Insufficienza respiratoria: classificazione per gravità

Sintomi

Insufficienza respiratoria (DN) è una malattia nel corpo causata da un fallimento dello scambio di gas nei polmoni. Manifestato negli adulti e nei bambini L'intensità dei sintomi e la natura del decorso della malattia dipendono dalla gravità e dalla forma del DN.

In che modo l'insufficienza respiratoria viene classificata in base alla gravità

I criteri principali su cui si basa la classificazione sono la misurazione del bilancio ematico, prima di tutto la pressione parziale di ossigeno (PaO2), l'anidride carbonica nel sangue arterioso, nonché la saturazione del sangue con ossigeno (SaO2).

Nel determinare la gravità, è importante identificare la forma in cui si verifica la malattia.

DN si forma in base alla natura del flusso

Esistono due forme di DN: acuta e cronica.

Differenze in forma cronica da acuta:

  • DN cronico - si sviluppa gradualmente, può non avere sintomi per molto tempo. Di solito appare dopo la forma acuta sottotratta;
  • nam acuta: si sviluppa rapidamente, in alcuni casi i sintomi compaiono in pochi minuti. Nella maggior parte dei casi, la patologia è accompagnata da alterata emodinamica (indicatori del movimento del sangue attraverso i vasi).

La malattia in una forma cronica senza esacerbazioni richiede un'osservazione regolare del paziente da parte di un medico.

L'insufficienza respiratoria in forma acuta è più pericolosa della cronica ed è soggetta a trattamento di emergenza.

La classificazione di gravità comprende 3 tipi di patologie croniche e 4 tipi di patologia acuta.

La gravità del DN cronico

Con lo sviluppo della DN, i sintomi diventano più complessi e le condizioni del paziente peggiorano.

Diagnosticare la malattia nella fase iniziale semplifica e accelera il processo di trattamento.

Insufficienza respiratoria Classificazione per gravità nei bambini. Sintomi, cure di emergenza, trattamento

Un certo numero di malattie dell'apparato respiratorio sono classificate come pericolose per la vita, poiché le cellule e i tessuti degli organi soffrono di mancanza di ossigeno. Il trattamento delle patologie dei processi di scambio gassoso nel sangue dipende dalla sua gravità. Alle malattie più comuni di questo tipo nei bambini si considera l'insufficienza respiratoria.

Cause di insufficienza respiratoria nei bambini

Nessuno dei sistemi di supporto della vita dell'uomo è in grado di funzionare senza scambio di ossigeno. Insufficienza respiratoria: rappresenta un malfunzionamento del sistema respiratorio e un'interruzione del flusso di ossigeno e l'emissione di monossido di carbonio.

La respirazione può essere di 2 tipi:

  • Esterno: riempire i polmoni e la produzione di ossido di carbonio.
  • Interno: processi di scambio gassoso in cellule e sangue.

Due tipi di fattori possono causare insufficienza respiratoria:

  • anatomico, associato ad anomalie congenite;
  • acquisito: malattie o lesioni dell'apparato respiratorio.
  • asma;
  • tracheiti;
  • ostruzione polmonare;
  • bronchite di diversa eziologia;
  • infiammazione dell'epiglottide;
  • bruciature dei polmoni;
  • blocco del corpo estraneo nei passaggi respiratori;
  • vomito con aspirazione;
  • infezione del sistema respiratorio;
  • poliomielite;
  • lesioni purulente dei polmoni;
  • frattura delle ossa costali;
  • livido del polmone;
  • encefalite;
  • insufficienza cardiaca.
  • Anomalie congenite del cuore o dei polmoni;
  • la posizione delle costole nella parte superiore del torace;
  • sottosviluppo dei polmoni;
  • debole tono muscolare;
  • paralisi centrale del bambino;
  • respirazione rapida;
  • volume insufficiente dell'organo respiratorio;
  • patologia della secrezione polmonare per il corretto funzionamento degli alveoli.

Caratteristiche dello sviluppo della malattia nei neonati

L'esacerbazione e la progressione dell'insufficienza respiratoria nei bambini sono innescate da patologie di forme acute e croniche. Contribuiscono anche ai difetti del sistema respiratorio.

Nei bambini, l'insufficienza respiratoria si forma rapidamente, perché:

  • il tono muscolare è più debole rispetto agli adulti;
  • il diaframma fino a una certa età occupa una posizione elevata;
  • i tessuti dell'apparato respiratorio non sono completamente sviluppati.

I bambini hanno una profondità inspiratoria inferiore e un'adeguata ventilazione è assicurata dalla frequente respirazione. Hanno uno scambio di gas molto veloce tra gli organi, che aumenta la quantità di ossigeno richiesta. In caso di patologie respiratorie, il livello di gas nel sangue diminuisce.

Questa situazione si trasforma molto rapidamente in un problema più serio: la carenza di ossigeno dell'intero organismo. L'ipossia può causare malfunzionamenti in tutti i sistemi e portare alla morte. L'insufficienza respiratoria congenita alla fine si sviluppa in una forma cronica.

Tipi di nam e loro sintomi

I sintomi di insufficienza respiratoria sono caratteristici di tutte le forme dello stato ipossico:

  • aumento della sudorazione;
  • debolezza costante;
  • disturbo del sonno;
  • mancanza di respiro;
  • pelle blu;
  • respiro pesante e rumoroso;
  • suono sibilante sull'inalazione;
  • tachicardia;
  • comparsa di ipertensione o ipotensione;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • cassa vuota;
  • nausea;
  • vertigini;
  • perdita di coscienza;
  • irritabilità;
  • declino mentale;
  • convulsioni.

L'insufficienza respiratoria, la cui classificazione per severità è usata più spesso, ha molti tipi. A seconda di alcune caratteristiche dello sviluppo e del decorso della malattia, i pneumologi usano diverse divisioni in sottospecie.

Classificazione in base alla velocità di sviluppo del processo

Questa separazione è fondamentale. La diagnosi di pazienti è effettuata rapidamente e non causa difficoltà.

Classificazione della fase della malattia

Questa divisione dell'insufficienza respiratoria è caratteristica della forma acuta della malattia. In caso di malfunzionamenti nei processi di scambio di gas nel sangue, si verifica una certa catena di reazioni, ognuna delle quali ha le sue manifestazioni.

Tra le fasi di fame di ossigeno nella fase acuta sono i seguenti:

  • colore delle labbra blu;
  • vertigini;
  • palpitazioni cardiache.
  • postura innaturale che facilita la respirazione;
  • Il blu della pelle o della mucosa orale;
  • ipotensione: se si manifestano questi sintomi, consultare urgentemente un medico.

Senza un trattamento di emergenza, una persona potrebbe cadere in coma o morire.

Le forme elencate di fame di ossigeno si sviluppano sullo sfondo di polmonite o bronchite. Nei bambini, il passaggio dall'iniziale all'ultimo stadio è più rapido che negli adulti.

Classificazione per gravità

L'insufficienza respiratoria può manifestarsi con vari sintomi a seconda della gravità della malattia.

Insufficienza respiratoria come percentuale del normale

Questa classificazione include 3 gradi:

  • ansia;
  • irritabilità;
  • mancanza di respiro;
  • aumento del numero di contrazioni cardiache.
  • le aree vuote tra le costole e la vena giugulare;
  • respirazione rumorosa e pesante;
  • pelle blu o cavità orale con movimenti attivi;
  • un gran numero di battiti del cuore.

Sintomi principali:

  • respiro irregolare e confuso;
  • aritmia;
  • colorazione blu permanente della pelle o delle mucose.

Classificazione dello squilibrio di gas

Quando si verifica un'insufficienza respiratoria, l'ossigeno e il biossido di carbonio vengono disturbati. Il fallimento nello scambio di gas può minacciare la vita di un bambino.

La divisione secondo il principio del bilancio del gas identifica 3 forme di patologie respiratorie:

  • polmonite acuta;
  • sindrome da angoscia, che riduce la capacità di assorbimento del tessuto polmonare;
  • edema polmonare.In polmonologia, questo tipo di malattia è anche chiamato il primo tipo.

I fattori nello sviluppo dell'ipercapnia sono:

  • ostruzione delle vie aeree;
  • lesioni del sistema nervoso centrale;
  • muscoli deboli del sistema respiratorio.

Classificazione dal meccanismo di comparsa della sindrome

Insufficienza respiratoria, la classificazione secondo il grado di gravità è la descrizione più accurata dello stato del corpo, è anche raramente divisa dalle ragioni per lo sviluppo della malattia. I fattori che classificano l'insufficienza respiratoria hanno determinate catene evolutive. Questa suddivisione in tipi viene utilizzata nell'ipossia acuta.

Il tessuto polmonare è deformato e perde la sua elasticità. Non è sempre possibile ripristinare i normali processi di scambio di gas. I pazienti con una forma restrittiva della malattia soffrono di insufficienza respiratoria per tutta la vita.

Il trattamento di questa patologia è possibile solo con l'aiuto dell'intervento chirurgico.

La classificazione descritta viene utilizzata solo dopo aver effettuato i test necessari e l'esame da parte di un chirurgo, un neurochirurgo e un pneumologo, poiché i sintomi generali dell'insufficienza respiratoria sono gli stessi per qualsiasi sua forma.

Pronto soccorso per lo sviluppo acuto della sindrome di DN

Per fornire il primo soccorso a un bambino a casa, i genitori dovrebbero conoscere le regole di base della respirazione artificiale e l'algoritmo delle azioni per l'esacerbazione della malattia.

I bambini possono manipolare la rianimazione in tre modi:

  • "Bocca a bocca";
  • "Bocca a naso";
  • respirazione simultanea in bocca e naso.

Va ricordato che i bambini hanno muscoli deboli della regione cervicale e vi è la possibilità di inclinare la testa e la frattura del collo. Quando si espira nei polmoni di un bambino, è necessario dosarne il volume: un traboccamento degli organi respiratori può provocare la loro rottura con successivo sanguinamento interno.

La procedura per il primo soccorso ai bambini:

  1. Posiziona il corpo del bambino su una superficie piana e solida, con un rotolo di asciugamano o vestiti sotto le spalle. Allo stesso tempo, la testa dovrebbe essere inclinata in modo che il mento guardi verso l'alto.
  2. Il naso e la bocca del bambino vengono puliti con un muco di garza avvolto attorno al dito. Inoltre, questa manipolazione può essere eseguita con un aspiratore speciale.
  3. Un panno pulito di garza viene posizionato sulla bocca e sul naso del bambino.
  4. Un genitore deve prendere un respiro e posizionare il viso di fronte alla bocca e al naso di un bambino.
  5. Strettamente, ma senza ulteriori sforzi per premere contro il bambino e fare un'esalazione superficiale allo stesso tempo nel naso e nella bocca. Puoi anche espirare l'aria separatamente al naso o alla bocca.
  6. È importante assicurarsi che l'area del petto sia sollevata.
  7. Interrompere la manipolazione e attendere fino a quando il torace non si ferma nella posizione originale.
  8. Eseguire tutte le manipolazioni senza interruzione fino all'arrivo di un'ambulanza o per alleviare le condizioni del paziente.

Quando si elimina l'insufficienza acuta, quando il bambino può respirare da solo, è necessario aprire tutte le finestre per consentire l'accesso all'aria fresca e rimuovere tutti i vestiti aderenti.

Inoltre, in caso di gravi condizioni del paziente, è consentito l'uso di un massaggio al torace. Per fare questo, picchietta delicatamente sul petto o ritmicamente senza sforzo per premerlo più volte.

Uno dei metodi più efficaci, ma piuttosto pericolosi, è l'introduzione nella bocca e nella trachea di un tubo speciale per facilitare la respirazione.

Con lo sviluppo di edema grave, il bambino è seduto su un letto, le gambe devono pendere dal bordo, o un cuscino del volume è posto sotto la schiena. Dopo di ciò, al paziente deve essere somministrato un diuretico con un forte effetto diuretico. Questo rimuoverà rapidamente il gonfiore.

Diagnosi di insufficienza respiratoria

Il pneumologo pediatra o pediatrico durante l'esame può notare chiari segni di insufficienza respiratoria.

Una diagnosi richiede almeno 2 sintomi:

  • aumento della frequenza respiratoria, seguita dalla sua diminuzione;
  • incapacità di ascoltare i rumori della respirazione;
  • aritmia o polso instabile;
  • fischiare quando si inala;
  • i muscoli supplementari sono usati per facilitare la respirazione;
  • regione sommersa dello spazio toracico o interclavicolare;
  • svenimento o vertigini;
  • la debolezza;
  • colorare la pelle delle labbra o il naso in blu.

Dopo l'esame, il medico prescrive i farmaci necessari e svolge ulteriori esami in ospedale.

spirometria

L'esame viene eseguito utilizzando un dispositivo speciale: uno spirometro. Ha un tubo per la respirazione e sensori sensibili che analizzano la composizione dell'aria espirata e le prestazioni del polmone.

Questo metodo viene utilizzato per diagnosticare la forma cronica di ipossia per valutare lo stato dell'apparato respiratorio.

La spirometria è necessaria per studiare:

  • volume polmonare;
  • la quantità d'aria con un'espirazione acuta;
  • il rapporto percentuale del volume di gas espirato con uno sforzo per 1 secondo al volume di gas espirato dopo l'espirazione forzata;
  • portata massima dell'aria espirata.

Nella fase cronica della malattia, tutti i tassi di respirazione sono di un ordine di grandezza inferiore ai valori normali.

Inoltre, uno spirometro viene utilizzato per valutare l'efficacia del trattamento durante l'assunzione di farmaci broncodilatatori.

Determinazione della composizione del sangue nel sangue

Il metodo per determinare il contenuto di gas nel sangue utilizza un piccolo dispositivo che funziona secondo il principio di uno spettrofotometro: la rifrazione dei raggi luminosi nei vasi sanguigni. Questo dispositivo è indossato sul dito di una persona, e dopo un po 'dà risultati precisi.

Se necessario, uno studio più dettagliato della composizione gassosa del flusso sanguigno, utilizzare ulteriori analisi dettagliate delle secrezioni polmonari del sangue e dei fluidi.

Esame del sangue

Un esame del sangue dettagliato può indicare non solo le cause della carenza di ossigeno, ma anche il grado di carenza di ossigeno.

L'analisi può essere migliorata:

Tipi e sintomi di insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria in un adulto o bambino è una condizione associata a un numero di malattie caratterizzate da alterata composizione del sangue nel sangue. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione del livello di ossigeno nel sangue con un aumento della quantità di anidride carbonica. In forme più lievi di patologia, lo scambio gassoso può rimanere normale a causa dell'uso della funzione respiratoria esterna. La condizione patologica può svilupparsi sullo sfondo di malattie infettive acute o croniche, lesioni e tumori polmonari, malattie del sistema cardiovascolare e lesioni associate alla compressione del torace. Le principali manifestazioni di insufficienza respiratoria sono sintomi di fame di ossigeno, esaurimento dei muscoli respiratori e ipercapnia.

La respirazione esterna consente di assicurare una fornitura ininterrotta di ossigeno ai tessuti e l'escrezione di anidride carbonica. Il deterioramento di queste funzioni porta a un arresto dello scambio di gas tra il sangue e i tessuti polmonari. Di conseguenza, aumenta il contenuto di anidride carbonica nel sangue, aumenta la quantità di anidride carbonica. Ciò porta a una fornitura insufficiente di ossigeno a tutti gli organi e i tessuti. L'insufficienza respiratoria, caratterizzata da una rapida caduta della pressione parziale di ossigeno nel sangue inferiore a 50 mm, può portare alla morte del paziente. Hg. Art. e un eccesso di pressione di anidride carbonica di 45 mm. Hg. Art.

Le cause della malattia

I processi patologici acuti e cronici nei polmoni e nei bronchi possono portare allo sviluppo di questa condizione patologica:

  • bronchiectasie;
  • la polmonite;
  • collasso del tessuto polmonare;
  • ascessi.

L'insufficienza respiratoria può essere uno dei sintomi di malattie del sistema nervoso centrale, anemia, trombosi, crisi ipertensive, tumori mediastinici. La forma dell'insufficienza respiratoria può essere determinata dalla natura dell'evento. Insufficienza polmonare di tipo 1 porta ad un forte calo della pressione di ossigeno nel sangue arterioso, che non è suscettibile al trattamento standard di ossigeno. Questa condizione è più spesso osservata in polmonite, edema polmonare cardiogeno.

Il tipo 2 di insufficienza respiratoria, chiamato ipercapnico, è caratterizzato da alti livelli di anidride carbonica nel sangue. C'è anche una violazione della fornitura di tessuti e organi con l'ossigeno, che è facilmente suscettibile all'ossigenoterapia. Il tipo ipercapnico della malattia si sviluppa con lesioni e infiammazione dei muscoli del corpo, lesioni della costola e del busto muscolare e alterazione del funzionamento della parte respiratoria del cervello.

Per ragioni di accadimento, l'insufficienza respiratoria è divisa in ostruttiva, restrittiva, emodinamica e mista. Insufficienza polmonare ostruttiva si verifica quando si verificano i seguenti fattori:

  • il verificarsi di ostacoli al passaggio dell'aria attraverso i bronchi sotto forma di broncospasmo;
  • grande quantità di espettorato:
  • corpo estraneo;
  • stenosi per trachea e bronco;
  • grandi neoplasie nei polmoni.

Ciò contribuisce alla violazione delle funzioni degli organi respiratori. Una persona non può fare un respiro completo, può essere difficile espirare. In questa malattia, la frequenza delle contrazioni respiratorie diminuisce.

La forma restrittiva della patologia è caratterizzata da una diminuzione della capacità del tessuto polmonare di rilassarsi quando l'aria penetra. Si sviluppa con versamento di pleurite, accumulo di aria nello spazio pleurico, aderenze nella regione toracica, curvatura della spina dorsale toracica, restrizione della mobilità della struttura muscolare e ossea del corpo. L'insufficienza respiratoria si sviluppa a causa dell'impossibilità di raggiungere la profondità inspiratoria richiesta.

La sindrome del tipo misto combina i segni dei precedenti tipi di malattia. Si sviluppa con un lungo decorso di malattie del sistema cardiovascolare. Il tipo di patologia emodinamica si verifica sotto l'influenza di disturbi circolatori, portando all'impossibilità di penetrazione dell'ossigeno nei lobi polmonari danneggiati. Con lo sviluppo di patologie di questo tipo porta alla rimozione del sangue attraverso la finestra ovale rimanente per i difetti nella struttura del cuore. Il sangue ossigenato viene miscelato con sangue venoso. La forma diffusa della patologia è una conseguenza della violazione della penetrazione di ossigeno e anidride carbonica attraverso la guaina protettiva degli alveoli polmonari.

La classificazione per gravità consente di identificare alcuni tipi di malattia Nella forma acuta di insufficienza respiratoria, il quadro clinico si sviluppa rapidamente, i primi sintomi della patologia possono comparire in poche ore. La malattia è caratterizzata da insufficiente apporto di sangue al corpo ed è una condizione pericolosa per la vita. In questo caso, il paziente ha bisogno di un pronto soccorso nell'unità di terapia intensiva. La forma acuta è una frequente complicazione del decorso cronico dell'insufficienza respiratoria e si verifica quando diminuiscono le capacità compensative del corpo.

I sintomi di insufficienza cronica delle funzioni respiratorie si verificano diversi mesi dopo l'inizio del suo sviluppo. I segni stanno aumentando gradualmente, la malattia è caratterizzata da frequenti periodi di esacerbazione.

Sul NPV e sugli indicatori di ossigeno e anidride carbonica nel sangue la malattia è;

  • compensato (la composizione del gas nel sangue non è disturbata);
  • scompensato (riducendo la quantità di ossigeno con un aumento del livello di biossido di carbonio).

La natura dei sintomi dell'insufficienza respiratoria è divisa in 3 tipi:

  1. Quando DN 1 grado problemi respiratori si verificano dopo uno sforzo intenso o moderato.
  2. Con 2 gradi di dispnea si verifica anche con carichi leggeri, a riposo, vengono utilizzate le capacità compensatorie del corpo.
  3. L'insufficienza polmonare di grado 3 è caratterizzata dalla comparsa di dispnea e cianosi della pelle in uno stato calmo.

I principali segni della malattia

I sintomi della malattia dipendono dalle cause che portano al suo verificarsi. Il quadro clinico della patologia include segni di carenza di ossigeno nel corpo, ipercapnia, affaticamento muscolare respiratorio, mancanza di respiro. Il principale sintomo di ipossiemia è la cianosi della pelle, la cui gravità dipende dalla gravità del decorso dell'insufficienza polmonare. Il classico quadro clinico della carenza di ossigeno si osserva quando la pressione parziale diminuisce a 60 mm. Hg. Art. L'ipossiemia colpisce la funzionalità cardiaca, causando tachicardia e picchi di pressione nelle arterie polmonari.

I segni di un aumento della quantità di anidride carbonica nel sangue sono:

  • nausea;
  • disturbo del sonno;
  • vertigini;
  • palpitazioni cardiache;

Il rapido aumento dei sintomi dell'ipercapnia può portare allo sviluppo di uno stato comatoso associato alla ricezione di sangue in eccesso nei vasi cerebrali e ad un forte aumento della pressione intracranica.

Quando i muscoli respiratori si sovraccaricano, la frequenza delle loro contrazioni aumenta, i muscoli addizionali del sistema respiratorio superiore, il collo e i muscoli addominali iniziano a partecipare al processo. Aumentare la frequenza respiratoria fino a 25 volte al minuto è il primo segno di debolezza muscolare. Se questa cifra scende a 12, puoi giudicare la possibilità di insufficienza respiratoria. Un segno di una grave fase di affaticamento muscolare può essere il loro movimento incontrollato. Il paziente stesso descrive la mancanza di respiro come una sensazione di mancanza d'aria e l'incapacità di fare un respiro profondo. Segni simili compaiono sia all'attività fisica, sia nella posizione sdraiata. A causa di complicanze come insufficienza cardiaca acuta, negli stadi successivi della malattia si può osservare edema.

Possibili conseguenze

Questa patologia è una condizione che minaccia la vita del paziente, quindi la persona ha bisogno di cure mediche di emergenza.

In caso di misure terapeutiche ritardate, una forma acuta della patologia porta alla morte del paziente.

Il lungo corso del processo patologico porta a insufficienza cardiaca a causa della carenza di ossigeno nei tessuti del miocardio. L'ipossia alveolare e la ventilazione insufficiente dei polmoni causano lo sviluppo di ipertensione arteriosa. ispessimento patologico della parete ventricolare destra e il deterioramento della sua funzione contrattile porta alla comparsa di coaguli di sangue nei vasi della circolazione sistemica.

Misure diagnostiche

Per identificare questa malattia nei bambini e negli adulti, il medico esamina l'anamnesi del paziente, prescrive procedure diagnostiche per identificare le comorbidità. Quando si esamina il paziente, deve essere prestata particolare attenzione alla condizione della pelle, al numero di movimenti respiratori, alla partecipazione al processo di respirazione dei gruppi muscolari ausiliari. La diagnostica funzionale prevede lo svolgimento di test speciali - misure di spirometria e flusso di picco, che consentono di determinare il grado di disfunzione del sistema respiratorio. Allo stesso tempo misurare il volume vitale dei polmoni, il numero di movimenti respiratori al minuto, la velocità del movimento dell'aria attraverso i bronchi con la respirazione artificiale.

È obbligatorio eseguire test di laboratorio sulla composizione del gas ematico, che aiuta a identificare l'ipossiemia e l'ipercapnia. L'esame a raggi X dei polmoni può rilevare lesioni dello sterno, delle arterie polmonari, dei bronchi e della pleura. Tumori polmonari e mediastino, segni di polmonite e bronchite possono essere trovati sulla radiografia.

Appropriata assistenza medica

I metodi per il trattamento della malattia sono finalizzate a mantenere e migliorare la compromissione funzionale del sistema respiratorio, il trattamento di disturbi cronici che causano insufficienza respiratoria - polmonite, bronchite, pneumotorace, pleurite essudativa, asma. Quando compaiono i sintomi della carenza di ossigeno, viene prescritta una terapia speciale. L'ossigeno viene fornito utilizzando un inalatore in quantità che può ripristinare la normale pressione parziale. Il trattamento prevede il monitoraggio continuo della composizione del gas nel sangue e le condizioni generali del corpo.

Se il paziente è in grado di respirare da solo, l'ossigeno viene fornito utilizzando un catetere nasale o una maschera. Quando il paziente cade in cui viene mostrata l'intubazione polmonare e collegata al ventilatore. In parallelo con l'ossigenoterapia, vengono eseguite procedure che migliorano la ventilazione dei polmoni. A seconda della causa dell'insufficienza respiratoria, il corso del trattamento può includere antibiotici, mucolitici, broncodilatatori. Inoltre, sono prescritti un massaggio al torace, una ginnastica speciale e inalazioni ultrasoniche. Nei casi più gravi, l'espettorato dai polmoni viene pompato usando un apparecchio speciale.

Se le malattie del sistema cardiovascolare diventano una complicazione dell'insufficienza respiratoria, i diuretici sono prescritti per alleviare l'edema. Ulteriore trattamento comporta l'eliminazione della causa sottostante della malattia.

L'insufficienza respiratoria è considerata la complicazione più grave di molte patologie croniche, può portare alla morte. Nelle malattie ostruttive dell'apparato respiratorio, la DN si verifica nella metà dei pazienti. La più pericolosa è la violazione delle funzioni dei polmoni che si verifica sullo sfondo delle malattie neuromuscolari. Se non curato, il paziente può morire entro un anno dalla diagnosi. Le proiezioni per altre cause della malattia dipendono dalla gravità della patologia, dalla gravità dei sintomi, dalla tempestività dell'inizio del trattamento. Non è necessario negare che l'insufficienza respiratoria sia considerata una delle ragioni della diminuzione della longevità di una persona. La prevenzione consiste nell'eliminazione tempestiva dei processi patologici e dell'accesso a un medico nelle prime fasi del NAM.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria (NAM) - una patologia, dove la luce non è più a mantenere normali componenti dei gas di sangue, o è compensata dallo Stato grazie al lavoro forzato del cuore e del sistema respiratorio. Ciò implica una diminuzione della funzionalità di altri sistemi. Il NAM si manifesta in diversi modi, a seconda delle ragioni che hanno portato a tale disfunzione. Può svilupparsi lentamente nel corso degli anni, senza ridurre la qualità della vita umana, o rapidamente, creando il rischio di morte. L'articolo discute la classificazione dell'insufficienza respiratoria per gravità.

DN e il grado della sua manifestazione a seconda dell'origine

Le cause dello sviluppo dell'insufficienza polmonare sono divise in due gruppi: la patologia dell'apparato respiratorio e le malattie di altri organi interni che non sono correlate allo scambio gassoso.

Tipi di nam polmonare:

  • Ostruttivo - formato come risultato della violazione della pervietà dell'albero bronchiale. Provoca - uno spasmo della muscolatura liscia, allergia, edema, accumulo di catarro, infiltrazione (guarnizione) epitelio mucosale sclerosi, distruzione del telaio bronchi.
  • Insufficienza respiratoria restrittiva - riduzione della ventilazione dei polmoni dovuta alla riduzione o restrizione dell'espansione del parenchima. Ciò aumenta il carico sui muscoli pettorali coinvolti nel processo di respirazione. Ciò aumenta i costi energetici durante l'inspirazione e l'espirazione. Le cause di un restrittivo - diminuzione dell'elasticità e estensibilità del tessuto polmonare, fibrosi del parenchima, atelettasia (corpo spadenie), tumori diffuse, pleurite, congestione nel effusione petto (liquido), ossificazione delle nervature cartilagine e limitazione di movimento delle articolazioni. Insufficienza restrittiva si riferisce alle forme di eziologia traumatica - compressione del torace, fratture ossee che violano l'anatomia dei polmoni.
  • Nome misto

Esistono altri tipi di insufficienza respiratoria.

Insufficienza respiratoria toraco-diaframmatica - appare a causa del movimento limitato (escursione) del torace e del diaframma. Allo stesso tempo, la regolazione centrale della respirazione funziona normalmente, la trasmissione degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale ai muscoli respiratori viene eseguita senza guasti.

DN neuromuscolare: si sviluppa quando i muscoli respiratori sono compromessi a causa del fallimento dell'innervazione delle fibre muscolari.

Insufficienza respiratoria centrogenica - disfunzione cerebrale, che porta a una regolazione inappropriata della respirazione. La patologia si sviluppa a seguito di lesioni, tumori, uso a lungo termine di sedativi. In queste condizioni, la soglia di eccitabilità del centro respiratorio aumenta, l'impulso viene distorto, il ritmo respiratorio viene disturbato. Manifestazioni cliniche - riduzione della ventilazione alveolare, apnea intermittente del sonno (arresto respiratorio), respiro notturno superficiale.

Classificazione ND secondo le forme e la gravità

La patologia è anche classificata secondo le forme - acuta e cronica. La DN acuta è una condizione terminale che richiede la rianimazione e il trattamento di emergenza. La forma cronica con un trattamento adeguato non rappresenta una minaccia per la vita, con una tale patologia che una persona può vivere fino alla vecchiaia.

La gravità del DN:

  • DN 1 ° grado - non mostra segni soggettivi. Dopo uno sforzo fisico moderato, appare la mancanza di respiro, a cui la persona non presta attenzione.
  • DN 2 ° grado - si avverte la mancanza di respiro con poca attività fisica - camminare, salire le scale, pendii. Una persona non può percorrere lunghe distanze (verso il negozio).
  • DN 3 ° grado - la mancanza di respiro è presente in uno stato di riposo completo, in posizione seduta, quando si parla. La condizione complica in modo significativo le condizioni generali, riduce la qualità della vita.

Insufficienza respiratoria acuta

Questa è una condizione patologica potenzialmente letale con gravi disturbi dello scambio di gas nei polmoni. La quantità di anidride carbonica nel sangue circolante prevale sull'ossigeno. Allo stesso tempo, i meccanismi di compensazione non sono in grado di risolvere la situazione. Si sviluppa a seguito di condizioni acute e croniche dell'apparato respiratorio, anemia, lesioni del SNC, patologia vascolare e aumento della pressione nella circolazione polmonare.

Le circostanze in cui si sviluppa l'ARF primario:

  • inibizione della funzione respiratoria a causa di effetti meccanici sulla zona del torace - lesioni, fratture, chirurgia (toracotomia);
  • ostruzione bronchiale - bronchite ostruttiva, edema laringeo, presenza di un corpo estraneo;
  • disfunzione parenchimale - collasso polmonare, broncopolmonite massiva;
  • fallimento della regolazione del sistema nervoso centrale - un'overdose di sostanze stupefacenti, scosse elettriche, lesioni al cranio;
  • infezioni acute, paralisi dei muscoli scheletrici - botulismo, poliomielite, tetano.

Cause dell'insufficienza respiratoria acuta secondaria:

  • insufficienza cardiaca acuta;
  • enorme perdita di sangue insostituibile;
  • infiammazione e coaguli di sangue dell'arteria polmonare;
  • accumulo di aria o fluido nel petto;
  • paresi o paralisi intestinale seguita da ostruzione.

NAM cronico

La patologia si sviluppa gradualmente, a seguito di ricorrenti malattie croniche dei bronchi, infiammazione vascolare del parenchima. La manifestazione lenta della CDN contribuisce all'ipertensione primaria nella piccola cerchia.

Altre cause sono l'infiammazione dei nervi e dei muscoli periferici, la malattia del SNC, l'ipofosfatasia - una patologia genetica congenita potenzialmente letale, in cui la mineralizzazione delle ossa diminuisce, l'insufficienza respiratoria, i crampi muscolari scheletrici e la deposizione di calcio nei reni.

L'apparato respiratorio lavora a stretto contatto con il sistema circolatorio. Se l'inspirazione-espirazione è disturbata, il cuore lavora in una modalità intensificata. I pazienti con CDN sviluppano un sintomo di "cuore polmonare" - ipertrofia ventricolare destra e atri. Nella classificazione, questa condizione è caratterizzata da insufficienza scompensata del sistema respiratorio.

Come valutare la funzione respiratoria

I criteri per la valutazione della respirazione possono determinare lo stadio di insufficienza respiratoria durante l'esame dei pazienti. Nel processo di diagnosi, è importante determinare le varietà del processo patologico.

Metodi per la valutazione della funzione respiratoria (funzione respiratoria):

  • pneumotachometria - misura della portata d'aria con respirazione silenziosa;
  • spirografia - fissazione del volume e frequenza respiratoria con analisi dei cambiamenti negli indicatori;
  • test per valutare la ventilazione e la capacità polmonare diffusa.

Lo studio permette di trarre conclusioni sul volume respiratorio, di riserva e residuo dei polmoni, per determinare il VC (capacità vitale - l'inalazione massima dopo la massima espirazione).

Secondo varie classificazioni, il grado di insufficienza respiratoria e la loro gravità possono essere interpretati in modo diverso. La prognosi dipende direttamente dalle cause, dal decorso della malattia, dal trattamento tempestivo o dalla rianimazione.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria per gravità

Polmonite, ARDS, edema polmonare, fibrosi polmonare, sarcoidosi.

Clinica DN e patogenesi dei sintomi principali

Le manifestazioni cliniche della DN dipendono dall'eziologia e dal tipo di DN, dalla gravità, dalla velocità di sviluppo. I sintomi più persistenti sono la mancanza di respiro, i sintomi di ipossiemia e ipercapnia, disfunzione del muscolo respiratorio.

La dispnea (mancanza di respiro) - "una sensazione di sforzo respiratorio" è strettamente correlata all'attività dei muscoli inspiratori respiratori e all'attività del centro respiratorio. La dispnea è una respirazione difficile, dolorosa e spiacevole, che include sia una sensazione che una reazione ad essa. Questa è una "sensazione soggettiva di disagio respiratorio, che è il risultato dell'interazione di numerosi fattori fisiologici, psicologici, sociali e ambientali che possono avviare reazioni fisiologiche e comportamentali secondarie". valutare la gravità del nam. La dispnea è il criterio principale per la DN cronica, sebbene la DN possa essere senza dispnea e viceversa.

stimolazione dei recettori efferenti intrapolmonari;

maggiore sensibilità ai cambiamenti di ventilazione realizzati attraverso il sistema nervoso centrale;

diminuzione della riserva respiratoria;

aumento della stimolazione dei recettori nei muscoli intercostali e nel diaframma.

Questi meccanismi sono caratterizzati da un aumento dell'attività motoria, con una reazione inversa dei chemio- e meccanocettori dei polmoni e una maggiore attività dei sistemi sensoriali coinvolti nella respirazione.

Le teorie esistenti spiegano la dispnea come conseguenza. incoerenze dell'attività motoria respiratoria centrale e informazioni afferenti dai recettori delle vie respiratorie, dei polmoni e del torace.

L'intensità della dispnea dipende dal grado di incoerenza del pattern respiratorio (portata d'aria, volume polmonare, escursione toracica) dall'impulso motore in uscita. Nei pazienti con BPCO, l'insorgenza di dispnea dipende dal fenomeno della "trappola d'aria". Con l'esercizio e l'aumento della respirazione, la capacità polmonare residua aumenta, l'iperinflazione dinamica progredisce e si verifica una "trappola d'aria" che contribuisce alla progressione dell'iperinflazione: si forma un circolo vizioso di dispnea.

Percezione del respiro corto. La percezione è il processo mentale di riconoscere gli oggetti, che comprende tre aspetti: percezione - consapevolezza - comprensione. La percezione è una reazione umana a sensazioni che possono essere influenzate da fattori psicologici e culturali. Ad esempio, nei pazienti con BA, ci può essere sia una maggiore percezione della dispnea, che è associata allo sviluppo della sindrome da iperventilazione, sia una diminuzione, che può portare allo sviluppo di asma potenzialmente letale. "Il linguaggio della dispnea" - una descrizione delle sensazioni respiratorie del paziente.

Misurazione della mancanza di respiro. Vengono applicate varie tecniche, tra cui questionari, questionari, scale analogiche, test psicofisiologici. Questa oggettivazione è necessaria per determinare i cambiamenti nel grado di dispnea nel corso del trattamento e nel decorso della malattia, il confronto con i parametri clinici e funzionali, la prognosi.

Esercizio con l'esercizio

Per studiare la tolleranza all'esercizio, viene applicato un test con una camminata di 6 minuti (test cardio-respiratorio). Il limite inferiore della norma della distanza che può essere coperta in 6 minuti per gli uomini è di 153 m., Per le donne -139 m.

-confronto del disagio respiratorio con il grado di attività fisica che il paziente è in grado di svolgere nel contesto delle attività quotidiane.

La dispnea non dà fastidio, tranne che per un carico molto intenso.

Mancanza di respiro quando si cammina velocemente o si sale leggermente

La mancanza di respiro porta a un paziente che cammina più lentamente rispetto a persone della stessa età, oppure è necessario fermarsi quando si cammina su un terreno pianeggiante a un ritmo normale.

La dispnea induce il paziente a fermarsi quando si cammina per una distanza di circa 100 metri o dopo pochi minuti di marcia su terreno pianeggiante.

Dispnea rende impossibile per un paziente di lasciare la sua casa, o appare quando si veste e si spoglia.

Ipossemica (tipo parenchimale, polmonare o DN 1)

La DN ipossiemica è caratterizzata da ipossiemia arteriosa, che si sviluppa principalmente a causa della compromissione del bilanciamento della ventilazione-perfusione regionale o dello shunt intrapolmonare del sangue. La DN è caratterizzata da ipossiemia profonda, è difficile correggere l'ossigenoterapia. La DN acuta ipossica si manifesta in malattie con grave danno al parenchima polmonare: grave polmonite, edema polmonare, ARDS, ecc.

Meccanismi patofisiologici dell'ipossiemia

I principali meccanismi dell'ipossiemia sono:

una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inspirata (ad alta quota a seguito di una diminuzione della pressione barometrica, durante l'inalazione di gas tossici, in prossimità di un incendio durante la combustione a causa dell'assorbimento di ossigeno);

ipoventilazione dei polmoni (la pressione parziale di CO2 negli alveoli aumenta e la tensione O diminuisce reciprocamente);

violazione della diffusione di gas attraverso la membrana alveolo-capillare

"Blocco alveolare-capillare", si sviluppa con malattie polmonari interstiziali;

violazione delle relazioni di ventilazione e perfusione. Normalmente, il rapporto tra il volume della luce di ventilazione e il flusso sanguigno attraverso i polmoni è Va / Q = 0,8-1,0. Se gli alveoli sono forniti di sangue, ma non ventilati, l'indicatore diminuisce, se gli alveoli sono ventilati ma non forniti di sangue, aumenta. In varie malattie polmonari in diverse zone, si osservano aree con differenti rapporti di ventilazione-perfusione: alta - più di 1,0 (modello alto), quando lo spazio morto fisiologico aumenta, il consumo di energia per la respirazione aumenta drammaticamente. Questo è caratteristico della BPCO con una predominanza di enfisema. A un rapporto di ventilazione-perfusione inferiore a 1,0 (basso profilo), il sangue venoso che scorre in questa zona non è arricchito con ossigeno, mescolando con il sangue che scorre da aree ben ventilate, provoca ipossiemia. Questo è caratteristico di una variante prevalentemente bronchitica della BPCO;

lo shunt di sangue (shunt intrapolmonare da destra a sinistra), normalmente non supera il 5% della gittata cardiaca. Il sangue venoso povero di ossigeno ignora completamente il letto circolatorio polmonare - lo "shunt anatomico" o passa attraverso i vasi dei polmoni dove non c'è scambio di gas - lo "shunt alveolare" (ad es. Con atelettasia completa). L'ipossia in questo caso non è suscettibile all'ossigenoterapia;

riduzione della tensione parziale dell'ossigeno nel sangue venoso misto (durante embolia polmonare, durante l'esercizio in pazienti con malattie polmonari croniche).

Nelle fasi iniziali della DN, l'ipossiemia e l'alcalosi respiratoria sono caratteristiche, con la progressione dell'edema polmonare e un aumento del flusso ematico di shunt di oltre il 60% della gittata cardiaca, l'ipercapnia può svilupparsi.

I principali sintomi di ipossiemia. Le manifestazioni cliniche di ipossiemia non differiscono da altre manifestazioni di DN, ad esempio l'ipercapnia, compaiono quando PaO2 45 mm Hg. Art., È presente anche l'ipossia, ma di solito si presta all'ossigenoterapia. L'ipercapnia porta ad un aumento del flusso sanguigno cerebrale, causando mal di testa e aumento della pressione intracranica. Il tasso di sviluppo dell'ipercapnia è importante, poiché la gamma di adattamento del sistema nervoso centrale all'ipercapnia è piuttosto ampia.

Meccanismi patofisiologici dell'ipercapnia:

ventilazione minuto ridotta dei polmoni (ipoventilazione);

aumento dello spazio morto fisiologico (BA, BPCO);

aumento della produzione di anidride carbonica (febbre, convulsioni, aumento dell'attività muscolare, nutrizione parenterale eccessiva, soprattutto con un alto contenuto di carboidrati).

I sintomi principali dell'ipercapnia Le manifestazioni cliniche dell'ipercapnia si manifestano con PaCO2> 45 mm Hg. Possono essere dovuti all'attivazione del sistema simpatico-surrenale, nonché all'effetto diretto della CO2 sul tessuto. Le principali manifestazioni dell'ipercapnia sono gli effetti emodinamici: tachicardia, aumento della gittata cardiaca, vasodilatazione sistemica (arti caldi). Sintomi del sistema nervoso centrale: battito del tremore, convulsioni miocloniche, insonnia, frequenti risvegli notturni e sonnolenza durante il giorno, mal di testa mattutino, nausea. Con un rapido aumento della PaCO2, il coma ipercapnico può svilupparsi con un segno caratteristico - gonfiore del capezzolo ottico. Meccanismi di sviluppo di coma: aumento del flusso ematico cerebrale, aumento della pressione intracranica e sviluppo di edema cerebrale. Nell'ipercapnia cronica senza ipossia, alcuni pazienti sono adattati ad un alto livello di PaCO2 - fino a 90-140 mm Hg. Altri segni di ipercapnia: arrossamento della pelle (faccia viola-bluastra), esoftalmo con iperemia dei vasi congiuntivali, sudorazione eccessiva, ipertensione e tachicardia, viso gonfio.

Disfunzione (affaticamento e debolezza) dei muscoli respiratori.

Segni di affaticamento e disfunzione dei muscoli respiratori sono respirazione rapida e un cambiamento nel modello respiratorio (stereotipo). Tachipnea> 25 / min. può essere il primo segno di un affaticamento muscolare respiratorio iniziale. Bradypnea 30-35 / min, la partecipazione dei muscoli ausiliari.

Diagnostica strumentale e di laboratorio DN

Analisi del gas del sangue arterioso

Per chiarire la natura e la gravità di DN, PaO2, PaCO2, pH, i livelli di bicarbonato di sangue arterioso HCO3 sono determinati. Il valore predittivo è la definizione di indicatori nel tempo. L'ipossiemia è un criterio obbligatorio per la DN, a seconda della forma di DN, ipercapnia, normocapnia o ipocapnia può svilupparsi. Lo sviluppo dell'acidosi respiratoria (pH 7,45) è caratteristico di ODN. Per valutare le cause di alterato scambio gassoso (squilibrio tra ventilazione e flusso sanguigno, ridotta capacità di diffusione polmonare, aumento dello shunt del sangue), è importante valutare il gradiente alveolaroarteriale dell'ossigeno e l'uso di un campione con inalazione di ossigeno al 100%.

Radiografia del torace

La radiografia della cavità toracica consente di identificare i segni di patologia polmonare, che ha causato lo sviluppo di DN. Condizionatamente nei pazienti con NAM, si distinguono i seguenti gruppi di cambiamenti radiologici:

oscuramento di un polmone

Attenuazione diffusa su 2 lati

Oscuramento completo di un polmone

Infarto polmonare; Atelettasia del polmone;

Intubazione del bronco principale; Contusione del polmone; la polmonite; Pneumotorace controlaterale

Funzione respiratoria (funzione respiratoria)

Lo studio della funzione respiratoria ci consente di valutare i meccanismi di sviluppo del DN, la risposta alla terapia. Un tipo restrittivo di disturbo della ventilazione è caratterizzato da: una diminuzione della capacità polmonare totale inferiore all'80% dei valori appropriati, una diminuzione di tutti i volumi polmonari con un rapporto FEV1 / FVC normale (> 80%). Per il tipo ostruttivo è caratterizzato da: una diminuzione del FEV1, un aumento dei volumi polmonari, una diminuzione del FEV1 / FZHEL, un aumento della resistenza bronchiale.

Funzione dei muscoli respiratori

Il metodo più accessibile nella pratica per valutare la funzione dei muscoli respiratori è la valutazione della massima pressione inspiratoria ed espiratoria nella cavità orale.

Riferendosi alla storia del paziente A.

Il quadro clinico esistente: mancanza di respiro fino a 30 minuti, ansia, difficoltà di parola, cianosi, sudorazione eccessiva, partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari caratterizza la presenza di insufficienza respiratoria grave nel paziente. Lo sviluppo dei sintomi entro 8 ore parla di DN acuto. Un'indicazione nella storia degli attacchi d'asma, i cambiamenti nei polmoni rilevati durante l'esame del paziente (espansione del torace, "polmone muto" durante l'auscultazione), suggeriscono che la causa del DN è un'ostruzione acuta del tratto respiratorio. Gli indicatori di analisi del gas ematico confermano la presenza di DN del tipo di sfiato: ipossiemia, ipercapnia, acidosi metabolica (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 -47 mm Hg; pH del sangue arterioso - 7,21; Sat O2 88%). Secondo il grado di cambiamento negli indici di DN, corrisponde all'II grado. La causa del deterioramento delle condizioni del paziente era un'infezione respiratoria, come evidenziato dalla sindrome da infiammazione sistemica: febbre, leucocitosi neutrofila.

Le principali direzioni della terapia in DN:

terapia della malattia di base, che ha causato lo sviluppo di NAM;

metodi volti a ripristinare e mantenere le vie aeree;

normalizzazione del trasporto di ossigeno;

ridurre il carico sul respiratore.

La terapia etiotrope è determinata da una malattia causale: agenti antibatterici nelle malattie infettive e infiammatorie delle vie respiratorie, evacuazione di versamenti pleurici nella pleurite, eliminazione del pneumotorace, terapia trombolitica nell'embolismo polmonare, rimozione di un corpo estraneo durante l'ostruzione meccanica delle vie respiratorie, ecc. a causa di cambiamenti irreversibili nel sistema respiratorio (BPCO, malattie polmonari interstiziali, ecc.), è diventato possibile di recente polmoni ransplantatsiya.

Manutenzione delle vie aeree

Per eliminare l'ostruzione bronchiale vengono utilizzati farmaci di classi diverse: broncodilatatori e mucoregolatori, eliminando i broncospasmi e le patologie da secrezione di espettorato. Per la mobilizzazione e la rimozione del muco bronchiale, vengono mostrati i metodi di chinesiterapia (drenaggio posturale, vari metodi di tecnica della tosse). In alcuni casi, la pervietà delle vie aeree può essere ottenuta solo con l'intubazione endotracheale o la tracheotomia.

Normalizzazione del trasporto di ossigeno. Il compito principale del trattamento della DN è garantire la normale ossigenazione. L'obiettivo dell'ossigenoterapia è raggiungere valori di PO2 di 60-70 mm Hg. o SatO2 92-93%. L'ossigeno viene erogato alle vie respiratorie usando cannule nasali, una maschera facciale semplice, una maschera di Venturi. Il metodo di terapia con pressione positiva costante nel tratto respiratorio è efficace nei pazienti con NAM causati da apnea del sonno, tracheomalacia, edema polmonare e malattie toraciche restrittive. La creazione di una pressione positiva durante l'espirazione contribuisce al livellamento dell'atelettasia, riducendo la ventilazione e lo squilibrio di perfusione, riducendo la "trappola d'aria", la ridistribuzione del fluido nel tessuto polmonare, "spingendo" il segreto dal tratto respiratorio inferiore e migliorando l'ossigenazione. L'inalazione di ossido nitrico (NO) aiuta ad eliminare lo squilibrio di ventilazione-perfusione dovuto al fatto che l'ossido di azoto provoca vasodilatazione solo in alveoli ben ventilati, portando ad una diminuzione del flusso sanguigno dello shunt e ad una migliore ossigenazione. L'ossido nitrico riduce la pressione nell'arteria polmonare, la formazione di edema interstiziale, il sequestro dei neutrofili nel tessuto polmonare. I preparati tensioattivi contribuiscono al ripristino della normale tensione superficiale negli alveoli, hanno proprietà antibatteriche. Il tensioattivo viene somministrato per via endotracheale sotto forma di instillazioni o attraverso un nebulizzatore. L'uso della posizione prona - dando al paziente una posizione sullo stomaco contribuisce al livellamento dell'atelettasia, migliorando i rapporti di ventilazione e perfusione, aumentando la capacità funzionale residua dei polmoni e mobilizzando le secrezioni bronchiali. Fornire una posizione sul lato sano è indicato per i pazienti con lesione massiva unilaterale dei polmoni (polmonite, contusione, ecc.). Sotto l'influenza dell'effetto di gravità, la perfusione aumenta e la ventilazione in un polmone sano diminuisce, e in un paziente la perfusione diminuisce e aumenta la ventilazione, che alla fine elimina lo squilibrio di ventilazione-perfusione e ipossiemia. Supporto emodinamico Il compito è di mantenere un'adeguata gittata cardiaca. In presenza di ipotensione, vengono prescritti farmaci per reintegrare la BCC e i vasopressori. Con una maggiore quantità di liquido intravascolare, è indicato l'uso di diuretici. L'ematocrito ottimale è del 40-45%.

Ridurre il carico sul respiratore

Supporto respiratorio Il supporto respiratorio è il metodo più efficace per ridurre il carico sull'apparato respiratorio e correggere i disturbi dell'ossigenazione. La ventilazione può essere eseguita in modo controllato e in modalità di ventilazione ausiliaria, invasiva e non invasiva. Nei pazienti con BPCO, esacerbazione dell'asma, un metodo efficace è l'inalazione di una miscela di elio-ossigeno di eliox (una miscela di elio e ossigeno con un contenuto di elio del 60-80%)

I principali gruppi di droghe

Benzodiazepine (con dispnea associata a sensazione di paura, depressione).

Blocco di recettori polmonari (aerosol con lidocaina).

Almitrina bismesylate è un agonista specifico dei chemocettori periferici arteriosi, migliora i rapporti di ventilazione-perfusione.

Oppioidi (con terminale DN per ridurre la mancanza di respiro)

Ossigenoterapia a lungo termine (con PaO2

Danno polmonare diretto

Danno polmonare indiretto

Aspirazione di contenuti gastrici

Grave danno toracico

Grave trauma non toracico

Fratture multiple di ossa lunghe

Infezione polmonare diffusa: batterica, viral.pnevmocystis carinii

Inalazione di gas tossici, cocaina

Overdose di droga (eroina, metadone)

Danno da radiazione acuta ai polmoni

Riperfusione Più spesso in pazienti chirurgici con trasfusioni massive di soluzioni, proteine, prodotti sanguigni

Sindrome emorragica alveolare diffusa

Nei pazienti con pleurite dopo l'evacuazione di più di 1,5 liquidi dalla cavità pleurica (fino a 24 ore)

L'effetto tossico dell'acido acetilsalicilico

La base dell'APL / ARDS è un processo infiammatorio che coinvolge humoral (complemento, chinine, citochine-IL1, TNF-alfa, ecc., Forme attive O, neuropeptidi, ossido nitrico, fattori piastrinici, ecc.) E cellulare (neutrofili, macrofagi, elementi linfocitari). L'infiammazione è parzialmente dovuta all'aumento della migrazione dei neutrofili dal letto vascolare ai fuochi del danno infiammatorio al tessuto polmonare. L'infiammazione porta ad un aumento della permeabilità della membrana alveolocapillare, la sudorazione del liquido nell'interstizio polmonare e più avanti negli alveoli con lo sviluppo di edema polmonare non coronarico (NOL). Diversamente dall'edema polmonare coronarico (COL), la pressione idrostatica nei capillari polmonari rimane normale e il fluido edematoso contiene proteine ​​fino al 60% del livello di proteinemia, a differenza di COL, dove è fino al 40%.

Scambio di gas con ARDS

L'ARDS è accompagnato dallo sviluppo della DN ipossiemica, il cui principale meccanismo è lo shunt intra-polmonare da destra a sinistra. La causa della formazione di uno shunt è la perfusione di essudato allagato e alveoli caduti. La vasocostrizione polmonare è una normale risposta compensatoria all'ipossia alveolare, ma in questo caso è assente o non sufficientemente pronunciata.

La meccanica della respirazione nell'ARDS è significativamente compromessa. Le proprietà elastiche del torace sono violate, la pressione e la rigidità delle pareti addominali sono aumentate, i volumi respiratori sono ridotti, la resistenza nelle vie aeree è aumentata.

Il danno polmonare acuto si sviluppa tra le 12 e le 48 ore e fino a 5 giorni dopo il fattore eziologico. Disturbi tipici: dispnea, fastidio al torace, tosse secca. All'esame, cianosi rivelata, tachipnea, partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari, tachicardia, spesso - ipotensione. I cambiamenti nei lamenti del SNC sono inizialmente caratterizzati da eccitazione, con la progressione dell'ipossiemia, la letargia appare, lo stupore con successivo sviluppo del coma. L'ipertermia si verifica spesso. L'auscultazione dei polmoni rivela una respirazione dura, a volte anfora e bronchiale, crepitio diffuso. I disturbi dello scambio gassoso nelle fasi iniziali sono dovuti all'iperventilazione e sono caratterizzati da una diminuzione della SaO2 7,45). Nelle fasi successive, a causa di un aumento dello spazio morto alveolare, l'affaticamento dei muscoli respiratori, l'elevata produzione di CO2, l'acidosi respiratoria viene sostituita da alcalosi. I dati di laboratorio riflettono un processo infiammatorio sistemico: possibile leucocitosi o leucopenia, anemia, segni di insufficienza multiorgano: citolisi, colestasi, aumento di urea, creatinina, sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata. Nelle radiografie dei polmoni con ARDS, un modello di vetro smerigliato, infiltrati multifocali diffusi ad alta densità (consolidamento) con broncogrammi ben definiti sono caratteristici. Possibile piccolo versamento pleurico. In contrasto con l'immagine con edema polmonare cardiogeno, con ARDS, le ombre infiltrative si trovano più perifericamente, non ci sono linee (o in piccola quantità) Curley. Alla TC vengono individuati infiltrati polmonari, un ventrale - gradiente dorsale di densità polmonare: aerazione normale nelle sezioni ventrale, le cosiddette zone "indipendenti", un pattern di "vetro smerigliato" nelle zone intermedie e foci densi di consolidamento nei reparti "dipendenti" dorsali. La causa dei foci densi è la distribuzione dipendente dalla gravità dell'edema polmonare e lo sviluppo di "atelettasia compressiva" delle zone dipendenti quando sono compresse dai polmoni gonfiati sovrastanti.

La condizione per il successo delle misure terapeutiche è la diagnosi tempestiva e l'eliminazione della causa che ha portato all'ARDS. L'infezione e la sepsi sono le cause più comuni di APL / ARDS, in questi casi vengono prescritti antibiotici. In caso di processi purulenti locali, l'intervento chirurgico viene eseguito come indicato. Nei casi in cui la terapia della causa sottostante è impossibile (ad esempio, dopo massicce trasfusioni di sangue, interventi chirurgici), viene effettuata una terapia di supporto finalizzata a limitare il processo infiammatorio sistemico e ad assicurare l'erogazione di ossigeno ai tessuti. La terapia di mantenimento per ARDS è suddivisa condizionalmente in supporto respiratorio e terapia conservativa (farmacologica). Il compito del supporto respiratorio è garantire il normale scambio gassoso (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

I metodi di ossigenoterapia dipendono dalla gravità della disfunzione della respirazione: ossigenoterapia durante la respirazione spontanea, ventilazione non invasiva dei polmoni attraverso una maschera, ventilazione meccanica. Il miglioramento dell'ossigenazione del paziente può essere intermittente per la cura.

Inalazione con ossido nitrico L'ossido nitrico è raccomandato per i pazienti con ipossiemia refrattaria e alta resistenza vascolare polmonare.

Preparati tensioattivi I pazienti con ARDS hanno alterato la funzione e la produzione di tensioattivo. Questo porta al collasso degli alveoli, contribuisce all '"inondazione" degli alveoli e all'approfondimento dello squilibrio tra ventilazione e perfusione. Il tensioattivo somministrato esogenamente ripristina la normale tensione superficiale negli alveoli, riduce il rischio di polmonite nosocomiale. Modalità di somministrazione del surfattante: endotracheale o sotto forma di instillazioni durante la broncoscopia, attraverso un nebulizzatore. Dosi: 100 mg / kg 4 volte al giorno.

L'efficacia di GCS nella fase iniziale di ARDS non è stata dimostrata, l'uso di GCS nelle fasi avanzate (dopo 5-10 giorni) è considerato più dimostrato. Si raccomandano dosi di stress di metilprednisolone da 2 mg / kg / die. con una diminuzione graduale della dose, la durata della terapia è di 32 giorni.

Antiossidanti L'attivazione dell'ossidazione dei radicali liberi è uno dei legami di patogenesi dell'APL / ARDS. I pazienti hanno ridotto significativamente la concentrazione di glutatione - uno degli elementi di protezione antiossidante. La somministrazione di N-acetilcisteina e procistina aumenta la sintesi del glutatione endogeno. La dose raccomandata di N-acetilcisteina è di 70 mg / kg / die e procysteine ​​63 mg / kg / die.

Inibitori della fosfodiesterasi La pentossifillina aumenta la formazione di cAMP, migliora la microcircolazione, riduce la microembolizzazione aumentando la capacità dell'eritrocito di deformare e ridurre la viscosità del sangue.

Prospettive per il trattamento di ARDS in sepsi:

L'uso della prostaglandina E1 è considerato un agente profilattico con la possibilità di sviluppare l'ALI. L'uso di anticorpi contro il TNF-alfa aumenta la sopravvivenza dei pazienti gravi. Viene discussa la possibilità di utilizzare la proteina C, un anticoagulante naturale con effetti anti-infiammatori e avere un effetto positivo sull'emostasi. In caso di danno ai polmoni dovuto all'assunzione di salicilato, si raccomanda l'uso di bicarbonato di sodio.

In caso di edema polmonare non-cardiogenico e ipotensione, si raccomanda il mantenimento del livello di emoglobina non inferiore a 90-70 g / l, la trasfusione di globuli rossi lavati è indicata per l'anemia. Con una bassa pressione di incuneamento (10 mmHg e inferiore), la BCC viene reintegrata con i cristalloidi, vengono introdotti vasopressori (norepinefrina e dopamina) e la dopamina viene utilizzata per ripristinare la resistenza vascolare. Se viene rilevata una pressione maggiore, l'incuneamento (più di 18 mm Hg) mostra l'introduzione di diuretici e farmaci inotropi.

La prognosi per ARDS è sfavorevole, la mortalità di pazienti, di regola, è il 40-60%, particolarmente alto in sepsi

STATUS ASTMATICO (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Nella letteratura in lingua russa, il termine "condizione asmatica, stato asmatico" è adottato, in inglese, asma grave acuto (ACUTE SEVEREL ASTMA), asma fatale, asma cronico grave, attacco d'asma che si sviluppa improvvisamente, attacco d'asma che si sviluppa lentamente, instabile asma. La varietà di termini riflette l'eterogeneità delle forme gravi di asma e determina le tattiche differenziate di gestione di tali pazienti. In una condizione potenzialmente letale, è necessaria una terapia intensiva e, in forme gravi, la correzione della terapia di base.

Grave esacerbazione dell'asma si verifica nel 3-5% di tutti i pazienti con asma, il tasso di mortalità di questa complicanza è da 1 a 10%.

Una esacerbazione dell'asma è un episodio di un progressivo aumento della tosse, mancanza di respiro, comparsa di respiro sibilante, soffocamento, mancanza di respiro, o varie combinazioni di questi sintomi.

Lo stato asmatico è un attacco d'asma insolito nella gravità, resistente alla terapia broncodilatatrice convenzionale o quotidiana, accompagnata da cambiamenti qualitativamente nuovi nella pervietà bronchiale, disturbi della ventilazione e delle relazioni di perfusione, stato acido-base, emodinamica della piccola e grande circolazione. La formazione di resistenza è associata ad un progressivo blocco funzionale dei recettori beta-adrenergici. Tradizionalmente, AS è inteso come un episodio di grave esacerbazione dell'asma, della durata di oltre 24 ore. Tuttavia, l'UA può fluire per diversi minuti e terminare con la morte. All'estero, il termine "grave esacerbazione dell'asma - PF" (asma acuto grave) - un concetto più ampio rispetto all'AU. I pazienti con la minaccia di insufficienza respiratoria sono raggruppati nel gruppo di asma life-threatening-LIFETHREATENINGASTMA.

BA, vicino a mortale - un episodio di grave esacerbazione di BA, che è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza respiratoria, disturbi della coscienza e progressiva ipercapnia.

Fattori ad alto rischio di sviluppare un AS (esacerbazione pericolosa per la vita):

una storia di esacerbazione pericolosa per la vita;

esacerbazione sullo sfondo dei corticosteroidi sistemici a lungo termine e / o della loro recente abolizione;

ricovero ospedaliero per riacutizzazione acuta dell'asma in terapia intensiva durante l'anno passato;

storia di un episodio di ventilazione meccanica a causa di una esacerbazione dell'asma;

malattia mentale o problemi psicosociali;

difetti di trattamento: l'incapacità del paziente di rispettare un piano di trattamento per BA, lo sviluppo di una riacutizzazione sullo sfondo di un'assunzione prolungata (più di 6 mesi) di FSCS o una diminuzione della loro dose giornaliera;

la presenza di sintomi persistenti di asma per un lungo periodo (più di 3 ore) prima del trattamento in corso;

infezione del tratto respiratorio (di solito virale);

farmaco: FANS, beta-bloccanti, ACE-inibitori, sovradosaggio di simpaticomimetici, teofilline;

fattori socioeconomici sfavorevoli, condizioni di vita (basso reddito, inaccessibilità delle medicine, difficoltà nel garantire la consegna del paziente all'ospedale in caso di ulteriore deterioramento della condizione);

Una causa comune dello sviluppo di AS è un'infezione virale, quando esposta a virus, si sviluppa un'infiammazione neurogena, in cui il sistema nervoso non-adrenergico non colinergico è coinvolto con il rilascio di neurotrasmettitori (sustantsii P, ecc.), Che aggravano la disfunzione del recettore beta e colina. Il contenuto di mediatori dell'infiammazione, kinine, radicali liberi, metaboliti dell'acido arachidonico, tromboxani, è nuovamente aumentato.

La patogenesi AS si basa su un blocco progressivo di beta 2-adrenorecettori, accompagnato da grave compromissione della ventilazione, un disturbo dello scambio di gas, uno stato acido-base e disturbi circolatori. L'accumulo di muco viscoso con compromissione del trasporto mucociliare porta all'ostruzione dei piccoli bronchi. L'aumento dell'ostruzione è accompagnato da discrepanze ventilazione-perfusione, la cui conseguenza è l'ipossiemia. L'iperventilazione nella fase iniziale dello stato porta all'ipocapnia, nell'affaticamento della fase finale dei muscoli respiratori, la depressione del centro respiratorio aumenta, l'ipoventilazione si sviluppa con ipossiemia profonda, ipercapnia e acidosi respiratoria. Un'estesa attività muscolare per superare la resistenza delle vie respiratorie e l'iperventilazione è accompagnata da un'eccessiva sudorazione e disidratazione, che porta a un ispessimento ancora maggiore del muco bronchiale e disturbi della circolazione sanguigna pronunciati. I disturbi dell'emodinamica sistemica sono caratterizzati da una diminuzione del Ccn. L'attivazione del sistema simpatico-surrenale nel primo stadio è accompagnata da un aumento della pressione arteriosa, una tachicardia superiore a 120 battiti / min. Negli stadi successivi dell'AS si sviluppano ipotensione e aritmie. Ventilazione - i disturbi della perfusione nei polmoni portano ad un aumento della pressione nella circolazione polmonare, alla formazione di ipertensione arteriosa polmonare, sovraccarico e insufficienza del ventricolo destro del cuore.

Una valutazione della condizione AS del paziente viene eseguita in parallelo con l'inizio di misure terapeutiche urgenti e include anamnesi, esame obiettivo, valutazione della funzione respiratoria e pulsossimetria. Quando si raccoglie la storia, è importante stabilire la gravità e la durata dei sintomi, la limitazione dell'attività fisica e il disturbo del sonno, i farmaci e le loro dosi, che il paziente solitamente assume e quando la condizione peggiora, la risposta al trattamento. È importante stabilire il tempo dall'inizio e la causa di questo deterioramento, per scoprire la presenza nella precedente storia di esacerbazioni gravi, ospedalizzazione in terapia intensiva e l'uso della ventilazione meccanica.

Ci sono due opzioni per lo sviluppo dell'UA. Un attacco di soffocamento può svilupparsi improvvisamente, in pochi minuti, ore. La causa di esacerbazione in questo caso è spesso intolleranza al farmaco (FANS, antibiotici, enzimi, codeina, destrani, droghe proteiche) o contatto con un allergene (forma anafilattica di AS in letteratura straniera corrisponde al termine BA con attacco improvviso o attacco asmatico improvviso (acuta grave acuta) Secondo la patogenesi, questa forma è una reazione allergica acuta, che procede come anafilassi con il rilascio di un gran numero di mediatori, broncospasmo totale e asfissia. L'adrenalina è la linea di demarcazione per il sollievo dei sintomi: l'UA può svilupparsi lentamente, nel corso di giorni e settimane (la forma metabolica dell'UA, secondo la terminologia internazionale, è un attacco di soffocamento, un'insorgenza lenta o un attacco asmatico a lento insorgenza). attività, ma con difficoltà, i broncodilatatori danno un effetto a breve termine, l'espettorato è vischioso, muco-purulento. Il piombo nella patogenesi è il blocco dei recettori beta2-adrenergici a causa dell'acidosi metabolica. Secondo il meccanismo predominante di sviluppo, si distinguono 2 varianti della forma metabolica dell'AU - ostruttiva e broncospastica. Il principale meccanismo di sviluppo della variante ostruttiva è l'ostruzione dei bronchi da muco viscoso con progressiva ventilazione e disturbi della perfusione, lo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia, la transizione alla glicolisi anaerobica con l'accumulo di prodotti ossidati (acido lattico, piruvico) e una diminuzione del PH inferiore a 7,3. La variante bronchospastica dell'UA si pone sullo sfondo del sovradosaggio simpaticomimetico con lo sviluppo di un relativo blocco di beta2-adrenorecettori e la predominanza di influenze colinergiche sul tono dei bronchi. In questa variante si sviluppa ipossiemia senza ipercapnia.

L'esame fisico del paziente valuta la capacità del paziente di pronunciare una frase lunga, frequenza respiratoria, partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto di respirare, frequenza cardiaca, presenza di un impulso paradossale, aritmia, pressione arteriosa. All'atto di ricerca di polmoni le condizioni possibili minaccianti la vita (pneumotorace, polmonite, atelectasis, eccetera) sono identificate o escluse.

I sintomi di AS sono:

"Rimbalzo" - ogni attacco successivo è più forte del precedente come risultato dell'accumulo di prodotti di metabolismo incompleto di beta2-agonisti, che hanno un effetto beta-bloccante e hanno un effetto broncocostrittore;

"Locking" - "volume chiuso", che si verifica quando un sovradosaggio di broncodilatatori, che è accompagnato da vasodilatazione, gonfiore della mucosa bronchiale e ipersecrezione di muco.

Con lo sviluppo graduale dell'UA, un segno importante della minaccia dell'UA è la cessazione dello scarico espettorato, che porta ad un aumento delle incoerenze di ventilazione-perfusione e ipercapnia. Esaminando la posizione del paziente, ortopnea, sudorazione profusa, incapacità di parlare a causa della mancanza di respiro (discorso in frasi separate, parole), partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari, frequenza respiratoria più di 25 minuti, respirazione viene effettuata in tutti i reparti, si sentono i sibili indeboliti, secchi sparsi, Frequenza cardiaca superiore a 110 al minuto, FEV1 diminuisce al 30% del valore corretto. Caratterizzato da ipossiemia, iperventilazione, ipocapnia - compensazione relativa allo stadio. Con un aumento dell'ostruzione bronchiale, la respirazione diventa meno frequente, si avvertono rantoli distanti, discorsi intermittenti, cianosi diffusa. Possibile dolore ai muscoli della fascia scapolare e degli addominali. Disturbi emodinamici si manifestano aumentando la tachicardia più di 120 in 1 min. o bradicardia, aritmia, ipotensione arteriosa, polso paradossale. L'iperinflazione è in aumento nei polmoni, il torace è gonfio, le escursioni sono quasi impercettibili, il FEV1 è inferiore al 20% delle dimensioni corrette, viene definita l'immagine del "polmone silente": stadio di scompenso, "polmone silenzioso". La "luce silenziosa" è una discrepanza tra la gravità dei sibili lontani e la loro assenza durante l'auscultazione dei polmoni. Il precursore del "polmone silenzioso" è un "mosaico" quando le zone dell'assenza di rumore respiratorio si diffondono alle porzioni laterali e anteriori dei polmoni. Le violazioni della composizione emogasica si manifestano con ipossiemia, ipercapnia, acidosi respiratoria. Importante per valutare la gravità della AU è dato ai cambiamenti nella sfera neuropsichica: durante l'ipossia, l'eccitazione è caratteristica, la parola è breve, staccato. La progressione dei disturbi cerebrali e neurologici è caratterizzata dalla confusione della coscienza e dallo sviluppo del coma in stadio coma - ipossico - ipercapnico. La respirazione è superficiale, rara, pulsiforme filiforme, rara, ipotensione, collasso.

L'esame obiettivo non consente di valutare pienamente la gravità delle condizioni del paziente, per cui è necessario condurre uno studio della funzione della respirazione esterna (FEV1 o PSV) e misurare la saturazione arteriosa del sangue con ossigeno con il metodo della pulsossimetria. Lo sviluppo di una grave esacerbazione della BA è indicato da una diminuzione del PSV al 50% e al di sotto del valore migliore per il paziente, una diminuzione del PSV inferiore al 33% indica lo sviluppo di una esacerbazione della BA in pericolo di vita. Il monitoraggio di questi indicatori ci consente di valutare l'efficacia della terapia. La condizione estrema del paziente indica: il valore del PSV è inferiore a 100 l / min, l'incapacità di eseguire la manovra di flusso del flusso di punta o l'assenza di dinamica positiva a seguito del trattamento. La determinazione della composizione del sangue nel sangue arterioso deve essere eseguita con il PSV del 30-50% dei valori appropriati, nonché in quei pazienti che non hanno risposto alla terapia iniziale. La radiografia degli organi del torace è obbligatoria in caso di ospedalizzazione del paziente e in caso di sospetta malattia polmonare concomitante.

COME criteri diagnostici

PSV 30 al minuto o 45 mmHg, Sat O2 160 al minuto.), Esaurimento generale, esaurimento del paziente, esaurimento dei muscoli respiratori, ipossiemia refrattaria (PaO2 50% del valore corretto o migliore individuale, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Dopo il trasferimento del paziente dall'unità di terapia intensiva al reparto polmonare (reparto terapeutico), il trattamento con broncodilatatori, corticosteroidi sistemici per 7-10 giorni, l'IGCC in una dose giornaliera, corrispondente alla gravità dell'asma, continua. Prima di essere dimesso dall'ospedale, il paziente deve ricevere almeno dalle 12 alle 24 ore del regime di trattamento che prenderà a casa Le condizioni per la dimissione sono: la necessità di assumere beta2 - agonisti inali di azione rapida non più di ogni 6 ore, senza attacchi notturni, la possibilità di liberarsi movimento, mantenimento di PEF o FEV1 non inferiore al 70%.

Trattamento del paziente A.

Il paziente è stato ricoverato in ospedale in terapia intensiva. Simpaticomimetici B2 ad azione rapida assegnati per la prima ora (2,5 mg di salbutamolo ogni 20 minuti tramite nebulizzatore); allo stesso tempo, l'ossigeno inumidito attraverso un catetere nasale 4l / min è stato assegnato in modalità continua. L'uso di SGX è volto a ripristinare la sensibilità dei recettori beta2, l'idrocortisone è prescritto in / in 200 mg dopo 6 ore entro 48 ore. Per la correzione dell'equilibrio acido-base è stata eseguita un'infusione di una volta al 4% di bicarbonato di sodio 200 ml. (fino a pH 7,3). Per alleviare un'infezione batterica (esacerbazione della bronchite cronica), è stata prescritta la claritromicina, tenendo conto di un ampio spettro di attività, 0,5 volte x 2 volte al giorno. Per migliorare la condizione, al paziente verranno prescritti corticosteroidi inalatori simbicort 2 volte al giorno, 2 dosi di 800 μg di budesonide e / o prednisolone per via orale 40 mg al giorno in una dose mattutina con una diminuzione graduale della dose, beta2 - agonisti a rapida azione "secondo necessità", un'alternativa L'uso di symbicort in una singola modalità di inalatore deve essere applicato quando una dose "on demand" viene aggiunta alla dose fissa giornaliera.

Lo sviluppo di gravi riacutizzazioni asmatiche può indicare l'inadeguatezza del piano di autogestione del paziente. Il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico, l'obiettivo del trattamento è quello di raggiungere i migliori indicatori individuali di funzionalità polmonare e controllo dell'asma. È necessario discutere con il paziente e analizzare le possibili cause delle esacerbazioni, eliminare i fattori di rischio. Il paziente deve essere istruito sui metodi di autocontrollo (misurazione del flusso di picco), sui metodi di utilizzo dei farmaci per inalazione, nonché sulle azioni che devono essere eseguite con un aumento della gravità dei sintomi e il deterioramento delle misurazioni del picco di flusso.

Mantenimento del paziente A dopo la dimissione dall'ospedale

Osservazione clinica: allenamento nella scuola per l'asma per i primi tre mesi. La misurazione giornaliera del flusso di picco è il monitoraggio giornaliero del PSV e delle condizioni del paziente in regime ambulatoriale. Supervisione da parte del medico distrettuale e del pneumologo ogni mese per i primi 6 mesi per monitorare l'efficacia delle dosi selezionate di farmaci combinati (VIC e beta2-agonisti prolungati), e poi 1 volta in 3 mesi per regolare le dosi per mantenere il controllo dell'asma. Secondo le indicazioni, viene nominata la consulenza di ENT, allergoloag, ostetrico-ginecologo, psicoterapeuta, dentista 1 volta all'anno. Un esame del sangue è un esame clinico generale dell'espettorato, una spirografia 2-3 volte l'anno, una volta l'ECG 1. Analisi delle urine 2 volte all'anno. Esercizio terapeutico, massaggio al torace, esercizi di respirazione. Prevenzione della SARS. Trattamento nei sanatori locali 6 mesi dopo l'esacerbazione.