Tubercolosi primaria

Antrite

La tubercolosi è una malattia infettiva cronica in cui tutti gli organi umani possono essere colpiti, ma più spesso i polmoni. Caratteristiche della tubercolosi che lo distinguono da altre infezioni:

  • ubiquitizzazione (in latino, ubigue - "ovunque") dell'infezione in termini epidemiologici, clinici e morfologici;
  • tubercolosi bicompost, che, a seconda del rapporto tra immunità e allergia, può essere una manifestazione sia di infezione che di malattia;
  • manifestazioni polimorfismo-morfologiche;
  • flusso ondulatorio cronico - alternanza di focolai e remissioni della malattia.

Eziologia e patogenesi. Provoca tubercolosi tubercolosi da micobatterio, scoperta da Koch nel 1882. La patogenesi si riduce alla penetrazione dei micobatteri nel corpo e all'interazione con esso, i suoi tessuti e gli organi. Aspetto, flusso e risultato

la tubercolosi è in gran parte dovuta allo stato immunitario del corpo, alla sua reattività.

Anatomia patologica. Ci sono manifestazioni cliniche e morfologiche della tubercolosi: tubercolosi primaria, ematotogena, secondaria.

La tubercolosi primaria è caratterizzata da:

  • lo sviluppo della malattia durante il periodo dell'infezione, cioè durante il primo incontro dell'organismo con l'infezione;
  • sensibilizzazione e allergie, reazioni di ipersensibilità di tipo immediato;
  • la prevalenza di cambiamenti essudativo-necrotici;
  • reazioni parastsificheskie nella forma di vaskulit, artrite, sierositov, eccetera

Di norma, il percorso dell'infezione è aerogenico e anche il percorso meningeo è possibile.

Anatomia patologica. L'espressione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria. Consiste di tre componenti: la lesione nell'organo - il focus principale o affetto, l'infiammazione tubercolare dei vasi linfatici devianti - la linfangite e l'infiammazione tubercolare dei linfonodi regionali - la linfadenite.

Durante l'infezione aerogenica nei polmoni, il focus tubercolare primitivo (affetto) si verifica in modo del tutto parziale nei segmenti più ben areati, di solito il polmone destro, III, VIII, IX, X. È rappresentato dal fuoco dell'infiammazione essudativa e l'essudato subisce rapidamente necrosi. Si forma un centro di polmonite caseosa, circondato da una zona di infiammazione periorocale. Le dimensioni dell'affetto sono diverse: è o alveolite, appena visibile al microscopio, ma più spesso l'infiammazione aumenta l'acino o il lobulo, meno spesso il segmento, l'intero lobo.

Molto rapidamente, uno specifico processo infiammatorio si diffonde ai vasi linfatici adiacenti alla lesione primaria - si sviluppa una linfangite tubercolare. È rappresentato dalla linfostasi e dalla formazione di vasi linfatici nei tessuti edematosi perivascolari di tubercoli tubercolari.

Il percorso dalla focalizzazione primaria ai linfonodi basali è formato.

Dopo che il processo infiammatorio passa rapidamente ai linfonodi broncopolmonari regionali, bronchiali e bifurnativi, in cui si sviluppa un processo infiammatorio specifico con una necrosi caseosa in rapida avanzata. Si verifica una linfoadenite tubercolare totale. I linfonodi sono ingranditi, nella sezione presentata da masse caseose. Nel tessuto del mediastino, adiacente ai linfonodi alterati caseosi, si sviluppa l'infiammazione periorocale, nei casi più gravi, ci sono anche delle tasche di necrosi di formaggio.

In caso di infezione nutrizionale, il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa nell'intestino e comprende anche tre componenti. Nel tessuto linfoide del digiuno inferiore o cieco, si formano tubercoli tubercolari e necrosi, seguiti dalla formazione di un'ulcera nella membrana mucosa (affetto primario). Dopo linfangite tubercolare si verifica con la comparsa di tubercoli lungo i vasi linfatici e la linfadenite caseosa del rensonare all'influenza primaria dei linfonodi.

Ci sono tre opzioni per il corso della tubercolosi primaria:

  • attenuazione di tubercolosi primaria e guarigione di fuochi del complesso primario;
  • progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo;
  • corso cronico.

L'attenuazione della tubercolosi primaria e la guarigione dei fuochi del complesso primario. Questi processi iniziano nel fuoco polmonare primario. Inizialmente, l'infiammazione perifocal si risolve, la reazione essudativa viene sostituita dalla produttività; attorno al fuoco della polmonite caseosa, si forma un tronco di cellule epitelioidi e linfoidi. Granulomi tubercolari fibrosi appaiono verso l'esterno da questo albero. Una capsula è formata attorno al fuoco primario, gli strati esterni dei quali sono costituiti da tessuto connettivo lasso, lo strato interno della capsula viene gradualmente arricchito con strutture fibrose e si fonde con l'esterno. Sul lato dello strato esterno, i vasi in crescita che possono raggiungere gli strati interni della capsula e venire a contatto diretto con masse caseose disidratate vengono calcificati (pietrificazione). Nello strato interno appaiono cellule multicore che si risolvono

masse caseose calcificate. Al loro posto ci sono le travi ossee con cellule del midollo osseo; così, il cuore pietrificato primario primario si trasforma in ossificato (cuore di Gon). Nell'intestino, nel sito dell'ulcera primaria, si forma una cicatrice durante la guarigione e nei linfonodi - la pietrificazione.

La progressione della tubercolosi primaria con la generalizzazione del processo si manifesta in quattro forme: ematogena, linfatica, nella crescita degli affetti primari e mista. La forma ematogena (generalizzazione) si sviluppa in connessione con l'ingresso precoce dei micobatteri nel sangue (disseminazione) dall'influenza primaria o dai linfonodi modificati dalla capra. I micobatteri negli organi causano la formazione di tubercoli di dimensioni variabili dalla tubercolosi miliare - miliare a grandi dimensioni di pisello e più grandi. Pertanto, ci sono forme miliare e macrofocali di generalizzazione ematogena.

La forma linfogena si manifesta attraverso il coinvolgimento di linfonodi bronchiali, biforcazione, sopraclavicolare, biliare nel processo di infiammazione specifica. Allo stesso tempo, i linfonodi ingrossati caseosi-alterati comprimono il lume bronchiale, che porta allo sviluppo di atelettasia dei polmoni e della polmonite.

La crescita degli affetti primari è la forma più grave di progressione della tubercolosi primaria, in cui si verifica la necrosi caseosa dell'infiammazione periorale e si forma una nuova infiammazione essudativa attorno all'influenza primaria.

La lesione primaria viene trasformata da atsitarny in lobulare, segmentaria, lobare, si verifica una polmonite lombarica caseosa. Questa è la forma più grave di tubercolosi primaria. In altri casi, il fuoco principale della polmonite caseosa lobulare o segmentale si scioglie e al suo posto si forma una cavità polmonare primaria.

La forma mista si osserva con l'indebolimento del corpo dopo le infezioni, con il beriberi, il digiuno, ecc. Allo stesso tempo, si trova un importante affetto primario e la broncoadenite cosmica può essere complicata dallo scioglimento delle masse necrotiche e dalla formazione di fistole.

Il decorso cronico della tubercolosi primaria si verifica nei casi in cui, quando l'affetto primario è guarito, il processo infiammatorio specifico nella componente linfonodale del complesso primario assume una progressività lenta

lampi alternati e dissolvenza. Allo stesso tempo, si verifica la sensibilizzazione del corpo - aumenta la sua sensibilità a vari effetti non specifici.

L'aumentata reattività del corpo viene rilevata clinicamente dai test della tubercolina dermica e dall'aspetto nei bronchi e nelle ossa dei cambiamenti post-specifici (proliferazione diffusa o nodulare delle cellule linfoidi, del fagiolo motore, dei processi iperplastici nel tessuto ematopoietico, dellaproteinosi, dello sviluppo dell'amiloidosi).

Tubercolosi primaria: eziologia, patogenesi, classificazione, caratteristiche morfologiche, varianti del corso.

La tubercolosi primaria è una malattia che coincide con il periodo dell'infezione primaria.

Caratteristiche della tubercolosi primaria

- età dei bambini (può verificarsi in pazienti con infezione da HIV o gravemente indeboliti), grave sensibilizzazione e presenza di reazioni paraspecifiche (vasculite, artrite, sieropositività); tendenza alla generalizzazione ematogena e soprattutto linfogena, linfotropica, la possibilità di auto-guarigione nella formazione dell'immunità.

L'espressione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria. Consiste di 3 componenti: affetti primari, focus (lesione nell'organo), linfangite (lesione tubercolare dei vasi linfatici devianti) e linfadenite (infiammazione tubercolare dei linfonodi regionali). Il complesso primario per la tubercolosi è una variante del complesso di infezioni primarie.

Nel caso di infezione aerogena, il polmone è interessato. Effetto primario, ad es. lesione primaria, un piccolo tubercolo o una lesione più ampia di necrosi caseosa, il più delle volte localizzata sotto la pleura nel polmone destro, in segmenti ben areati - III, VIII, IX e X. La lesione può occupare diversi alveoli, acini, segmenti o anche un segmento. Il coinvolgimento della pleura è caratteristico - pleurite fibrinosa o sierosa-fibrinosa. La linfangite tubercolare si manifesta con linfostasi e tubercoli tubercolari nel tessuto perivascolare. Poiché i macrofagi infettati con micobatteri entrano nei linfonodi regionali, dapprima in uno e poi in molti linfonodi broncopolmonari, bronchiali e biforcati, si sviluppa anche infiammazione granulomatosa con necrosi caseosa - la linfoadenite. Le variazioni dei linfonodi sono sempre più pronunciate rispetto all'influenza primaria.

In caso di infezione nutrizionale, il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa nell'intestino. L'affetto primario sotto forma di ulcera si forma nel tessuto linfoide della parte inferiore del digiuno o cieco, la linfoadenite si verifica nei linfonodi regionali, la linfangite si manifesta lungo i vasi linfatici. L'influenza tubercolare primaria è possibile nella tonsilla o nella pelle (come ulcera) con linfangite e linfadenite tubercolare regionale.

Ci sono tre varianti del corso della tubercolosi primaria.

1) attenuazione della tubercolosi primaria e guarigione dei fuochi del complesso primario;

2) progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo;

3) decorso cronico (tubercolosi primaria corrente cronica).

L'attenuazione della tubercolosi primaria e la guarigione dei fuochi del complesso primario inizia in poche settimane. Si sviluppa l'immunità mediata dai linfociti T, che può essere determinata dall'aspetto di un test cutaneo positivo (il giro del test cutaneo). Durante la formazione dell'immunità alla tubercolosi, i macrofagi attivati ​​distruggono gradualmente il patogeno fagocitato, si forma una cicatrice nella zona dell'affetto primario o della disidratazione, la pietrificazione (calcificazione distrofica) e l'incapsulamento. In un'ampia capsula fibrosa possono essere presenti focolai di metaplasia del tessuto connettivo fibroso nel tessuto osseo (ossificazione). L'affetto primario guarito nel polmone è chiamato focolaio Gon. Quest'area può avere dimensioni diverse, ma raramente supera 1 cm e può servire da ricettacolo per un agente patogeno inattivo nei portatori dell'infezione. Quelle zone del complesso primario, dove si è sviluppata la necrosi di formaggio, subiscono fibrosi e pietrificazione. Quindi, si forma il complesso Gona (pietrificazione al posto di affetti primari, pietrificazione nel linfonodo, fibrosi lungo il decorso della linfoadenite). Va notato che nei linfonodi la guarigione è più lenta e l'agente patogeno persiste più a lungo rispetto al fuoco polmonare. Un linfonodo paratracheale pietrificato - un segno del precedente complesso tubercolare primario - persiste per il resto della sua vita, può essere identificato mediante l'esame radiologico dei polmoni.

Nell'intestino si forma una cicatrice nel sito dell'ulcera primaria e la pietrificazione si trova nei linfonodi.

Progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo

manifestato nelle seguenti forme: crescita dell'affetto primario, ematogena, linfogena, attraverso canali anatomici, mista.

La crescita degli affetti primari è la forma più grave di progressione della tubercolosi primaria. L'aumento nell'influenza primaria può portare alla polmonite caseosa lobare, quando si rimuove la massa cagliata si forma una cavità acuta - la cavità polmonare primaria. Se il processo segue un decorso cronico, si sviluppa la tisi polmonare primitiva, simile alla tubercolosi fibro-cavernosa secondaria. L'estesa polmonite caseosa spesso termina con la morte per "transitoria phthisis".

Canalicular (da canali anatomici naturali) e diffusione hematogenic (la progressione) sono espressi in 3 forme. 1a forma - lesioni polmonari di grande focale a sviluppo rapido (con necrosi caseosa). La seconda forma è la tubercolosi miliare con generalizzazione del processo e la comparsa di focolai prosoidi nei polmoni e in altri organi. 3a forma - leptomeningite basilare (danno alla pia madre). Molto raramente c'è sepsi tubercolare acuta in combinazione con meningite. Con la generalizzazione ematogena, si formano i foci drop-out, che possono in seguito, a volte molti anni dopo la cessazione dell'infezione primaria, diventare fonti di reinfezione. Di solito sono localizzati nei polmoni (piccola pietrificazione simmetrica nella parte superiore dei polmoni - fuochi di Simon), reni, genitali e ossa.

La forma linfatica della progressione si manifesta con il coinvolgimento di bronchi, biforcazione, paratracheale, supraclavicolare, cervicale e altri linfonodi nel processo di infiammazione specifica. Un ingrandimento dei linfonodi cervicali interessati che contribuisce all'ispessimento del collo è chiamato scrofola. La broncoadenite tubercolare può essere complicata dall'ostruzione del bronco quando il contenuto del linfonodo caseoso viene violato nel bronco (fistola adenobronchiale), dalla compressione del bronco con la comparsa di atelettasia e da bronchiectasie.

Il decorso cronico (tubercolosi cronica attuale corrente) è raro al giorno d'oggi, soprattutto nelle persone socialmente non organizzate in giovane età (25-35 anni). La base di questa forma è la lenta progressione dell'infiammazione specifica nei linfonodi, talvolta con un effetto primario già guarito. Coinvolgendo tutti i nuovi gruppi di linfonodi, la malattia è caratterizzata da un lungo decorso con esacerbazioni periodiche. Possono formarsi fistole con linfora cronica, ma questo fenomeno è raro. La diagnosi viene solitamente effettuata attraverso la biopsia chirurgica e l'esame morfologico del linfonodo.

Caratteristiche cliniche della tubercolosi dei periodi primario e secondario

Tassonomia e trasmissione del Mycobacterium tuberculosis; caratteristiche della loro distribuzione nelle città. Luogo e ruolo dell'organismo venditore ambulante negli ecosistemi urbani. Caratteristiche delle principali fasi dello sviluppo della malattia, descrizione dei metodi per la sua prevenzione e trattamento.

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3. Tassonomia dell'organismo-distributore e patogeno

4. Serbatoi di riproduzione dell'organismo - il distributore nelle città, serbatoi di infezione, modi di trasmissione del patogeno

5. Il ruolo e il ruolo dell'ospite (venditore ambulante) negli ecosistemi urbani. Fattori di influenza sull'agricoltore e agente patogeno

6. fasi di tubercolosi

7. Tubercolosi in Ucraina

10. Tipi di resistenza ai farmaci nell'agente causativo della tubercolosi

malattia da trattamento del micobatterio tubercolosi

Questo documento presenta sezioni sull'epidemiologia e sui metodi di individuazione della tubercolosi, opzioni per lo sviluppo della malattia in diverse fasce di età. Vengono fornite le caratteristiche cliniche dettagliate della tubercolosi dei periodi primario e secondario, vengono descritte le caratteristiche del decorso della malattia. Problemi coperti di tubercolosi e comorbidità, tubercolosi e maternità. Molta attenzione è rivolta ai metodi di prevenzione e cura della tubercolosi.

Ogni anno 3 milioni di persone muoiono di tubercolosi. Questo è più che dall'AIDS, dalla malaria, dalla diarrea e da tutte le malattie tropicali combinate. "Secondo le stime dell'OMS, il tasso di mortalità annua della tubercolosi può aumentare fino a 5 milioni entro il 2012, se non vengono adottate misure urgenti, in primo luogo, per attuare le strategie già sviluppate per il controllo delle malattie e un trattamento efficace". La ricerca è necessaria per sviluppare test diagnostici accelerati, vaccini e farmaci più efficaci. Nuovi approcci per controllare la morbilità cambieranno poco con un uso limitato (vale a dire, nei paesi ricchi), dal momento che il 98% dei decessi per tubercolosi si verifica nei paesi in via di sviluppo più poveri.

Nel 1993, l'OMS dichiarò la tubercolosi un problema globale, che era associato alla crescente epidemia di HIV, perché L'8-10% (in Africa, il 20%) di tutti i pazienti con tubercolosi e resistenza ai farmaci anti-tubercolosi ricade sulle persone con infezione da HIV. La resistenza a una preparazione è stata registrata nel 10% di pazienti, polyresistance - nel 4,4%.

3. Tassonomia dell'organismo-distributore e patogeno

Mycobacterium tuberculosis (MBT) - parassiti intracellulari opzionali. (Fig.1.1) Appartengono alla famiglia dei batteri Micobacteriacae, ordine Actinomicetalis, il genere Mycobacterium.

Dal punto di vista della medicina clinica, il mycobacterium tuberculosis, scoperto dallo scienziato tedesco Robert Koch nel 1882, è il tipo più importante di tubercolosi del micobatterio, che viene combinato in un complesso che comprende: M. tuberculosis (MBT); M.bovis e la sua variante di BCG (Bacillus Calmette e Gerin); M.africanum e M.microti. Questo gruppo di micobatteri ha una somiglianza genetica pronunciata.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) è la causa principale della tubercolosi umana. M.bovis e M.africanum causano una malattia nell'uomo che non è clinicamente distinta dalla tubercolosi classica.

Figura 1.1. Mycobacterium tuberculosis

Fig. 1.2 ufficio colore fluorescente

4. Serbatoi di riproduzione dell'organismo - il distributore nelle città, serbatoi di infezione, modi di trasmissione del patogeno

L'agente eziologico è mycobacterium tuberculosis (MT), principalmente umano, raramente bovino e, in casi eccezionali, di tipo aviario. La principale fonte di infezione sono le persone malate o gli animali domestici, principalmente le mucche e gli uccelli. Di solito vengono infettati dall'aria per inalazione con l'aria delle più piccole goccioline di escreato, che contengono MT, emessa dai pazienti. Inoltre, è possibile che l'infezione entri nel corpo consumando latte, carne, uova da animali malati e uccelli. In questi casi, i microbi vengono introdotti nei polmoni o dalle tonsille faringee o attraverso le vie linfatiche e circolatorie dall'intestino.

MBT esternamente sono sottili aste curve, resistenti agli acidi, alcali e asciugatura. Il guscio esterno del batterio contiene cere complesse e glicolipidi.

L'MBT si moltiplica relativamente lentamente. La riproduzione avviene principalmente per semplice divisione cellulare. Sui terreni nutrienti arricchiti, l'MBT si moltiplica con un periodo di raddoppiamento da 18 a 24 ore. Per la crescita nella coltura del micobatterio tubercolosi, ottenuta in ambito clinico, sono necessarie da 4 a 6 settimane.

A causa del fatto che esistono diverse forme di tubercolosi, anche le modalità di infezione da tubercolosi sono diverse. Il più alto rischio di infezione da tubercolosi nella famiglia, nella squadra o nel luogo di residenza con un paziente affetto da tubercolosi.

Sono noti i seguenti modi di infezione da tubercolosi:

Ø infezione nell'aria

Ø trasmissione dei contatti della tubercolosi

Ø infezione da tubercolosi attraverso il tubo digerente

Ø infezione intrauterina

Infezione da tubercolosi nell'aria

Questo è il modo più comune di contrarre la tubercolosi. Un paziente con tubercolosi attiva si libera nell'aria quando tossisce, starnutisce o parla, i microbi tubercolari contenuti nelle goccioline di saliva o espettorato. Una persona sana, inalando queste particelle contaminate di umidità, mette la tubercolosi nei polmoni.

Quando si tossisce o si starnutisce, il mycobacterium tuberculosis può diffondersi fino a 9 metri in aria.

Va ricordato che anche nelle goccioline dell'espettorato tubercolare essiccate sul pavimento ci sono batteri vivi. Si alzano in aria e possono infettare le persone sane con la tubercolosi.

Trasmissione a contatto di tubercolosi

Ci sono casi di infezione da tubercolosi attraverso il guscio oculare. Il processo di infezione da tubercolosi può essere accompagnato da congiuntivite acuta.

La tubercolosi può anche entrare nel corpo attraverso la pelle danneggiata. L'infezione con la tubercolosi attraverso la pelle sana praticamente non si verifica.

Infezione da tubercolosi attraverso gli organi digestivi

Quando viene infettato da tubercolosi in questo modo, il micobatterio tubercolosi è richiesto da diversi ordini di grandezza rispetto all'infezione aerogena.

Gli organi digestivi possono essere esposti a infezioni da tubercolosi e se ingeriti da pazienti con tubercolosi del loro espettorato, contenenti batteri della tubercolosi. Il più comune con questo tipo di malattia come la tubercolosi intestinale.

Infezione da tubercolosi intrauterina

Questo modo di infezione da tubercolosi si trova in casi molto rari. Ma ancora c'erano casi isolati di infezione da madre tubercolare del feto.

5. Il ruolo e il ruolo dell'ospite (venditore ambulante) negli ecosistemi urbani. Fattori di influenza sull'agricoltore e agente patogeno

La tubercolosi è un'infezione che è più "amorevole" quando si riduce l'immunità di una persona.

È un fatto noto che, in effetti, le persone con condizioni di vita socialmente disadattate, persone che usano alcol, droghe, persone che si trovano in condizioni di detenzione, spesso soffrono di tubercolosi. Questo è un fatto ben noto, che è stato confermato nelle condizioni di un reale aumento della tubercolosi endemica. Perché queste persone sono meno osservanti delle regole igienico-sanitarie e la diffusione delle infezioni in queste condizioni di vita diventa naturalmente più importante che nelle famiglie dove si osservano le regole igieniche. Il fatto è che si tratta di un'infezione trasmessa da goccioline trasportate dall'aria e che la gente dovrebbe saperlo. Questa è la principale modalità di trasmissione di questa infezione.

Nell'ambiente esterno, il mycobacterium tuberculosis è abbastanza stabile. In acqua, può durare fino a 150 giorni. I micobatteri essiccati causano tubercolosi nelle cavie dopo 1-1,5 anni, liofilizzati e congelati vitali fino a 30 anni.

Con l'esposizione intensiva al sole e ad alte temperature ambientali, la vitalità del MTB diminuisce bruscamente; al contrario, nelle tenebre e nell'umidità la loro sopravvivenza è molto significativa. Al di fuori di un organismo vivente, rimangono vitali per molti mesi, specialmente in stanze buie e umide.

COMPLESSO PRIMARIO DI TUBERCOLOSI

Il complesso tubercolare primario è caratterizzato dallo sviluppo di alterazioni infiammatorie nel tessuto polmonare, danni ai linfonodi ilari regionali e linfangite. È più spesso osservato a età da bambini, molto meno spesso a persone all'età di 18-25 anni.

Tubercolosi polmonare focale

La tubercolosi polmonare focale è caratterizzata dalla presenza di pochi punti focali, principalmente di natura produttiva, localizzati in un'area limitata di uno o di entrambi i polmoni e che occupano 1-2 segmenti e un decorso clinico scarso.

Tubercolosi polmonare infiltrativa

La tubercolosi polmonare infiltrativa è caratterizzata dalla presenza di alterazioni infiammatorie nei polmoni, principalmente essudativo con necrosi caseosa al centro e dinamica relativamente veloce del processo (riassorbimento o decadimento).

Spesso il processo sta procedendo clinicamente sotto una massa di altre malattie (polmonite, influenza prolungata, bronchite, catarro del tratto respiratorio superiore, ecc.), Nella maggior parte dei pazienti c'è un'insorgenza acuta e subacuta della malattia. Uno dei sintomi della tubercolosi infiltrativa può essere l'emottisi con una condizione generale soddisfacente del paziente).

La tubercolosi polmonare combina una varietà di foci caseosi incapsulati con genesi con diametro superiore a 1 cm. Sul roentgenogram, i tubercolosi sono rilevati nella forma di un'ombra arrotondata con contorni chiari. L'attenzione può essere l'illuminazione a forma di falce a causa del decadimento, a volte l'infiammazione perifocale e un piccolo numero di focolai broncogeni, così come i siti di calcificazione. I tubercolosi sono singoli e multipli.

Tubercolosi polmonare cavernosa

La tubercolosi polmonare cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una caverna formata, attorno alla quale può esserci una zona di piccola reazione non rifocale. Tubercolosi cavernosa si verifica in pazienti con tubercolosi infiltrativa, disseminata, focale, con la disintegrazione della tubercolosi, con rilevamento tardivo della malattia, quando la fase di disintegrazione è completata dalla formazione di una caverna, e i segni della forma originale scompaiono. Radiologicamente, una cavità nel polmone è definita come un'ombra anulare con pareti sottili o più larghe. La tubercolosi cavernosa è caratterizzata dalla presenza nel paziente di una caverna elastica, rigida, più raramente fibrosa.

Durante l'epidemia, si notano i sintomi di intossicazione, compare una tosse, viene rilasciata una piccola quantità di espettorato ed è possibile che si verifichi emottisi. Di regola, il micobatterio tubercolosi si trova nell'espettorato.

Tubercolosi polmonare fibrotico-cavernosa

La tubercolosi polmonare cavernosa fibrosa è caratterizzata dalla presenza di una cavità fibrosa, lo sviluppo di cambiamenti fibrotici nella caverna circostante del tessuto polmonare. Caratterizzato da fuochi di screening broncogenici di varie prescrizioni, sia attorno alla cavità che nel polmone opposto. La tubercolosi fibro-cavernosa progressiva, caratterizzata da un cambiamento di esacerbazioni e remissioni, e i periodi tra di loro possono essere diversi - breve e lungo, nel periodo di esacerbazione, appaiono nuove aree di infiammazione con la formazione di cavità "figlia".

Nella maggior parte dei casi, tali pazienti sviluppano cardiopatia polmonare, amiloidosi, emottisi ricorrente frequente ed emorragia polmonare, infezioni aspecifiche (batteriche e fungine) vengono esacerbate.

La pleurite tubercolare accompagna spesso la tubercolosi polmonare ed extrapolmonare. Si manifesta principalmente nel complesso della tubercolosi primaria, nella tubercolosi dei linfonodi intratoracici, nella tubercolosi polmonare disseminata. Pleurite tubercolare sierosa sierosa, purulenta, meno frequente - emorragica. La diagnosi di pleurite è determinata dalla combinazione di segni clinici e radiologici e la natura della pleurite è determinata dalla puntura della cavità pleurica o dalla biopsia pleurica. La pneumopleurite (presenza di aria e fluido nella cavità pleurica) si verifica con pneumotorace spontaneo o come complicazione dello pneumotorace terapeutico.

malattia da trattamento del micobatterio tubercolosi

In Ucraina, l'epidemia di tubercolosi si è spostata nella categoria di un problema nazionale, perché è diventato difficile da gestire. Oggi questa malattia copre circa 700 mila persone, di cui 600 mila nel conto del dispensario, di cui 142 mila con una forma aperta di tubercolosi. Ufficialmente, il numero di pazienti affetti da tubercolosi superava l'1% della popolazione, ma gli esperti, non senza motivo, ritengono che il numero effettivo di pazienti differisca significativamente dalle statistiche ufficiali. Ogni anno il numero di pazienti aumenta di 40 mila, 10 mila muoiono ogni anno.

La prevenzione include speciali misure preventive e igienico-sanitarie per migliorare le condizioni di vita, il lavoro e le condizioni di vita della popolazione e dello sport.

La principale prevenzione della tubercolosi oggi è il vaccino BCG (BCG). In accordo con il calendario nazionale sulla vaccinazione preventiva, le vaccinazioni vengono fatte ai neonati, adolescenti non infetti di 7, 12 e 17 anni. La risposta negativa alle persone tubercoliniche di età inferiore a 30 anni viene rivaccinata ogni 7 anni.

Al fine di rilevare la tubercolosi nelle fasi iniziali, tutti gli adulti devono essere sottoposti a esame fluorografico nella clinica almeno una volta all'anno (a seconda della professione, dello stato di salute e appartenenti a diversi "gruppi di rischio"). Inoltre, con un drammatico cambiamento nella reazione di Mantoux rispetto al precedente phthisiatrician, può essere proposto di effettuare una chemioterapia preventiva con diversi farmaci, di regola, in combinazione con epatoprotettori e vitamine.

Fig. 7.1. Test di Mantoux

Tabella 8.1. La distribuzione dei pazienti per sesso ed età

60 anni e oltre

La tabella mostra che il numero di uomini morti è 3 volte più delle donne. All'età di 29 anni di morte, 4,4%, e nella fascia di età di 50 anni e oltre, questa cifra aumenta al 35%.

In quasi tutti i pazienti, al momento del ricovero in ospedale, l'intossicazione è stata registrata con marcati cambiamenti nel sangue, il 78% di Mycobacterium tuberculosis è stato costantemente escreto e il 28,8% dei pazienti con colture di Mycobacterium era resistente ai farmaci. Le cause immediate di morte per i pazienti per il periodo specificato sono state: insufficienza cardiaca polmonare - 57,4%, emorragia polmonare -19,5%, amiloidosi -11,1%, insufficienza respiratoria - 12%, complicanze concomitanti non specifiche - 65% dei casi.

È importante notare che metà dei morti aveva una combinazione di 2-3 complicanze, il 13,8% di coloro che morivano erano malattie non tubercolari, come tumori maligni, linfogranulematoz, infarto miocardico, ulcera gastrica perforativa e altre cause.

Fattori che potrebbero essere associati alla morte: rilevamento tardivo della tubercolosi - 40,8% dei casi; trattamento irregolare - 39,3% dei pazienti.

Non esiste un unico approccio alla terapia specifica della tubercolosi. I migliori risultati si ottengono con un trattamento a lungo termine, che combina riposo a letto, farmaci antitubercolari e chirurgia. È meglio iniziare il trattamento in un ospedale con le attrezzature necessarie e il personale esperto.

L'emergere di una nuova chemioterapia ha rivoluzionato il trattamento della tubercolosi. Tra questi, i più efficaci inizialmente erano la streptomicina antibiotica, scoperta nel 1944, e la sostanza sintetica isoniazide, ottenuta nel 1951. Di solito sono usati in combinazione con acido para-aminosalicilico (PAS). Sono comparsi anche altri farmaci, come viomicina, cicloserina, pirazinamide. Nessuno di loro può essere definito un toccasana per la tubercolosi. Tutti loro possono avere un effetto tossico e richiedono un uso prolungato e abile. I casi lievi della malattia sono spesso curati dal riposo e dai farmaci. Il processo iniziato, specialmente con il decadimento cavernoso, richiede spesso - oltre alla chemioterapia - la rimozione chirurgica di una parte del polmone.

10. Tipi di resistenza ai farmaci nell'agente causativo della tubercolosi

Distinguere la resistenza ai farmaci:

Ai microrganismi con primario ceppi resistenti isolati da pazienti che non hanno precedentemente ricevuto una terapia specifica o che hanno ricevuto farmaci per un mese o meno. Se è impossibile chiarire l'uso di farmaci anti-tubercolosi, viene utilizzato il termine "resistenza iniziale". Se il ceppo resistente viene isolato dal paziente sullo sfondo della terapia anti-tubercolare, eseguita per un mese o più, la resistenza viene considerata come "acquisita". La frequenza della resistenza primaria ai farmaci caratterizza lo stato epidemiologico della popolazione dell'agente eziologico della tubercolosi. La farmacoresistenza acquisita tra i pazienti di nuova diagnosi è considerata come il risultato di un trattamento non positivo, ovvero, ci sono stati fattori che hanno portato a una diminuzione della concentrazione sistemica di farmaci chemioterapici nel sangue e alla loro efficacia, attivando allo stesso tempo meccanismi protettivi nelle cellule micobatteriche.

Nella struttura della resistenza ai farmaci del mycobacterium tuberculosis, ci sono:

1. Monoresistenza - resistenza a uno dei farmaci anti-tubercolosi, la sensibilità ad altri farmaci è conservata. Quando si utilizza la terapia complessa, la monoresistenza è rivelata piuttosto raramente e, di regola, con streptomicina (nel 10-15% dei casi tra pazienti di nuova diagnosi).

2. Poliresistenza - resistenza a due o più farmaci.

3. Resistenza ai farmaci multipla (MDR) - resistenza all'isoniazide e alla rifampicina contemporaneamente (indipendentemente dalla presenza di resistenza ad altri farmaci). Di solito è accompagnato da resistenza alla streptomicina, ecc. Attualmente, l'MDR dei patogeni della tubercolosi è diventato un fenomeno epidemiologicamente pericoloso. I calcoli mostrano che il rilevamento di patogeni con MDR in più del 6,6% dei casi (tra i pazienti di nuova diagnosi) richiede un cambiamento nella strategia del programma nazionale di tubercolosi.

4. Super stabilità - resistenza multiresistente in combinazione con resistenza ai fluorochinoloni e ad uno dei farmaci iniettabili (kanamicina, amikacina, capreomicina). La tubercolosi causata dai ceppi con la superstabilità rappresenta una minaccia diretta per la vita dei pazienti, poiché i restanti farmaci antitubercolari di seconda linea non hanno alcun effetto pronunciato.

5. Resistenza crociata - quando l'emergenza di resistenza a un farmaco comporta resistenza ad altri farmaci. Soprattutto spesso la resistenza crociata viene rilevata all'interno dello stesso gruppo di farmaci, come gli aminoglicosidi. Nel rapporto annuale dell'OMS è stata notata una forte ondata di multiple e multi-resistenza tra il ceppo "Pechino" ("Pechino"). La tendenza globale è ridurre l'efficacia dei farmaci antibatterici.

Oggi, la base del trattamento della tubercolosi è la chemioterapia anti-tubercolosi multicomponente (farmaci anti-tubercolosi J04).

La prognosi della malattia dipende in gran parte dallo stadio, dalla localizzazione della malattia, dalla resistenza ai farmaci dell'agente patogeno e dalla tempestività dell'inizio del trattamento, ma in generale è condizionalmente sfavorevole. La malattia è scarsamente suscettibile alla chemioterapia, il trattamento chirurgico è spesso sintomatico o palliativo. In molti casi la disabilità viene costantemente persa, e anche con la disabilità preservata dopo il recupero, c'è un divieto sul lavoro di queste persone in un certo numero di professioni decretate, come insegnanti di scuola elementare, maestri d'asilo, impiegati dell'industria alimentare o pubblica utilità, ecc. il trattamento consente di raggiungere la piena riabilitazione, ma non garantisce l'impossibilità di recidiva della malattia. In caso di diagnosi tardiva o trattamento impreciso, il paziente diventa invalido, spesso portando alla morte.

Sulla base di quanto sopra, possiamo trarre le seguenti conclusioni:

1. I principali metodi per ridurre la mortalità della tubercolosi polmonare sono la diagnosi precoce di tubercolosi, diagnosi tempestiva e trattamento completo.

2. Le cause più frequenti di morte immediata sono le complicanze non specifiche. Per aumentare l'efficacia del trattamento e ridurre la mortalità tra questi pazienti, è necessario prevenire le complicanze in modo tempestivo usando i metodi della terapia moderna.

3. In alcuni casi, la tubercolosi progressiva, che porta il paziente a morire, rimane clinicamente non riconosciuta. L'analisi delle cause di morte dei pazienti con tubercolosi è necessaria sulla base dell'esame anatomopatologico.

4. Negli ultimi anni, una marcata tendenza ad aumentare la mortalità per tubercolosi polmonare nel primo anno dopo l'individuazione della malattia è associata a una brusca diminuzione degli esami di fluorografia della popolazione, specialmente a rischio. Si richiama l'attenzione sull'aumento del numero di pazienti morti con tubercolosi attiva, che non sono registrati presso il dispensario, che erano pericolosi nella diffusione dell'infezione tra la popolazione sana.

5. Riserve importanti per ridurre la mortalità dei pazienti con tubercolosi attiva sono: migliorare il lavoro sull'individuazione precoce della malattia e l'organizzazione di chemioterapia controllata regolare, migliorare la diagnosi e il trattamento delle malattie concomitanti, espandere la phthisiosurgery ai pazienti, migliorare la qualità del servizio congiunto TB, rete medica generale e supervisione sanitario-epidemiologica.

Quindi, la tubercolosi è una grave malattia contagiosa socialmente contagiosa, la probabilità di ammalarsi di loro esiste in tutti. Pertanto, in quasi tutti i paesi del mondo, la tubercolosi è la componente principale della politica nazionale. I governi di quei paesi che stanziano fondi per le misure di tubercolosi hanno raggiunto un successo significativo nella lotta contro la tubercolosi. Sfortunatamente, le istituzioni per la tubercolosi in Ucraina sono finanziate solo dal 30 al 40% del fabbisogno, quindi ora è impossibile attuare pienamente le misure di tubercolosi. Pertanto, non ci sono abbastanza farmaci anti-tubercolosi per i pazienti con tubercolosi, e fino al 40% di essi non sono curati, e tra la popolazione sana adeguate misure preventive e tempestiva rilevazione attiva della tubercolosi con il metodo di diagnosi tubercolina nei bambini e il metodo di fluorografia negli adulti non sono effettuati.

Nel nostro paese è stato istituito un programma ucraino per la tubercolosi, basato sui risultati della fisiologia domestica. Gli elementi principali della sua comprovata esperienza negli anni '80, quando c'era un costante declino nella morbilità e mortalità da tubercolosi. Quindi questo sistema di attività anti-tubercolosi è stato riconosciuto come il migliore del mondo.

Al momento, la tubercolosi in Ucraina rimane un problema difficile e irrisolto. I primi passi sono l'acquisto centralizzato di farmaci anti-tubercolosi per tutti i pazienti in Ucraina - la chiave per prendere il controllo dell'epidemia di tubercolosi e i primi cambiamenti positivi nella situazione epidemica relativa a questa malattia. Senza un adeguato trattamento dei pazienti con tubercolosi, la medicina è impotente nella lotta contro questa malattia.

1. ANALISI DI MORTALITÀ DI PAZIENTI CON TUBERCOLOSI POLMONARE. // Giornale medico sud russo. No. 3-4'2000

2. M.A. Karachunsky "Tubercolosi ai nostri giorni" // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

3. V.V. Punga. Rilevazione della tubercolosi nelle condizioni moderne // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

4. QUALI FATTORI DETERMINANO L'INCIDENZA INCREMENTANTE DELLA TUBERCOLOSI? // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

5. L.I. Eukelis, Ph.D. PV Sadikov, Ph.D. LV Evfimievsky Problemi di diagnosi precoce e diagnosi di tubercolosi polmonare.

Caratteristiche morfologiche della tubercolosi primaria.

Caratteristiche morfologiche della tubercolosi primaria.

• Focus primario: si forma un focolaio di polmonite caseosa, circondato da una zona di infiammazione perifocale. • Linfangite tubercolare. Presentato da linfostasi e formazione lungo i vasi linfatici nel tessuto edematoso perivascolare dei tubercoli tubercolari. • Linfadenite tubercolare caseosa. I linfonodi aumentano più volte e nella sezione sono rappresentati da masse caseose.

Varianti del corso e risultati del complesso della tubercolosi primaria.

Corso di tubercolosi primaria:
1) attenuazione della tubercolosi primaria e guarigione dei fuochi del complesso primario.
2) progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo.
4 forme: ematogena, linfogena, crescita degli affetti primari, mista.
3) corso cronico
Risultati: morte per generalizzazione generale del processo e meningite tubercolare; sospendendo la progressione della tubercolosi primaria; transizione della reazione essudativa a quella produttiva; incapsulamento, calcificazione delle lesioni, cicatrici.

Caratteristiche della tubercolosi ematogena

Tubercolosi ematogena - si verifica in persone che si sono clinicamente guarite dalla tubercolosi primaria, ma hanno mantenuto una maggiore sensibilità alla tubercolina e hanno sviluppato un'immunità significativa alla tubercolosi del micobatterio. Esiste una esacerbazione di screening con focolai di tubercolosi primaria o focolai non completamente guariti nei linfonodi sotto l'influenza di eventuali fattori avversi in presenza di aumentata reattività. Pertanto, la tubercolosi ematogena è dominata da una reazione tissutale produttiva (granuloma), e vi è una tendenza alla generalizzazione ematogena, che porta alla sconfitta di vari organi e tessuti (miliar, sepsi a grande focale).

Classificazione della tubercolosi ematogena.

Tubercolosi ematogena generalizzata (sepsi tubercolare acuta, miliario generale acuto, acuta generale di grande focale)
Tubercolosi ematogena con lesione primaria dei polmoni (miliari acuti, macrofocali cronici, miliari cronici)
Tubercolosi ematogena con lesioni extrapolmonari predominanti (ossa e articolazioni, sistema urogenitale, pelle, altri organi  focale acuta e cronica distruttiva acuta e cronica

Tipi di tubercolosi extrapolmonare ematogena, complicanze.

Esistono forme focali e distruttive, che possono essere acute e croniche.

Ossa scheletriche - tubercolosi osteo-articolare. Complicazioni: si formano sequesters, l'osso viene distrutto, questo può portare a deformità e curvatura della colonna vertebrale, deformità e disfunzione delle articolazioni. Il processo si estende ai tessuti molli adiacenti alle articolazioni, che porta alla comparsa di ascessi e fistole che perdono.

· Sistema urinogenitale (tubercolosi dei reni, genitali)

· Pelle e altri organi.

Caratteristiche della tubercolosi secondaria.

Tubercolosi secondaria, reinfettiva. Si sviluppa nel corpo di un adulto che aveva precedentemente sofferto di un'infezione primaria. È tipico per lui:

1) Processo selettivo di localizzazione polmonare;

2) Contatto e disseminazione intracanalicolare;

3) Cambiamento di forme cliniche e morfologiche.

Esistono otto forme di tubercolosi secondaria, ognuna delle quali rappresenta un ulteriore sviluppo della fase precedente alla forma: 1) focale acuta; 2) focale fibrosa; 3) infiltrativo; 4) tubercolosi; 5) polmonite caseosa; 6) cavernoso acuto; 7) fibro-cavernoso; 8) cirrotico.

Forme di tubercolosi polmonare secondaria.

Focale acuta, focale fibrosa, tubercolosi infiltrativa (foci di Assmann-Redeker), tubercoloma, polmonite caseosa, tubercolosi cirrosa acuta, cavernosa, fibro-cavernosa.

Caratteristiche morfologiche della tubercolosi primaria.

• Focus primario: si forma un focolaio di polmonite caseosa, circondato da una zona di infiammazione perifocale. • Linfangite tubercolare. Presentato da linfostasi e formazione lungo i vasi linfatici nel tessuto edematoso perivascolare dei tubercoli tubercolari. • Linfadenite tubercolare caseosa. I linfonodi aumentano più volte e nella sezione sono rappresentati da masse caseose.

Varianti del corso e risultati del complesso della tubercolosi primaria.

Corso di tubercolosi primaria:
1) attenuazione della tubercolosi primaria e guarigione dei fuochi del complesso primario.
2) progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo.
4 forme: ematogena, linfogena, crescita degli affetti primari, mista.
3) corso cronico
Risultati: morte per generalizzazione generale del processo e meningite tubercolare; sospendendo la progressione della tubercolosi primaria; transizione della reazione essudativa a quella produttiva; incapsulamento, calcificazione delle lesioni, cicatrici.

Tenuta meccanica delle masse di terra: la tenuta meccanica delle masse di terra su un pendio fornisce strutture controforze di vari disegni.

Supporto in legno a una colonna e modi per rinforzare i supporti angolari: i supporti per linee aeree sono strutture progettate per supportare i cavi all'altezza desiderata dal suolo, con acqua.

Gli schemi papillari delle dita sono un indicatore dell'abilità atletica: i segni dermatoglifici si formano a 3-5 mesi di gravidanza, non cambiano durante la vita.

Tubercolosi. Complesso di tubercolosi primaria. Forme primarie di tubercolosi +

Complesso di tubercolosi primaria

Il complesso tubercolare primitivo è caratterizzato da una lesione specifica dell'area polmonare (affetto primario o focus primario), i vasi che scaricano la linfa (linfangite) e i linfonodi ilari regionali (bronchoadenitis). Più spesso unilaterale.

Secondo la maggior parte dei ricercatori, l'influenza primaria nel polmone si verifica nel sito dell'introduzione della tubercolosi del micobatterio durante l'infezione aerogenica primaria. È un focus di infiammazione essudativa, che viene rapidamente necrotizzata, trasformandosi nel centro della polmonite caseosa con una zona di infiammazione perifocale. L'affetto primario può occupare diversi alveoli, acini, un segmento o diversi lobuli e persino un segmento del polmone. A causa del fatto che l'affetto primario polmonare si trova sempre sotto la pleura, è presto coinvolto nel processo infiammatorio (pleurite fibrinosa periferica o sierosa fibrinosa, eruzioni di granulomi tubercolari - tubercolosi pleurica).

La linfangite specifica si manifesta con lo sviluppo lungo i vasi che scaricano la linfa (attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, nei setti interlobulari) di granulomi tubercolari o piccoli focolai caseosi.

L'infiammazione specifica dei linfonodi regionali (broncopolmonari, tracheobronchiali, tracheali) è caratterizzata dalla loro iperplasia, dallo sviluppo di granulomi tubercolari nei seni e dalla necrosi caseosa. Nel tessuto del mediastino adiacente ai linfonodi alterati caseosi, si sviluppa un processo infiammatorio aspecifico o specifico.

Durante la guarigione del complesso della tubercolosi primaria, si verificano incapsulamento, calcificazione e ossificazione degli affetti primari (l'affetto primario guarito nel polmone è chiamato centro Gon). I granulomi tubercolari situati lungo i vasi linfatici gradualmente fibrosi e alcuni focolai tubercolari sono impregnati di sali di calcio e ossificati. La guarigione nei linfonodi è la stessa del tessuto polmonare, ma più lentamente.

Con lo sviluppo progressivo dell'affetto primario, può essere trasformato in un nidus come un tubercoloma o una cavità, le masse caseose possono penetrare nella cavità pleurica con conseguente danno alla pleura. In alcuni casi, il processo si estende all'intero lobo del polmone - lobit tubercolare. La progressione dell'infiammazione specifica nella componente ferro-linfatica del complesso tubercolare primitivo è accompagnata dalla formazione di massicci "pacchetti" di linfonodi intratoracici caseosi alterati. La compressione dei bronchi con linfonodi ingrossati e l'endobronchite spesso non specifica (specifica o specifica) portano a compromissione della ventilazione polmonare, allo sviluppo di atelettasia e fibroelettasia del tessuto polmonare, bronchiectasie. A volte masse caseose dal linfonodo si rompono nel lume dei bronchi e si forma una fistola bronchiale, l'aspirazione delle masse caseose porta alla disseminazione bronchogena del micobatterio tubercolare con lo sviluppo di nuove aree di infiammazione tubercolare nei polmoni (fino alla polmonite caseosa). Il processo tubercolare dai linfonodi intratoracici alterati caseosi può passare al pericardio, la parete della trachea e dell'esofago.

È possibile generalizzare il processo di tubercolosi, che è caratterizzato dalla diffusione ematogena del micobatterio tubercolosi con la formazione di molteplici focolai miliari o più ampi di infiammazione tubercolare in vari organi, tra cui nelle meningi (meningite tubercolare). In alcuni casi, sviluppa sepsi tubercolare.

A volte i cambiamenti nel tessuto polmonare scompaiono e nei linfonodi intratoracici il processo tubercolare progredisce lentamente sullo sfondo dell'ipersensibilizzazione con manifestazioni tissutali in base al tipo di ipersensibilità di tipo ritardato - tubercolosi cronica primaria corrente. In vari tessuti e organi si osservano cambiamenti paraspecifici - reazioni cellulari mesenchimali con diffusa proliferazione nodulare di linfociti e macrofagi, processi iperplastici nel tessuto ematopoietico, alterazioni fibrinoide del tessuto connettivo e delle pareti arteriose, disproteinosi, compresa amiloidosi. Questi cambiamenti sono la base strutturale delle "maschere" cliniche della tubercolosi primaria: poliserozit, poliartrite di Ponce, epatite, flictenes, eritema nodoso, ecc.

Il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa principalmente nei bambini e negli adolescenti. Il complesso tubercolare primario non complicato con una componente polmonare lieve, che si manifesta con manifestazioni minime (sintomi minori di intossicazione) o asintomatici, è più comune. La malattia in questi casi viene rilevata principalmente durante l'esame di bambini e adolescenti con giro di tubercolina, negli adulti, abbastanza spesso per caso, ad esempio, durante un esame radiologico preventivo degli organi del torace.

Con un processo esteso con una significativa componente polmonare, i sintomi di intossicazione sono espressi (alta temperatura corporea, sudorazione notturna, irritabilità, perdita di appetito), tosse, ci può essere dolore toracico, mancanza di respiro. Si nota pallore della pelle e delle mucose visibili. Diversi gruppi (fino a 7-10) di linfonodi periferici, di consistenza morbida ed elastica, di 2-10 mm di diametro, vengono palpati. Sopra la lesione del polmone, la percussione è determinata dall'ottusità del suono polmonare, l'auscultazione - l'indebolimento della respirazione. Possibile a causa di cambiamenti di intossicazione nel sistema cardiovascolare (tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, una piccola espansione dei bordi del cuore, soffio sistolico all'apice del cuore), un aumento delle dimensioni del fegato. Nello studio del sangue rivelano leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, linfopenia, aumento della VES. Con l'attenuazione dell'infiammazione tubercolare, la gravità delle manifestazioni cliniche diminuisce gradualmente.

Con la progressione del processo, i sintomi aumentano in relazione allo sviluppo delle complicanze; pleurite essudativa, endobronchite, atelettasia di parte del polmone, disintegrazione del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, disseminazione con la formazione di focolai extrapolmonari, ecc. La malattia può seguire un decorso ondulato con periodi di esacerbazioni e remissioni.

I risultati della radiografia multiproiezione degli organi del torace e della tomografia mirata a un livello ottimale sono importanti per la diagnosi del complesso tubercolare primitivo. Radiograficamente con questa forma T. o. D. rivelano la lesione bipolare - componenti polmonari e linfocilidi del complesso tubercolare primitivo, collegati da una "pista". La componente polmonare - un'area ombreggiata di forma rotonda o irregolare - copre un'area da una sezione a un segmento polmonare. Nella fase di infiltrazione, l'intensità dell'ombreggiatura è piccola, i contorni sono sfocati; nella fase di riassorbimento, i contorni dell'area di ombreggiatura diventano più chiari e in essa possono comparire zone di compattazione e calcificazione. La componente linfocitaria sulle radiografie è definita come un'ombra espansa e compattata della radice del polmone, mentre sui tomogrammi sono visibili le ombre dei singoli linfonodi intratoracici con contorni irregolari. Il "percorso" derivante dall'infiltrazione perivascolare e peribronchiale è un'ombra lineare sfocata che collega i componenti del complesso tubercolare primitivo. Nei bambini, i componenti polmonari e linfatici di ferro, di regola, sono chiaramente identificati, con l'età la gravità della componente dei linfociti diminuisce, a volte è difficile da rilevare solo sui tomogrammi.

Sotto l'influenza della terapia anti-tubercolosi, si osserva una dinamica dei raggi X positiva, dopo 12 mesi o più, il pattern polmonare e la struttura della radice polmonare possono normalizzarsi. Più spesso si rivelano cambiamenti residui: pattern polmonare limitato con piccole chiazze di sale di calcio, cuore di Gon, calcinato nei linfonodi ilari. L'epidemia e le calcificazioni nei linfonodi della radice polmonare sono spesso riscontrate in individui con complessi tubercolari primari asintomatici dopo una cura spontanea.

Per la diagnosi del complesso della tubercolosi primaria, sono importanti le informazioni sul contatto del paziente con un paziente con tubercolosi e i risultati della diagnosi di tubercolina. Nella maggior parte dei casi, con questa forma T. o. Viene rilevata la risposta positiva (normale o iperergica) alla tubercolina. Nei bambini e negli adolescenti, l'infezione primaria con Mycobacterium tuberculosis è evidenziata dal giro della reazione tubercolina. Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, le secrezioni bronchiali si trovano raramente, principalmente con complicazioni - tubercolosi bronchiale, la formazione di una cavità nel polmone. L'emogramma spesso non viene modificato, la leucocitosi è possibile con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, aumento della VES. Di grande importanza diagnostica è la rilevazione della tubercolosi bronchiale, confermata dall'esame istologico di campioni bioptici ottenuti durante la broncoscopia.

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre forme di tubercolosi polmonare: nei bambini - con tubercolosi linfatica intratoracica complicata da atelettasia del polmone; negli adolescenti e negli adulti, più spesso con tubercolosi infiltrativa e tubercolosi. Inoltre, il complesso della tubercolosi primaria deve essere distinto dal pngevmoniy causato dalla flora coccal e nei bambini anche da ripetute malattie virali respiratorie acute e bronchiti. Va tenuto presente che manifestazioni cliniche e radiologiche simili possono essere osservate in actinomicosi, aspergillosi e altre infezioni fungine dei polmoni, echinococcosi polmonare, riempite con una cisti solitaria del polmone durante il periodo di attivazione del processo infiammatorio nella sua parete, tumori polmonari. Soprattutto grandi difficoltà si presentano quando un paziente con una lesione non tubercolare presenta test tubercolinici positivi. In questi casi, l'esame citologico e batteriologico del materiale ottenuto durante la broncoscopia è decisivo nella diagnosi.