Per l'asma caratteristica dell'aspirina

Il ruolo dei metaboliti dell'acido arachidonico nell'insorgenza e nella progressione dell'asma bronchiale è più studiato. Con questo tipo di infiammazione allergica, la varietà di effetti biologici degli eicosanoidi si riflette maggiormente. principali processi che avvengono nel corpo durante una reazione asmatica includono spasmo della muscolatura liscia dei bronchi (PG e TxA2, SRS-A), edema della mucosa dell'albero bronchiale (LTC4, D4 e E4, PGE), aumentata secrezione di muco (PG, theta), cellular infiltrazione della parete delle vie aeree con lo sviluppo di iperreattività bronchiale (LTB4, TETE). È impossibile suddividere questi processi in base al loro grado di importanza, poiché si verificano tutti simultaneamente e costituiscono l'essenza dei processi fisiopatologici dell'asma.

Tra le varie varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale, l'asma aspirina (AA) occupa un posto speciale. La sua caratteristica principale è la connessione di attacchi di asma con intolleranza all'acido acetilsalicilico (ASA) e altri farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS) che possono inibire la sintesi dei GHG e quindi alterare il metabolismo dell'AK. La maggior parte dei medici riporta asma acuta grave, che porta a disabilità precoce e dipendenza da ormoni glucocorticoidi. A questo proposito, molti ricercatori sono attratti dallo studio non solo dei meccanismi di sviluppo dell'intolleranza all'ASA in questa categoria di pazienti, ma anche della patogenesi della malattia.

È noto che questa categoria di pazienti è caratterizzata dallo sviluppo di broncospasmo grave a lungo termine, difficilmente interrotto da broncodilatatori inalatori convenzionali. Un numero di ricercatori ritiene che la persistente contrazione della muscolatura liscia sia associata all'eccessiva formazione di leucotrieni, poiché LTD4 è 5-20 volte migliore di LTS4 negli effetti spasmogenici sulla muscolatura liscia e 50-500 volte l'istamina. Tenendo conto l'effetto specifico dei FANS sul ciclo-ossigenasi, alcuni ricercatori hanno attribuito l'emergere di affanno in pazienti con AA AK manovra metabolismo verso una maggiore educazione dei leucotrieni, con conseguente sovrapproduzione o 12-HETE, o cessazione del controllo negativo per la formazione di LT dal sistema / PGI2 PGE2. Tuttavia, questo effetto dei FANS non è sempre rilevato in vivo. Quindi, secondo Ferreri N. R et. al. (1988) durante l'esecuzione di un test provocatorio orale con aspirina in cinque asmatici sensibili, un aumento di LTS4 è stato osservato in tre e in due, al contrario, una diminuzione della PGE2 ha preceduto la comparsa di sintomi clinici di intolleranza ASA. Con questa patologia, non è stata rilevata una maggiore sensibilità delle vie aeree verso LTD4 e LTS. Anche un tentativo di usare gli inibitori dei leucotrieni per il trattamento dei pazienti con AA non ha avuto successo.

Il coinvolgimento dei leucotrieni nello sviluppo del complesso dei sintomi di questa malattia sembra essere solo uno degli anelli della catena di reazioni inerenti all'infiammazione allergica in generale. La peculiarità del complesso sintomatologico dell'aspirina asmatica è causata sia dall'effetto specifico dei FANS sul metabolismo dell'acido arachidonico sia dalla presenza di difetti biologici associati a menomazioni di alcune funzioni delle cellule e degli organi. Secondo la teoria della patogenesi virale pazienti asmatici aspirina dopo l'infezione nella formazione di linfociti tossici specifici può verificarsi per un lungo periodo di tempo, la cui attività è inibita PGE2, che si forma nei macrofagi alveolari polmonari. L'accettazione di farmaci anti-cicloossigenasi blocca la formazione di PGE, che porta all'attivazione dell'attività citotossica e killer dei linfociti contro le cellule bersaglio. Questi ultimi in questo caso sono cellule infettate dal virus delle vie respiratorie. Durante la reazione, il rilascio di sostanze biologicamente attive, radicali dell'ossigeno, enzimi lisosomiali, che determinano le manifestazioni cliniche dell'asma. L'autore spiega la persistenza degli attacchi di asma in assenza dell'assunzione di FANS dalla persistenza cronica del virus. Tuttavia, l'evidenza sperimentale di questa teoria non esiste. Inoltre, l'ipotesi contraddice direttamente i dati clinici e sperimentali sull'efficacia della desensibilizzazione con l'aspirina, poiché nei pazienti con desensibilizzazione con successo il livello di PGE2 nel liquido di lavaggio nasale rimane ridotto.

La maggior parte delle teorie sulla patogenesi dell'asma dell'aspirina si concentrano sul cambiamento della funzione degli eosinofili, dei basofili, dei mastociti che fanno parte del sistema di risposta rapida, che fornisce una regolazione locale della pervietà bronchiale. Questo sistema include anche piastrine, la cui attivazione è anche accompagnata dal rilascio di eicosanoidi, che sono mediatori dell'infiammazione allergica. Nella clinica di terapia ospedaliera a loro. MV Chernorutsky, insieme con il Dipartimento di Fisiologia Patologica, San Pietroburgo State Medical University. Acad. IP Pavlova ha condotto uno studio completo sull'attività funzionale delle piastrine nei pazienti con AA. È stabilito che la maggior parte dei pazienti con asma bronchiale ha un basso livello di TxA2 nel plasma rispetto alle persone sane. Tuttavia, i pazienti con AA differiscono dai pazienti con asma non aspirina con un contenuto plasmatico di PGI2 inferiore. Una diminuzione del numero dei metaboliti della cicloossigenasi di AK può indicare una deplezione delle prostaglandine sintetasi come risultato dell'inattivazione auto-catalizzata dell'enzima in condizioni di aumento dei processi di perossidazione lipidica. È noto che la perossidazione lipidica (LPO) è un normale processo metabolico necessario per il rinnovo dei lipidi. In una cellula, la perossidazione può partecipare al processo di auto-rinnovamento o autoregolazione delle strutture della membrana, alla regolazione del trasporto ionico e all'attività degli enzimi legati alla membrana.

Il osservato quando aspirina riduzione asma di selenio nel siero del sangue e, di conseguenza, diminuzione dell'attività di protezione dell'enzima antiossidante selenio-dipendente (glutammina-perossidasi) in piastrine può contribuire all'attivazione di LPO, portando a profonde alterazioni di strutture a membrana. Così, lo studio dell'ADP e dell'aggregazione piastrinica indotta da eparina, condotto nella clinica di terapia ospedaliera a loro. MV Chernorutsky, insieme con il Dipartimento di Fisiologia Patologica, San Pietroburgo State Medical University. Acad. IP Pavlova ha mostrato un aumento dell'attività funzionale delle piastrine e la loro sensibilità all'aggiunta di ASA, che è stata combinata con una marcata compromissione della circolazione capillare nei polmoni e nella funzione respiratoria. È stata formata un'ipotesi sul ruolo delle piastrine nella patogenesi dell'asma dell'aspirina, secondo cui i pazienti con AA presentano un difetto congenito o acquisito del complesso piastrinico-piastrinico dei recettori. L'acido acetilsalicilico per i pazienti con AA è un agente causa-significativo che aggrava il difetto esistente, che porta all'apertura di canali di permeabilità ionica al calcio e, di conseguenza, all'attivazione delle piastrine. Pertanto, secondo alcuni ricercatori, l'aggiunta di farmaci anti-infiammatori non steroidei alla sospensione piastrinica ha portato ad un aumento della chemioluminescenza e al rilascio di fattori che mostrano un effetto citotossico. attivazione piastrinica alla base di inizio cascata di reazioni che portano a broncocostrizione, vasospasmo, edema polmonare interstiziale, edema della mucosa della sindrome sviluppo bronhoobturatsionnogo bronchi distale e, di conseguenza - disordini considerevoli in termini di funzionalità respiratoria. L'effetto terapeutico della desensibilizzazione dell'aspirina, effettuato in pazienti affetti da AA presso il Dipartimento di Terapia Ospedaliera, Università Statale di San Pietroburgo. Acad. IP Pavlova sembra essere associata a cambiamenti nel microambiente lipidico dei recettori sulle piastrine nel processo di adattamento all'agente di stress dell'aspirina. È noto che durante la desensibilizzazione, la fosfatidilcolina viene distrutta nelle membrane e si verifica l'accumulo dei suoi prodotti di decomposizione, lisofosfatidilcolina e acido arachidonico.

L'attivazione ripetuta periodicamente di POL può non solo portare a una diminuzione del numero di recettori, ma anche indurre la sintesi di enzimi antiossidanti, aumentando così la resistenza del tessuto all'induttore di POL. È stato stabilito che quando si ottiene l'effetto della desensibilizzazione, parallelamente alla normalizzazione dell'attività funzionale delle piastrine, appare la tendenza a diminuire la loro sensibilità all'ASA aggiunta in vitro. È possibile che si verifichi la stabilizzazione del complesso piastrinico del recettore delle piastrine e l'aumento dell'attività degli enzimi legati alla membrana, che alla fine contribuisce a migliorare la microcircolazione nei polmoni e gli indicatori della funzione respiratoria. Pertanto, sulla base di sviluppo aspirina asma giace pluralità di difetto biologico congenito o acquisito (ridotta attività degli enzimi di difesa antiossidanti e interruzione del complesso recettore piastrinico membrana) e la loro attuazione clinica definita specificità danneggiare agente (aspirina) ed è caratterizzata da circolazione capillare alterato e ventilazione polmonare.

Lo studio della patogenesi dell'asma dell'aspirina ci consente di comprendere che il rilascio di prostaglandine e leucotrieni è un mediatore centrale e universale nello sviluppo di malattie infiammatorie dei polmoni e dei bronchi. La specificità e la gravità delle manifestazioni cliniche di determinate malattie sono determinate dalle caratteristiche dell'agente dannoso, dalla totalità dei difetti biologici a livello cellulare e tissutale e dalla reattività dell'organismo nel suo complesso. Studiare il ruolo dei metaboliti AK nella genesi delle reazioni infiammatorie ci permette di determinare la strategia della terapia nelle prime fasi dello sviluppo delle malattie broncopolmonari.

Per l'asma caratteristica dell'aspirina

albero dopo l'inalazione

Patogenesi dell'asma bronchiale dell'aspirina

Condotto presso il Dipartimento di Terapia Ospedaliera. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova produzione fondamentale isledovanija melatonina, ossido nitrico, lo stato funzionale dell'emostasi piastrine-vascolare e la funzione respiratoria in confronto con i risultati dell'esame clinico e laboratorio di pazienti con aspirina asma bronchiale permesso di dimostrare il ruolo principale ipotesi dell'ormone melatonina (MT) nella patogenesi della malattia.

MT formata nella ghiandola pineale - epifisi, situata tra il pollice e il cervelletto nel solco cerebrale tra collicolo anteriore. I principali elementi secretori della ghiandola sono i pinealociti.

La fonte della sintesi MT è il triptofano, che entra nei pinealociti dal letto vascolare e diventa prima in 5-idrossitreptofano, e poi in serotonina (5-NT), da cui si forma la melatonina.

In precedenza si riteneva che l'epifisi fosse il sito principale della sintesi di MT nel corpo. Tuttavia, studi complessi (studi biochimici, immunoistochimici e radioimmunologici) hanno permesso di rilevare numerose fonti extraepifisarie di questo ormone in altri organi, tessuti e cellule, che possiedono l'apparato enzimatico necessario a questo scopo. Pertanto, è stato dimostrato che la melatonina si forma nella retina, nella lente, nelle ovaie, nel midollo osseo, nelle cellule enterocromaffine dell'intestino, nell'endotelio vascolare, nonché nei linfociti, nei macrofagi e nelle piastrine. È stato stabilito che le cellule che producono MT fanno parte del sistema neuroendocrino diffuso del corpo, il cosiddetto sistema APUD, che è il più importante sistema di reazione, controllo e protezione del corpo e svolge un ruolo importante nel garantire l'emostasi.

La melatonina non è solo un sincronizzatore endogeno centrale dei ritmi biologici, ma partecipa anche alla regolazione di varie parti del sistema emostatico, così come i processi redox nel corpo, regola l'attività di NO sintasi e neutralizza i radicali liberi formati durante la sintesi e il metabolismo dell'ossido nitrico.

Le piastrine nei pazienti con AsBA sono costantemente in uno stato attivato. In queste condizioni, la concentrazione di calcio nel citoplasma può aumentare e il metabolismo dei fosfolipidi di membrana può aumentare, il che porta all'aggregazione piastrinica, accompagnata dalla reazione di rilascio e dalla formazione di una vasta gamma di sostanze biologicamente attive. Ciò comporta un'intera cascata di reazioni e, in definitiva, lo sviluppo di broncospasmo, vasospasmo, edema della mucosa dei bronchi distali, edema polmonare interstiziale e formazione di una sindrome bronco-obturativa e disturbi delle relazioni di ventilazione-perfusione.

La diminuzione della produzione di melatonina nei pazienti con AsBA determina il loro rapido sviluppo caratteristico della dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. La violazione del ricevimento alla melatonina non solo nelle cellule produttrici di melatonina, ma anche negli apudociti delle ghiandole endocrine, in particolare, il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (GGNS) e nei pinealociti della stessa epifisi nei pazienti ASBA porta a una violazione del controllo epifisario del regolamento GGNS.

Pertanto, una diminuzione della produzione di basile di melatonina nei pazienti AsAA e una ridotta ricezione cellulare in MT porta allo sviluppo di cambiamenti patologici a livello di organi e sistemi. Allo stesso tempo, nei pazienti con AsBA, l'attività di tutti i sistemi funzionali del corpo avviene molto prima dello sviluppo della sindrome asmatica, che ne determina in larga misura la gravità, così come la rapida progressione della malattia e la formazione della dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. Inoltre, il risultato di una bassa produzione di MT nei pazienti con AsBA è l'aumento dei processi di perossidazione lipidica e l'eccessiva formazione di radicali reattivi dell'ossigeno, l'abolizione dell'effetto inibitorio dell'MT sull'attività della 5-lipossigenasi, NO sintasi e aggregazione piastrinica, con conseguente attivazione di queste cellule, aumento della produzione di leucotrieni e ossido nitrico. La conseguenza di questi processi è una violazione della microcircolazione nei polmoni e lo sviluppo della sindrome da otturazione bronchiale anche in quei pazienti che non assumono aspirina e altri FANS. La riduzione della produzione di base della MT porta anche ad una insufficiente formazione del suo metabolita, acido acetilsalicilico endogeno, che, a sua volta, è alla base della maggiore sensibilità ad essa delle cellule che producono melatonina e, in particolare, delle piastrine. Di conseguenza, le dosi minime di aspirina inibiscono l'attività della COX-1, che porta alla deviazione del metabolismo dell'acido arachidonico già distrutto verso una maggiore formazione di leucotrieni e lo sviluppo di gravi condizioni asmatiche nei pazienti AsBA.

Diagnosi di Asma Asma

La diagnosi di asma dell'aspirina è:

presa completa della storia;

svolgimento di studi di laboratorio (esami del sangue e dello sputo);

studi strumentali (studio della funzione respiratoria, radiografia dei seni paranasali).

L'analisi dei dati ottenuti dovrebbe essere effettuata prendendo in considerazione i criteri diagnostici differenziali dell'aspirina e dell'aspirina.

Per escludere l'ipersensibilità ai derivati ​​del pirazolone (analgin, butadione, benetazon, ecc.), La determinazione delle IgE viene utilizzata usando il test immunosorbente radioattivo e il saggio immunoenzimatico.

Per confermare la diagnosi di asma dell'aspirina, è possibile effettuare una prova orale provocatoria con acido acetilsalicilico (PPTA). Inizia dopo la rilevazione di una reazione negativa all'aspirina-placebo, che viene utilizzata come 0,64 g di argilla bianca. La prima dose di ASA è di 10 mg, nei giorni successivi aumenta a 20,40,80,160,320,640 mg. Un test provocatorio viene eseguito quotidianamente con una sola dose di ASA, data la possibilità di un effetto di cumulo e reazioni ritardate dopo l'assunzione di questo farmaco. Dopo 30.60 e 120 minuti dopo aver ricevuto la dose appropriata di ASA, viene effettuato il controllo dei dati soggettivi e fisici e dei parametri della funzione respiratoria. La PPT è considerata positiva e la dose della soglia ASA quando Sgaw è ridotta del 25% o FEV1 del 15% o più dal livello iniziale. Criteri soggettivi per una reazione positiva: sensazione di soffocamento, difficoltà respiratoria, rinorrea e lacrimazione.

Negli ultimi anni, molti ricercatori hanno preferito test di provocazione per inalazione e nasali con la soluzione di aspirina. Con un test di inalazione bronchiale, la dose di aspirina viene aumentata ogni 30 minuti e l'intero campione dura per diverse ore. Per le provocazioni nasali, il farmaco viene introdotto nella conchiglia nasale inferiore, mantenuta per 30 minuti sotto il controllo della rinomanometria anteriore.

Asma Aspirina Trattamento

Il trattamento dovrebbe essere completo e coerente con gli obiettivi stabiliti nel Consenso Internazionale sulla diagnosi e il trattamento dell'asma bronchiale (GSAM, 1993):

Ottieni il controllo dei sintomi dell'asma bronchiale

Avverta le riacutizzazioni dell'asma.

Mantenere lo stato funzionale degli organi respiratori al livello più vicino possibile ai valori normali

Mantenere un normale livello di attività dei pazienti, compresa la capacità di svolgere attività fisiche.

Elimina l'impatto negativo dei farmaci sui pazienti

Prevenire lo sviluppo di un'ostruzione delle vie aeree irreversibile

Prevenire la morte per asma bronchiale

Per raggiungere questi obiettivi e trattare con successo i pazienti con AsBA, è necessario considerare i seguenti principi di trattamento di questa malattia:

Terapia di eliminazione ad eccezione dei farmaci del gruppo dei FANS e dei prodotti contenenti ASA.

Sostituzione o terapia stimolante finalizzata ad aumentare il livello di melatonina nel corpo del paziente

Miglioramento della microcircolazione nei polmoni e in altri organi e tessuti.

Terapia antinfiammatoria mirata a stabilizzare le membrane cellulari e ridurre la produzione di leucotrieni.

Terapia immunomodulatoria finalizzata ad aumentare l'attività dell'immunità T1-helper.

Trattamento di pazienti con AsBA nella fase di attenuazione della riacutizzazione o della remissione della malattia

I pazienti con AA dovrebbero escludere l'uso di farmaci appartenenti al gruppo di FANS e avere una reazione crociata con acido acetilsalicilico: 1) inibitori SOH1 e SOH2, causando reazioni avverse anche se utilizzati in piccole dosi (piroxicam, indometacina, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen sodico, fenoprofene, meclofenamat, acido mefenamico, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diclofenac, ketoralac, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) deboli inibitori COX1 e COX2 (paracetamolo, salsalato3) inibitori della COX2 relativa e inibitori della COX1 deboli, che solo se assunti in dosi elevate possono causare reazioni avverse nei pazienti con AA (nimesulide, meloxicam).

Attualmente sono stati sviluppati inibitori selettivi della cicloossigenasi (COX2) che teoricamente non causano reazioni crociate con acido acetilsalicilico (celecoxib, rofecoxib).

Sono sicuri per i pazienti con asma aspirina soda salicilato, salicilammide, colina magnesio trisalicilato, destropropossifene, benzidamina, clorochina, azapropazone. Questi farmaci non inibiscono l'attività della cicloossigenasi o sono deboli inibitori della COX2.

Inoltre, i pazienti devono essere consapevoli della necessità di limitare l'ingestione di alimenti contenenti salicilati (mele, albicocche, pompelmi, uva, limoni, pesche, prugne, prugne, ribes nero, ciliegie, more, lamponi, fragole, fragole, mirtilli rossi, uva spina, cetrioli, pomodori, patate, ravanelli, rape, noci di mandorle, uvetta, verdure invernali, bevande da prodotti a base di radice, caramelle alla menta e dolciumi con verdure). Per quanto riguarda la colorazione gialla della tartrazina usata per la tintura di prodotti alimentari e dolciumi, quindi, secondo gli ultimi dati, non inibisce la cicloossigenasi. Rarissime reazioni di intolleranza alla tartrazina in pazienti con AA sono mediate dalle immunoglobuline E e possono essere considerate reazioni di ipersensibilità di tipo immediato.

Fino a poco tempo fa, uno dei metodi della terapia patogenetica dell'aspirina asmatica era la desensibilizzazione (DS) con xilolo acetilsalicilico per ridurre la sua sensibilità a questo farmaco.

Esistono diversi schemi di desensibilizzazione:

Secondo il primo schema, il paziente assume l'aspirina in dosi crescenti di 30, 60, 100, 320 e 650 mg in un giorno a intervalli di 2 ore.

Lo schema di due giorni prevede intervalli di 3 ore tra i ricevimenti dell'ASC. Il primo giorno il paziente prende 30,60, 100 mg di aspirina, sul secondo 150, 320,650 mg, nei giorni successivi continuano a ricevere una dose di mantenimento di aspirina - 320 mg al giorno.

La desensibilizzazione secondo questi due schemi è indicata solo per i pazienti con bassa sensibilità all'ASA (dose soglia ≥160 mg) o con rinosinusopatia vasomotoria isolata. Per i pazienti con elevata sensibilità all'ASA (dose soglia ≤40 mg), abbiamo sviluppato uno schema per la desensibilizzazione graduale di piccole dosi di aspirina in combinazione con l'irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Il trattamento inizia sempre con l'assunzione di una dose di aspirina, che è 2 volte inferiore alla soglia. Poi, durante il giorno ad intervalli di 3 ore, la dose è un po 'aumentata sotto il controllo di indicatori della funzione di respiro esterno ogni ora dopo aver preso l'ASC. Nei giorni successivi, la dose di aspirina viene gradualmente aumentata, a seconda della tolleranza individuale e degli indicatori della funzione respiratoria. Poi arriva un periodo in cui al paziente viene prescritta una dose soglia di ASA 3 volte al giorno. L'inizio dell'effetto desensibilizzazione è caratterizzato da una diminuzione dei valori iniziali di resistenza bronchiale e un aumento della conducibilità specifica dei bronchi in assenza di deterioramento di questi indicatori in risposta a ciascuna dose della dose soglia di ASA durante il giorno. Durante questo periodo, il paziente può essere dimesso dall'ospedale con successivo monitoraggio ambulatoriale settimanale.

La conservazione sostenuta dei criteri di cui sopra durante il mese dovrebbe essere considerata come l'effetto finale della desensibilizzazione. Successivamente, il paziente passa a una dose di mantenimento di una dose soglia di ASA al giorno. Con l'uso a lungo termine di aspirina (più di 1/2 anno), ci può essere un periodo in cui vi è una dipendenza dalla dose abituale di ASA. In questo caso, si verifica una esacerbazione della malattia. Pertanto, nel periodo di benessere del paziente e in presenza dei criteri sopra riportati per l'efficacia del trattamento, raccomandiamo di aumentare la dose di aspirina di 510 mg sotto il controllo di indicatori di funzione respiratoria.

I pazienti con elevata sensibilità all'ASA sono invitati, prima della desensibilizzazione, a condurre un ciclo di irradiazione ultravioletta del sangue autologo (AUFOK), dopo di che si verifica un aumento della soglia di sensibilità all'aspirina di un fattore 2-3. Il corso AUFOK consiste di 5 sessioni, mentre l'intervallo tra le prime tre sessioni è di 3-5 giorni, tra il resto - 7-8 giorni. Il trattamento di AUFOK viene eseguito in pazienti con asma di aspirina nella fase di remissione o in una diminuzione esacerbante della malattia.

Controindicazioni per desensibilizzazione con aspirina sono:

1) alta sensibilità dell'albero bronchiale ai FANS (dose soglia inferiore a 20 mg);

2) esacerbazione dell'asma bronchiale;

3) asma grave con gravi effetti collaterali da terapia ormonale prolungata;

4) sviluppo di reazioni anafilattoidi all'assunzione di aspirina;

6) tendenza al sanguinamento;

7) ulcera gastrica e ulcera duodenale.

Pertanto, l'uso della desensibilizzazione con l'aspirina è limitato da una grande quantità di controindicazioni, dalla necessità di una lunga selezione individuale della dose in un ospedale con la sua successiva correzione periodica e dalla possibilità di varie complicanze dal tratto gastrointestinale e dalla pronunciata esacerbazione dell'asma bronchiale durante il trattamento.

Negli ultimi anni, per il trattamento dei pazienti con asma aspirina vengono utilizzati Antagonisti del recettore 5-lipossigenasi (zileutone) e dei recettori dei leucotrieni (montelukast, zafirlukast). È stato dimostrato che il trattamento di pazienti con AA con farmaci che alterano la produzione di leucotrieni, nella maggior parte, ma non in tutti i pazienti, impedisce lo sviluppo di ostruzione bronchiale e rinocongiuntivite durante l'assunzione di ASA.

L'uso costante di questi farmaci aiuta a ridurre i sintomi notturni dell'asma e migliorare la qualità della vita dei pazienti con AA. Tuttavia, in caso di ritiro, gli attacchi di asma si ripresentano e aumenta il contenuto di leucotrieni nel sangue, il cui livello supera la linea di base prima del trattamento.

La terapia di base dell'asma dell'aspirina viene eseguita con preparazioni che prevedono la correzione del contenuto di melatonina nel corpo del paziente.

È noto che i farmaci per l'epifisi hanno questa proprietà. epithalamin e epifamin - bioregolatori peptide di azione direzionale (organotropica), ampiamente usati in endocrinologia, oncologia e gerontologia. È dimostrato che non solo aumentano la sintesi e la secrezione di melatonina nel corpo, ma hanno anche un potente effetto antiossidante, aiutano a ripristinare i ritmi circadiani disturbati del corpo, normalizzano la funzione della ghiandola pituitaria anteriore e il contenuto di ormoni gonadotropici, eliminano gli squilibri nel sistema immunitario, aumentano l'espressione dei recettori su T e B-linfociti, normalizzano il metabolismo dei grassi e dei carboidrati, così come la funzione motoria delle vie biliari, migliorano le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione ed eliminano le menomazioni equilibrio idrico ed elettrolitico.

È anche noto che i bioregolatori peptidici - le citomedine hanno la capacità di regolare i processi di sintesi proteica e sono coinvolti nel mantenimento dell'omeostasi strutturale e funzionale delle popolazioni di cellule. In questo caso, le citomedine interagiscono con i recettori di membrana, che portano alla loro traslocazione nella cellula e al rilascio intertsitomedinov. Questi ultimi, associandosi con le formazioni recettoriali delle ultrastrutture cellulari, creano condizioni ottimali per la vita della cellula.

Si può presumere che l'efficacia clinica dei bioregolatori peptidici epithalamin e epifamin in pazienti con AA, è causata non solo da un aumento della produzione di melatonina e dalla sua partecipazione alla regolazione delle relazioni intercellulari e intersistemiche, ma anche dall'effetto dei peptidi epifisari direttamente sulle membrane cellulari, che porta alla normalizzazione della funzione dell'apparato piastrinico delle piastrine e di altre cellule DNIEES che producono melatonina nei pazienti AA.

L'epitalamina è un complesso di peptidi idrosolubili con una massa molecolare fino a 10 kDa, isolato dall'epifisi bovina.

Uno dei principali meccanismi d'azione dell'epithalamin è il suo effetto stimolante sulla sintesi e la secrezione della melatonina da parte della ghiandola pineale, che, a sua volta, regola la funzione del sistema neuroendocrino e immunitario. Trovato che sotto l'influenza epithalamin l'espressione dei recettori sui linfociti T e B è migliorata e il normale rapporto tra sottopopolazioni linfocitarie viene ripristinato in pazienti con immunodeficienze secondarie,

che ha permesso di usarlo per la prevenzione e il trattamento dei tumori maligni. Il farmaco rallenta i cambiamenti legati all'età nei sistemi immunitario e riproduttivo, normalizza i ritmi circadiani, l'apprendimento e la memoria. L'epitallamina ha un effetto antiossidante, ha un effetto positivo sulle prestazioni del bilancio idrico ed elettrolitico, emodinamica periferica e proprietà reologiche del sangue, contribuendo a ridurre i coaguli di sangue.

Epifamina derivata dall'epifisi di bovini e suini, è un complesso di proteine ​​e nucleoproteine ​​e dal meccanismo d'azione è simile all'epithalamin. Epifamin è disponibile sotto forma di compresse e capsule in 10 mg, con rivestimento enterico.

Si raccomanda di trattare i pazienti con asma indotto da aspirina con bioregolatori peptidici nella fase di attenuazione della malattia mentre assumono farmaci antiasmatici di base, le cui dosi non dovrebbero essere modificate fino alla fine della terapia.

Epithalamin somministrato per via intramuscolare in una dose di 10 mg al giorno al mattino per 10 giorni (100 mg per ciclo di trattamento). Il contenuto della fiala viene sciolto immediatamente prima dell'uso in 1-2 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, acqua per preparazioni iniettabili o in una soluzione allo 0,5% di novocaina.

Epifamin prendere 10-15 minuti prima di colazione e prima di pranzo (2 volte

al giorno solo nella prima metà della giornata!) 2 compresse (ogni 10 mg) per 10 giorni (400 mg per ciclo di trattamento).

Dopo un ciclo di terapia con peptidi epifizici, a seconda del cambiamento della condizione, i pazienti possono gradualmente ridurre la dose di farmaci anti-asma. L'apparizione dei primi segni di disagio respiratorio, che richiede un aumento della dose di farmaci antiasmatici di base, è un'indicazione per il rinnovo del trattamento con epithalamina o epifamin, ma non prima di 4 mesi dopo la fine del trattamento con epitamina e dopo 5-6 mesi di trattamento con epifamin.

Controindicazioni al trattamento dei farmaci dell'epifisi possono essere malattie autoimmuni e sindrome diencefalica.

Un problema indipendente nei pazienti con asma aspirina è il trattamento della rinosinusite polifo. Fino ad ora, i professionisti non sono stati consigliati di ricorrere all'operazione di polipectomia in pazienti con AA. Tuttavia, l'uso di peptidi epifizici un mese prima dell'intervento programmato assicura la sua attuazione e prevenzione efficace dell'esacerbazione dell'asma.

Pertanto, l'approccio patogenetico al trattamento della malattia apre nuove possibilità per ottenere un miglioramento significativo nell'attività di tutti i sistemi funzionali dell'organismo e garantisce così una riabilitazione medica e sociale dei pazienti affetti da AA.

Asma Aspirina

I farmaci antinfiammatori non steroidei hanno un effetto complesso sull'infiammazione e sul dolore. Il loro utilizzo è spesso accompagnato da vari effetti collaterali, uno dei quali è broncocostrizione reattiva dopo l'ingestione di acido acetilsalicilico. Questo fenomeno è chiamato "asma dell'aspirina" a causa del quadro clinico caratteristico dell'asma.

Asma dell'aspirina è rappresentato dalla triade Fernand Vidal, che comprende:

• sviluppo della rinosinusite poliforme;
• il fenomeno degli attacchi d'asma;
• intolleranza ai farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).

Cause di malattia

I principali fattori per provocare aspirinozavisimogo sporgono agenti e medicamenti soffocamento contenenti salicilati (aspirina e altri FANS). Tuttavia, i meccanismi di azione dell'aspirina sul sistema respiratorio non sono completamente compresi. patogenesi moderna di asma indotta da aspirina si basa su due teorie della sua origine.

Alcuni ricercatori ritengono che la presenza di intolleranza ai salicilati sembra a causa di una violazione dei processi metabolici con l'acido arachidonico, che è coinvolto nello sviluppo di reazioni infiammatorie. I salicilati inibiscono la creazione della cicloossigenasi, inibendo così la reazione metabolica con l'acido arachidonico e innescando altri meccanismi di infiammazione. Appare un gran numero di leucotrieni, che causano lo stato edematoso e il broncospasmo.

Un'altra teoria dice sull'origine in relazione all'utilizzo dei FANS squilibrio di prostaglandine nel corpo, cioè, un aumento nella quantità di prostaglandina F, che provoca uno spasmo dei bronchi, che porta il soffocamento. Alcune comunità mediche associano l'accumulo eccessivo di prostaglandine a predisposizione ereditaria.

Inoltre, in alcuni prodotti si trovano salicilati naturali e il loro uso regolare causa sintomi di asma. Le donne hanno maggiori probabilità di sviluppare asma nell'aspirina. Raramente si sviluppa nei bambini e negli uomini adulti.

Caratteristiche principali

Clinicamente, il decorso dell'asma aspirina-dipendente è diviso in 2 periodi. La fase iniziale, i pazienti spesso non associare con l'assunzione di farmaci, ma quando la malattia inizia a progredire, mostrando segni di soffocamento, andare dal medico.

Periodo iniziale

Le manifestazioni precoci non riguardano il sistema respiratorio e spesso influenzano le caratteristiche funzionali del sistema endocrino e immunitario. Ogni sesta persona soffre di malattie della tiroide. Le donne hanno disturbi mestruali, menopausa precoce.

Molti pazienti notano una diminuzione delle funzioni del sistema immunitario, che si manifesta in denunce di ARVI frequenti. Il sistema nervoso è spesso coinvolto nel processo. I disturbi neurologici sono caratterizzati da:

Depressione malinconica

• forte reazione emotiva allo stress;
• una sensazione di tensione interiore;
• ansia costante;
• manifestazioni di depressione malinconica.

Più tardi compaiono i primi sintomi del coinvolgimento del sistema respiratorio. Si sviluppa la rinite, il cui trattamento non porta al recupero.

Periodo acuto

L'altezza della malattia inizia con l'insorgenza di attacchi d'asma o condizioni vicine al broncospasmo. La malattia si manifesta durante i cambiamenti ormonali che corrispondono all'età:

• 30-40 anni - alla femmina;
• 40-50 - nel maschio;
• pubertà nei bambini.

La maggior parte dei pazienti parla della relazione di soffocamento con alcuni fattori, tra cui:

• inalazione di forti odori;
• attività fisica;
• cambiamento di temperatura di aria inalata di sera e di mattina.

L'attacco di soffocamento genitale dell'aspirina è sintomaticamente diverso dall'asma ordinario. Entro 60 minuti dopo l'ingestione di aspirina e sostanze contenenti salicilati, il paziente ha caratteristiche di respirazione di difficoltà che sono accompagnati da:

• l'espirazione di una grande quantità di muco dai seni nasali;
• lacrimazione;
• viso e collo rossi.

Inoltre, alcuni pazienti hanno altre manifestazioni che accompagnano un attacco d'asma dell'aspirina:

Bassa pressione sanguigna

• riduzione della pressione;
• aumento della secrezione di saliva;
• vomito;
• dolore allo stomaco.

A differenza dell'asma convenzionale, l'asfissia dell'aspirina perde rapidamente il suo legame con la stagionalità degli attacchi. I pazienti sentono una congestione costante al petto. I broncodilatatori convenzionali non li aiutano a migliorare le loro condizioni. Serie severe di attacchi compaiono più di quattro volte l'anno e sono causate da vari fattori: dall'assunzione di FANS all'inalazione di aria condizionata ed esperienze emotive. In molte donne, c'è stata una connessione di esacerbazioni con la seconda fase del ciclo mestruale.

Diagnosi della malattia

Le misure diagnostiche per la sindrome da asfissia da asfissia non sono diverse dall'asma ordinario. Gli studi dei pazienti vengono avviati raccogliendo l'anamnesi e l'esame obiettivo. Molto spesso, possono essere assenti disturbi di congestione nasale e asfissia.

Ulteriori nella diagnosi includono studi di laboratorio e strumentali. Il modo più affidabile per rilevare l'asma dell'aspirina è un test provocatorio con l'aspirina. È molto pericoloso e dovrebbe essere effettuato da un medico specialista in un centro in cui è presente una camera antishock o un'unità di terapia intensiva.

Ulteriori metodi sono lo studio del sangue, che rivela l'eosinofilia e la tomografia dei seni, che rileva i polipi. Per stabilire il grado di asfissia, viene studiata la compromissione funzionale della respirazione e viene stabilito il loro grado.

Asma Aspirina Trattamento

I principi di base della terapia dell'aspirina bronchiale per l'asma (BA) sono stati formati da pneumologi nelle raccomandazioni metodologiche di una conferenza globale sugli asmatici. Secondo questi principi, è necessario:

1. Controlla i sintomi dell'asma.
2. Eseguire attività per prevenire riacutizzazioni, incluso lo sviluppo dello stato asmatico.
3. Mantenere vicino allo stato funzionale normale del sistema respiratorio.
4. Per raggiungere la normale attività fisica del paziente.
5. Elimina i fattori provocatori negativi della droga.
6. Prevenire il blocco irreversibile delle vie aeree.
7. Prevenire la morte per asfissia.

Per raggiungere questi obiettivi è necessario condurre una terapia speciale. L'eccezione principale sporge gruppo e prodotti contenenti acido acetilsalicilico naturale farmaci FANS. Successivamente, prescrivere farmaci (Epithalamin, Epifamin) e attività volte ad aumentare la melatonina del corpo, che aiuta l'asma a dormire normalmente.

Gli antiossidanti sono prescritti - sostanze che riducono i processi ossidativi nel corpo. Inoltre, vari metodi migliorano la microcircolazione nel sistema broncopolmonare. La terapia anti-infiammatoria è prescritta per stabilizzare le membrane cellulari e ridurre i leucotrieni. Immunomodulatori sono inclusi nel trattamento per aumentare le difese del corpo.

A volte usato desensibilizzazione dell'acido acetilsalicilico. Il paziente, sotto la supervisione dei medici, inizia a prendere l'aspirina con piccole dosi. Questo trattamento porta ad una diminuzione della sensibilità ai salicilati.

Negli ultimi anni, i bloccanti dei recettori dei leucotrieni sono stati usati efficacemente, con cui i pazienti con asma aspirina possono persino assumere salicilati senza conseguenze. Le droghe principali di questo gruppo: Montelukast, Zafirlukast.

prospettiva

La prognosi è favorevole alla terapia razionale, ma una cura completa per la malattia è impossibile. L'asma è una malattia per tutta la vita, quindi la terapia combinata e l'eliminazione di salicilati dalla dieta non porta a recupero, ma ridurre il numero di esacerbazioni e attacchi, contribuendo a raggiungere la remissione.

prevenzione

Le misure preventive sono volte a ridurre il numero di attacchi e migliorare le condizioni generali del paziente. È necessario:

• escludere l'aspirina e tutti i FANS;
• seguire una dieta, ad esclusione degli alimenti in scatola, della maggior parte dei frutti, della birra, delle sostanze e dei prodotti contenenti tartrazina;
• escludere il fumo e l'alcol.

complicazioni

La terapia irregolare, il rifiuto di una dieta e il trattamento domiciliare dei rimedi popolari possono portare alla comparsa dello stato asmatico. In questo stato, gli attacchi di asma si sviluppano con poca o nessuna ragione e spesso non vengono rimossi dalle droghe, il che può portare alla morte.

Per evitare gravi complicazioni, il paziente deve capire che l'asma deve essere trattato per tutta la vita.

Asma Aspirina

Asma bronchiale L'asma è una malattia cronica non infettiva delle vie respiratorie, innescata dall'uso prolungato di farmaci. Per questa malattia è caratterizzata da decorso parossistico, le cui esacerbazioni sono accompagnate da attacchi di soffocamento del paziente.

Questa malattia è caratterizzata da un decorso progressivo e da un complesso processo di trattamento, e i fattori che provocano lo sviluppo di questo disturbo stanno diventando più comuni. Nel dettaglio su quali sono le cause, i sintomi, così come il trattamento dell'asinma dell'aspirazione della malattia, parliamo in questo articolo.

Cause e sintomi della malattia

La patogenesi dell'aspirina si trova nell'ipersensibilità dei bronchi, che deriva dall'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei. È per questo motivo che si verificano i sequestri. Il contenuto nel corpo di farmaci non steroidei contribuisce al restringimento dei bronchi e blocca la produzione di sostanze che li espandono.

I sintomi con cui l'asma bronchiale dell'aspirina si manifesta nel corpo umano si distinguono per la loro gravità da altre forme di questa malattia. Per l'aspirina l'asma è caratterizzata da un decorso grave della malattia con attacchi prolungati e frequenti.

I sintomi principali dell'aspirina bronchiale includono:

• intolleranza da lungo tempo osservabile o recentemente identificata ai farmaci antinfiammatori non steroidei;
• dispnea frequente o soffocamento, soprattutto dopo i 30 anni;
• muco abbondante dai passaggi nasali, che è la ragione per la diagnosi errata (influenza, ecc.);
• la formazione di polipi sulla mucosa nasale e processi infiammatori nei passaggi nasali;
• tosse secca intensa;
• difficoltà a respirare con espirazione prolungata;
• respiro affannoso durante la respirazione.

L'esacerbazione della malattia (attacco bronchiale) è innescata dall'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei. I sintomi di un attacco non appaiono immediatamente, ma gradualmente, entro due ore dall'assunzione del farmaco.

Dopo mezz'ora, un paziente con asma bronchiale manifesta difficoltà nella respirazione e un sottile liquido acquoso viene rilasciato dal naso. Poi si sviluppa la mancanza di respiro, compaiono i primi attacchi di soffocamento, un sibilo sibilante quando si espira l'aria.

La posizione, che il paziente assume all'inizio di una esacerbazione (attacco), in medicina viene chiamata ortopnea. La posizione caratteristica del paziente in questo caso è la seguente: il paziente si siede sulla superficie (letto, sedia, ecc.), Stringendosi le mani e allargando i gomiti ai lati. Risolto in questa posizione, il corpo del paziente attiva le capacità aggiuntive degli organi respiratori, che aiuta a normalizzare la condizione e ridurre il tempo dell'attacco.

Asma Aspirina Classificazione

Esistono diversi tipi di questo tipo di asma bronchiale in base alla gravità della malattia. Questi includono:

• lieve asma;
• asma moderato;
• grado severo;
• grado estremamente pesante.

Asma lieve asma o asma intermittente si manifesta in riacutizzazioni minori e rare che non causano grande disagio al paziente. Per questo motivo, i pazienti vedono raramente un medico in una fase precoce.

L'asma di gravità moderata o asma lieve persistente è caratterizzata dal fatto che durante il giorno il paziente è preoccupato per le esacerbazioni della malattia almeno una volta alla settimana. Attacchi notturni iniziano a verificarsi.

Asma severo di asma o asma moderatamente persistente è caratterizzato da esacerbazioni quotidiane e influenza significativamente l'attività fisica del paziente. Gli attacchi di asma notturno diventano più frequenti e si verificano più di 1 volta a settimana.

L'asma indotta da aspirina estremamente grave o persistente è caratterizzata da attacchi costanti durante il giorno e di notte. La condizione generale del corpo del paziente è significativamente peggiorata e la morte può verificarsi senza trattamento ospedaliero.

Trattamento di asma bronchiale

Il trattamento della malattia dell'aspirina asmatica tiene conto dei sintomi e della loro intensità al momento di andare dal medico, così come i loro cambiamenti dopo l'inizio del trattamento. L'intero processo è suddiviso in fasi, alla fine di ognuna delle quali viene eseguito un esame di controllo e un adeguamento del corso.

Nel caso in cui il trattamento prescritto non elimini i sintomi della malattia e le condizioni del paziente non siano cambiate, il corso viene completamente rivisto. Se la terapia mostra un risultato completo o parziale, l'aggiustamento viene effettuato in quelle aree dove ci sono ancora problemi. Questo approccio aiuta a minimizzare gli effetti collaterali dei farmaci e a ridurre il costo dei farmaci.

L'approccio principale nel trattamento dell'asma dell'aspirina comporta l'uso di farmaci che eliminano non solo i sintomi della malattia, ma anche le cause della loro manifestazione. La differenza dal trattamento di altre forme di asma bronchiale è che in questo caso al paziente è vietato assumere farmaci antinfiammatori non steroidei.

I farmaci usati per il trattamento sono divisi in profilattici e sintomatici. Il primo gruppo consente di stabilizzare il paziente e ritardare l'inizio di un nuovo attacco. Il secondo gruppo è usato per le esacerbazioni per alleviare rapidamente un attacco. Per ottenere il controllo completo della malattia, i farmaci di entrambe le categorie sono inclusi nel corso del trattamento.

Gli agenti profilattici includono farmaci delle categorie:

• glucocorticoidi inalatori e sistemici;
• b2 agonisti;
• xantina;
• preparati anti-leucotrieni.

Questi gruppi di farmaci contribuiscono al rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi, all'eliminazione degli allergeni dal corpo e alla produzione di sostanze che espandono i bronchi. Mezzi utilizzati all'inizio di un attacco:

• b2-agonisti inalati di azione forte;
• steroidi;
• anticolinergici;
• adrenalina (iniezione).

Prevenzione delle malattie

Esistono una serie di misure che possono essere utilizzate per evitare l'esacerbazione della malattia e, in linea di principio, il suo sviluppo. Le raccomandazioni per la prevenzione dell'asma bronchiale includono:

• uso moderato di droghe;
• eliminazione di farmaci anti-infiammatori non steroidei;
• esercizio regolare per migliorare le condizioni dei polmoni e del cuore;
• massimo rimanere all'aria aperta;
• pulizia nel soggiorno (regolare pulizia a umido);
• eliminazione di abitudini dannose per la salute (fumo).

Alla prima manifestazione della malattia, è importante consultare un pneumologo per la consultazione. Prima inizia il processo di trattamento, più facile sarà controllare la malattia e mantenere il numero di episodi della malattia al minimo. Ciò aiuterà il paziente a tornare a una vita piena.

Asma dell'aspirina

Qual è l'asma bronchiale aspirina

Una caratteristica caratteristica dello sviluppo della malattia associata alla risposta dell'aspirina all'organismo è una sintomatologia pronunciata e un alto rischio di complicanze del tratto respiratorio esterno.

Come risultato di una violazione del metabolismo dell'acido arachidonico, si verifica broncocostrizione e si verificano broncospasmi.

sintomi

I segni dell'aspirina sono abbastanza facilmente riconoscibili, questa è la cosiddetta "triade dell'aspirina".

1. Intolleranza a un gruppo di farmaci anti-infiammatori non steroidei.
2. Infiammazione della cavità nasale con successiva insorgenza di polipi.
3. Mancanza di respiro, sintomi di soffocamento.

Nella prima fase, la malattia assomiglia a una infiammazione a freddo delle prime vie respiratorie. Complemento della rinite male curabile.

Ma la connessione di esacerbazione dei sintomi con l'assunzione di aspirina viene rilevata abbastanza rapidamente. Dopo 1-2 ore dopo aver preso l'aspirina o un altro farmaco simile, il paziente ha difficoltà a respirare attraverso il naso, da cui inizia a fuoriuscire un liquido limpido.

I sintomi sono completati da reazioni cutanee:

• Punti rossi;
• vesciche;
• prurito;
• Gonfiore della pelle.

Inoltre, compare dispnea espiratoria, in cui l'espirazione è data più difficile rispetto all'inalazione. Così iniziò l'ostruzione dei bronchi, come dimostra il fischio sibilante.

Come risultato dell'asfissia, le condizioni del paziente possono diventare critiche, tuttavia i casi fatali con questa malattia sono piuttosto rari.

Cause dello sviluppo

L'asma dell'aspirina non può essere definito un classico esempio di complicanze dopo una reazione allergica.

La ragione non è la produzione di istamine e alterazioni patologiche nella composizione del sangue, che si verificano a causa di intolleranza individuale all'aspirina. Pertanto, questa patologia è spesso chiamata pseudoallergia respiratoria.

Ma non si può incolpare solo l'aspirina per il verificarsi di questa malattia. Quasi tutti i farmaci del gruppo di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) possono diventare la causa della malattia:

In relazione a vari farmaci nei pazienti c'è una reazione crociata. Ad esempio, se una persona è sensibile all'aspirina, quindi con una probabilità del 50-100%, la reazione ad altri medicinali di questo gruppo sarà la stessa.

I salicilati naturali, che sono ricchi di alcuni prodotti, sono anche in grado di causare malattie:

La recidiva della malattia può causare:

• salsicce;
• birra;
• Alcuni tipi di conservanti;
• Colorante giallo E 102.

Altrimenti, rischia continuamente di incontrare esacerbazioni completamente inattese della malattia.

trattamento

Il metodo più accurato per diagnosticare questa malattia è un test provocatorio. Ma una tale procedura dovrebbe essere eseguita solo da uno specialista esperto nel centro medico, che ha necessariamente un reparto di rianimazione.

Ci sono tre gravità della malattia.

1. In forma lieve, ci sono attacchi rari che non presentano sintomi gravi e vanno via da soli.
2. La forma media è caratterizzata da attacchi più sensibili, la cui frequenza è più di 2 volte al mese.
3. Una forma grave della malattia è spesso pericolosa per la vita del paziente. Gli attacchi si verificano molto più spesso, soprattutto di notte, e sono più gravi, accompagnati da grave soffocamento.

Le misure terapeutiche comprendono tutto ciò che viene utilizzato nel trattamento di altre forme di asma, ma tenendo conto dei fattori allergici. Dopo la diagnosi, tutti i FANS sono esclusi dalla lista dei farmaci del paziente.

Il trattamento di questo tipo di asma è principalmente volto a sopprimere i sintomi e ad eliminare la possibilità di attacchi, dal momento che l'asma dell'aspirina non può essere completamente guarita.

Ciò è dovuto al fatto che l'intolleranza individuale di una certa sostanza non può essere curata, e quando si incontra questo agente patogeno c'è sempre una possibilità di una ricaduta della malattia.

Aspirina Attacco d'asma

Se si è verificato un attacco, è necessaria un'azione immediata.

A questo scopo, la medicina ha tutta una serie di strumenti:

• Iniezione di b2-agonisti azione rapida;
• Farmaci anticolinergici;
• Ossigenoterapia;
• Ormoni antiallergici steroidei (glucocorticosteroidi);
• Adrenalina - in casi mortali.

Misure preventive

Ma il compito non è solo di alleviare un attacco, ma anche di prevenzione.

A tale scopo, l'inalazione di glucocorticoidi è ampiamente utilizzata e se tali misure non portano l'effetto previsto, il trattamento prosegue con glucocorticoidi sistemici.

Gli stessi b2-agonisti sono usati, ma con un'azione più lunga.

Metilxantine e preparati antileucotrienici sono anche usati a scopo profilattico.

Farmaci proibiti e come sostituirli

Per chi soffre di asma dell'aspirina c'è un severo tabù sull'uso di un intero gruppo di farmaci. Ma questi farmaci sono usati nel trattamento di un certo numero di malattie, e cosa succede se il loro uso è necessario?

In questo caso, devi scegliere un sostituto, cioè un medicinale con lo stesso effetto curativo, ma da un diverso gruppo farmaceutico.

Le opzioni di sostituzione più adatte sono:

Questi farmaci hanno effetti antipiretici, analgesici e possono sostituire tutti i farmaci che sono intollerabili per il paziente.

Anestesia per Asma Aspirina

Quando si sceglie l'anestesia per un paziente affetto da asma aspirina, è necessario dare la preferenza a farmaci che facilitano contemporaneamente la respirazione.

Questi includono:

• Ftorotan, che ha un'ottima azione broncodilatatrice.
• Possiamo anche usare l'enflurano, anche se la sua capacità di espandere i bronchi è molto più bassa.
• Anche la ketamina, un anestetico che agisce durante l'operazione per inalazione, si è dimostrata efficace.

L'etere dietilico è indesiderabile perché contribuisce ad aumentare la secrezione mucosa dei bronchi.

Il tipo di anestesia, così come la possibilità dell'operazione stessa, sono determinati individualmente. Se il decorso dell'asma non è suscettibile di supervisione medica, si consiglia di ritardare l'operazione, che implica anestesia generale, fino al prossimo miglioramento, se possibile. Qui è necessario valutare il rapporto tra necessità / rischio.