Chlamydia e micoplasma polmonite nei bambini

La polmonite da micoplasma in un bambino appartiene al gruppo di malattie infettive acute che hanno sintomi, origine e decorso diversi. La principale caratteristica della malattia è una lesione infiammatoria focale dei polmoni.

Molto spesso nella pratica medica incontrano la cosiddetta polmonite acquisita in comunità (domiciliare, ambulatoriale) - una malattia acuta che si è manifestata al di fuori delle condizioni ospedaliere.

Agenti causali

Le più significative fonti di infezione da polmonite sono i cosiddetti organismi atipici, cioè la polmonite da micoplasma e la polmonite da clamidia.

micoplasma

I sintomi della polmonite da micoplasma si trovano nei bambini dai 5 anni in su. L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. La sua fonte principale può essere sia paziente che portatrice. Il periodo di tempo per lo sviluppo dell'incubazione va da 2 a 3 settimane. Quando il micoplasma entra nel flusso sanguigno, provoca notevoli modificazioni degli organi respiratori.

La polmonite attuale più difficile si verifica in un neonato. La categoria di età dei bambini da 8 a 10 anni spesso sperimenta solo la forma di infezione cancellata. I bambini delle scuole medie e superiori soffrono la malattia tanto quanto i neonati. Ci sono casi in cui varie infezioni respiratorie virali, come il virus dell'influenza o altre, sono combinate con micoplasmosi del sistema respiratorio, causando la polmonite.

clamidia

La clamidia è parassiti intracellulari, ibridi peculiari del virus o dei batteri. Le malattie virali respiratorie causate dalla clamidia sono caratterizzate da un lungo decorso. Un neonato può anche ricevere questa infezione.

I bambini di età inferiore ai 6 mesi sono infetti "verticalmente", cioè dalla madre, se in lei si è scoperta la clamidia durante la gravidanza del bambino. Allo stesso tempo, il bambino sviluppa congiuntivite, associata a un grave virus respiratorio.

La polmonite da Chlamydia è una forma complicata di clamidia pediatrica. La clamidia, che causa polmonite, si verifica nella pratica medica con una frequenza del 10-20% e con una esacerbazione dell'epidemia, i dati sono aumentati significativamente al 25%.

sintomi

I sintomi della malattia e il quadro clinico generale di micoplasma e polmonite da clamidia sono molto simili tra loro. I sintomi principali della polmonite da micoplasma in un bambino sono solitamente i seguenti:

• tosse improduttiva e abbondante che si verifica 3-5 giorni dopo la malattia;
• la febbre facile e abbastanza forte avviene;
• frequenti mal di testa;
• malessere pronunciato e dolori articolari;
• dolore al petto, che aumenta con i riflessi della tosse;
• a volte c'è una copertura del timpano e delle mucose con un'eruzione cutanea.

La malattia si trova più spesso negli asili e nelle scuole, dove i bambini sono in stretto contatto. È anche noto che l'infezione ha segni di stagionalità. Allo stesso tempo i ragazzi sono più esposti alla polmonite micoplasmatica rispetto alle ragazze.

I sintomi sono quasi identici a quanto sopra. Lo sviluppo dell'incubazione avviene gradualmente nell'arco di 3-4 settimane. Inizialmente, i sintomi di rinite, faringite o sinusite sono evidenti, e dopo 1-4 settimane, a alcuni bambini viene diagnosticata una polmonite. La polmonite da clamidia nei bambini differisce dall'indebolimento del micoplasma del funzionamento delle corde vocali e del dolore nei seni paranasali. La tosse è caratterizzata da durata, secchezza o con il rilascio di una piccola espettorato.

diagnostica

Dati i sintomi cancellati, è molto difficile determinare questo tipo di infiammazione. La diagnosi standard urgente per l'identificazione dei patogeni della polmonite non esiste. La diagnostica di laboratorio è il metodo principale per determinare la presenza di micoplasma o polmonite da clamidia nel corpo, poiché i dati clinici e radiologici non sono sufficienti per identificarli.

Analisi immunologiche

La diagnosi isolando la coltura della polmonite da micoplasma e la polmonite da clamidia è un metodo molto specifico e sensibile nella diagnostica di laboratorio, nonché un processo laborioso e lungo. Pertanto, la sierotipizzazione è un metodo di diagnosi comune. L'analisi consente di identificare specifici anticorpi IgM e IgG contro patogeni polmonari.

Spesso, la diagnostica viene effettuata mediante saggio immunoenzimatico (ELISA) o fluorescenza microimmune (MIF). Il metodo ELISA di rilevazione degli anticorpi caratteristici divenne la base per la diagnosi sierologica della malattia di micoplasma e clamidia.

L'analisi aiuta a scoprire a che stadio si trova l'infezione. La malattia è identificata dalla reazione MYTH. La diagnosi accurata dei titoli anticorpali può essere eseguita solo dal medico che ha prescritto l'analisi.

Metodo PCR

Oggi, la diagnostica mediante il metodo CPR (reazione polidimensionale a catena) è il modo più accurato per stabilire la presenza di patogeni polmonari. Rispetto all'analisi di cui sopra, la diagnosi di una reazione a catena polidimensionale rivela micoplasmi e clamidia nel 90% dei pazienti che sono stati esaminati. La base è la rilevazione del DNA di microrganismi e non l'identificazione degli anticorpi Ig, motivo per cui è molto preciso e sensibile. Viene analizzata una macchia di faringe o espettorato, che viene espulsa quando si tossisce, che contribuisce alla determinazione sicura della presenza dell'agente patogeno.

trattamento

Il medico prescrive un trattamento efficace, tenendo conto di tutti i sintomi e le caratteristiche distintive di ciascun bambino, a seconda dell'età, della storia e della presenza di malattie concomitanti. Il trattamento deve essere effettuato sotto la stretta supervisione di specialisti.

antibiotici

Il micoplasma e la polmonite da clamidia vengono trattati efficacemente con antibiotici sensibili agli agenti patogeni. Il loro appuntamento è fatto solo in base ai risultati delle analisi e il trattamento viene regolato in base alla direzione richiesta.

Il trattamento dei neonati è accompagnato da antibiotici macrolidi. Per esacerbazioni di infezioni, vengono prescritti antibiotici tetracicline. Il trattamento è inoltre accompagnato da terapia sintomatica e misure riparative. Sulla via del completamento del recupero, il trattamento non farmacologico sarà efficace, vale a dire la prescrizione del medico di terapia fisica, omeopatia, ecc.

Se i sintomi di intossicazione da polmonite sono pronunciati, è necessario trattare il bambino in ospedale per evitare esiti disastrosi. Solo un trattamento corretto e complesso porterà al completo recupero del bambino, che deve essere confermato da un'analisi dei titoli del sangue.

prevenzione

Un vaccino contro gli agenti patogeni di questi tipi di polmonite non è stato ancora inventato a causa dell'alta immunogenicità degli anticorpi. È difficile proteggere uno dall'infezione di batteri con micoplasma e clamidia a causa della facilità di trasferimento da un bambino all'altro.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Assicurati di leggere: massaggio per la polmonite nei bambini

Se il bambino si trova in una zona ad alto rischio per la percezione delle malattie, dovrebbe evitare tutti coloro che sono malati e devono lavarsi spesso le mani. La cosa principale è che il sistema immunitario del tuo bambino è forte e mantenuto al giusto livello. Quindi puoi dimenticare le malattie respiratorie.

Vota questo articolo: 78 Si prega di valutare l'articolo

Ora l'articolo ha lasciato il numero di recensioni: 78, valutazione media: 4,04 su 5

Polmonite da Chlamydia e Mycoplasma

Domande correlate e raccomandate

26 risposte

Cerca nel sito

Cosa succede se ho una domanda simile, ma diversa?

Se non hai trovato le informazioni necessarie tra le risposte a questa domanda, o il tuo problema è leggermente diverso da quello presentato, prova a porre la domanda aggiuntiva sulla stessa pagina se è sulla domanda principale. Puoi anche fare una nuova domanda e dopo un po 'i nostri medici risponderanno. È gratis Puoi anche cercare le informazioni necessarie in domande simili su questa pagina o attraverso la pagina di ricerca del sito. Saremo molto grati se ci raccomanderai ai tuoi amici sui social network.

Medportal 03online.com svolge consultazioni mediche nelle modalità di corrispondenza con i medici sul sito. Qui ottieni le risposte dei veri praticanti nel tuo campo. Attualmente il sito fornisce consulenza su 45 aree: allergologo, venereologo, gastroenterologo, ematologo, genetista, ginecologo, omeopata, dermatologo, ginecologo pediatrico, neurologo pediatrico, neurologo pediatrico, endocrinologo pediatrico, nutrizionista, immunologo, infectiologist, neurologo pediatrico, chirurgo pediatrico, endocrinologo pediatrico, dietologo, immunologo, ginecologo pediatrico logopedista, Laura, mammologa, avvocato medico, narcologo, neuropatologo, neurochirurgo, nefrologo, oncologo, oncologo, chirurgo ortopedico, oftalmologo, pediatra, chirurgo plastico, proctologo, psichiatra, psicologo, pneumologo, reumatologo, sessuologo-andrologo, dentista, urologo, farmacista, fitoterapista, flebologo, chirurgo, endocrinologo.

Rispondiamo al 95,62% delle domande.

Diagnosi e trattamento di micoplasma e polmonite da clamidia

Tra tutti i tipi di polmonite, il professionista ha più spesso a che fare con la polmonite acquisita in comunità. Secondo le statistiche ufficiali del Ministero della Sanità della Federazione Russa, l'incidenza della polmonite acquisita in comunità in Russia tra le persone oltre i 18 anni è

Tra tutti i tipi di polmonite, il professionista ha più spesso a che fare con la polmonite acquisita in comunità. Secondo le statistiche ufficiali del Ministero della Sanità della Federazione Russa, l'incidenza della polmonite acquisita in comunità in Russia tra le persone sopra i 18 anni è del 3,9%. Ricercatori stranieri hanno scoperto che l'incidenza della polmonite acquisita in comunità tra le persone giovani e di mezza età varia dall'1 all'11,6% e nella fascia di età più avanzata raggiunge il 25-44% [11, 13].

La causa più comune di polmonite acquisita in comunità è Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Tuttavia, tra i fattori eziologici della polmonite acquisita in comunità negli ultimi anni, i cosiddetti microrganismi atipici, principalmente Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, che rappresentano dall'8 al 25% dei casi di malattia [5, 9, 12], sono diventati sempre più importanti.

Mycoplasma pneumoniae nella struttura della polmonite acquisita in comunità varia nel range del 5-50% [7, 11, 13]. La polmonite da micoplasma viene più spesso diagnosticata nei bambini sopra i 5 anni e nei giovani (sotto i 25 anni di età) [3, 4, 7, 10]. Ogni 3-5 anni, si osservano aumenti epidemiologici nell'incidenza, che durano diversi mesi. I focolai della malattia sono caratteristici di gruppi isolati e semi-isolati della popolazione (personale militare, studenti, scolari, ecc., Focolai familiari) [10, 11]. La presenza di fluttuazioni stagionali è riconosciuta, vale a dire l'alta prevalenza di infezione nel periodo autunno-inverno [6, 10, 13]. La fonte dell'infezione è sia malata che portatrice. Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è in volo, la via di trasmissione è in volo. Il periodo di incubazione dura 2-3 settimane. La mortalità nella polmonite da micoplasma è dell'1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae è intermedia tra virus, batteri e protozoi ed è legato alla membrana (ma può essere intracellulare) anaerobio, ha tre strati di membrana citoplasmatica invece della parete cellulare, con conseguente resistenza a vari agenti sopprimere la sintesi della parete cellulare, in particolare alla penicillina e altri β-lattamici [6, 10]. Usando la struttura terminale micoplasmi è fissata alle cellule ospiti (eritrociti, cellule ciliare dell'epitelio dei bronchi e altri). [6]. Mycoplasma possiede anche un meccanismo che imita composizione antigenica delle cellule ospiti, che contribuisce alla persistenza a lungo termine del patogeno e provoca la formazione di autoanticorpi e sviluppo di processi autoimmuni durante l'infezione da micoplasmi [6, 10]. Si presume che lo sviluppo di manifestazioni non respiratorie di infezione da Mycoplasma pneumoniae sia associato alla formazione di autoanticorpi.

Si stima che dal 5 al 15% della polmonite acquisita in comunità sia causata dalla clamidia, e durante il periodo epidemico queste cifre possono aumentare fino al 25% [4, 5, 10]. La polmonite da clamidia è più comune negli adulti, specialmente nelle persone di mezza età e negli anziani [2, 10]. Sono stati descritti focolai epidemiologici in gruppi isolati e semi-isolati, casi di trasmissione intra-familiare di infezione da clamidia [7, 10, 13]. I modelli stagionali della diffusione di questa infezione non sono rivelati. L'unico serbatoio noto di infezione è l'uomo. Il meccanismo di trasmissione è aerogenico, la via di trasmissione è in volo. Il periodo di incubazione è di 2-4 settimane. La mortalità nella polmonite da clamidia raggiunge il 9,8% [4, 5, 13].

La Chlamydophila pneumoniae è patogena e obbligata per batteri gram-negativi intracellulari capaci di esistenza latente o persistenza nell'ospite. Sono caratterizzati da un ciclo di sviluppo bifasico consistente in un'alternanza di forme funzionalmente e morfologicamente diverse - corpi elementari e reticolari [2, 4, 7, 10].

Manifestazioni cliniche di micoplasma e polmonite da clamidia

Nel 30-40% dei pazienti con micoplasma e / o polmonite da clamidia, la diagnosi viene effettuata solo alla fine della prima settimana di malattia; inizialmente, spesso vengono diagnosticati per errore di bronchite, tracheite o infezioni respiratorie acute. Ciò è dovuto al fatto che, a differenza della polmonite batterica, il micoplasma e la clamidia non hanno segni fisici e radiologici di infiltrazione, e la loro diagnosi culturale è impossibile, poiché i micoplasmi e la clamidia sono agenti patogeni intracellulari. Pertanto, la diagnosi di micoplasma e polmonite da clamidia si basa principalmente sull'identificazione di caratteristiche di dati clinici e radiologici ed è confermata sierologicamente o mediante una reazione a catena della polimerasi (PCR).

Solitamente micoplasma e clamidia pneumoniae iniziano con la sindrome respiratoria, che si manifesta tracheobronchiti, nasofaringite, laringite; flusso con temperatura subfebrilare, tosse improduttiva, dolorosa, dati auscultatori scarsi; caratterizzato da extrapolmonare manifestazione - cutanea, articolare, ematologiche, gastrointestinali, neurologici, e altri parametri di laboratorio e atipici - mancanza neutrofili leucocitosi e spostamento del sangue periferico [3, 4, 7, 10, 11]. alterazioni radiografiche osservati nei polmoni aumentato modello del polmone, o infiltrazione subsegmentali peribronchiale [5, 10, 11, 13].

Abbiamo esaminato 60 pazienti: 44 con polmonite da micoplasma e 16 con polmonite da clamidia. L'analisi del materiale clinico ha dimostrato che l'insorgenza della malattia nella polmonite micoplasmica e clamidale può essere sia acuta che graduale (Tabella 1). Nella polmonite subacuta inizia con la sconfitta delle prime vie respiratorie, il deterioramento delle condizioni generali e il raffreddamento. La temperatura corporea può essere di tipo normale o bassa in 6-10 giorni, e solo allora sale a 38-39,9 ° C con micoplasmi e 38-38,9 ° C con Chlamydia pneumoniae. Nell'insorgenza acuta, i sintomi di intossicazione compaiono già il primo giorno e raggiungono il massimo entro il terzo giorno di malattia. Nei pazienti con un esordio graduale della malattia, l'intossicazione è più pronunciata il 7-12 ° giorno di insorgenza della malattia. I segni caratteristici di intossicazione per la polmonite da micoplasma e da clamidia sono moderati mal di testa, mialgia e debolezza generale.

Uno dei segni costanti di micoplasma e polmonite da clamidia, secondo i nostri dati, è una tosse che si verifica contemporaneamente alla febbre. Nei pazienti con polmonite micoplasma, a differenza di clamidia, non è frequente, in gran parte improduttivo, ossessionante, dolorosa, tosse parossistica (vedi. Tabella. 1). Insieme con la tosse nei pazienti con Chlamydia e Mycoplasma polmonite osservati segni moderati di lesioni del tratto respiratorio superiore - riniti, faringiti, laringiti. Rinite si verifica più spesso in pazienti con Chlamydia polmonite (75,0 ± 10,8%, p 1:64), infezione da Chlamydia - metodo di prova ELISA e la reazione di MIF che consenta l'identificazione di IgM specifiche, IgG e IgA in titoli diagnosticamente significative (> 1 16> 1: 512> 1: 256, rispettivamente) e / o incremento di 4 volte del titolo di IgG o IgA nei sieri appaiati [1, 4, 7, 10]. Secondo la dinamica di specifici livelli anticorpali determinati mediante ELISA (Tabella. 2), è possibile stabilire la natura e dello stadio della malattia [10, 11, 13].

Anche recentemente per la diagnosi eziologica delle infezioni micoplasma e clamidia utilizzando PCR basato sulla determinazione del DNA patogeno utilizzando il metodo di sonde geniche [3, 4, 5, 7, 10]. Usando PCR possibile diagnosi rapida delle infezioni micoplasma e clamidia, ma questo metodo non può distinguere attivo da infezione persistente [1, 7, 10, 11].

Pertanto, per l'identificazione eziologica affidabile di micoplasma e polmonite da clamidia, è necessario condurre test sierologici in combinazione con metodi basati sulla rilevazione del DNA di microrganismi.

Trattamento di micoplasma e polmonite da clamidia

Le caratteristiche microbiologiche sopra Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae (ciclo di sviluppo prevalentemente intracellulare) spiegare l'inefficacia è ampiamente utilizzato nella pratica clinica, antibiotici β-lattamici (penicilline e cefalosporine), e richiedono l'uso di farmaci antimicrobici che possono penetrare e accumularsi nelle cellule infette, nonché blocco sintesi proteica intracellulare. Queste proprietà sono macrolidi, tetracicline e fluorochinoloni, e che sono mezzi terapia di eradicazione e con Mycoplasma pneumoniae- Chlamydophila pneumoniae-infezione [3, 4, 7, 10, 11].

Tenendo conto delle caratteristiche dello spettro dell'attività antimicrobica e della farmacocinetica, i macrolidi sono considerati i farmaci di prima scelta [5, 10, 11]. Inoltre, i macrolidi rispetto alle tetracicline e ai fluorochinoloni sono più sicuri nel trattamento di neonati, bambini e donne in gravidanza. Il meccanismo d'azione dei macrolidi è associato a una ridotta sintesi proteica nelle cellule di microrganismi sensibili. Inoltre, per la maggior parte di questi farmaci è caratterizzato da un effetto post-antibiotico, che si basa su cambiamenti irreversibili nei ribosomi del microrganismo. A causa di ciò, l'effetto antibatterico viene potenziato e prolungato, rimanendo per un periodo necessario per la risintesi di nuove proteine ​​funzionali della cellula microbica. Inoltre, i macrolidi hanno proprietà antinfiammatorie e immunomodulanti, che sono causate da diversi meccanismi [11]. In primo luogo, i macrolidi hanno un effetto modulante su tali funzioni dei neutrofili come la fagocitosi, la chemiotassi e l'uccisione. Sotto l'influenza di macrolidi a 14 membri, l'"esplosione" ossidativa viene inibita, con la conseguente formazione di composti ossidanti altamente attivi che possono danneggiare non solo le cellule batteriche, ma anche i loro stessi tessuti [10, 11]. Inoltre, interagendo con le cellule del sistema immunitario, i macrolidi possono inibire la sintesi e / o la secrezione di tali citochine proinfiammatorie come le interleuchine-1, -6, -8, il fattore di necrosi tumorale α e, al contrario, migliorare la secrezione di interleuchine anti-infiammatorie-2, -4, -10. È stato stabilito che i macrolidi interferiscono con l'adesione dei batteri alla superficie delle cellule del microrganismo e inibiscono anche l'espressione dei fattori di virulenza di alcuni microbi [5, 10, 11].

In Russia, i macrolidi sono rappresentati da una vasta gamma di farmaci (vedi Tabella 3). Tra questi, il più attivo contro Mycoplasma pneumoniae riconosciuto azitromicina avere diversi vantaggi rispetto eritromicina e claritromicina [4, 10, 11]. Per quanto riguarda la Chlamydophila pneumoniae, la claritromicina è riconosciuta come l'agente più attivo [10]. Alcuni altri agenti macrolidici sono anche efficaci contro questi agenti patogeni intracellulari: la josamicina, la spiramicina. Vecchi antimicrobici da questo gruppo - eritromicina - e ha anche antimikoplazmennoy attività antichlamydial ma decisamente inferiore a tale riguardo, gli antibiotici di cui sopra, pur possedendo una serie di effetti collaterali [5, 10, 11].

attività significativa contro Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae ha fluorochinoloni - ofloxacina (zanotsin, Tarivid, OFLO), ciprofloxacina (tsiprobay, tsiprolet, tsifran, sifloks, medotsiprin, tsifloksinal), in relazione alle quali questi agenti antimicrobici sono considerati macrolidi alternativa quando questa infezione Attività elevata esporre nuovi fluorochinoloni - levofloxacina (Tavanic) e moxifloxacina (Avelox). Moxifloxacina e levofloxacina sopprimono con successo praticamente qualsiasi flora che causa la polmonite.

Nel trattamento della polmonite micoplasmica e clamidale, le tetracicline sono anche efficaci, tuttavia, gli antibiotici di questo gruppo non vengono utilizzati durante la gravidanza, così come l'insufficienza epatica. La probabilità di effetti collaterali nella loro applicazione potrebbe essere più elevata. Di tetracicline, doxiciclina e monociclina sono attive contro i microrganismi atipici (vedi Tabella 3).

La durata della terapia antimicrobica della polmonite acquisita dalla comunità batterica non complicata è di 5-10 giorni. Per il trattamento di micoplasma e polmonite da clamidia, si raccomanda di usare agenti antimicrobici per almeno 2-3 settimane [4, 5, 10, 11]. Una riduzione della durata del trattamento è irta dello sviluppo di una recidiva di infezione [4, 10].

In caso di micoplasma lieve e polmonite da clamidia, i farmaci antimicrobici vengono somministrati per via orale a dosi terapeutiche moderate. Naturalmente, in caso di polmonite grave, si dovrebbe dare la preferenza all'utilizzo di antibiotici per via endovenosa. L'eritromicina fosfato viene somministrata fino a 1-2 g / die in 2-3 somministrazioni (massimo 1 g ogni 6 ore). La spiramicina viene utilizzata per via endovenosa a 1,5 milioni UI 3 volte al giorno e claritromicina - a 250 mg 2 volte al giorno a intervalli uguali. Per la diluizione di spiramicina e claritromicina deve essere utilizzata una soluzione di glucosio al 5%.

Il costo del trattamento endovenoso con antibiotici (in particolare, macrolidi) è molto alto, pertanto viene utilizzata la terapia a gradini, in cui il trattamento inizia con la somministrazione endovenosa di antibiotici e al raggiungimento dell'effetto clinico (in genere 2-3 giorni), il paziente viene trasferito alla terapia orale con lo stesso farmaco o altro macrolide. La monoterapia in fasi con macrolidi può essere eseguita con eritromicina, claritromicina, spiramicina, cioè farmaci disponibili in due forme: per somministrazione endovenosa e per somministrazione orale.

Nonostante l'ampio spettro di farmaci antimicrobici, il trattamento efficace di micoplasma e polmonite da clamidia è ancora un grosso problema [2, 6, 10, 11]. Ciò è dovuto al fatto che il loro sviluppo, di regola, si verifica sullo sfondo di una diminuzione della resistenza anti-infettiva dell'organismo causata dalla soppressione dell'immunità [8, 9, 10, 12]. Il nostro studio dei parametri immunologici in pazienti con polmonite acquisita in comunità di micoplasma ed eziologia da clamidia ha rivelato una diminuzione del numero assoluto di linfociti, linfociti T maturi (CD3 +), cellule T-helper (CD4 +), numero assoluto di soppressori T (CD8 +), inibizione dell'attività funzionale del sistema T, manifestata da una diminuzione della densità del recettore per IL-2 (CD25 +), dalla capacità di trasformazione dei blast (CD71 + - linfociti) e apoptosi (CD95 +), nonché dall'attivazione dell'immunità umorale, che si è manifestata con un aumento del numero di linfociti B (CD20 +), IgM e CIC.

I micoplasmi e la clamidia a diversi stadi di sviluppo sono localizzati sia intracellularmente che extracellularmente, il che richiede per la loro eliminazione la partecipazione ai meccanismi di immunità umorale e cellulare [8, 9, 10, 12]. La maggior parte degli agenti antimicrobici agisce principalmente sulla forma extracellulare dei patogeni. Ciò porta alla persistenza di agenti patogeni, alla sua diffusione nel corpo, al processo cronico, alla formazione di complicanze. L'uso di soli agenti antimicrobici significa solo una soppressione temporanea dei patogeni, dal momento che sullo sfondo di tale terapia, i disturbi immunologici sono preservati e persino aggravati, il che aumenta il rischio di recidiva della malattia [14]. Quindi, secondo i risultati della nostra ricerca, alla fine del corso della terapia tradizionale, la depressione delle cellule T peggiorò: il numero relativo e assoluto dei linfociti T (CD3 +), T-helper (CD4 +), T-soppressori (CD8 +) diminuì, mentre il livello di IgG aumentò, CIC, indice fagocitario e diminuzione di IgA.

A questo proposito, vorrei sottolineare che la terapia della polmonite micoplasmica e clamidale dovrebbe essere complessa e includere, oltre agli agenti antimicrobici, farmaci la cui azione è volta a correggere la risposta immunitaria.

A questo scopo, in pazienti con micoplasma e polmonite da clamidia, utilizziamo immunomodulatori (Roncoleukin, licopid, timalin, timogeno).

L'inclusione di immunomodulatori nel trattamento complesso di micoplasma e polmonite da clamidia permette di ottenere un pronunciato effetto immunologico. Quest'ultimo è combinato con un effetto clinico pronunciato, manifestato da una riduzione in termini di raggiungimento della remissione clinica e di laboratorio da una media di 3 giorni-letto, una diminuzione dei sintomi di intossicazione 1-3 giorni dopo l'inizio del trattamento, una riduzione del periodo febbrile 2 volte, una chiara dinamica dei raggi X entro il 12 giorno di trattamento nel 76,7% dei pazienti; una significativa diminuzione della probabilità di recidiva e ricorrenza del processo.

letteratura

1. Bochkarev E. G. Diagnosi di laboratorio di infezione da clamidia // Immunopatologia, allergologia, infettologia. - 2000. - № 4. - P. 65-72.
2. Granitov V.M. Clamidia. - M., 2000. - 48 p.
3. Novikov Yu. K. Polmonite atipica // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915-918.
4. Nonikov V. Sì. Diagnosi e trattamento della polmonite atipica // CONSUMO di medicina. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569-574.
5. Progetto di raccomandazioni pratiche del ministero della salute della Federazione russa. Polmonite acquisita in comunità negli adulti: diagnosi, trattamento, prevenzione. - M., 2002. - 51 p.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Micoplasmologia medica. - M.: Medicine, 1995. - 285 p.
7. Sinopalnikov A. I. Polmonite atipica // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080-1085.
8. Manuale di immunoterapia per il professionista / Ed. A. Simbetteseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 p.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Immunology. - M.: Medicina, 2000. - 432 p.
10. Malattie di Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae in pneumologia: problemi attuali della clinica, diagnosi e trattamento. - Kazan, 2001. - 64 p.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N. E. Polmonite. - M.: Economics and Informatics, 2002. - 480 p.
12. Boym A. Separazione dei leucociti dal sangue e dal midollo osseo // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77-82.
13. Linee guida per la gestione delle infezioni respiratorie inferiori acquisite in comunità adulta. Studio europeo in Comitato di polmonite (ESOCAP) di proprietà comunale // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Due casi di bronchite acuta ipossiemica a causa di Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, Candidato di Scienze Mediche
V.N. Saperov, MD, professore
T. A. Nikonorova
Chuvash State Medical University, Cheboksary

Polmonite da clamidia

La polmonite da clamidia è un processo infettivo-infiammatorio nei polmoni causato da batteri intracellulari obbligatori del genere Chlamydia e Chlamydophila. Manifestazioni respiratorie (rinite, tracheobronchite), tosse improduttiva, febbre bassa e febbrile e sintomi extrapolmonari (artralgia, mialgia) sono caratteristici della polmonite da clamidia. Quando viene presa in considerazione una diagnosi, i dati auscultatori e radiologici, tuttavia, la diagnosi di laboratorio (ELISA, MIF, PCR, ecc.) Svolgono il ruolo decisivo. Per il trattamento della polmonite da clamidia vengono utilizzati agenti antimicrobici (macrolidi, tetracicline, fluorochinoloni), immunomodulatori, fisioterapia.

Polmonite da clamidia

Polmonite da Chlamydia - un tipo eziologico di polmonite atipica che si verifica quando il tratto respiratorio è infetto da vari tipi di clamidia - Ch. pneumoniae, cap. psittaci e Ch. trachomatis. Si stima che ogni anno tra la polmonite acquisita in comunità dal 5 al 15% dei casi sia causata da clamidia; durante epidemie, questa cifra può essere del 25%. Gli adulti più spesso si ammalano, i casi di polmonite da clamidia nei neonati sono associati all'infezione da madri con clamidiosi urogenitale. Il trasporto asintomatico della clamidia nel rinofaringe è determinato da più della metà degli adulti e dal 5-7% dei bambini, quindi la probabilità di trasmissione dell'infezione con le secrezioni respiratorie è molto alta. Sono descritti focolai di polmonite da clamidia intra-familiare e casi di morbilità di massa in collettivi isolati.

motivi

Di tutta la diversità dei rappresentanti della famiglia Chlamydiaceae, in termini eziologici, tre tipi di clamidia sono di interesse pratico per la pneumologia: Chlamydophila pneumoniae, hlamydia trachomatis e Chlamydophila psittaci. L'agente causale più frequente di chlamydia respiratoria (compreso faringite da clamidia, sinusite, bronchite, polmonite) in pazienti di tutte le età è Ch. pneumoniae. Dal cap. trachomatis è associato con l'incidenza di trachoma, clamidiosi urogenitale, linfogranuloma venereo e polmonite da clamidia tra neonati e bambini fino a 6 mesi. Anche associati a questo tipo di clamidia sono polmonite in individui immunocompromessi e lavoratori di laboratorio. Ch. psittaci è considerato l'agente eziologico dell'ornitosi (psittacosi), che spesso si manifesta sotto forma di grave polmonite interstiziale.

I modi di infezione di ciascuna specie di clamidia sono diversi, ma tutti i tipi possono essere diffusi per via ematogena. Trasferimento Ch. la polmonite da persona a persona viene effettuata principalmente per via aerea e per contatto familiare. Infezione con Ch. la psittaci si verifica per via aerea-polvere o per via oro-fecale inalando polvere o mangiando cibo contenente segreti biologici di uccelli d'infezione (pappagalli, canarini, polli, anatre, piccioni, passeri, ecc.). Infezione neonatale trachomatis si verifica durante il parto da madri con infezione da urogenitale clamidia. Con l'infezione intrapartum, il 15-25% dei bambini sviluppa nasofaringite da clamidia e congiuntivite, che sono spesso complicate da polmonite.

patogenesi

Tutti i chlamydia sono obbligatori microrganismi gram-negativi parassitici all'interno delle cellule ospiti. Nel macroorganismo, la clamidia può esistere in una forma infettiva (corpi elementari) e una forma vegetativa (corpi reticolari). I corpi elementari penetrano nella cellula stimolando l'endocitosi, dove vengono convertiti in corpi reticolari. Questi ultimi hanno un'alta attività metabolica e la capacità di divisione binaria intracellulare. Il ciclo di riproduzione dura circa 48 ore, dopo di che i corpi reticolari vengono nuovamente trasformati in quelli elementari, la rottura della membrana della cellula ospite avviene con il rilascio dei corpi elementari di nuova generazione nell'ambiente extracellulare. Successivamente, viene ripetuto il ciclo di infezione di nuove cellule.

I sintomi della polmonite da clamidia

Polmonite causata da Chlamydophila pneumoniae

Polmonite da clamidia causata da Ch. polmonite, bambini spesso malati e giovani di età compresa tra 5 e 35 anni. Tra le cause di polmonite acquisita in comunità in questa fascia d'età, la clamidia è seconda solo a Mycoplasma pneumoniae.

L'insorgenza della malattia è acuta o graduale. Nel primo caso, i sintomi di intossicazione e lesioni del tratto respiratorio raggiungono la massima severità il 3 ° giorno. In caso di decorso subacuto, la polmonite da clamidia si manifesta con la sindrome respiratoria (rinite, rinofaringite, laringite), raffreddore, febbre di basso grado e pertanto, nella prima settimana della malattia, l'ARD viene erroneamente diagnosticata nei pazienti. Principalmente, i pazienti sono preoccupati per la congestione nasale, una violazione della respirazione nasale, una scarica mucosa moderata dal naso, raucedine.

In realtà, la polmonite può svilupparsi entro 1 o 4 settimane dopo l'insorgenza dei sintomi respiratori. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C, aumenta la debolezza, mialgia e mal di testa. In tutti i casi, contemporaneamente a febbre, tosse parossistica secca o umida, compare dolore al petto. Polmonite da clamidia protratta; tosse dolorosa e malessere possono persistere fino a diversi mesi. Tra le complicazioni, l'otite, la sinusite, l'artrite reattiva sono le più frequenti.

Polmonite causata da hlamydia trachomatis

L'inizio è spesso graduale; nei bambini, la polmonite da clamidia è spesso preceduta da congiuntivite, otite media acuta o bronchite della stessa eziologia. Un segno iniziale è una tosse secca, che, diventando più forte, diventa parossistica. Sullo sfondo degli attacchi di tosse, un bambino sviluppa tachipnea, cianosi e vomito, ma non ci sono ripetizioni. A poco a poco la dispnea è peggiorata, il BH è aumentato a 50-70 al minuto, la respirazione diventa grugnente. Tuttavia, la condizione generale di solito rimane soddisfacente, i sintomi di intossicazione e insufficienza respiratoria sono lievi.

L'auscultazione e l'immagine a raggi X della polmonite da clamidia bilaterale si sviluppa alla fine del primo - all'inizio della seconda settimana. Nel bel mezzo della malattia possono comparire sintomi di enterocolite, epatosplenomegalia. Il recupero è spesso ritardato per molte settimane e mesi. In forme gravi di polmonite da clamidia, pneumotorace, pleurite e ascesso possono verificarsi. Le complicanze extrapolmonari comprendono miocardite, endocardite, meningoencefalite. I bambini con polmonite da clamidia causata da Ch. trachomatis, più spesso soffrono di asma e altre malattie polmonari ostruttive croniche.

Polmonite causata da Chlamydophila psittaci (Ornithosis)

Il decorso clinico dell'ornitosi varia da asintomatico a grave. Il sintomo più brillante è la temperatura corporea alta (fino a 39,5-40 ° C e più), accompagnata da brividi e grave intossicazione (grave debolezza, mal di testa, artralgia, mialgia). In assenza di altri sintomi, questa condizione è spesso considerata come una febbre di genesi poco chiara.

Più tardi, in più della metà dei casi, si verifica una tosse improduttiva, dolore al petto, ingrossamento del fegato e della milza. I segni caratteristici che indicano l'eziologia della polmonite da clamidia sono segni di neurotossicosi, eruzione cutanea maculata e sangue dal naso. Disturbi digestivi si verificano spesso: nausea, vomito, dolore addominale, diarrea o costipazione.

I cambiamenti clinici e radiologici possono persistere per 4-6 settimane. Epatite, sindrome DIC, trombosi venosa, anemia emolitica, polineuropatia, miocardite sono le tipiche complicanze dell'ornitosi.

diagnostica

Le difficoltà nello stabilire la diagnosi eziologica sono legate al fatto che, a differenza della polmonite batterica, con polmonite da clamidia, non ci sono segni fisici e radiologici distinti, oltre a cambiamenti caratteristici nel sangue periferico. In queste condizioni, i terapeuti e i pneumologi devono concentrarsi principalmente sulle indicazioni dell'anamnesi, sulle caratteristiche cliniche e confermare i loro sospetti con metodi di laboratorio (ELISA, PCR, ecc.).

I dati auscultativi sono variabili: la respirazione può essere dura, bronchiale o indebolita da vescicolare; respiro sibilante in mezzo alla malattia, spesso bagnato o crepitio. Il suono della percussione è solitamente attenuato. La radiografia dei polmoni rivela infiltrazione focale, segmentaria o lobare o alterazioni interstiziali.

I metodi di laboratorio sono usati per confermare la polmonite da clamidia. Il più specifico e sensibile di essi è il metodo culturale di isolare il patogeno, tuttavia, a causa della lunghezza e della complessità della diagnosi nella pratica, di solito è limitato alla sierotipizzazione. Lo standard per la rilevazione della polmonite da clamidia oggi è ELISA e MIF (reazione di microimmuno-fluorescenza). Quando si esegue l'ELISA, l'attività dell'infezione da clamidia indica un aumento del titolo di IgM, IgG e IgA specifiche superiori a 1:16, 1: 512 e 1: 256, rispettivamente; MITO - aumento del titolo di IgG / IgA nei sieri accoppiati di 4 o più volte. L'analisi PCR consente di identificare rapidamente e accuratamente il DNA del patogeno, ma non consente di distinguere l'infezione persistente da quella attiva.

La diagnosi differenziale di polmonite da clamidia deve essere effettuata con influenza, pertosse; virale, micoplasma, legionella, polmonite fungina e altre infezioni polmonari atipiche.

Trattamento per la polmonite da clamidia

La complessità del trattamento efficace della polmonite da clamidia è associata al fatto che la clamidia è presente nel corpo nello stesso tempo in entrambe le forme extracellulari e intracellulari, quindi è necessario agire su entrambi questi legami. Inoltre, l'attivazione dell'infezione di solito si verifica sullo sfondo di immunosoppressione, che richiede anche la correzione della risposta immunitaria.

Mediante la terapia di eradicazione per la polmonite da clamidia vengono riconosciuti agenti antimicrobici provenienti dai gruppi macrolidico, fluorochinolone e tetraciclina. I più preferiti sono i macrolidi, poiché possono essere utilizzati per il trattamento di neonati, bambini e donne incinte. Tra i farmaci di questo gruppo, la claritromicina, la josamicina, l'eritromicina, la spiramicina hanno la maggiore attività contro la clamidia. I fluorochinoloni (ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina) e le tetracicline (doxiciclina, monociclina) sono anche in grado di affrontare con successo l'infezione da clamidia, ma sono esclusi durante la gravidanza e l'insufficienza epatica. La durata del ciclo di trattamento antimicrobico della polmonite da clamidia è di almeno 2-3 settimane.

Al fine di correggere i disturbi immunologici, oltre a prevenire il ripetersi di infezioni, oltre agli agenti antimicrobici, vengono prescritti immunomodulatori, vitamine e probiotici. Durante il periodo di recupero, grande attenzione è rivolta alla fisioterapia e alla ginnastica respiratoria.

prospettiva

Nei pazienti giovani con carenza di comorbilità, la polmonite da clamidia di solito termina con il recupero. Tra gli anziani, i decessi si verificano nel 6-10% dei casi. Osservazioni di esperti indicano il possibile ruolo etiologico di Ch. polmonite nello sviluppo di aterosclerosi, sarcoidosi dei polmoni, ictus ischemico, malattia di Alzheimer, quindi la polmonite da clamidia trasferita può avere conseguenze di vasta portata. L'effetto negativo della clamidia respiratoria sul decorso dell'asma e sulla frequenza delle sue esacerbazioni è stato dimostrato inequivocabilmente.

LiveInternetLiveInternet

-applicazioni

• Voli economici Prezzi vantaggiosi, ricerca conveniente, nessuna commissione, 24 ore. Prenota ora - paga dopo!
• CartolineCatalogo rigenerato di cartoline per tutte le occasioni
• TorrNADO - tracker torrent per blogTorrNADO - tracker torrent per blog
• Sono un fotografo Plugin per pubblicare foto nel diario di un utente. Requisiti minimi di sistema: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 con JavaScript abilitato. Forse funzionerà
• Crea avatarservice per creare avatar online. Ti permette di ritagliare il tuo viso da una grande foto e di farne un avatar :) È possibile impostare immediatamente un avatar come principale.

-categorie

• umorismo (164)
• Suggerimenti (158)
• Caricabatterie per la mente (128)
• Esoterico (121)
• psicologia (112)
• salute (109)
• Teatro e cinema (80)
• notizie nel mondo (69)
• Intrattenimento, divertimento con la famiglia e gli amici (67)
• Insolito (64)
• circa il sesso (57)
• Le pulizie, cottage, casa privata (46)
• scientifico e tecnico educativo (41)
• Informazioni su cibo, cibo, cibo (40)
• Arte della pittura e della fotografia (36)
• Attori, creativi (30)
• Costruzione. Repair. Pittura e decorazione (28)
• Video »Diagnostica del karma. Lazarev Sergey Nikol (28)
• Surgut, Distretto Autonomo dei Khanty-Mansi, Regione di Tyumen (28)
• Poesia (20)
• Quando tagliare i capelli. Moon horoscope (19)
• Cantanti e musicisti domestici (19)
• La mia creatività (16)
• notizie dal cinema (15)
• Cantanti e musicisti stranieri (13)
• chiromanzia, oroscopi, previsioni, stelle, chiromanzia (13)
• Zoo World (12)
• carriera, lavoro (10)
• notizie di moda (8)
• Fiction. Scrittori stranieri (7)
• Fiction. Scrittori russi (5)
• Fiction. Romanzi sentimentali (4)
• Fiction. Fantascienza (4)
• Beauty, makeup (1)
• Beauty, makeup (1)

-Citazioni

Helen Pierce, ricamo a volume, parte 2..

Biskornu: la storia dell'apparenza. Cosa ti serve bisqueorn? Alla siringa in casa ci sono i led.

Il grande libro di modelli giapponesi Il famoso libro del famoso designer giapponese di maglieria Hitomi.

Nuova commedia 2018! INTERNET BOMBED Commedie russe 2018 NOTTI MERIDIONALI Dieci pollici g.

Un potente tsunami può distruggere l'Asia: un uomo con un "sesto senso" predice un terremoto devastante.

-tag

-sommario

Pupsy Kuksik

-musica

-notizie

-riferimenti

-video

-Album fotografico

-Sono un fotografo

Disegnato da qualcuno sconosciuto. Yumoreski2

-sconosciuto

-Oroscopo blogger umoristico

-Amici per amore

Classifiche dei giocatori LiveInternet.ru

Le vincite massime dei giocatori LiveInternet.ru

La mia valutazione

La mia vittoria massima

-

[Questo video è su un dominio bloccato]
Aggiungi giocatore tu stesso
© Nakruskin

-Aiuta i nuovi arrivati

-Cerca per diario

-Iscriviti per e-mail

-interessi

-amici

-Lettori abituali

-comunità

-trasmissioni

-statistica

Mycoplasma e polmonite da clamidia

Il termine "polmonite atipica" è apparso negli anni '40, molto prima dello sviluppo dell'ultima "sindrome acuta respiratoria acuta" (SARS), notata per la prima volta nel novembre 2002 nella provincia di Guangdong (RPC), ed era utilizzata per lesioni interstiziali o segmentali di un decorso più mite. di polmonite batterica [9,11]. Segni caratteristici di "polmonite atipica" sono stati considerati l'impossibilità di isolare la coltura del patogeno e la mancanza di un effetto terapeutico da penicillina e sulfonamidi. Oggi, atipici sono la polmonite causata da vari agenti patogeni, tra cui virus, rickettsia, micoplasma, clamidia e legionella. Negli ultimi anni, gli agenti eziologici attribuiscono la massima importanza al micoplasma e alla clamidia.

Capitolo 1
EZIOLOGIA E PATOGENESI
Mycoplasma e polmonite da clamidia
1.1 Polmonite da micoplasma

L'interpretazione eziologica della polmonite da micoplasma è stata effettuata negli anni '60. La sua quota nella struttura della polmonite acquisita in comunità varia tra il 5-50% [12,18]. La polmonite da micoplasma viene più spesso diagnosticata nei bambini (oltre i 5 anni) e nei giovani (fino a 25 anni), raggiungendo il 20-30% di questi contingenti dal numero di tutte le polmoniti acquisite in comunità eologicamente verificate [9,11,12]. Nei gruppi di età più avanzata, la polmonite da micoplasma viene diagnosticata, molto meno frequentemente (1-3%) [8,9]. Tassi di incidenza epidemiologica osservati, che durano diversi mesi e si ripetono ogni 3-5 anni. I focolai epidemiologici sono caratteristici di gruppi isolati e semi-isolati della popolazione (militari, studenti, scolari, ecc.). Le epidemie familiari sono spesso descritte [9,15,18]. La presenza di fluttuazioni stagionali, vale a dire l'alta prevalenza di infezione nel periodo autunno-inverno [12,18], è riconosciuta. La mortalità nella polmonite da micoplasma è dell'1,4% [9].
Caratteristiche microbiologiche

Mycoplasma pneumoniae - patogeno umano di polmonite atipica, malattia acuta respiratoria (ARD), del tratto respiratorio superiore (faringite, bronchite acuta), così come alcune malattie non respiratorie (meningite, encefalite, otite media, etc.) [11,12,13,18].. Negli ultimi anni, il ruolo dell'infezione da Mycoplasma pneumoniae nello sviluppo di asma ed esacerbazione della bronchite cronica ostruttiva è stato dimostrato [18].

Mycoplasma pneumoniae appartiene al genere Mycoplasma, famiglia Mycoplasmataceae, ordine Mycoplasmatales, classe Mollicutes. Occupa una posizione intermedia tra virus, batteri e protozoi, e un microorganismo associata alla membrana, un parassita membrana unica, in grado di auto-replicazione e persistenza a lungo termine [11,12,13]. È un piccolo polimorfico, organismi procarioti contenenti RNA e DNA, invece di avere una parete cellulare membrana citoplasmatica tre strati, con conseguente resistenza a vari agenti sopprimere la sintesi della parete cellulare, in particolare alla penicillina e altri beta-lattamici [11,12,18] e una struttura terminale, che svolge un ruolo importante nel muovere una mobilità unico e adsorbimento (incollaggio) per strutture superficiali micoplasma di cellule ospiti (eritrociti, cellule ciliare dell'epitelio dei bronchi e altri.) [12,13].

L'adsorbimento di Mycoplasma pneumoniae è un processo complesso che non ha una spiegazione chiara. Secondo molti autori [11,12,13,18], sono le strutture terminali che forniscono un così stretto contatto intermembrana che svolgono un ruolo enorme nell'adsorbimento, in modo che non si possa escludere la penetrazione diretta del contenuto di micoplasmi nella cellula. È in questo modo che le cellule ospiti vengono trasformate in immunologicamente estranee, causando la formazione di anticorpi contro di loro.

Nel sistema delle cellule epiteliali ciliate, l'attaccamento è più debole, che è apparentemente dovuto all'attività delle ciglia. Eppure dose sufficiente di un ceppo patogeno di Mycoplasma pneumoniae causa una disfunzione delle ciglia fino tsiliostaza, allora si verifica e li integra tsitoadsorbtsiya porzioni della membrana nella membrana delle cellule del patogeno. L'integrazione della membrana è accompagnata da una violazione della sintesi macromolecolare [12,13,25]. Inoltre, è stato scoperto che Mycoplasma pneumoniae ha la capacità di emadsorbimento ed emolisi [11,12,13]. La produzione di emolisina (С2О2) è il fattore più importante di patogenicità.

Vi sono molte informazioni sulla formazione di autoanticorpi durante l'infezione micoplasmatica [13,18]. La loro formazione è in gran parte associata alla presenza di determinanti antigenici cross-reagenti di Mycoplasma pneumoniae e tessuti umani [13]. Si presume che lo sviluppo di manifestazioni non respiratorie di infezione da Mycoplasma pneumoniae sia associato alla formazione di autoanticorpi.
epidemiologia

La fonte dell'infezione è sia malata che persone con forme asintomatiche e manifeste della malattia [12,13,18,23]. Allo stesso tempo, come hanno dimostrato studi microbiologici, i micoplasmi si distinguono in poche settimane dal muco ottenuto dal nasofaringe di tali pazienti [12,13]. La trasmissione dell'agente patogeno è effettuata da goccioline trasportate dall'aria [13].

Mycoplasma pneumoniae è instabile per le azioni di fattori ambientali, non cresce su mezzi nutrienti di umidità insufficiente. L'essiccazione all'aria a una temperatura di 220 ° C e di 40 ° C porta alla morte dell'agente patogeno dopo 3 ore. I micoplasmi sono sensibili alle variazioni di pH, alte temperature, agli effetti degli ultrasuoni e alle radiazioni ultraviolette [12,13].
patogenesi

Più spesso, Mycoplasma pneumoniae entra nel corpo attraverso le vie respiratorie. Questo è il modo più naturale di infezione e, a quanto pare, il più frequente. Il periodo di incubazione dura da 1 a 4 settimane, il più delle volte, come dimostrato da esperimenti su volontari, da 12 a 14 giorni [12,13,25].

Uno dei primi sintomi di un micoplasmosi respiratoria è iperemia parete posteriore della faringe con l'ipertrofia dei follicoli, gola secca e irritata, nasale o secchezza nei passaggi nasali, tosse secca. Da molte indagini sperimentali su animali da laboratorio ne consegue che all'inizio del micoplasma sono fissati sulla superficie dell'epitelio della mucosa della trachea e dei bronchi; quindi, come stabilito da Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), distruggono i ponti terminali tra le cellule epiteliali, disorganizzando l'architettura dei tessuti. Questi cambiamenti sono alla base delle prime fasi della morfo - e della patogenesi delle lesioni respiratorie.

La fase finale della disseminazione intracanalicolare dei micoplasmi è costituita dagli alveolociti, in cui sono chiaramente rilevati durante l'analisi immunoluminescente. Le microcolonie di micoplasmi si trovano nel citoplasma dell'epitelio alveolare, che subisce una serie di cambiamenti morfologici caratteristici che portano alla sua morte.

Oltre alla sconfitta dell'epitelio alveolare e bronchiale, nei polmoni si verifica una pronunciata reazione immunomorfologica. Quando il corpo Mycoplasma pneumoniae supera le naturali barriere protettive (movimento epitelio ciliato delle vie respiratorie, influenzano emessi secrezione mucosa ecc), impedendo la sua interazione con le cellule. Al momento della Mycoplasma pneumoniae adsorbimento sulla superficie delle cellule epiteliali respiratorie è un agente attivo e l'interazione del sistema immunitario, che si riflette nello sviluppo di due tipi di reazioni: prodotti attivi proteina di membrana (stimolatore policlonale delle cellule B), che porta alla risposta anticorpale locale, cioè prodotti di tutte e tre le classi di immunoglobuline - IgM, IgA, IgG e attivazione dei meccanismi di immunità cellulare [12,13,18]. risposta anticorpale locale in risposta a Mycoplasma pneumoniae è un componente critico del meccanismo di protezione immunologica e allo stesso tempo si riflette nello sviluppo di specifiche risposte cellulari patologiche.

Già nei primi giorni dopo l'infezione, le cellule plasmatiche compaiono nello strato sottomucoso, producendo inizialmente IgM e poi anticorpi IgG e IgA [12,13,18]. Gli anticorpi IgG legano il complemento sulla membrana di Mycoplasma pneumoniae, che facilita il suo attaccamento e ingestione da parte dei macrofagi [12,13,18]. Gli anticorpi IgA svolgono un ruolo di opsonine stimolanti fagocitosi Mycoplasma pneumoniae, bloccano il processo di adsorbimento sulle membrane cellulari epiteliali respiratorie, evitando così la colonizzazione delle membrane patogeni e inibiscono anche la produzione di sostanze tossiche [13]. L'attivazione della funzione fagocitaria dei macrofagi, oltre alle immunoglobuline e complemento, svolgono un importante ruolo linfochine prodotte dai linfociti [12,13].

Non appena l'agente causale nel sito infetto interagisce con un anticorpo, complemento, linfochine accumulano mononucleari e policiclici leucociti che costituiscono il grosso della essudato infiammatorio. Gli anticorpi e le linfochine prodotte nell'infiltrato delle cellule linfoidi locali promuovono l'attivazione della fagocitosi. Micoplasmi vengono distrutti in macrofagi, i loro prodotti di degradazione che vengono rilasciati agenti antigenici e biologicamente attive per indurre lo sviluppo di una reazione infiammatoria locale con grave componente immunopatologica. Nel tempo, questa reazione è migliorata dalla risposta immunitaria a componenti antigenici estranei prodotte nei tessuti bersaglio [12,13].

risposta immunitaria cellulare di foci di danni causati da Mycoplasma polmonite, cambiamenti particolare istologiche infiltrati infiammatori perivascolari peribronchiali e permettono di metterle in relazione con i cambiamenti che si verificano sul tipo di ipersensibilità di tipo ritardato [13].

È ormai noto che oltre a polmonite, infezioni respiratorie acute e bronchite acuta Mycoplasma pneumoniae infezione è associata con manifestazioni vnerespiratornymi: con sindrome eritema multiforme o di Stevens-Johnson, una malattia del sistema nervoso centrale (psicosi, meningite, sindrome meningea, meningoencefalite, trasversali mielite Guillain-Barré), lesioni cutanee e delle mucose, sangue (anemia emolitica, coagulopatia, fenomeno tromboembolica), malattie cardiache (miocardite, necrosi miocardica focale, peri Arditi), disturbi funzionali degli organi dell'apparato digerente, malattie del fegato (epatite, necrosi focale), reni (nefrite), artrite [11,12,13,18]. Si ritiene che nella genesi di queste manifestazioni del grande ruolo svolto dalla antigene Mycoplasma pneumoniae ed i suoi effetti immunosoppressivi, così come autoanticorpi prodotti contro gli antigeni dei tessuti, cellule muscolari lisce e linfociti [11,12,13].

Quindi, è stato ora stabilito che l'agente patogeno è localizzato nel citoplasma degli alveolociti, portando alla loro morte; tracciato il percorso e il meccanismo di danno all'epitelio delle vie respiratorie superiori, così come l'importanza delle reazioni immunitarie nello sviluppo di polmonite e manifestazioni extrapolmonari di infezione da Mycoplasma pneumoniae. Tuttavia, la nostra comprensione della patogenesi della malattia è ancora molto schematica e richiede ulteriori studi.
1.2 Polmonite da Chlamydia

Chlamydophila pneumoniae (ex Chlamydia pneumoniae) occupa un posto importante nella struttura eziologica della polmonite acquisita in comunità. Si stima che dal 5% al ​​15% della polmonite acquisita in comunità sia causata dalla clamidia, e durante il periodo epidemico queste cifre possono aumentare fino al 25% [8,9,15,18]. La mortalità nella polmonite da clamidia è del 9,8% [8.9]. L'infezione più comune di Chlamydophila pneumoniae si verifica tra gli adulti e specialmente nelle persone di mezza età e negli anziani (l'età media è di 52-55 anni) [8,9,18]. La malattia è ugualmente comune negli uomini e nelle donne e gli individui IgG-positivi predominano tra gli uomini [14,18]. L'infezione da Chlamydophila pneumoniae può diventare epidemica in natura, senza perdere la sua capacità di esistere in forma subclinica [3,18,22]. Sono stati descritti focolai epidemiologici in gruppi isolati e semi-isolati, casi di trasmissione intra-familiare di infezione da clamidia [14,18,19]. I modelli stagionali della diffusione di questa infezione non sono installati.
Caratteristica microbiologica

Chlamydophila pneumoniae, inizialmente identificato come Chlamydia TWAR, è stato isolato nel 1986 sull'isola di Taiwan dalla congiuntiva di pazienti con polmonite del bambino, così come in Finlandia e altrove in Europa, negli Stati Uniti su pazienti affetti da varie malattie respiratorie [2,3,14]. Nel 1989, l'agente patogeno isolato ricevette il nome di Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Secondo l'ultima classificazione, questo microrganismo si chiama Chlamydophila pneumoniae, appartiene alla famiglia Chlamydiaceae del genere Chlamydophila ed è l'agente eziologico delle infezioni respiratorie [2]. Questa specie ha tre biovar: TWAR [2], koala (Koala) e cavallo (equino), i cui nomi sono associati alla fonte dei ceppi. Tutti i ceppi di Chlamydophila pneumoniae, parassitosi negli animali e nell'uomo, hanno caratteristiche genetiche e antigeniche simili, che consentono di considerarli come rappresentanti della stessa specie. I ceppi TWAR sono principalmente agenti causali delle malattie del tratto respiratorio negli esseri umani, causando principalmente bronchite e polmonite acuta e cronica. Recentemente, si stanno accumulando sempre più prove che indicano una possibile relazione tra Chlamydophila pneumoniae e lo sviluppo di aterosclerosi, malattia coronarica e asma bronchiale [8,15,22].

La Chlamydophila pneumoniae è un batterio gram-negativo intracellulare obbligato patogeno che parassita la mucosa umana e animale. Nella loro composizione contengono DNA e RNA e hanno anche una parete cellulare, ribosomi. Hanno un comune per tutti gli antigeni specifici per clamidia, ma differiscono nelle loro specie e antigeni specifici del tipo e, quindi, hanno un certo numero di caratteristiche genetiche, biochimiche e culturali [2,3,18]

La Chlamydophila pneumoniae, come altre clamidia, è caratterizzata da un ciclo di sviluppo bifasico costituito da forme alternativamente funzionalmente e morfologicamente diverse - corpi elementari e reticolari [3,18,21].

Corpi elementari - metabolicamente inattivi, adattati all'esistenza extracellulare della forma, aventi la forma di una cella circolare con un diametro di 0,2-0,6 μm. Possiede proprietà infettive, antigene-attive, in grado di penetrare nella cellula sensibile, dove si verifica l'unico ciclo di clamidia.

Corpi reticolari - metabolicamente attivi, che forniscono la riproduzione del microrganismo; forma di esistenza di agente patogeno intracellulare. Non possiedono proprietà infettive.

Il ciclo di sviluppo completo della clamidia richiede 48-72 ore. Nei patogeni della specie Chlamydophila pneumoniae, questo processo si verifica più lentamente [2,18,21]. Le inclusioni intracellulari di Chlamydophila pneumoniae (corpi reticolari) differiscono leggermente nella morfologia rispetto a quelle di altre clamidia. Lo spazio periplasmatico esteso conferisce ai vitelli elementari l'agente causale non una forma sferica, ma una forma a pera [2,18].
epidemiologia

Malattie causate da Chlamydophila pneumoniae - malattie infettive antropoidi con danni al sistema respiratorio. La fonte di infezione è malata e sana (portatori di bacilli). Quest'ultimo agisce come una fonte di infezione molto più spesso [8,9,18,21]. L'agente patogeno viene rilasciato nell'ambiente esterno con una scarica dal rinofaringe quando tossisce, starnutisce, parla. La trasmissione dell'infezione è effettuata da goccioline trasportate dall'aria, infezioni - mediante aspirazione [18,21].

La Chlamydophila pneumoniae è instabile nell'ambiente, altamente sensibile ai comuni disinfettanti, ai fattori fisici e chimici. A 40 ° C nel mezzo di trasporto persiste per un giorno, il congelamento ripetuto e lo scongelamento hanno effetti distruttivi sulla Chlamydophila pneumoniae.
patogenesi

La Chlamydophila pneumoniae, come tutti i tipi di clamidia, ha un tropismo per le cellule delle mucose umane nell'epitelio cilindrico colonnare, in particolare per l'epitelio di bronchioli, bronchi, macrofagi alveolari, monociti, cellule endoteliali vascolari [18,19,21]. Nella Chlamydophila pneumoniae, al contrario della Chlamydia trachomatis, è stata sperimentalmente stabilita la capacità di indurre la ciliostasi delle cilia dell'epitelio bronchiale ciliato [3,18,19]. Allo stesso tempo, l'attività ciliostatica della clamidia persisteva per 48 ore e scompariva solo sotto l'influenza di alte temperature - 560 ° C; non è stato disturbato dall'irradiazione ultravioletta.
Una volta nel tratto respiratorio, la Chlamydophila pneumoniae viene introdotta nella cellula ospite per endocitosi dei corpi elementari. In alcuni casi, i macrofagi dei tessuti che fagocitano la clamidia usando lo pseudopodi, in altri, le cellule sensibili invaginano il sito della membrana plasmatica con un corpo elementare adsorbito nel citoplasma per formare un vacuolo fagocitario [18,21]. Una caratteristica dei corpi elementari è la capacità di stimolare la loro endocitosi da parte di una cellula sensibile e inibire la fusione dei lisosomi con il fagosoma contenente clamidia (citoplasmosi) [14,18,21]. I corpi elementari fagocitati che sono penetrati nella cellula vengono trasformati attraverso forme transizionali in corpi reticolari. Moltiplicando per divisione binaria, le cellule reticolari si trasformano attraverso forme transizionali in corpi elementari di nuova generazione che, distruggendo una cellula infetta, lasciano, entrano nell'ambiente extracellulare e dopo 48-72 ore infettano nuove cellule [14,21]. Nell'inclusione citoplasmatica all'interno della cellula ospite, la clamidia non è in grado di ossidare indipendentemente il glutaminato e il piruvato, oltre a svolgere la fosforilazione e l'ossidazione attiva del glucosio. Usano i sistemi enzimatici e l'ATP della cellula ospite, che determina la loro dipendenza metabolica ed energetica dalle cellule ospiti; quindi, la clamidia è chiamata "parassiti dell'energia".

La reazione protettiva dell'organismo ospite nella fase iniziale dell'infezione viene effettuata con la partecipazione di cellule del sistema monocito-macrofagi. Esistono prove del coinvolgimento del sistema T nella protezione anti-infettiva contro la clamidia [3,19]. La bassa attività endotossica del lipopolisaccaride da clamidia causa una scarsa reazione tissutale con la formazione di una debole risposta dalle cellule ospiti e, localizzata nelle cellule epiteliali, l'infezione da clamidia induce una debole immunità protettiva. L'attivazione policlonale dei linfociti B svolge un ruolo significativo nella protezione del corpo. Dopo l'infezione, gli anticorpi delle classi IgM, IgG e IgA sono formati sequenzialmente.

È stato ora accertato che la Chlamydophila pneumoniae può causare lesioni non respiratorie (meningoencefalite, sindrome di Guillain-Barré, artrite reattiva, miocardite), il che richiede naturalmente di prendere in considerazione i meccanismi con cui sono realizzati. Nella letteratura, i messaggi su questo hanno già iniziato a comparire. Quindi, Bodetty T.J. e Timms P. (2000) suggeriscono che la Chlamydophila pneumoniae può infettare le cellule mononucleate e quindi diffondersi dalle vie respiratorie ad altre parti del corpo. La presenza di clamidia nei macrofagi alveolari e / o nelle cellule vascolari dell'endotelio contribuisce anche al loro rilascio nel sangue con conseguente circolazione [19,21]. Allo stesso tempo, i componenti strutturali della clamidia, in particolare i polisaccaridi, inducono la sintesi delle citochine, che porta all'infiammazione cronica dell'endotelio vascolare [2.21].

Sotto l'influenza di agenti trasformanti (antibiotici beta-lattamici, ecc.), Forme anormali di clamidia morfologicamente simili a quelle di L appaiono nel citoplasma delle cellule, che è stato stabilito in modelli di laboratorio di infezione da chlamydia persistente [14]. In questo stato, il microrganismo diventa meno sensibile agli antibiotici. Poiché le forme simili a L sono formate da forme non infettive - corpi reticolari, non possono essere diagnosticate usando test biologici classici. Tuttavia, dopo l'attivazione di un'infezione persistente, viene ripristinata la sensibilità agli antibiotici in queste forme.

Pertanto, nonostante la storia relativamente breve dello studio della clamidia respiratoria, la sua patogenesi è attualmente abbastanza ben studiata, sebbene alcuni aspetti richiedano ulteriori studi.