tessuto sano dalla capsula piogenica (tessuto di granulazione e fibre fibrose). Formato in un segmento.
• Ascesso gangrenoso - lesione purulento-necrotica del parenchima in 2-3 segmenti allo stesso tempo. C'è una chiara separazione tra tessuto sano e patologico. Esiste il rischio di sequestro - un frammento di formazione necrotica, che si trova liberamente nel parenchima intatto, sostiene costantemente il processo di infiammazione e suppurazione. Se i sequesters si fondono, si può formare un ampio ascesso o cancrena. Dipende dalla reattività di ogni singolo organismo.
• La cancrena del polmone è un processo diffuso e necrotico sullo sfondo di alterazioni dei tessuti purulenti e putridi, con progressione dinamica e deterioramento della condizione generale. Accompagnato da grave intossicazione, complicanze pleuriche, sanguinamento. La necrosi si diffonde in ampie aree del corpo.

La distruzione è acuta, subacuta e cronica. Secondo la prevalenza, il processo viene diagnosticato come unilaterale o bilaterale, singolo o multiplo, con il flusso non complicato o complicato.

Classificazione in base alle complicazioni:

• empiema della pleura - infiammazione batterica delle foglie della pleura (viscerale e parietale) e accumulo di pus nella cavità pleurica;
• pyopnematox - apertura spontanea dell'ascesso nella cavità pleurica con grave infiammazione dei tessuti e collasso polmonare;
• flemmone al petto - infiammazione purulenta diffusa del tessuto connettivo;
• sepsi - infezione del sangue e di tutto il corpo;
• shock batterico - una complicazione dell'infezione con alterata circolazione del sangue nei tessuti, che porta a carenza di ossigeno acuta;
• emorragia polmonare.

Il quadro clinico della malattia

Il processo suppurativo è formato in media tra 10-12 giorni. I primi segni della malattia sono di natura generale: debolezza, letargia, malessere, diminuzione dell'attività fisica. La temperatura corporea sale a valori subfebrilari, appaiono brividi, che è associato ad un aumento di intossicazione.

Quando si formano piccoli focolai patologici, mancanza di respiro, si verifica tosse inespressa. La flemma è scarsa. Quando si difende il muco dall'albero bronchiale, sono chiaramente visibili 3 strati:

• top - schiuma bianca con una sfumatura gialla;
• fluido medio - torbido contenente pus;
• massa inferiore - sierosa con frammenti di tessuto polmonare e suoi prodotti di decadimento.

Quando la patologia si sviluppa, il valore della temperatura raggiunge i 39 ° C, i dolori compaiono nel torace, che si trovano nel sito di lesione del parenchima. Con la respirazione profonda, diventano aspri e insopportabili. Pertanto, i pazienti cercano di respirare superficialmente. L'emottisi è spesso osservata.

• pelle pallida con una sfumatura blu;
• rossore cianotico sul viso, che è più manifestato dall'organo interessato;
• palpitazioni cardiache;
• pressione sanguigna leggermente più bassa.

Se il paziente ha cancrena, allora tutti i sintomi sono più pronunciati, la condizione è estremamente grave. Temperatura corporea eccitatoria (gocce improvvise, da bassa a alta).

Quando un ascesso si rompe, una grande quantità di espettorato purulento viene espulsa attraverso la bocca. Al giorno prodotta da 0,25 a 0,5 litri di essudato patologico. Con la cancrena, la quantità di pus prodotta nei polmoni è 1-1,5 litri.

Metodi di trattamento ed eliminazione della patologia

Il trattamento della distruzione polmonare viene effettuato solo in ospedale. Prevede due aree principali: la terapia antibatterica, secondo le indicazioni di rimozione chirurgica del tessuto necrotico.

Il trattamento conservativo ha lo scopo di combattere l'infezione. Indicato nei processi non complicati. In media, la durata dell'uso di antibiotici va dalle 6 alle 8 settimane. Prima di prescrivere il trattamento, vengono eseguiti esami batteriologici dell'espettorato e test di sensibilità.

La via di somministrazione degli agenti antimicrobici è parenterale, spesso endovenosa. preparazioni:

• amoxicillina;
• ceftazidime;
• Tiraktsillin;
• azitromicina;
• Claritromicina.

Il trattamento chirurgico include le seguenti opzioni:

• resezione del polmone - rimozione delle aree necrotiche;
• pleuropolmonectomia: asportazione del polmone e della pleura interessati;
• Lobectomia - rimozione di un intero lobo d'organo.

Il collasso polmonare distruttivo è una malattia acuta grave che può essere fatale. Con diagnosi tempestive e cure qualificate, l'esito della malattia è favorevole. L'estesa cancrena spesso dà una prognosi infausta.

Malattie polmonari distruttive

Il libro: "Malattie degli organi respiratori TOM 2" (NR Paleev, 1989)

Malattie polmonari distruttive

Foci arrotondate di polmonite cronica possono essere prevalentemente distruttive e prevalentemente produttive, e si verificano nel 5-8% di coloro che soffrono di questa malattia.

In alcuni casi, anche i morfologi non riescono a distinguere queste formazioni da ascessi scarsamente drenati. Solo in alcuni pazienti questi trucchi sono più o meno regolari, la forma su radiografie ottenuta in due proiezioni.

Spesso la forma del fuoco polmonare, che appare arrotondato in una proiezione, si avvicina da remoto solo in un'altra. Allo stesso tempo, tali focolai di infiammazione nella loro configurazione sono più vicini alle formazioni sferiche rispetto alle lesioni segmentari e lobare.

Nella stragrande maggioranza delle osservazioni, un singolo fuoco è determinato con un diametro di 3-5 cm. L'intensità della sua ombra è, di regola, media, e la struttura è disomogenea a causa di cavità di decadimento e bronchiectasie. Questi cambiamenti sono più chiaramente rilevati sui tomogrammi.

Le cavità di decadimento sono generalmente piccole. I contorni dei fuochi sono confusi, sfocati, in alcune aree si fondono impercettibilmente con il parenchima circostante. La presenza di numerose isolette, sporgenze e contrazioni consente di caratterizzare i contorni esterni della messa a fuoco pneumatica sferica come ondulata, policiclica e collinosa.

Uno dei segni radiologici permanenti - cambiamenti nel tessuto polmonare che circondano un nidus patologico: trefoli irradiano da un focus patologico, percorso infiammatoria alla radice del polmone, deformate modello legochyy varia misura pronunciate porzioni infiltrazione carnification, fibrosi, atelettasia, piccole cicatrici e formazione foci.

Relativamente raramente, i linfonodi ingrossati si vedono nella radice del polmone. L'attenzione infiammatoria può aumentare continuamente, nonostante la moderna terapia complessa, e allo stesso tempo mantenere una forma arrotondata, rimanere della stessa dimensione o diminuzione. Corso nodulare stazionario e regressivo

Malattie polmonari distruttive

il focus infiammatorio si nota quando la malattia è piccola e viene mantenuta la sensibilità della flora batterica ai principali farmaci antibatterici.

La reazione pleurica nella maggior parte dei casi è moderata. Quando la messa a fuoco pneumonica è localizzata vicino alla fessura interlobare, la pleura interlobare è compattata, a volte si osserva la diffusione perississurale dell'infiltrazione infiammatoria.

Dei più evidenti cambiamenti broncografici, è possibile identificare le seguenti caratteristiche:

• 1) i bronchi penetrano il focus patologico e si espandono formando bronchiectasie sacculari e miste;
• 2) i bronchi deformati drenano le molteplici cavità di decadimento, talvolta comunicando tra loro (figura 10:59);
• 3) i bronchi deformati si rompono nello spessore del fuoco infiammatorio;
• 4) i bronchi deformati e dilatati si staccano ai margini dell'ombra patologica.

L'ascesso polmonare si trova spesso nel lobo superiore destro. Al secondo posto in frequenza c'è il lobo inferiore a sinistra (in particolare i segmenti posteriori). Nella maggior parte dei casi, un ascesso è limitato a un lobo o addirittura a un segmento. Tuttavia, nel 10% di questi pazienti, un ascesso cattura due lobi adiacenti.

Solitamente gli ascessi polmonari sono solitari. La forma di un ascesso dipende dallo stadio della malattia. Altro o

Malattie polmonari distruttive

ascessi acuti hanno una forma sferica meno regolare. Nel tempo, la forma dell'ascesso subisce cambiamenti significativi. Ascesso cronico e ciste finta tendono ad avere la configurazione sbagliata con più sporgenze e tasche.

Le dimensioni degli ascessi sono molto variabili, ma in genere non hanno meno di 3-4 cm di diametro, il che è importante nella diagnosi differenziale con cancro periferico e tubercoloma.

Gli ascessi acuti raggiungono spesso proporzioni gigantesche, occupando in tutto o in parte uno o due lobi del polmone. La dimensione massima degli ascessi cronici e delle cisti false varia da 4-8 cm.

La struttura dell'ombra di ascesso non è la stessa in diverse fasi e dipende principalmente dalla presenza di contenuti nella cavità. Prima di una breccia nel bronco, cioè nei primi giorni di osservazione, l'ombra di un ascesso può essere abbastanza uniforme.

Dopo aria bronco svolta penetra nella cavità o ascesso è una mezzaluna (sotto contenuti densi nella cavità ascesso) o il modello tipico provoca livello orizzontale di liquido nella cavità (Fig. 10.60). A volte gli ascessi hanno una forma di blackout di forma irregolare con illuminazioni singole o multiple al centro.

Il metodo migliore per studiare la struttura degli ascessi è la tomografia (meglio in posizione orto). Nei primi giorni dopo che un'ulcera penetra nel bronco, la cavità è solitamente irregolare ed è definita come un piccolo schiarimento situato in posizione eccentrica, oppure occupa l'intero volume della lesione e contiene fluido che forma un livello orizzontale.

Le pareti di ascesso hanno uno spessore irregolare e contorni interni simili a quelli di una baia. Quando le masse necrotiche si rigettano e la capsula si forma, la cavità ascessiva assume una forma più o meno regolare con uno spessore uniforme e contorni interni lisci.

Il livello del liquido orizzontale è più comune negli ascessi acuti, ma è spesso notato in pazienti con ascesso cronico e cisti false. Con una grande quantità di contenuto nella cavità per determinare lo stato delle pareti dell'ascesso e identificare sequesters, è consigliabile applicare uno studio multi-posizione.

Sequesters sono osservati in ascesso sia acuto e cronico. In contrasto con il fluido, che non sempre indica l'attività del processo, il sequestro indica la fase attiva del processo infiammatorio. In alcuni casi, i sequestri nella cavità ascessuale sono determinati insieme al livello orizzontale del fluido, che sale sopra di esso o interrompe il decorso di una linea orizzontale piatta.

I Sequesters possono essere multipli e singoli, con dimensioni che vanno da uno a diversi centimetri (Figura 10.61). Riempimento in vari gradi, la cavità ascesso, grandi singoli sequestri dare il suo reticolo di raggi X aspetto caratteristico: sullo sfondo di opacità rotondeggianti in uno dei poli, o in alcune zone sono zone di illuminazione definito nella forma di una mezzaluna o falce.

Questa funzione, che ha un grande valore diagnostico differenziale, è meglio rilevata durante l'esame tomografico. Con l'ascesso acuto, sequesters, come altre manifestazioni della malattia, sono notevolmente dinamici, con cronica - non possono cambiare le loro dimensioni e la configurazione per un lungo periodo.

I contorni interni della cavità ascesso nella maggior parte dei casi sono uniformi e chiari. L'irregolarità dei contorni è dovuta alle sequenze della parete vicina e alle masse necrotiche non ricondotte negli ascessi acuti o alla deformazione delle pareti negli ascessi cronici e nelle false cisti.

I contorni esterni di un ascesso sono solitamente sfocati. Questa confusione è espressa in modo non equo. Le aree del contorno esterno formato dalla fessura interlobare sono abbastanza distinte. I contorni sfocati in questi reparti indicano, di regola, la transizione del processo incendiario alla parte adiacente.

Nell'ascesso polmonare acuto, i contorni esterni sono sfocati; in ascessi cronici e cavità deselezionata, sono formati da molteplici filamenti fibrosi che si irradiano dalla cavità sotto forma di raggi nel parenchima circostante. Il tessuto polmonare che circonda l'ascesso è solitamente alterato. In ascesso acuto, è difficile tracciare la linea tra la zona riproduttiva

Malattie polmonari distruttive

tessuto polmonare bruciante e intatto. Nell'ascesso cronico e una cisti falsa, una zona di cambiamenti sclerotici è visibile attorno alla cavità. In alcuni casi, e lontano dall'ascesso, è possibile vedere screening bronchiali in forma di lesioni pneumoniche con dinamica.

Alla radice del polmone, a volte è possibile vedere i linfonodi iperplastici. La reazione pleurica ha più spesso la forma di compattazione e deformazione limitate della pleura costale o inter-lobare. Meno comunemente, possono essere osservati pleurite, empiema, polmonite cronica, pneumotorace spontaneo.

Quando diretto broncografia quando il catetere viene portato vicino alla cavità ascesso, gestisce contrasto (Fig. 10.62) sia acuta e notevolmente più chiara in ascesso cronica. Caratteristica cavità a contrasto attraverso due o più bronchi drenanti.

I bronchi attorno all'ascesso sono deformati; a volte la massa contrastante entra retrogradamente nei rami bronchiali attraverso la cavità ascessuale. In alcuni pazienti intorno all'ascesso polmonare vengono determinate le bronchiectasie.

A volte ci sono ascessi giganti che occupano il lobo, due lobi e persino tutto il polmone. Tali ascessi giganti devono essere differenziati da focolai giganti di polmonite caseosa,

Malattie polmonari distruttive

grandi cancri periferici, meno spesso - da cisti echinococcali nella fase di rottura nel bronco.

MA Khachatryan (1986) propone i seguenti criteri diagnostici differenziali. 1. A differenza degli ascessi giganti, che sono solitamente contorni nebulosi, ma nebulosi, i contorni esterni del cancro periferico sono definiti in modo più chiaro e bitorzoluti, a volte radianti. Il tessuto polmonare circostante nel cancro periferico è quasi intatto.

Il segno più significativo di una cisti di echinococco è una fessura simile a una fessura tra la capsula fibrosa e la membrana chitinosa con il disturbo della linea orizzontale del fluido dovuta alla membrana chitinosa fluttuante.

Va notato che la lobare e tubercolosi polmonare infiltrativa bilobarny con progressiva, sulla base della polmonite infiltrativa-caseosa e formaggio, dà un quadro molto simile con focolai di suppurazione. insorgenza acuta di malattia con febbre alta, tosse forte, grandi quantità di carattere mucopurulenta espettorato (a volte l'odore), emottisi, leucocitosi, alta ESR richiede differenziazione appropriata.

Il rapido sviluppo della caseosi, la morte del tessuto interessato porta alla comparsa di grandi cavità di decadimento con sequestro e livello del fluido. Allo stesso tempo, il blackout, che prende uno o due lobi, può avvicinarsi a una forma arrotondata, che è molto simile all'immagine a raggi X del gigantesco ascesso polmonare.

Con questa diagnosi, i pazienti di solito vengono in clinica (figura 10.63). Tuttavia, screening bronchiali e linfogeni nello stesso polmone e opposti sono indicativi di tubercolosi.

Quando l'ascesso gigante nel polmone colpita e controlaterale può anche essere aree focolai visibili scurire, ma queste lesioni sono molto più dinamico: veloce sciogliere, rompere, puliti. Nella tubercolosi, le ombre focali, come il principale oscuramento, cambiano più lentamente (vedi Tabella 10.1).

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEI POLMONI - Appunti di lezione sull'anatomia patologica

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Processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascessi e cancrena dei polmoni.

L'ascesso polmonare può avere origine sia pneumiogenetica che broncogenica. L'ascesso polmonare pneumiogeno si verifica come complicazione di polmonite di qualsiasi eziologia, di solito stafilococco e streptococco. La suppurazione della lesione della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta della lesione. La massa purulenta-necrotica fusa viene secreta attraverso i bronchi con espettorato, si forma una cavità ascessuale. Nel pus e nel tessuto polmonare infiammato si trova un gran numero di microbi piogeni. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove solitamente si trovano i centri di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, un ascesso comunica con il lume dei bronchi (drenaggio bronchi), attraverso il quale il pus viene secreto con espettorato. L'ascesso polmonare broncogeno compare quando il muro delle bronchiectasie viene distrutto e l'infiammazione passa al tessuto polmonare successivo con il conseguente sviluppo di necrosi in esso, suppurazione e formazione di una cavità - ascesso. Il muro dell'ascesso si forma come una bronchiectasia e il tessuto polmonare compatto. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso acuto del polmone a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso richiede un decorso cronico. L'ascesso polmonare cronico di solito si sviluppa da acuto ed è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, IX e X della destra, meno spesso il polmone sinistro, vale a dire. in quelle parti dei polmoni dove si verificano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura del muro di ascesso polmonare cronico non differisce dall'ascesso cronico di altre localizzazioni. All'inizio del processo coinvolgeva il drenaggio linfatico del polmone. Nel corso del drenaggio linfatico dalla parete dell'ascesso cronico alla radice polmonare, compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. Ascesso cronico è la fonte di diffusione broncogena di infiammazione purulenta nel polmone. Forse lo sviluppo dell'amiloidosi secondaria.

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processo polmonare distruttivo acuto. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando vengono attaccati microrganismi marci. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito porta alla morte.

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEI POLMONI

Processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascessi e cancrena dei polmoni.

L'ascesso polmonare può essere sia di origine pneummogenica che broncogena. L'ascesso di Pneumiogenic dei polmoni si presenta come una complicazione di polmonite di qualsiasi eziologia, principalmente stafilococco e streptococco. La suppurazione del focus della polmonite è per lo più preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focus. La massa purulenta-necrotica fusa viene secreta attraverso i bronchi con espettorato, si forma una cavità ascessuale. Nel pus e nel tessuto polmonare infiammatorio c'è un gran numero di germi putrefattivi. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove si trovano i centri di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, un ascesso si connette con il lume dei bronchi (drenaggio bronchi), attraverso il quale il pus viene secreto con espettorato. L'ascesso polmonare broncogeno compare quando il muro viene distrutto da bronchiectasie e l'infiammazione passa al successivo tessuto polmonare con il successivo sviluppo di necrosi in esso, formazione di suppurazione e cavità - ascesso. Il muro dell'ascesso si forma come una bronchiectasia e il tessuto polmonare compatto. Gli ascessi broncogeni dei polmoni sono per lo più multipli. L'ascesso acuto del polmone a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso prende una via cronica.

L'ascesso polmonare cronico si sviluppa da acuto ed è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, IX e X della destra, meno spesso nel polmone sinistro, cioè in quelle parti del polmone dove per la maggior parte ci sono focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura del muro di ascesso polmonare cronico non differisce dall'ascesso cronico di altre localizzazioni. All'inizio del processo il drenaggio linfatico dei polmoni. Nel corso del drenaggio linfatico dalla parete dell'ascesso cronico alla radice dei polmoni compaiono strati bianchi di tessuto connettivo che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è la fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nei polmoni. Forse lo sviluppo dell'amiloidosi secondaria.

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processo polmonare distruttivo acuto. È complicato da polmonite e ascesso polmonare di qualsiasi origine con l'aggiunta di microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare è suscettibile di necrosi umida, diventa grigio sporco, ha un cattivo odore. La cancrena polmonare porta alla morte.

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Processi distruttivi acuti nei polmoni

ascesso

Un ascesso è una cavità piena di essudato infiammatorio. L'ascesso polmonare può essere di natura pneumogenica, quindi prima c'è la necrosi del tessuto polmonare e la sua fusione purulenta. La massa purulenta-necrotica fusa viene secreta attraverso i bronchi con espettorato, si forma una cavità. Con la natura broncogenica dell'ascesso, la distruzione della parete del bronco si verifica prima, seguita dal trasferimento nel tessuto polmonare. La parete di ascesso è formata da bronchiectasie e tessuto polmonare ispessito.

cancrena

La cancrena polmonare è caratterizzata come un grave esito di qualsiasi processo infiammatorio nei polmoni. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio sporco e ha un odore fetido.

Malattie polmonari croniche non specifiche

Bronchite cronica

La bronchite cronica è una bronchite acuta prolungata. L'immagine al microscopio è diversa. In alcuni casi, predominano i fenomeni di catarro cronico mucoso o purulento, con aumento dell'atrofia della mucosa, trasformazione della ghiandola cistica, metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in un appartamento a più strati e un aumento del numero di cellule caliciformi. In altri casi, nella parete del bronco e in particolare nella mucosa, l'infiltrazione infiammatoria delle cellule e la crescita del tessuto di granulazione sono pronunciate, che si gonfiano nel lume del bronco sotto forma di polipo (bronchite poliforme). Quando il tessuto di granulazione matura e il tessuto connettivo cresce nelle pareti bronchiali, lo strato muscolare si atrofizza e i bronchi si deformano (deformando la bronchite cronica).

bronchiectasie

La bronchiectasia è un'espansione dei bronchi nella forma di un cilindro o di una borsa, che può essere congenita o acquisita, singola o multipla. Microscopicamente: la cavità bronchiectasica è rivestita con epitelio prismatico o multistrato. Segni di infiammazione cronica sono noti nel muro delle bronchiectasie. Le fibre elastiche e muscolari sono sostituite dal tessuto connettivo. La cavità è piena di pus. Il tessuto polmonare che circonda le bronchiectasie viene drasticamente modificato. In esso ci sono ascessi e campi di fibrosi. La sclerosi si sviluppa nei vasi. Con bronchiectasie multiple, iperplasia si verifica nella circolazione polmonare e ipertrofia del ventricolo destro del cuore. Quindi, si verifica la formazione di un cuore polmonare.

Enfisema polmonare

L'enfisema polmonare è una condizione patologica caratterizzata da un eccesso di contenuto d'aria nei polmoni e un aumento delle loro dimensioni. Esistono 6 tipi di enfisema.

1. Enfisema polmonare diffuso diffuso cronico. La causa è di solito bronchite cronica o bronchiolite. Macroscopicamente: i polmoni sono ingranditi, coprono il mediastino anteriore con i loro bordi, gonfio, pallido, morbido, non cadono e vengono tagliati con uno scricchiolio. Le pareti dei bronchi sono ispessite, nel loro lume è l'essudato mucopurulento. Microscopicamente: la mucosa dei bronchi è piena di sangue, con presenza di infiltrazione infiammatoria e un gran numero di cellule caliciformi. C'è un'espansione del muro degli acini. Se sono completamente espansi, allora si verifica l'enfisema panicinario e, se si espandono solo le parti prossimali, l'enfisema centrale. Lo stretching degli acini porta allo stiramento e al diradamento delle fibre elastiche, all'espansione dei passaggi alveolari, ai cambiamenti dei setti alveolari. Le pareti degli alveoli si assottigliano e si raddrizzano, le partizioni interalveolari si espandono, i capillari si svuotano. Quindi, i bronchioli si dilatano, le sacche alveolari si accorciano e le fibre di collagene (sclerosi intracapillare) crescono nei capillari interalveolari. Si verifica un blocco capillare alveolare, che porta all'ipertensione della circolazione polmonare e alla formazione di un cuore polmonare.

2. Enfisema focale cronico o enfisema cicatriziale perifulare. Tutti i suddetti cambiamenti patologici si verificano nella zona locale dei polmoni. Di norma, questo è preceduto da un processo tubercolare o dalla presenza di cicatrici post-infarto. L'ipertrofia della circolazione polmonare non è tipica.

3. L'enfisema polmonare (compensatorio) vicario si verifica dopo la rimozione di una porzione o del lobo del polmone. Ci sono ipertrofia e iperplasia degli elementi strutturali del tessuto polmonare.

4. L'enfisema pancreatico primario (idiopatico) è rappresentato morfologicamente dall'atrofia della parete alveolare, dalla riduzione della parete capillare e dall'ipertensione grave della circolazione polmonare.

5. Enfisema senile pathoanatomically manifestato come ostruttivo, ma si verifica a seguito di invecchiamento fisiologico del corpo.

6. L'enfisema interstiziale differisce da altre occorrenze di rotture negli alveoli e dal flusso di aria nel tessuto interstiziale, per poi diffondersi al mediastino e al tessuto sottocutaneo del collo.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria che si verificano a seguito di compromissione della pervietà bronchiale. Le cause di questa malattia sono gli allergeni o agenti infettivi o una combinazione di essi. Non dimenticare di droghe che, agendo sui recettori?, Possono causare broncocostruttivi. Questi farmaci includono un gruppo di beta-bloccanti. L'anatomia patologica nei polmoni con asma può essere diversa. Così, nel periodo acuto (durante un attacco), si nota una pletora acuta di vasi di microvascolatura e un aumento della loro permeabilità. Si sviluppa l'edema dello strato mucoso e sottomucoso. Sono infiltrati da mastociti, basofili, eosinofili, linfoidi e plasmacellule. La membrana basale dei bronchi si ispessisce e si gonfia. L'ipersecrezione del muco si verifica a causa delle cellule caliciformi e delle ghiandole mucose. Nel lume dei bronchi si accumula la secrezione mucosa miscelata con eosinofili e cellule epiteliali desquamate, che impedisce il passaggio dell'aria. Se si verifica una reazione allergica, uno studio immunoistochimico rivela un bagliore di IgE sulla superficie cellulare. Con ripetuti attacchi nella parete dei bronchi si sviluppano infiammazione cronica diffusa, ispessimento e ialinosi della membrana basale, sclerosi dei setti interalveolari e enfisema polmonare ostruttivo cronico. L'ipertensione della circolazione polmonare si verifica, che porta alla formazione di un cuore polmonare e, di conseguenza, insufficienza cardiopolmonare.

Ascesso cronico

Nel corso del drenaggio linfatico dalla parete dell'ascesso cronico alla radice polmonare, compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare.

Polmonite cronica

In questa malattia, le aree di carnificazione e fibrosi sono combinate con le cavità degli ascessi pneumiogenici cronici. Infiammazione cronica e fibrosi si sviluppano lungo i vasi linfatici, nei setti interlobulari, nel tessuto perivascolare e peribronchiale, che porta all'enfisema del tessuto polmonare. Nella parete vascolare di piccolo e medio calibro compaiono processi infiammatori e sclerotici, fino alla loro obliterazione. Di regola si formano bronchiectasie e focolai infiammatori, che vengono ulteriormente sclerosati e deformano il tessuto polmonare.

fibrosi polmonare

La pneumofibrosi è una condizione patologica, manifestata dalla crescita del tessuto connettivo nel polmone. La fibrosi polmonare è completata lo sviluppo di vari processi nei polmoni. In altre parole, l'intero sistema broncopolmonare viene sostituito dal tessuto connettivo, che porta alla deformazione dei polmoni.

Cancro ai polmoni

C'è la seguente classificazione del cancro del polmone.

1. Per localizzazione:

1) radicale (centrale), che proviene dal gambo, lobare e parte iniziale del bronco segmentale;

2) periferico, procedendo dalla parte periferica del bronco segmentale e dei suoi rami, nonché dall'epitelio alveolare;

2. Dalla natura della crescita:

1) esofitico (endobronchiale);

2) endofitico (esobronchiale e peribronchiale).

3. In forma microscopica:

3) diffuso endobronchiale;

4. Per visione microscopica:

1) squamoso (epidermoide);

2) adenocarcinoma, carcinoma anaplastico indifferenziato (a piccole cellule e a grandi cellule);

3) carcinoma squamoso ghiandolare;

4) carcinoma della ghiandola bronchiale (adenoide cistica e mucoepidermica).

Il cancro radicale si sviluppa nella mucosa dello stelo, lobare e parte iniziale del segmento dei bronchi. Inizialmente, si forma una placca, e in seguito, a seconda della natura della crescita, diventa microscopica. Il cancro radicale ha spesso una struttura cellulare squamosa rispetto ad altre specie. Il cancro periferico ha spesso un aspetto ghiandolare e si sviluppa dall'epitelio alveolare, quindi è indolore ed è rilevato per caso durante i controlli di routine o quando va alla pleura. Il carcinoma epidermico squamoso ad alta differenziazione è caratterizzato dalla formazione di cheratina in molte cellule e dalla formazione di perle cancerose. La mitosi e il polimorfismo cellulare sono caratteristici del tumore moderatamente differenziato. Il cancro di basso grado si manifesta con un polimorfismo cellulare ancora maggiore, un gran numero di mitosi, la cheratina è determinata solo in singole cellule. Con l'adenocarcinoma altamente differenziato, le cellule di strutture acinose, tubulari o papillari producono muco. L'adenocarcinoma moderatamente differenziato ha una struttura ghiandolare solitaria, contiene un gran numero di mitosi. Scarsamente differenziato consiste di strutture solide e le sue cellule poligonali producono muco. Il cancro polmonare anaplastico indifferenziato è di piccole cellule e di grandi dimensioni. Il carcinoma a piccole cellule è costituito da piccole cellule linfoidi o simili all'avena con un nucleo ipercromico, le cellule crescono sotto forma di strati o corde. Il carcinoma a grandi cellule è rappresentato da grandi cellule polimorfiche e multinucleari che producono muco. Il carcinoma polmonare a cellule squamose è un tumore misto, in quanto è una combinazione di adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose.

pleurite

Pleurite - infiammazione della pleura. L'eziologia può essere molto varia - per esempio, con pleurite tossica o allergica, la pleura viscerale diventa opaca con la presenza di emorragie puntiformi. A volte è ricoperto da strati fibrosi. Quando la pleurite nella cavità pleurica si accumula essudato sieroso, sieroso-fibroso, fibrinoso, purulento o emorragico. Quando ci sono sovrapposizioni fibrinose sulla pleura e non c'è versamento, stanno parlando di pleurite secca. L'accumulo di essudato purulento è chiamato empiema pleurico.

LETTURA "MALATTIE DEI SISTEMI DIGESTIVI"

piano

4. Malattia ulcera peptica

8. Malattia di Crohn

10. Tumori intestinali

13. Cirrosi

15. Cancro della cistifellea

17. Cancro al pancreas

Malattie dell'esofago

Le malattie più comuni sono i diverticoli, l'infiammazione e i tumori.

Diverticolo esofago

Il diverticolo dell'esofago è una limitata sporgenza cieca della sua parete, che può consistere in tutti gli strati dell'esofago (vero diverticolo) o solo negli strati mucoso e sottomucoso (diverticolo muscolare).

esofagite

L'esofagite è un'infiammazione della mucosa esofagea. Ci sono esofagiti croniche e acute. L'acuto può essere catarrale, fibrinoso, flemmatico, ulceroso e cancrenoso. L'esofagite cronica si manifesta con iperemia ed edema della membrana mucosa, con aree di distruzione dell'epitelio, leucoplachia e sclerosi.

Cancro all'esofago

Il cancro dell'esofago è spesso localizzato al confine del terzo medio e inferiore della sua durata. Si distinguono le seguenti forme microscopiche: a forma di anello, denso, papillare e ulcerato. Il tumore denso anulare è una formazione tumorale che copre circolarmente la parete dell'esofago in una determinata area. Il cancro papillare dell'esofago si disintegra facilmente e si formano ulcere che sono in grado di penetrare negli organi e nei tessuti adiacenti. Il tumore ulcerato è un'ulcera cancerosa di forma ovale che si estende lungo l'esofago. Microscopicamente, si distinguono le seguenti forme di cancro esofageo: carcinoma in situ, carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma, cellula squamosa ghiandolare, cistica ghiandolare, mucoepidermico e non differenziato

Malattie dello stomaco

La gastrite più comune, l'ulcera peptica e il cancro.

gastrite

La gastrite è un'infiammazione della mucosa gastrica. Ci sono gastriti acute e croniche. Nella gastrite acuta, l'infiammazione può coprire l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcune parti di esso (gastrite focale). Quest'ultimo è diviso in gastrite fundale, antrale, piloroantrale e piloroduodenale. A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nella mucosa gastrica, si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta:

1) catarrale, o semplice;

3) purulento (reflusso);

Nella gastrite catarrale, la mucosa dello stomaco è ispessita, gonfia, iperemica, la sua superficie è abbondantemente coperta da masse mucose, si osservano numerose piccole emorragie ed erosione. Distrofia rilevata al microscopio, necrobiosi e desquamazione dell'epitelio superficiale. Le ghiandole variano leggermente. La membrana mucosa è penetrata dall'essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-leucocitario, e il suo stesso strato è pieno e gonfio, infiltrato con neutrofili. Nella gastrite fibrinosa, sulla superficie della mucosa ispessita si forma un film fibroso di colore grigio o giallo-marrone. Secondo la profondità di penetrazione, la necrosi può essere superficiale (groppa) e profonda (diphtheritic). In caso di gastrite purulenta, la parete dello stomaco diventa bruscamente ispessita, le pieghe sono ruvide, con la presenza di emorragie e sovrapposizioni fibrinose purulente. La gastrite necrotizzante si presenta solitamente con un'ustione chimica dello stomaco. La necrosi può coprire le sezioni superficiali o profonde della mucosa e differisce tra coagulazione e colliquazione.

. La gastrite cronica è caratterizzata da alterazioni distrofiche e necrobiotiche a lungo esistenti nell'epitelio della mucosa, con conseguente violazione della sua rigenerazione e ristrutturazione della mucosa.

Ulcera peptica

L'ulcera peptica è una malattia ricorrente cronica, morfologicamente espressa dalla formazione di ulcere gastriche o duodenali. Ulcere secernono localizzate situate nella zona pilorododenale o nel corpo dello stomaco, sebbene vi siano forme combinate.

Le cause dell'ulcerazione sono diverse: processo infettivo, fattori allergici, tossici e stressanti, fattori medicinali ed endocrini, così come complicazioni postoperatorie (ulcera peptica). È importante notare la presenza di fattori predisponenti - questa è la vecchiaia, il genere maschile, il primo gruppo sanguigno, ecc. Durante la formazione di un'ulcera, un ruolo importante è giocato dall'erosione, che è un difetto della membrana mucosa che non penetra nello strato muscolare. L'erosione si forma a causa della necrosi dell'area mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto. Nella parte inferiore dell'erosione c'è l'ematina cloridrica e nei suoi bordi - infiltrazione dei leucociti. L'erosione è facilmente epitelizzata, ma con lo sviluppo di un'ulcera peptica l'erosione non guarisce, gli strati profondi della parete dello stomaco iniziano a subire la necrosi.

Un'ulcera acuta ha una forma rotonda o ovale irregolare e ricorda un imbuto. Quando viene liberato dalle masse necrotiche, viene rivelato il fondo di un'ulcera acuta, rappresentata dallo strato muscolare. Il fondo è colorato (a causa dell'ematina) in grigio sporco o nero.

L'ulcera cronica ha una forma ovale o rotonda chiara, di dimensioni variabili da pochi millimetri a 5-6 cm, penetra nella parete dello stomaco a una profondità diversa, fino allo strato sieroso. Il fondo dell'ulcera è liscio, a volte ruvido, i bordi sono a forma di rullo sollevati e densi. Il bordo dell'ulcera, rivolto verso l'esofago, è minato, e la membrana mucosa pende su di esso, e il bordo opposto è leggermente inclinato.

Ci sono periodi di remissione e di esacerbazione. Durante la remissione ai margini dell'ulcera, il tessuto cicatriziale, la membrana mucosa ai bordi è ispessita e iperemica. Nell'area del fondo c'è uno strato muscolare distrutto, sostituito da tessuto cicatriziale, nel quale sono presenti molti vasi con pareti ispessite. Le fibre nervose e le cellule gangliari subiscono cambiamenti e decadimento distrofici. Nel periodo di esacerbazione, un'ampia zona di necrosi fibrinoide appare nel fondo e nei bordi dell'ulcera. L'essudato purulento o purulento è localizzato sulla superficie delle masse necrotiche. L'area della necrosi è limitata dal tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule a pareti sottili, tra cui molti eosinofili. Di seguito è riportato un tessuto cicatriziale fibroso grossolano.

Cancro allo stomaco

C'è la seguente classificazione del cancro gastrico.

1. Secondo la localizzazione, ci sono: pilorica, piccola curvatura del corpo con la transizione alle pareti, cardiaco, maggiore curvatura, fondamentale e totale.

2. Dalla natura della crescita ci sono tre forme:

1) con crescita prevalentemente esofitica (placca, polipo, fungoide o fungiforme e ulcerata);

2) con crescita infiltrante prevalentemente endofitica (infiltrativa-ulcerativa, diffusa);

3) con crescita esofitofitica o mista.

3. Microscopicamente secernono adenocarcinoma (tubulare, papillare, mucinoso), indifferenziato (solido, scirrotico, cellule parietali), squamoso, ghiandolare squamoso (adenocancroide) e cancro non classificato.

Anatomia patologica. Il cancro della placca colpisce lo strato sottomucoso. Il cancro polipo è di colore grigio-rosa o grigio-rosso ed è ricco di vasi sanguigni. Queste due forme di cancro hanno una struttura istologica di adenocarcinoma o cancro indifferenziato. Il cancro fungino è una formazione nodosa con erosioni sulla superficie, così come emorragie o sovrapposizioni fibrinopurulose. Il tumore è morbido, grigio-rosa o grigio-rosso e ben limitato; istologicamente rappresentato da adenocarcinoma. Il tumore ulcerato per genesi è un tumore maligno, è rappresentato da tumore primitivo-ulcerativo, simile a un piattino e cancro da ulcera cronica (ulcera-cancro). Il carcinoma ulceroso primario è microscopicamente rappresentato da un tumore indifferenziato. Il cancro a forma di disco è un nodulo rotondo, che raggiunge una grande dimensione, con bordi cilindrici, biancastri e ulcerazioni al centro. Il fondo dell'ulcera può essere rappresentato da altri organi (vicini). Istologicamente rappresentato da adenocarcinoma. Un tumore dell'ulcera è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera nel sito e si manifesta con la crescita di tessuto cicatriziale, sclerosi e trombosi vascolare, distruzione dello strato muscolare nel fondo dell'ulcera e ispessimento della membrana mucosa attorno all'ulcera. Istologicamente, ha l'aspetto di adenocarcinoma, meno spesso cancro indifferenziato. Il cancro infiltrativo-ulcerativo è caratterizzato da grave infiltrazione cancrosica del muro e ulcerazione del tumore e istologicamente rappresentata da adenocarcinoma o cancro indifferenziato. Il cancro diffuso si manifesta con un ispessimento della parete dello stomaco, il tumore è denso, biancastro e immobile. La membrana mucosa ha una superficie irregolare e le pieghe di spessore non uniforme con l'erosione. Le lesioni possono essere limitate e totali. Mentre il tumore cresce, la parete dello stomaco si restringe. Istologicamente, il cancro è rappresentato da una forma indifferenziata di carcinoma. Le forme transizionali hanno varie forme cliniche e morfologiche.

Malattia intestinale

enterite

Enterite, o infiammazione dell'intestino tenue: localizzazione distingue l'infiammazione del duodeno (duodenite), digiuno (jejunitis) e ileo (ileite). L'enterite può essere cronica e acuta. L'enterite acuta può essere istologicamente catarrale, fibrinosa, purulenta e necrotica-ulcerosa. In caso di enterite catarrale, la mucosa è a sangue intero, edematosa, coperta da essudato sieroso, sieroso, mucoso o sieroso purulento. Il processo infiammatorio copre lo strato sottomucoso. L'epitelio subisce la distrofia e la desquamazione, le cellule caliciformi sono iperplastiche, ci sono erosioni ed emorragie minori. In caso di enterite fibrosa, la membrana mucosa è necrotizzata e penetrata dall'essudato fibrinoso, sulla superficie sono sovrapposizioni grigie o grigio-marroni. A seconda della profondità della necrosi, l'infiammazione può essere cistica e difterite e, quando questa viene respinta, si formano ulcere profonde. In caso di enterite purulenta, le pareti intestinali sono sature di pus o di pustole. In caso di enterite necrotica-ulcerosa, i processi distruttivi si svolgono in follicoli linfatici collettivi e solitari dell'intestino o nella mucosa al di fuori della connessione con l'apparato linfatico. In ogni tipo di processo si sviluppano iperplasia e trasformazione reticolomacrofagale dell'apparato linfatico intestinale. Nell'enterite cronica si distinguono due forme: senza atrofia della mucosa e enterite atrofica. Per enterite senza atrofia della mucosa è caratterizzata da spessore irregolare dei villi e la comparsa di addensamenti a forma di club delle loro regioni distali. Il citoplasma dei villi enterociti è vacuolato. Appaiono delle adesioni tra gli enterociti delle regioni apicali dei villi adiacenti, lo stroma vascolare viene infiltrato con plasmacellule, linfociti ed eosinofili. L'infiltrazione cellulare discende dalla cripta, che può essere espansa cistica. Infiltrare spinge cripte e arriva allo strato muscolare della mucosa.

In caso di atrofia, i villi sono accorciati, fusi e deformati: in essi si verifica un collasso delle fibre di argirofile. Enterocytes vacuolation. Appare un gran numero di cellule caliciformi. La cripta è atrofizzata o cistica dilatata, nonché infiltrata con elementi linfoistiocitici e sostituita da crescite di collagene e fibre muscolari. Se i processi atrofici avvengono solo nei villi, allora questa è una variante iperregenerativa dell'atrofia, e se entrambi i villi e le cripte sono atrofici, allora c'è una variante iporegenerativa dell'atrofia.

colite

La colite è un'infiammazione dell'intestino crasso. Quando è coinvolta una lesione prevalentemente cieca, parlano di tiflite, la sezione del colon trasverso - sulla transversite, sul sigmoide - sulle sigmoiditi e sul retto - sulla proctite. L'infiammazione di tutto il colon è chiamata pancolitis. L'infiammazione può essere cronica e acuta.

La colite acuta ha 7 forme. La colite catarrale si manifesta con iperemia ed edema della membrana mucosa e sulla sua superficie vi è un essudato sieroso, mucoso o purulento. L'infiltrato infiammatorio si infiltra in tutti gli strati mucosi e sottomucosi e vengono visualizzate le emorragie. La distrofia e la necrobiosi dell'epitelio sono combinate con la desquamazione dell'epitelio superficiale e l'ipersecrezione delle ghiandole. La colite fibrinosa, a seconda della profondità della necrosi della mucosa e della penetrazione dell'essudato fibrinoso, può essere cistica e difterite. La colite purulenta è caratterizzata da infiammazione flemmonosa. Con la colite emorragica, si verificano multiple emorragie nella parete intestinale, ed è intrisa di sangue. In caso di colite necrotizzante, non solo il muco, ma anche lo strato sottomucoso è esposto a necrosi. La colite gangrenosa è una variante necrotica. Nella colite ulcerosa si formano ulcere nella membrana mucosa dell'intestino e, di conseguenza, si verificano cambiamenti distruttivi o necrotici della parete intestinale. La colite cronica avviene senza atrofia della membrana mucosa e atrofica. Nella colite cronica senza atrofia della mucosa, quest'ultima è gonfia, opaca, granulare, grigio-rossa o rossa, con la presenza di emorragie multiple ed erosioni. L'epitelio prismatico subisce la desquamazione e l'ispessimento. Il numero di cellule caliciformi in cripte aumenta e le cripte si accorciano, con un lume espanso. La mucosa è infiltrata da linfociti, plasmacellule, eosinofili, con presenza di emorragie. Il grado di infiltrazione può essere diffuso da moderato a grave. Nella colite atrofica cronica, l'epitelio prismatico si ispessisce, il numero di cripte diminuisce e gli elementi della muscolatura liscia sono iperplastici. L'infiltrazione di istimmociti e la proliferazione del tessuto connettivo dominano nella mucosa.

La colite ulcerosa è una malattia cronica recidivante che si manifesta come infiammazione dell'intestino crasso con suppurazione, ulcerazione, emorragia ed esito nella deformità sclerotica del muro. Questa è una malattia di natura allergica, caratterizzata da aggressività autoimmune. Localizzato nel retto, nel sigma o nel colon trasverso. A volte il processo patologico è localizzato in tutto il colon. Distinguere morfologicamente forme acute e croniche di colite ulcerosa. In forma acuta, la parete intestinale è gonfia, iperemica, con presenza di erosioni multiple e ulcere superficiali di forma irregolare. A volte le ulcere possono penetrare in profondità nello strato muscolare. Nella parte inferiore dell'ulcera e nell'area della necrosi si osservano vasi con necrosi fibrinoide e arrossamento della parete. A volte l'ulcera perfora e sanguinamento intestinale si verifica. Ulcere separate granulano e formano pseudopolipi granulomatosi. La mucosa viene infiltrata con linfociti, plasmacellule ed eosinofili. In forma cronica, c'è una marcata deformità intestinale - diventa più breve, si addensa e si addensa. Il lume dell'intestino si restringe. I processi sclerotici riparativi prevalgono. Ulcere granulate e cicatrici, epitelizzate in modo incompleto. Si formano pseudopolipi. Nelle navi si osserva endovascolite produttiva, le pareti sono sclerosate.

L'infiammazione è produttiva e si manifesta sotto forma di infiltrazione della parete intestinale da parte di linfociti, istiociti, plasmacellule.

La malattia di Crohn

La malattia di Crohn è una malattia cronica recidivante del tratto gastrointestinale, caratterizzata da granulomatosi e necrosi aspecifica. La causa di questa malattia è sconosciuta. Nell'intestino si verificano processi autoimmuni. Spesso colpisce l'intestino tenue.

Anatomia patologica. La membrana mucosa è ispessita, edematosa, collinare (ricorda la pavimentazione in ciottoli) a causa dell'alternanza di ulcere lunghe, strette e profonde, disposte in file parallele lungo la lunghezza dell'intestino. Ci possono anche essere ulcere simili a fessure localizzate attraverso l'intestino. La membrana sierosa è coperta da aderenze e da noduli biancastri multipli. Il lume dell'intestino si restringe e nel colon si formano dei passaggi fistolosi. Granulomatosi non specifica manifestata al microscopio, che copre tutti gli strati della parete intestinale. I granulomi hanno una struttura simile a un sarcoide e sono costituiti da cellule epitelioidi e giganti del tipo Pirogov-Langhans. Lo strato sottomucoso è gonfio e diffusamente infiltrato da linfociti, istiociti e plasmacellule. La malattia di Crohn è considerata una condizione precancerosa dell'intestino.

appendicite

L'appendicite è un'infiammazione dell'appendice. Ci sono due forme cliniche e anatomiche di appendicite - appendicite cronica e acuta. Un'appendicite acuta morfologicamente può essere rappresentata come semplice, superficiale e distruttiva. L'appendicite acuta è una patologia della circolazione sanguigna e linfatica sotto forma di stasi nei capillari e venule, edema, emorragia, accumulo di siderofagi e rango di leucociti e leucodipesi. Con la forma superficiale dell'appendicite, sullo sfondo dei cambiamenti di dyscirculatory, appaiono focolai di infiammazione suppurativa essudativa della membrana mucosa. Nella parte superiore del focus, si notano i difetti dell'epitelio superficiale. Ulteriori processi sono irreversibili e rappresentano un'appendicite distruttiva. L'infiltrazione leucocitaria si diffonde all'intero spessore della parete del processo e si sviluppa un'appendicite flemmonosa. Membrana sierosa sopportabile e a sangue intero con fioritura fibrinosa. Se ci sono più pustole, allora parlano di appendicite apostematica e, se sono ulcerazioni, parlano di appendicite flemma e ulcerosa. Il processo di cancrena completa tutto quanto sopra. L'appendicite cronica è caratterizzata da processi sclerotici e atrofici, nei quali possono comparire cambiamenti infiammatori e distruttivi. Il tessuto di granulazione cresce nel muro e nel lume dell'intestino, poi matura e si trasforma in cicatrice. Così, tutte le pareti del processo sono sclerose e atrofizzate, mentre il lume dell'appendice si restringe. Spighe compaiono tra l'appendice e i tessuti circostanti.

Tumori intestinali

I tumori benigni sono rappresentati da adenoma e sono localizzati nel retto, quindi in frequenza - nel sigmoide, trasverso, cieco e sottile. Tra gli adenomi intestinali allocare tubulari, tubulari e villosi. L'adenoma villoso è un tessuto rosa-rosso con una superficie vile. Il cancro è più comune nel colon che nel piccolo. Nell'intestino tenue, il processo patologico è più spesso localizzato nell'area del capezzolo Vater. A seconda della natura della crescita, sono isolate le placche esofitiche (placca, polipo e grande-collinare) e endofitiche (ulcerative e diffuse-infiltrative). Tra i tipi istologici di cancro intestinale, si distinguono adenocarcinoma, adenocarcinoma micino, anello cricoide, cellule squamose, cancro ghiandolare squamoso, indifferenziato e non classificabile.

Malattia del fegato

steatosi

L'epatosi è una malattia del fegato caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti. Può essere un carattere ereditario e acquisito. La distrofia del fegato tossico si sviluppa a seguito di infezione virale, allergia e intossicazione. Microscopicamente, nei primi giorni, si osserva una degenerazione grassa dei centri epatociti dei lobuli, che si alterna rapidamente con la loro necrosi e disintegrazione autolitica con la formazione di detriti di giroproteina contenenti cristalli di leucina e tirosina. Mentre procede, il processo patologico cattura tutte le divisioni dei lobuli entro la seconda settimana. Questo stadio è chiamato stadio della distrofia gialla. Alla settimana 3, inizia a svilupparsi la distrofia rossa, che si manifesta con una diminuzione delle dimensioni del fegato e del colore rosso. In questo caso, il detrito proteico grasso viene fagocitato e riassorbito, lo stroma diventa nudo e vengono visualizzati i sinusoidi riempiti di sangue. Di conseguenza, si verifica cirrosi postnecrotica.

L'epatosi grassa è una malattia cronica caratterizzata da un aumento dell'accumulo di grasso negli epatociti. La causa è disordini metabolici e endocrini. Allo stesso tempo, il fegato è grande, giallo o rosso-marrone, la sua superficie è liscia. Il grasso è definito negli epatociti. I lipidi respingono gli organuli immagazzinati alla periferia. Nell'epatosi grave, le cellule del fegato muoiono e si formano le cisti grasse. Secondo la prevalenza, l'obesità disseminata viene distinta (gli epatociti isolati sono colpiti), i gruppi zonali (gruppi epatociti) e l'obesità diffusa. L'obesità dell'epatocita può essere polverizzata, goccioline piccole e grandi. Si distinguono tre stadi dell'epatosi adiposa: obesità semplice, obesità in combinazione con necrobiosi degli epatociti e reazione delle cellule mesenchimali e obesità con la riorganizzazione iniziale della struttura lobulare del fegato.