Malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO) e tubercolosi

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una condizione prevenibile di risposta al trattamento caratterizzata da un'ostruzione delle vie aeree completamente reversibile. La restrizione delle vie aeree, solitamente progressiva, è associata ad una reazione infiammatoria anomala dei polmoni all'esposizione a particelle o gas nocivi, in particolare il fumo di tabacco. Sebbene la BPCO colpisce i pazienti, questa malattia causa anche disturbi sistemici significativi.

Il decorso della tubercolosi nei pazienti con BPCO è meno favorevole. Prima di tutto, è necessario studiare l'espettorato per la presenza di microflora non tubercolare e la sua resistenza agli antibiotici, nonché per determinare la funzione della respirazione esterna (spirogramma e curva flusso-volume) con una valutazione della reversibilità della sindrome da ostruzione bronchiale (test di inalazione di broncodilatatore in presenza di ostruzione). Nella maggior parte dei casi, i pazienti con BPCO sono fumatori. È noto che il fumo di tabacco colpisce non solo gli esseri umani, ma anche i micobatteri, i quali, da un lato, causano la resistenza delle loro mutazioni agli antibiotici e, dall'altro, attivano il loro metabolismo e la propensione a riprodursi, vale a dire. aumentare l'efficacia del trattamento contro i ceppi sensibili. Con l'età, il numero di pazienti con tubercolosi polmonare in combinazione con BPCO è in aumento.

La gravità della BPCO è divisa in quattro fasi, sulla base delle manifestazioni cliniche e dei parametri spirogramma.

La terapia di base per BPCO moderatamente grave e grave è breve holinoblockers (ipratropio bromuro) e a lunga durata d'azione (tiotropium bromuro); È possibile utilizzare una combinazione fissa con beta-2-adrenomimetikami (ipratropio bromuro con fenoterolo, ipratropio bromuro con salbutamolo). La forma di consegna (dosaggio aerosol inalatore, inalatore di polveri o nebulizzatore) viene scelta dal medico in base alla disponibilità del farmaco, alle capacità e alle capacità del paziente, alla tolleranza individuale. L'efficacia di questi farmaci è stata dimostrata in pazienti con tubercolosi respiratoria con sindrome bronco-ostruttiva. I glucocorticoidi per via inalatoria (IGCC) devono essere usati solo con un test positivo (terapia di test IGX sotto controllo della spirometria prima e dopo il trattamento). Con un aumento del FEV1 del 12-15% (e non inferiore a 200 ml), è consigliabile utilizzare corticosteroidi inalatori o combinazioni fisse di corticosteroidi inalatori e beta-2-adrenomimetici a lunga durata d'azione (budesonide con formoterolo, fluticasone con salmeterolo). Le teofilline a lento rilascio sono i farmaci di scelta, ma a causa dell'alta probabilità di effetti collaterali, sono preferiti gli inalanti. Il metabolismo della teofillina viola le rifamicine. I glucocorticoidi sistemici, raccomandati per la BPCO come terapia di prova di due settimane, con la tubercolosi sono usati con cautela e solo sullo sfondo di una terapia etiotropica integrata completa. Mucolitici e mucoregolatori (Ambroxol, acetilcisteina) sono prescritti solo in presenza di espettorato difficile da separare.

Durante l'esacerbazione della BPCO, vengono utilizzati mimetici adrenergici beta-2 a breve durata d'azione o farmaci combinati (dosaggio di un aerosol con un distanziale o tramite un nebulizzatore). Un breve ciclo di steroidi sistemici (ad esempio, prednisone con 30 mg al giorno per 14 giorni) viene eseguito solo in pazienti conformi che ricevono un trattamento completo a pieno titolo e che non hanno controindicazioni alla terapia con corticosteroidi. Nei casi più gravi, si consiglia la ventilazione meccanica non invasiva, il trasferimento del paziente all'unità di terapia intensiva, l'uso di ossigenoterapia a bassa corrente.

La terapia antibiotica è prescritta a pazienti con BPCO in presenza di segni di un'infezione batterica (aumento della quantità di espettorato, cambiamento del colore dell'espettorato - giallo o verde, comparsa o aumento della febbre). I farmaci di scelta sono le aminopenicilline con inibitori della beta-lattamasi, nuovi macrolidi (azitromicina, claritromicina). Fluorochinoloni "respiratori" (levofloxacina, moxifloxacina, emifloxacina). Va notato che molti fluorochinoloni sono efficaci contro il Mycobacterium tuberculosis e possono essere inclusi nei regimi di trattamento per forme resistenti di tubercolosi.

Peculiarità della tubercolosi in pazienti con BPCO

Lo studio è stato condotto al fine di determinare le caratteristiche del rilevamento e del decorso della tubercolosi in pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Sono stati studiati i dati clinici di 110 pazienti maschi con BPCO, che avevano la tubercolosi nel 2007-2010 e 110 uomini del gruppo di controllo senza segni di BPCO e tubercolosi attiva, anch'essi identificati durante questo periodo. È stato dimostrato che la tubercolosi in pazienti con BPCO viene rilevata durante l'esame fluorografico attivo (P = 0,764; 1_r "0,706; 0,822). Nella BPCO si nota spesso l'oligobacillus (P = 0,345; 1_r * 0,280; 0,410) e l'abacillarità (P = 0,284; 1_r * 0,222; 0,346), risultati negativi per il campione utilizzando Diakaresttest (P = 0,619; 1_r "0.553; 0.685). La tubercolosi nei pazienti in questa categoria può portare al rapido sviluppo di forme croniche (P = 0,391; 1_r"0324; 0,458) e la formazione della resistenza ai farmaci (P = 0,082; 1_r"0.044; 0,120), che è spesso dovuto alla mancanza di una corretta terapia con broncodilatatori, così come alle peculiarità dei cambiamenti funzionali e morfologici nella BPCO.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è frequente nei pazienti con tubercolosi, specialmente negli uomini di età superiore a 40 anni [1]. Allo stesso tempo, la BPCO può essere un processo para-, meta- e post-tubercolosi [2, 3]. Entrambe le malattie hanno gli stessi fattori di rischio: fumo, basso status socio-economico dell'individuo, compromissione della difesa immunitaria del corpo [5, 6]. Un aspetto patogenetico correlato delle suddette nosologie è lo sviluppo di alterazioni distruttive nel parenchima polmonare, causato, in particolare, da una violazione del metabolismo delle metalloproteinasi dovuta all'esposizione al fumo di tabacco o dal fattore virulento Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Tra le malattie riscontrate nelle autopsie in pazienti morti di tubercolosi in Texas (USA) dal 2000 al 2010, la BPCO è al 5 ° posto [7]. I dati sul processo di paratubercolosi in questo studio non sono stati identificati separatamente. Allo stesso tempo, l'esperienza di follow-up a 25 anni dei pazienti con BPCO a Copenaghen ha dimostrato che, tra tutte le cause di ospedalizzazione al reparto di malattie infettive di pazienti con questa patologia, la tubercolosi è al terzo posto, seconda solo a infezioni respiratorie e pyothorax [4]. L'incidenza della tubercolosi in pazienti con BPCO in Svezia era di 3,0 per 10.000 anni-uomo su 25 anni di follow-up, mentre nel gruppo di controllo era di 0,9 per 10.000 anni-uomo di osservazione. C'è un'alta probabilità di morte del paziente entro un anno dal momento del rilevamento della tubercolosi - 18,1% di tutti i casi. Come risultato dell'analisi 115.867 casi per il 1987-2003. Scienziati svedesi hanno scoperto che il fumo di fattori di rischio, basso indice di massa corporea, compromissione della clearance mucociliare, trattamento con corticosteroidi possono essere fattori di rischio per la tubercolosi in pazienti con BPCO [6]. I ricercatori di Taiwan ritengono che questo rischio sia tanto maggiore quanto maggiore è la dose di corticosteroide inalatorio [8]. Lo scopo dello studio è quello di studiare il corso della tubercolosi respiratoria che si è sviluppato in pazienti con BPCO a lungo termine al momento dell'identificazione del processo.

Materiali e metodi

Lo studio ha incluso 110 uomini con BPCO, nei quali è stata diagnosticata la tubercolosi dal 2007 al 2010. L'età media è di 51 ± 3 anni. Il termine dal momento della prima visita dal medico sulla BPCO al momento del rilevamento della tubercolosi era di 3 ± 1 anno. Secondo il metodo "copia-coppia", 110 uomini con tubercolosi attiva, rilevati anche dal 2007 al 2010, sono stati selezionati per il gruppo di controllo.L'età media è di 50 ± 2 anni. BPCO che non avevano.

Oltre all'esame clinico, tutti i pazienti sono stati sottoposti a esame a raggi X mediante tomografia computerizzata ad alta risoluzione, spirometria, broncoscopia, studi di laboratorio e batteriologici, tra cui microscopia luminescente dell'espettorato, coltura dell'espettorato su terreni solidi nutrienti e determinazione della resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis (MBT). Il termine di follow-up era di 2-5 anni. Per l'elaborazione statistica utilizzato il pacchetto software Statistica 8.0 per Windows. Sono stati calcolati i seguenti valori statistici: la probabilità di un evento P, intervallo di confidenza dell'85% per la probabilità di un evento 1_r, criterio z per il confronto delle variabili qualitative (analogo al criterio t di Student), il criterio X 2 di Pearson, il livello di significatività p (p 0,05 è stato considerato statisticamente significativo). Tutti gli individui con tubercolosi fibro-cavernosa non sono stati esaminati quattro anni fa e più a lungo.

Tutti i pazienti hanno avuto un'esperienza di fumo di oltre 40 confezioni / anno (lunghezza media di 49 confezioni / anno), tuttavia, con la fine della terapia anti-tubercolosi, 52 persone (P = 0,473; 1_r"0,404; 0,542). Nel gruppo di controllo ci sono stati pazienti che non hanno mai fumato - 8 (7,2%), hanno rifiutato di fumare - 39 (35,5%), hanno continuato a fumare - 63 (57,3%). L'esperienza media di fumare era di 25 pacchetti / anno, che è inferiore a quella del gruppo principale (p 0,05).

In 39 pazienti (P ​​= 0,354; 1_r "0288; 0,420) con broncoscopia segni di bronchite purulenta. Nel gruppo di controllo, i sintomi di bronchite purulenta sono stati trovati in 30 persone (P = 0,273; 1_r "0,212; 0,334) (p> 0,1).

La chemioterapia è stata prescritta a tutti i pazienti in conformità con l'ordine n. 3 della Federazione Russa n. 109 del 21 marzo 2003. La dinamica clinica e radiologica positiva è stata raggiunta in 61 persone (P = 0.555; 1_r"0,487; 0,623). Esito alla forma cirrotica verificatosi in un paziente (P = 0,009; L "0,000; 0,018). In 43 pazienti (P ​​= 0,391; 1_r * 0,324; 0,458) con tubercolosi infiltrativa e disseminata, sono stati osservati la progressione del processo e lo sviluppo della forma fibrosa-cavernosa, in 6 pazienti con tubercolosi fibro-cavernosa (P = 0.055; 1_r"0.024; 0,086) non è riuscito a ottenere un effetto clinicamente significativo. Regime di chemioterapia non conforme a 11 persone (P = 0,100; 1_r"0059; 0,141), la terapia inalatoria della BPCO di 40 persone è stata utilizzata in modo irregolare (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). In 65 pazienti (P ​​= 0.591; 1_r "0,524; 0,658), oltre alle caverne, c'erano più tori nei polmoni, più spesso a destra nelle sezioni superiori - 44 (P = 0.400; 1_r * 0,333; 0,467). Una correlazione significativa è stata stabilita tra la presenza di cambiamenti bollosi e lo sviluppo della tubercolosi fibro-cavernosa (cf = 0.6754; p 0.05). Una persistente cessazione dell'escrezione di batteri è stata raggiunta in un numero significativamente maggiore di pazienti - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1_r"0,656; 0.780) (p

Malattia polmonare ostruttiva cronica e patologia infettiva concomitante

L'articolo presenta dati sulla prevalenza e le caratteristiche del processo patologico nella combinazione di tubercolosi e malattia polmonare ostruttiva cronica.

Questo articolo presenta dati sulla tubercolosi e la malattia polmonare ostruttiva cronica.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree con progressivo deterioramento della funzionalità polmonare ed è naturalmente considerata una delle principali cause di morbilità, disabilità e mortalità della popolazione - la quarta principale causa di morte. La bronchite cronica colpisce il 6,4% della popolazione, l'enfisema - 1,8% e l'ostruzione bronchiale - 9,2%.

Contribuire allo sviluppo della BPCO, prima di tutto, fumo, inquinamento atmosferico, esposizione a determinati gas, infezioni, storia della tubercolosi polmonare, asma, grave situazione socio-economica e fattori genetici. La prevalenza della BPCO tra i non fumatori è del 6,6%, ma circa il 25-45% dei pazienti con BPCO non ha mai fumato. In Sud Africa, un'indagine a livello nazionale ha dimostrato che nelle aree endemiche per la tubercolosi, è la tubercolosi polmonare che rappresenta un serio fattore di rischio per lo sviluppo della BPCO [1, 5].

La tubercolosi è una minaccia globale per la salute pubblica e rimane la principale causa di morte tra le malattie infettive, in particolare nei paesi sottosviluppati e in via di sviluppo. Sebbene la tubercolosi possa verificarsi in qualsiasi organo o tessuto, il danno all'apparato respiratorio è il più comune. Senza trattamento per la tubercolosi, l'infiammazione cronica specifica progredisce e solo il 50% ha una pietra miliare di 5 anni. Sebbene il trattamento standard sia molto efficace, contribuisce alla rapida risoluzione dei sintomi clinici con un basso rischio di recidiva, la sua insorgenza inaspettata rimane un grosso ostacolo alla rapida ripresa. Dopo il completamento del trattamento per la tubercolosi polmonare, circa due terzi dei pazienti hanno una compromissione della funzionalità polmonare [2, 3].

Un requisito importante per il farmaco prescritto ai pazienti con esacerbazione della BPCO è il livello minimo di resistenza ad esso dei principali microrganismi eziologicamente significativi. La resistenza microbica è di particolare importanza in pazienti con fattori di rischio (presenza di comorbidità gravi, vecchiaia, precedente terapia antibiotica, presenza di comorbidità gravi). Il problema più reale della resistenza di S. pneumoniae a penicilline e macrolidi (resistenza crociata), nonché un aumento della frequenza di p-lattamasi che producono ceppi di H. influenzae e M. catarrhalis. Se l'effetto distruttivo della β-lattamasi può essere superato prescrivendo penicilline protette (amoxicillina + acido clavulanico), allora i ceppi resistenti di S. pneumoniae sono insensibili alle penicilline protette. Tuttavia, ci sono prove che l'amoxicillina + acido clavulanico sia efficace contro S. pneumoniae con bassa sensibilità alla penicillina. Tale attività è dovuta ai parametri farmacocinetici e farmacodinamici ottimali del farmaco, consentendo di creare una concentrazione inibitoria minima elevata per ceppi resistenti di S. pneumoniae. Questo effetto è particolarmente pronunciato quando si usa amoxicillina + acido clavulanico in una dose di 875/125 mg.

In linea di principio, la nomina tardiva della terapia e il mancato rispetto dei protocolli possono aumentare la durata e la gravità dei cambiamenti infiammatori nelle vie aeree e, di conseguenza, la distruzione dei polmoni, che può portare allo sviluppo della BPCO. Tuttavia, la relazione tra la tempestività della terapia antitubercolare e lo sviluppo della BPCO non è stata ancora studiata [4].

Sia la BPCO che la tubercolosi polmonare sono importanti cause di morbilità e mortalità broncopolmonari. Hanno fattori di rischio simili, come il fumo, lo stato socioeconomico basso e le difese immunitarie compromesse. La tubercolosi e la BPCO possono interferire con il decorso di ciascuna malattia separatamente. La tubercolosi può essere un fattore di rischio per lo sviluppo, l'esacerbazione e la progressione della BPCO, e la BPCO, essendo una malattia co-morbosa, può alterare il corso tipico della tubercolosi, il che rende difficile la diagnosi e il trattamento [5, 6].

Lo scopo di questo lavoro era quello di studiare le caratteristiche cliniche ed epidemiologiche del decorso della tubercolosi in pazienti con BPCO.

Materiali e metodi di ricerca

Lo studio ha incluso pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi. Studio retrospettivo Sono stati esaminati un totale di 230 pazienti ricoverati nel reparto di tubercolosi con tubercolosi di nuova diagnosi (142 uomini (57,5 anni) e 88 donne (42,5%), età media 42,3 ± 1,1 anni). Tutti i pazienti sono stati raccolti anamnesi, studi clinici, di laboratorio e strumentali, hanno registrato i risultati degli studi effettuati in precedenza. Condotto uno studio della funzione respiratoria. Capacità vitale forzata stimata (FVC), volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV₁ in litri e in percentuale dei valori dovuti), test Tiffno (FEV₁/ FZHEL). Dei 230 esaminati 74 con diagnosi di BPCO, 156 - senza BPCO, 170 hanno avuto una storia di fumo. Secondo le linee guida esistenti, la spirometria è il metodo principale per verificare l'ostruzione e la gravità della BPCO. I parametri chiave sono stati presi FEV₁ e indice di Tiffno. L'esame dei pazienti è stato effettuato inizialmente al momento del ricovero in ospedale. La diagnosi di tubercolosi è stata stabilita sulla base di metodi di ricerca clinici, di laboratorio e radiologici con la definizione della forma, la presenza o l'assenza di batteri e la disintegrazione.

L'elaborazione statistica dei dati è stata eseguita utilizzando Statistica 6.0 e Windows XP.

Risultati e discussione

Lo studio ha incluso tutti i pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi a seguito di auto-inversione o durante un esame radiologico profilattico, che per un certo periodo sono stati ricoverati in ospedale per il trattamento, il gruppo di studio era di 230 persone, 170 di loro (73,9%) avevano più o meno esperienza di fumare. I pazienti dopo un ulteriore esame (raccolta di disturbi, anamnesi, spirometria) sono stati divisi in 2 gruppi: Gruppo I - con BPCO, Gruppo II - senza BPCO. Il gruppo I comprendeva 74 (32,2% del numero totale di pazienti), gruppo II - 156 (73,8%) persone. Si può presumere che la prevalenza della BPCO per 1000 pazienti con tubercolosi sarà 321,7. Una frequenza così frequente di questa patologia tra i pazienti con tubercolosi può portare a un cambiamento nel corso della malattia o può diventare uno dei fattori di rischio per il suo sviluppo.

Il fumo è un importante fattore di rischio per la BPCO. Nel primo gruppo di fumatori c'erano 66 persone (89,2%), l'esperienza di fumare era di 23,1 ± 2,3 anni, il numero di sigarette fumate era di 14,7, l'indice di fumo era di 17,6. E nel gruppo senza BPCO, i fumatori costituivano il 67,7% (111 persone), l'intensità e la durata del fumo erano inferiori, che al momento dello studio non portavano allo sviluppo della BPCO. L'esperienza di fumare è 15.4, il numero di sigarette fumate al giorno è 10.1, l'indice di fumo è 12.8.

Per confermare la diagnosi di BPCO in tutti i pazienti, indipendentemente dalla storia del fumo, è stato condotto uno studio sulla funzione respiratoria. Quando si studiano gli indicatori di spirometria nel gruppo I, il valore medio di FEV₁ - 57.2 ± 2.1, FVC - 81.1 ± 2.7, FEV₁/ FVC - 57,9 ± 1,4, che conferma la diagnosi di BPCO, inoltre, i pazienti con gravità grave e moderata della malattia erano più comuni. Nel gruppo II FEV₁ - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV₁FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Nell'analizzare le forme di tubercolosi, la tubercolosi infiltrativa era la forma più frequente in entrambi i gruppi (86,5% e 65,2%, rispettivamente). Ma nei pazienti con BPCO, i processi comuni con distruzione (83,2% contro 67,4%, p = 0,01) e escrezione di batteri (92,7% contro 73,8, p = 0,02) erano più comuni. Nel gruppo di pazienti con BPCO, la resistenza ai farmaci si è verificata più spesso, il che ha richiesto la nomina di una terapia farmacologica più aggressiva (schema IIB - 43,2%, schema IV - 10,8%).

conclusione

I dati ottenuti come risultato dello studio indicano un'alta prevalenza sia di fumo che di BPCO in pazienti con tubercolosi. La BPCO, come una malattia infiammatoria sistemica, può essere un fattore stimolante nello sviluppo dell'infezione da tubercolosi. È stato dimostrato che nei pazienti con BPCO sono più comuni forme comuni di distruzione e escrezione batterica, con bassa efficacia della terapia anti-tubercolare.

Tra i pazienti con BPCO, c'erano forme più frequenti di forma moderata e grave della malattia, che inizialmente richiedevano una correzione medica, che non veniva eseguita nelle strutture della tubercolosi, forse l'ottimizzazione degli approcci terapeutici per la BPCO migliorerebbe l'efficacia del trattamento per la tubercolosi e ridurrebbe il rischio epidemiologico in questa categoria di pazienti.

risultati

Pertanto, la BPCO si è verificata nel 32,2% dei pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi, pari a 321,7 su 1.000 pazienti affetti da tubercolosi. L'alta frequenza di occorrenza di forme distruttive e di escrezione batterica, i peggiori risultati del trattamento danno il diritto di presumere che la BPCO possa servire da sfondo per l'adesione e lo sviluppo attivo dell'infezione da tubercolosi, nonché un predittore di decorso avverso ed esito della malattia. L'introduzione del trattamento standardizzato della BPCO nel regime di trattamento dei pazienti con patologia combinata può aiutare a migliorare l'efficacia del trattamento.

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A.V. Mordyk *, MD, Professore
O. G. Ivanova *, Candidato di scienze mediche
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Candidato di Scienze Mediche

* GBOU VPO OmGMA Ministero della Salute della Federazione Russa, Omsk
** Ospedale "Pronto soccorso № 1", Omsk

Hobl e tubercolosi

La tubercolosi rimane un importante problema di salute pubblica globale, che colpisce 8,8 milioni di persone ogni anno, essendo un'importante causa di morbilità e mortalità in tutto il mondo [9].

In Russia, circa 100 mila persone vengono diagnosticate ogni anno per la prima volta con la forma attiva della tubercolosi e altrettanti soffrono di forme croniche di tubercolosi. Nonostante la stabilizzazione e una leggera diminuzione dei principali indicatori della diffusione della tubercolosi, ogni anno si osserva un aumento del numero di pazienti che secernono Mycobacterium tuberculosis (MBT) resistenti ai farmaci anti-tubercolari. Questa situazione è dovuta a una serie di trasformazioni politiche ed economiche che hanno avuto luogo in Russia negli anni Novanta [22]. Le ragioni principali del deterioramento della situazione epidemiologica rispetto alla tubercolosi nel nostro paese sono il basso tenore di vita socioeconomico della maggior parte dei segmenti della popolazione, il grande volume dei processi migratori, l'aumento del numero di gruppi di popolazione socialmente distorti [15]. C'è anche un grande serbatoio di infezione nel sistema penitenziario. Tutti questi fatti hanno avuto un ruolo nell'aumentare l'intensità della situazione epidemica con la tubercolosi [18, 24].

È noto che un processo specifico spesso si sviluppa sullo sfondo di altre condizioni patologiche che possono anche contribuire allo sviluppo della tubercolosi [28]. Insieme ad alti tassi di tubercolosi, negli ultimi anni, il numero di pazienti con malattie respiratorie non specifiche concomitanti è in aumento.

Secondo una serie di studi, la prevalenza della BPCO nel mondo nelle persone oltre i 40 anni è del 10,1% (11,8% negli uomini e 8,5% nelle donne) [42]. La BPCO è considerata una malattia che può essere prevenuta e curata, caratterizzata da una persistente limitazione della velocità del flusso d'aria, che di solito progredisce ed è associata ad una maggiore risposta infiammatoria cronica dei polmoni all'azione di particelle o gas patogeni; In alcuni pazienti, riacutizzazioni e comorbidità possono influenzare la gravità complessiva della BPCO [11]. Il principale fattore di rischio per la BPCO è il tabagismo, lo stato socioeconomico, la professione, l'inquinamento ambientale e la patologia broncopolmonare. Ma secondo l'opinione generalmente accettata, il principale fattore eziologico nello sviluppo della BPCO è nel 70-80% dei casi, il fumo. Nella patogenesi della BPCO, l'inibizione dell'immunità cellulare e umorale è di grande importanza, il che porta a compromissione della clearance mucociliare e inoltre a una violazione della funzione di drenaggio dell'albero bronchiale. Questo porta ad un'ulteriore riduzione della protezione immunologica locale con un alto rischio di sviluppare esacerbazioni e l'aggiunta di infezione con lo sviluppo di infiammazione broncopolmonare [7, 16, 45, 47]. Lo sviluppo frequente di esacerbazioni nei pazienti con BPCO porta alla rapida progressione della malattia e allo scompenso delle malattie croniche associate [2, 29, 43, 45].

Recentemente, la BPCO è stata considerata una malattia caratterizzata da manifestazioni sistemiche: malattie cardiovascolari, osteoporosi e danni al tratto gastrointestinale [4, 10, 21]. È stato dimostrato che nei pazienti con disfunzione gastrointestinale, l'esacerbazione della BPCO si verifica con una compromissione più pronunciata della pervietà bronchiale e un'elevata attività del processo infiammatorio [5]. La presenza di insufficienza venosa cronica è anche un fattore che aggrava il decorso e la progressione della BPCO [17].

La presenza di altre malattie del sistema bronco-polmonare può contribuire all'insorgenza e alla progressione della BPCO [48, 50]. È stato notato un aumento della prevalenza di malattie polmonari non specifiche tra i pazienti con tubercolosi [12, 44].

Con lo sviluppo dell'infezione sullo sfondo delle malattie esistenti e, al contrario, con lo sviluppo di una patologia combinata sullo sfondo della tubercolosi, il loro corso è ponderato: da un lato si verificano forme croniche comuni di tubercolosi, dall'altro si osserva un decorso più grave di malattie concomitanti. In combinazione con la tubercolosi respiratoria, la BPCO sostiene il processo patologico, rallentando la riparazione, complicando il corso della tubercolosi e portando a un esito sfavorevole dello sviluppo [19, 25, 26, 36]. Il processo di tubercolosi in questi pazienti con BPCO è caratterizzato da forme più gravi con una maggiore frequenza di formazione di carie di decadimento, escrezione batterica nell'espettorato, presenza di complicanze, dinamica lenta [39].

I principali fattori che contribuiscono all'insorgenza della BPCO sono lo sviluppo della pneumosclerosi meta- e post-tubercolare, la deformità bronchiale, la distruzione della struttura della mucosa bronchiale, causando lo sviluppo dell'insufficienza mucociliare e la distruzione del sistema di difesa "locale". Lo sviluppo dell'ostruzione bronchiale nei pazienti con tubercolosi contribuisce anche alla reazione della mucosa dei bronchi, sotto forma di iperreattività bronchiale, all'intossicazione da tubercolosi o reazioni allergico-tossiche in risposta alla terapia anti-tubercolare. Allo stesso tempo, la presenza di BPCO è un fattore di rischio per forme comuni di tubercolosi polmonare, contribuisce al suo decorso torpido, al lento e parziale riassorbimento dei fenomeni infiltrativi e allo sviluppo di pronunciati cambiamenti pneumosclerotici postinfiammatori. La presenza di ostruzione bronchiale nella tubercolosi polmonare contribuisce al deterioramento regionale dello scambio gassoso, alla pervietà bronchiale compromessa, allo sviluppo dell'insufficienza respiratoria, alla formazione di cardiopatia polmonare cronica, causa di elevata disabilità e mortalità in pazienti con forme croniche di tubercolosi [25, 33, 39].

La sindrome bronco-ostruttiva si manifesta in tutte le forme di tubercolosi polmonare. Esistono 3 forme della sua associazione con la tubercolosi respiratoria [8]:

1) paratubercolosi - precedente tubercolosi polmonare, BPCO, diagnosticata nel 21% dei casi; 2) metatuberculosis, sviluppandosi con il corso cronico a lungo termine di tubercolosi respiratoria nel 76% di casi; 3) post tubercolosi, che si alza dopo tubercolosi posticipata sullo sfondo delle alterazioni post tubercolosi residue.

Con tubercolosi focale, l'ostruzione bronchiale si verifica nel 52,7%, infiltrativo - nel 56,6%, fibro-cavernoso - nel 76,9%, con disseminazione - nell'88,2% [35]. È stato dimostrato che in caso di tubercolosi infiltrativa in associazione con la sindrome bronco-ostruttiva, l'escrezione batterica dura 1,5-2 mesi in più rispetto ai pazienti senza concomitante ostruzione bronchiale [34].

Secondo A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] L'origine della metatubercolosi della BPCO nella struttura delle malattie respiratorie ostruttive croniche nei pazienti con tubercolosi esaminati era del 74,3% e nella struttura delle malattie croniche non specifiche della metatubercolosi, il 51%. I pazienti con alterazioni post-tubercolari nello studio della tolleranza all'esercizio hanno rivelato una riduzione della funzione respiratoria nel 58% e la presenza di disturbi bronco-ostruttivi nel 44% dei pazienti [32].

Il trattamento della BPCO in combinazione con la tubercolosi polmonare rimane rilevante, i moderni farmaci broncodilatatori altamente efficaci come il tiotropio, nei pazienti con tubercolosi non vengono quasi mai usati [24, 25].

Il problema del trattamento della tubercolosi è uno dei problemi più importanti, che, secondo la maggior parte degli esperti, è associato alla resistenza ai farmaci dell'ufficio. Ciò riduce significativamente l'efficacia della chemioterapia e, a sua volta, porta all'accumulo di contingenti di pazienti con tubercolosi polmonare resistente ai farmaci e crea le condizioni per la formazione di un nuovo serbatoio di infezione [14, 20].

L'obiettivo della farmacoterapia BPCO è ridurre la gravità dei sintomi, ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni, migliorare la salute e la tolleranza all'esercizio (GOLD, 2011). La natura della terapia dipende dalla fase del processo, l'uso di farmaci inalatori con l'effetto della broncodilatazione è preferibile alla terapia di base sia nella fase di remissione che nella fase acuta, è preferibile utilizzare forme di dosaggio a lunga durata d'azione β₂-agonisti e anticolinergici. Determinare la gravità della BPCO, la frequenza delle esacerbazioni, la gravità dei sintomi della malattia è cruciale per la scelta del trattamento ottimale e porta ad una diminuzione della frequenza e della durata delle esacerbazioni all'anno e ha un effetto positivo sulla qualità della vita [2, 3, 27].

Con una lieve gravità della BPCO in remissione, farmaci anticolinergici inalato - Ipratropio bromuro o β₂-agonisti (saltutamolo, fenoterolo) sono prescritti su richiesta quando uno dei sintomi polmonari appare nel paziente [1, 41]. In caso di BPCO moderata, grave ed estremamente grave, è necessario il trattamento con broncodilatatori a rilascio prolungato, la somministrazione di glucocorticosteroidi inalatori. Applicazione β₂-agonisti, farmaci anticolinergici, metilxantine e le loro combinazioni dipendono dalla disponibilità del farmaco e dall'efficacia del trattamento [11, 13, 28].

Pertanto, la combinazione di tubercolosi polmonare e BPCO si aggrava a vicenda e richiede diagnosi tempestive, prevenzione e trattamento a lungo termine di entrambe le malattie. Questo è possibile solo in condizioni di continuità nel lavoro delle istituzioni del servizio di tubercolosi e della rete medica generale.

revisori:

Burlachuk V.T., dottore in scienze mediche, professore, vice-rettore per il lavoro medico, capo. Dipartimento di medicina generale (medicina di famiglia) IDPO GBOU VPO "Voronezh State Medical Academy. NN Burdenko Ministero della Salute della Federazione Russa ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, professore, capo. Dipartimento di Propedeutica delle Malattie Pediatriche e della Pediatria dell'Accademia medica statale di Voronezh NN Burdenko Ministero della Salute della Federazione Russa ", Voronezh.

Taccuino di fisiologia - Tubercolosi

Tutto quello che vuoi sapere sulla tubercolosi

Sindrome bronco-ostruttiva e sua correzione nei pazienti con tubercolosi polmonare

E.I.Shmelev

Istituto centrale di ricerca di tubercolosi, Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

La sindrome bronco-ostruttiva (BFB) è una sindrome patologica universale caratteristica della maggior parte delle malattie dell'apparato respiratorio, compresa la tubercolosi polmonare (TL).

La presenza di BFB aggrava il decorso della malattia di base [1, 2]. Il BFB si trova in tutte le forme di TL, la frequenza del suo rilevamento dipende dalla durata del processo specifico [3, 4] e dalla gravità dei cambiamenti residui nei polmoni [5].

Con tubercolosi focale, l'ostruzione bronchiale si verifica nel 52,7%, infiltrativa - 56,6%, fibro-cavernosa - 76,9% [6-8], disseminata - 88,2%.

La prevalenza di BFB tra le persone con alterazioni post-tubercolari nei polmoni è rilevata 2-3 volte più spesso che nel resto della popolazione, dal 59,5 all'83,9% [6, 9, 10] ed essendo una delle principali cause di invalidità temporanea, disabilità e la morte prematura di questi pazienti [6, 10, 11].

Esistono 3 forme di combinazione di BFB e THB [12]:

1. Paratubercolosi (TL precedente) come manifestazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) o broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).
2. La metatubercolosi BFB si verifica durante un TL attivo a lungo termine.
3. BOS post-tubercolare, che si sviluppa dopo aver curato la tubercolosi attiva sullo sfondo delle alterazioni residue post-tubercolari nei polmoni [13, 14].

L'ostruzione bronchiale, che precede il THB, è più spesso una manifestazione di BPCO o BPCO e viene diagnosticata nel 21% dei casi [8]. Negli ultimi 15-20 anni, c'è stato un significativo aumento dell'incidenza della BPCO, che causa un significativo danno economico alla società sia a causa di frequenti disabilità temporanee e disabilità [15-17].

La metatubercolosi BFB si manifesta con tubercolosi a lungo termine nel 75,8% dei casi [6, 15, 18]. Allo stesso tempo, la gravità di uno specifico processo nei polmoni influenza la gravità dell'ostruzione bronchiale.

In pazienti con processi limitati, sono state rilevate violazioni pronunciate e pronunciate della pervietà bronchiale nel 40,1% dei casi e con cambiamenti diffusi - nell'83,3% dei casi [14, 18].

Inoltre, lo sviluppo dell'ostruzione bronchiale in presenza di THB contribuisce al trattamento chirurgico della malattia, quando a seguito dell'intervento chirurgico l'architettura degli elementi strutturali del tessuto polmonare viene disturbata e i bronchi vengono deformati.

Tali forme sono TL cavernosa, fibro-cavernosa, cirrotica, disseminata [14, 18, 19].

Una caratteristica distintiva dell'occorrenza dell'ostruzione bronchiale nella tubercolosi è una combinazione di fattori eziologici "non specifici": fumo, irritazione cronica associata a polvere domestica o industriale e l'azione di sostanze irritanti con un componente specifico (intossicazione, irritazione dei bronchi drenanti).

Nei pazienti con alterazioni post-tubercolari nei polmoni, l'ostruzione bronchiale è rilevata nel 23,8% dei casi [7, 20]. I fattori eziologici dello sviluppo di BOS in questo gruppo di pazienti sono diversi.

Spesso la malattia si verifica sullo sfondo di cambiamenti residui trasferiti THB [10]. L'incidenza dell'ostruzione bronchiale aumenta di 2-3 volte rispetto al resto della popolazione [3, 6, 10, 21]. Si è riscontrato che maggiore è il cambiamento post-tubercolare residuo nei polmoni, maggiore è la frequenza di BFB [6].

Insieme con i noti fattori eziologici che portano alla formazione della BPCO, i pazienti con THB hanno ulteriori componenti patogenetici dello sviluppo dell'ostruzione bronchiale.

È stato dimostrato che il BOS nei pazienti con THL è associato a allergia alla tubercolina, nello sviluppo di cui l'istamina svolge un ruolo importante [14, 19].

Inoltre, l'iperreattività bronchiale è considerata una reazione paraspecifica della membrana mucosa delle vie respiratorie, causata dall'effetto riflesso dell'intossicazione tubercolare, dall'attivazione di sostanze biologicamente attive [6, 18, 22, 23].

Nel corso di numerosi studi, è stato stabilito che la gravità dei cambiamenti patologici nel tratto respiratorio inferiore aumenta con l'intensità della fase essudativa del processo tubercolare e diminuisce man mano che si abbassa [6, 8].

Con un diffuso processo tubercolare, si osservano cambiamenti distrofici della mucosa bronchiale con la presenza di elementi di infiammazione aspecifica, che nel processo di guarigione di uno specifico processo portano a una ristrutturazione della parete del bronco e alla formazione di cambiamenti che portano allo sviluppo di bronchiectasie nel 50% dei casi [6].

Quando il TL BOS di nuova diagnosi viene osservato dal 57,4 al 63,8%, con la durata della malattia oltre i 4 anni - nell'80% dei casi [1, 3, 4]. Dei segni di ostruzione bronchiale, un aumento della resistenza bronchiale all'espirazione e una diminuzione della pervietà bronchiale specifica (39,5%), un aumento della resistenza bronchiale all'ispirazione (29,2%) sono più spesso osservati. Nel 24,1% dei casi è stato osservato un aumento della resistenza bronchiale totale [24].

La presenza di ostruzione bronchiale nel TL contribuisce al deterioramento regionale dello scambio gassoso, allo sviluppo di ipossiemia e ipercapnia, alla pervietà bronchiale, allo sviluppo di insufficienza respiratoria, alla formazione di cuore polmonare cronico, che a sua volta causa elevata disabilità e mortalità in pazienti con forme croniche di tubercolosi [5, 12, 24].

Il decorso della tubercolosi nei pazienti con ostruzione bronchiale ha le sue caratteristiche. È stato dimostrato che in tali pazienti esiste una sintomatologia più pronunciata con una maggiore frequenza di complicanze e la formazione di carie di decadimento con secrezione di bacillus, un decorso più frequente (di 3,4 volte) ondulato e reazioni avverse a farmaci chemioterapici (1,6 volte) [14, 25, 26 ].

Un certo numero di studi [4, 26, 27] ha rilevato che tutti i processi infiltrativi che si verificano in combinazione con la sindrome bronco-ostruttiva hanno una fase di disintegrazione con una secrezione batteriologica, i cui periodi di tempo sono più lunghi di 1,5-2 mesi rispetto ai pazienti senza concomitante ostruzione bronchiale.

La frequenza di sviluppo dell'insufficienza respiratoria dipende dalla forma del processo tubercolare e viene diagnosticata dal 25% con tubercolosi infiltrativa al 75% con tubercolosi fibro-cavernosa [5].

La chemioterapia alla tubercolosi del TL, associata al biofeedback, dura più di 12 mesi, suggerisce il peggior risultato della malattia e la maggiore probabilità di cambiamenti residui [28-31].

Quindi, TL è una malattia che predispone allo sviluppo di ostruzione bronchiale.

I principali fattori che contribuiscono alla sua comparsa sono lo sviluppo di una pneumosclerosi metacrilica e post-tubercolare con compromissione dell'architettura del tessuto polmonare, deformazione bronchiale, formazione di bronchiectasie, alterazioni infiammatorie della mucosa bronchiale con violazione della difesa "locale" [6, 23].

Per questo motivo, lo stato funzionale dei polmoni in pazienti con tubercolosi respiratoria è stato oggetto di costante attenzione da parte dei clinici per diversi decenni [24, 27].

In base ai risultati dei test con broncodilatatori, la natura funzionalmente reversibile dei disturbi ostruttivi nel THB, secondo i risultati di vari autori, si verifica con una frequenza del 44-88% [32]. Pertanto, per ridurre la frequenza della disfunzione irreversibile della respirazione esterna, insieme alla chemioterapia antitubercolare, vengono utilizzati mezzi patogenetici di compensazione BOS [10, 33, 34].

Un'efficace terapia anti-tubercolosi complessa è alla base del programma di trattamento e nel 43,3% dei casi porta indipendentemente al miglioramento dell'ostruzione bronchiale [1, 5, 24], tuttavia l'uso della terapia mirata per BOS nei pazienti con TB è generalmente accettato.

Molte opere sono dedicate al trattamento del biofeedback a TL. L'uso di euphylin, atropina, aerosol di tripsina, così come la cultura fisica medica, il massaggio e l'irradiazione UV del sangue portano ad una pervietà bronchiale positiva, specialmente in presenza di ostruzione mista [35, 36].

Tuttavia, l'influenza di ciascuno di questi metodi di trattamento sul decorso del BOS in singole forme di TL polmonare non è stata studiata. Studi sull'uso di una singola iniezione di tubercolina in combinazione con terapia antibiotica nel trattamento di pazienti con BPCO con alterazioni post-tubercolari residue dei polmoni hanno mostrato che la tubercolina ha un effetto positivo sul decorso clinico del COB: del 20% aumenta il numero di pazienti che raggiungono la remissione completa, riduce i periodi di esacerbazioni ( 2 settimane) e aumenta la durata della remissione 3 volte.

Un singolo uso di tubercolina aiuta a migliorare le proprietà reologiche dell'espettorato: la sua viscosità e la sua adesività diminuiscono del 17%. Le basi dell'effetto clinico della tubercolina sono i cambiamenti nella farmacocinetica cellulare degli antibiotici, che aumentano la loro concentrazione nei macrofagi alveolari [20].

L'inclusione nel complesso di trattamento di pazienti con bronchite cronica di corsi di climatoterapia sulla costa meridionale della Crimea conduce a una diminuzione della frequenza di riacutizzazioni di 1,7 volte, un miglioramento nei tassi di invalidità provvisoria. Corsi ripetuti di climatoterapia sulla costa meridionale della Crimea impediscono la formazione di COB in pazienti con tubercolosi, riducono la gravità dell'ostruzione, riducono la frequenza delle riacutizzazioni della malattia e il numero di giorni di disabilità [3, 10, 11].

Il trattamento del sanatorio nella sanatoria da tubercolosi in combinazione con la chemioprofilassi isoniazide e il trattamento di un processo non specifico nei polmoni hanno ridotto l'incidenza di recidiva della tubercolosi di 9,2 volte [21].

Negli ultimi anni, i metodi extracorporei sono stati utilizzati con successo nel trattamento del COB in pazienti con TL: plasmaferesi e irradiazione extracorporea del sangue ultravioletto, che riducono la gravità dell'ostruzione bronchiale, riducono il fabbisogno giornaliero di b2-agonisti, aumentano il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

È stato scoperto che l'effetto maggiore quando si usa la plasmaferesi è osservato in pazienti con processi limitati (focali, infiltrativi) e meno - in forme croniche di TL (cavernoso, fibro-cavernoso, disseminato) [38].

L'uso di irradiazione extracorporea del sangue ultravioletto in pazienti con THB in combinazione con COB porta ad una diminuzione della gravità dei sintomi clinici (diminuzione della gravità della dispnea, intensità dei ratti secchi nei polmoni) aumenta il FEV1 del 23% dei valori appropriati e della capacità polmonare (VEL) del 12,6%, contribuisce alla normalizzazione del sangue periferico (diminuzione della leucocitosi, diminuzione della VES e aumento del numero dei linfociti).

La combinazione di EUFOC con terapia antibatterica ha ridotto significativamente l'escrezione batterica (del 39,8%) e soppresso la crescita della microflora dell'espettorato 10 volte [25, 35].

Questi materiali indicano una varietà di approcci alla compensazione del biofeedback nei pazienti con THB. Alcuni di loro sono sconcertanti (inalazioni di enzimi proteolitici), altri (inalazioni di atropina e aminofillina) sono storici.

L'ultimo decennio è caratterizzato da un'alta intensità di lavoro sul problema della più comune malattia cronica dell'apparato respiratorio - la BPCO e la creazione di raccomandazioni internazionali e nazionali per il trattamento della BPCO. L'uso di queste raccomandazioni ha sistematizzato e semplificato i metodi di trattamento, che hanno portato a un successo significativo nel trattamento della BPCO.

Certamente, è impossibile equiparare la BPCO e il BFB in pazienti con THB, ma è possibile tracciare analogie. Noi [40] abbiamo adattato e modificato raccomandazioni per il trattamento della BPCO per i pazienti TB con BOS. Quando si sceglie il volume della terapia broncodilatatore all'inizio del suo utilizzo, è necessario considerare la gravità dell'ostruzione bronchiale.

Il criterio generalmente accettato per la gravità dell'ostruzione bronchiale è FEV1: grado 1 - FEV1> 70%, grado 2 - FEV1 = 69-50%, grado 3 - FEV1<50% должных величин.

Con il grado di 1 BOS, i pazienti di solito hanno abbastanza monoterapia con b2-agonisti o anticolinergici a breve durata d'azione (salbutamolo, fenoterolo, tiotropio bromuro) sotto forma di inalazioni. Se è impossibile usare questi farmaci (intolleranza individuale, ecc.), Si raccomanda l'uso di forme prolungate di teofillina.

Dovrebbe prendere in considerazione i possibili effetti sul livello di teofillina nel sangue dei farmaci anti-TB, che possono modificare in modo significativo il metabolismo della teofillina. In queste condizioni, è ottimale determinare sistematicamente il livello di teofillina nel sangue, che non è disponibile per tutte le istituzioni. Con i gradi 2 e 3, l'efficacia della terapia broncodilatatoria iniziale (iniziale) può non essere sufficiente.

In questi casi, viene utilizzato il principio della terapia a passi con un aumento dell'intensità del trattamento. Per i pazienti con gradi di biofeedback 2 e 3, vengono offerte diverse opzioni per la terapia a passi.

Terapia stepwise per BOS a 2 gradi di ostruzione bronchiale nei pazienti con tubercolosi:

• Fase 1 - una combinazione di B2-agonisti e farmaci anticolinergici a breve durata d'azione;
• Stadio 2 - sostituzione di un agonista b2 a breve durata d'azione per prolungato (salmeterolo, formoterolo);
• Stadio 3 - aderenza a corticosteroidi per via inalatoria di livello 2 (800-1000 mcg di beclometasone);
• Fase 4 - uso di corticosteroidi sistemici invece di inalazione.

Iniziare la terapia (stadio 1) con BOS di grado 2 è meglio iniziare con una combinazione di b2-agonisti e farmaci anticolinergici, poiché la loro efficacia è significativamente più alta rispetto a ciascuno dei farmaci separatamente. Questa posizione è confermata da molti anni di esperienza internazionale e russa [17, 41].

Il più conveniente per l'uso pratico è una combinazione fissa - ipratropium + fenoterolo in 1 bottiglia, noto come "berodual". L'efficacia della terapia della fase 1 è stimata entro 3-5 giorni. In assenza di un significativo effetto positivo sugli indicatori clinici e funzionali dell'ostruzione bronchiale, vengono utilizzati gli strumenti della fase 2.

Il b-agonista a breve durata d'azione viene sostituito con uno dei farmaci prolungati: salmeterolo o formoterolo. Attualmente è apparso un farmaco anticolinergico prolungato Tiotropium Bromide, che si è dimostrato efficace nel trattamento dei pazienti con BPCO.

Non è escluso che la combinazione di un b2-agonista prolungato e tiotropio sarà efficace nel trattamento del biofeedback in pazienti con THB, ma i risultati di studi clinici che confermano questa ipotesi non sono stati ancora ottenuti. In situazioni in cui i preparativi dello stadio 2 non sono sufficientemente efficaci, i glucocorticosteroidi devono essere collegati ad essi. Allo stadio 3 - forme di inalazione, nella fase 4 - sostituzione di glucocorticosteroidi inalatori con quelli sistemici.

Con l'ostruzione bronchiale di grado 3 nei pazienti con TL, la terapia a passi è la seguente:

• Fase 1 - una combinazione di B2-agonisti e farmaci anticolinergici a breve durata d'azione + glucocorticosteroidi sistemici;
• Fase 2: sostituzione di un agonista b2 a breve durata d'azione per i glucocorticosteroidi prolungati (salmeterolo, formoterolo) + sistemici.

Qual è l'efficacia della terapia a passi proposta? Su un grande materiale clinico (più di 400 pazienti) sono state stabilite differenze nell'efficacia della terapia broncodilatatrice in diverse forme di THB.

L'effetto massimo sulla gravità dei sintomi respiratori è osservato con tubercolosi infiltrativa polmonare (IT), il minimo - con fibro-cavernosa (FCT). Pertanto, con l'IT, nel periodo di trattamento di 3 mesi, i sintomi respiratori caratteristici di PE, diminuiscono di oltre 5 volte e durante PCT, più di 2 volte.

Allo stesso tempo, una diminuzione significativa della gravità dei sintomi respiratori si osserva durante il primo mese di applicazione della terapia con broncodilatatore in tutte le forme di tubercolosi.

È necessario enfatizzare il modello: con ostruzione bronchiale meno pronunciata, si osserva una regressione più pronunciata dei sintomi respiratori, che è anche associata alla reversibilità dell'ostruzione bronchiale nelle prime fasi della malattia.

A questo proposito, possiamo concludere che il biofeedback deve essere corretto e in presenza di un lieve grado di ostruzione bronchiale nei pazienti con THB. La dispnea è un sintomo formidabile che progredisce senza trattamento, riduce significativamente la qualità della vita e porta a limitare le prestazioni di molte funzioni familiari.

Nel corso della ricerca è stato stabilito che è la dispnea l'unico sintomo clinico del BOS, che diminuisce in modo affidabile solo con l'uso della terapia broncodilatatrice moderna a gradini.

Nel valutare i cambiamenti nella funzione respiratoria in pazienti con TLB, è stato riscontrato che l'uso della terapia con broncodilatatori porta ad un certo miglioramento dell'indice FEV1 nei gruppi IT e FCT. L'aumento maggiore del FEV1 si verifica durante il primo mese di trattamento, dopodiché la terapia broncodilatatrice consente di mantenere l'indicatore FEV1 al livello raggiunto.

Nello studio dell'impatto della moderna terapia BFU sul decorso della TL, è stato stabilito che l'uso di broncodilatatori inalatori può accelerare significativamente i periodi di abacillazione nei pazienti IT del 16,8% e nei pazienti con PCT del 14,8%.

Sotto l'influenza della terapia con broncodilatatori, una riduzione della gravità dell'infiltrazione nel tessuto polmonare è del 63,81% nell'IT; Le caverne sono chiuse del 44,11% durante 3 mesi di trattamento, che è associato ad un miglioramento della funzione di drenaggio dei bronchi e, di conseguenza, ad un aumento dell'ossigenazione del tessuto polmonare, con conseguente accelerazione della riparazione e della guarigione dei polmoni.

La possibilità di attaccare un'infezione secondaria e lo sviluppo di esacerbazione della BPCO cronica è ridotta. Come risultato di uno studio speciale, è stato stabilito che l'uso della moderna terapia con broncodilatatore non influenza la gravità dell'intossicazione da TL.

Una terapia broncodilatatoria efficace può migliorare significativamente la qualità della vita dei pazienti. Nei pazienti con IT, la qualità della vita è migliorata del 26,9%, nei pazienti con PCT - del 19,6%, nei pazienti con pneumosclerosi post-tubercolare - del 26,1%.
Pertanto, l'inizio della moderna terapia con broncodilatatore nei pazienti con THB, che si verifica con il biofeedback, aumenta significativamente l'efficacia del trattamento di questa coorte di pazienti.

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