La polmonite caseosa è una forma clinica piuttosto rara ma severa di tubercolosi respiratoria. Può fungere da complicazione di un precedente processo tubercolare o svilupparsi come una malattia indipendente in individui precedentemente non infetti. Una caratteristica distintiva di questa patologia è la formazione di molteplici carie di decadimento sullo sfondo di infiammazione rapida progressiva e necrosi caseosa.
Negli ultimi anni, il numero di casi di malattia è leggermente aumentato. La polmonite caseosa si riscontra nel 3-5% dei soggetti con lesioni polmonari specifiche di nuova diagnosi. Le persone appartenenti a gruppi di rischio medico e sociale sono esposte alla malattia (pazienti debilitati che soffrono di varie malattie somatiche, pazienti che ricevono glucocorticoidi per un lungo periodo, citostatici, infetti da HIV, ecc.).
Meccanismi di sviluppo
La polmonite caseosa può svilupparsi a seguito di infezione primaria, riattivazione di vecchi focolai tubercolari o superinfezione (stratificazione di batteri che sono rientrati nell'organismo in un processo di tubercolosi già esistente). L'infezione da micobatteri altamente virulenti e resistenti ai farmaci aumenta la probabilità di questa patologia più volte.
Il meccanismo di sviluppo della polmonite caseosa è associato a una riproduzione intensiva e ad un rapido aumento della concentrazione del patogeno nel corpo sullo sfondo di uno stato di immunodeficienza e alterata funzione cellulare del sistema fagocitico.
Nelle fasi iniziali della malattia, si verifica una massiccia moltiplicazione dei micobatteri nel tessuto polmonare. I loro prodotti metabolici hanno un effetto tossico sugli elementi cellulari circostanti. Essi causano la citolisi dei macrofagi e l'ingresso di enzimi proteolitici e prostaglandine nel fuoco. Di conseguenza, nell'area del danno, si osserva la morte e la distruzione delle cellule con la formazione di una zona di necrosi di formaggio. Questo processo progredisce piuttosto rapidamente e porta a ingenti danni ai polmoni. I focolai caseosi situati l'uno vicino all'altro si fondono l'uno con l'altro e formano più cavità di decadimento. Contribuisce a questa violazione della microcircolazione e al fenomeno della vasculite necrotica.
Con questa patologia, insieme alla progressione del processo distruttivo nei polmoni, si osserva una lesione sistemica della microvascolatura, che porta all'ischemia degli organi vitali e al rapido sviluppo di reazioni toxico-allergiche. In questo contesto, si sviluppa una risposta infiammatoria sistemica, che si manifesta nel quadro clinico dello shock tossico-infettivo.
Caratteristiche del flusso
La malattia di solito ha un esordio acuto. Sullo sfondo del benessere completo o della tubercolosi cronica, le condizioni generali del paziente peggiorano improvvisamente. La temperatura corporea sale e raggiunge 39-40 gradi, i sintomi di intossicazione aumentano:
- brividi;
- sudorazione eccessiva (specialmente di notte);
- grave debolezza;
- la debolezza;
- perdita di appetito fino all'anoressia;
- perdita di peso.
Nei primi giorni della malattia una persona sviluppa una tosse. All'inizio è secco e doloroso, più tardi diventa umido con espettorato difficile da separare. Come la formazione di cavità di disintegrazione, la quantità di espettorato aumenta, il suo volume può essere 200-500 ml. Acquisisce un odore sgradevole e un colore verdastro.
Durante questo periodo, la comparsa di emottisi (a volte un forte sanguinamento) è possibile in violazione dell'integrità dei vasi sanguigni situati nella zona di distruzione. Spesso questi pazienti sono preoccupati per il dolore al petto (coinvolgimento dei fogli pleurici nel processo patologico).
Un esame obiettivo del medico rivela:
- percussione - accorciamento del suono;
- auscultatorio - indebolimento della respirazione bronchiale e messa a fuoco di rantoli spumeggianti fini.
Dopo il collasso del tessuto polmonare e la formazione di cavità, il respiro sibilante diventa una bolla da media a grande.
Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria, mancanza di respiro con un leggero sforzo (più tardi ea riposo), tachicardia, cianosi delle labbra e la punta del naso si unisce ai sintomi patologici elencati sopra. A causa dell'ipossia, si verifica un danno diffuso del muscolo cardiaco e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.
Man mano che il processo patologico progredisce, il paziente sviluppa cachessia e shock tossico infettivo. Quest'ultimo è una minaccia immediata per la sua vita e richiede una terapia intensiva.
diagnostica
La diagnosi precoce di polmonite caseosa è molto importante, poiché dipende dalla tempestività della nomina del trattamento specifico e dall'ulteriore corso della malattia. Allo stesso tempo, è importante confrontare i dati clinici e i risultati di ulteriori metodi di ricerca. In alcuni pazienti è possibile rilevare la presenza di un recente contatto con un paziente affetto da tubercolosi o un processo cronico specifico nei polmoni.
Va notato che i test di tubercolina e diaskintest in questa categoria di pazienti sono negativi o leggermente positivi. In caso di polmonite caseosa, non sono informativi e indicano un'immunodeficienza pronunciata in un paziente.
Nell'analisi del sangue per la polmonite caseosa, sono stati rilevati cambiamenti caratteristici:
- linfopenia severa;
- leucocitosi con uno spostamento della formula del sangue bianco a sinistra;
- granularità tossica dei neutrofili;
- alta ESR (circa 40-60 mm / h).
Per identificare i micobatteri vengono eseguiti esami e colture di espettorato multipli. Inoltre, durante la prima settimana, l'agente causale nell'espettorato può essere assente e viene rilevato in esso solo dopo la formazione di cavità di decadimento. Prima della comparsa dei micobatteri nell'espettorato, viene determinata la microflora patogena aspecifica, che può spingere il medico a una diagnosi errata. In questi casi, dovrebbe concentrarsi sui dati radiografici.
Quando si esegue la radiografia del torace, vengono rilevati cambiamenti grossolani nel tessuto polmonare, che dipendono dallo stadio della malattia. Nelle sue fasi iniziali, viene rilevata l'infiltrazione di lobite (danno a un lobo del polmone). Con il progredire del processo nell'area interessata, aree di illuminazione di forma irregolare diventano visibili, e in seguito viene visualizzata una cavità di decadimento, circondata da focolai infiltrativi e screening bronchiali in aree sane del tessuto polmonare. Al loro posto possono formare nuove caverne. L'interpretazione corretta di questi dati in combinazione con il rilevamento dei micobatteri nell'espettorato rende possibile una diagnosi accurata.
I cambiamenti radiografici in più della metà dei pazienti sono bilaterali. Allo stesso tempo, viene rilevata una diffusa schermatura intensiva dei polmoni con molteplici focolai distruttivi e aree di semina broncogenica.
In casi dubbi, la tomografia computerizzata viene eseguita in tali pazienti, che consente di ottenere informazioni più dettagliate sullo stato del tessuto polmonare.
Va notato che i risultati negativi dei test della tubercolina cutanea, il basso contenuto di linfociti nel sangue e l'estensione dei cambiamenti patologici nei polmoni, determinati sulle radiografie, indicano la gravità della malattia e sono fattori di una prognosi infausta.
Al fine di evitare errori diagnostici, la polmonite caseosa deve essere distinta dalle condizioni patologiche con manifestazioni cliniche simili. Questi includono:
Tattica medica
Il trattamento dei pazienti con polmonite caseosa presenta grandi difficoltà dovute all'irreversibilità dei cambiamenti patologici nel polmone interessato, che alla fine portano alla sua completa distruzione. Tuttavia, in alcuni casi, una terapia tempestiva può arrestare la progressione della malattia.
Per trattare questi pazienti, viene applicato un approccio integrato utilizzando tutti i metodi possibili. Prima di tutto, è necessaria una terapia specifica anti-tubercolosi, tenendo conto della sensibilità dei micobatteri. Nella fase intensiva del trattamento, particolare attenzione viene prestata all'arresto dello shock tossico-infettivo mediante terapia disintossicante, ormonale, immunomodulante e metabolica.
Un altro metodo di trattamento delle persone che soffrono di questa forma di tubercolosi è chirurgico. Inoltre, gli interventi chirurgici vengono eseguiti sia in caso di emergenza che in modo pianificato. Se la terapia conservativa non è in grado di fermare la progressiva distruzione, allora l'unico metodo che può aiutare il paziente è la resezione del polmone interessato.
conclusione
La polmonite caseosa è tra le malattie con gravi conseguenze e prognosi sfavorevole. Senza trattamento, questi pazienti sviluppano una cardiopatia polmonare e uno shock tossico infettivo, che è fatale.
Con un decorso favorevole e una terapia adeguata, questa patologia si trasforma in tubercolosi fibroso-cavernosa. Tuttavia, la guarigione della polmonite caseosa è molto problematica e richiede un trattamento lungo e persistente con la rimozione di una parte del polmone chirurgica.
Polmonite caseosa
L'articolo contiene informazioni sulla malattia come polmonite caseosa dei polmoni. Vengono descritte le possibili cause dello sviluppo della malattia come patologia primaria o complicanze di altre forme di tubercolosi (tubercolosi secondaria). Viene fornita una breve caratteristica del patogeno, vengono considerate le modalità della sua penetrazione nell'organismo e le alterazioni patologiche causate da esso. La patogenesi della polmonite caseosa dei polmoni è descritta in dettaglio, i segni clinici sono associati a lesioni morfologiche di tessuti e organi.
I principali sintomi della malattia sono elencati. I metodi di laboratorio necessari per la diagnosi sono descritti. È stato detto perché la diagnosi di trattamento per la polmonite da caseosi sia appropriata. Vengono considerate le principali patologie dei polmoni, da cui deve essere distinta la polmonite caseosa. In allegato c'è una lista di farmaci usati per trattare la polmonite caseosa. Le situazioni in cui è necessario condurre un intervento chirurgico sono annotate, i metodi principali di phthisiosurgery sono descritti.
Qual è la polmonite caseosa
La polmonite caseosa dei polmoni (da lat.caseosus - formaggio) si riferisce a forme gravi di tubercolosi. Può presentarsi come una malattia indipendente o essere il risultato di una complicazione di altre forme.
Foto 1. Disintegrazione del polmone.
Esistono due forme di tubercolosi caseosa:
- polmonite lobare (lobare) - si sviluppa in modo indipendente;
- lobulare (lobulare) - il periodo secondario di infezione, spesso completa la tubercolosi infiltrativa.
La tubercolosi della polmonite caseosa progredisce rapidamente, si formano ampie cavità di decadimento del caseoso. Piccoli danni possono fondersi, appare una vasta cavità distruttiva. La prevalenza della polmonite caseosa dei polmoni è bassa, è registrata nel 3-5% dei pazienti. Il pericolo sta nella distruzione rapida e irreversibile del tessuto polmonare, nel 50-60% dei casi la tubercolosi caseosa è fatale. Con il trattamento tempestivo della polmonite caseosa, c'è una probabilità di un esito favorevole e il recupero completo.
Cause e patogenesi della malattia
L'agente eziologico della polmonite caseosa è costituito da batteri patogeni del genere Mycobacterium. L'infezione è effettuata per via aerea. La fonte dell'infezione è rappresentata dai pazienti affetti da tubercolosi, che rilasciano batteri nell'ambiente con l'aria espirata. Aspirazione del sangue e penetrazione del patogeno negli organi dell'apparato respiratorio. La probabilità di infezione aumenta con l'immunodeficienza, la debolezza della protezione immunitaria. Pazienti affetti da HIV, alcol e drogati sono a rischio.
Foto 2. La diffusione di bacilli tubercolari nel corpo con sangue.
Sullo sfondo di una risposta immunitaria insufficiente, esiste una riproduzione intensiva dei micobatteri nei tessuti polmonari. Identificare forme atipiche di cellule protettive - fagociti e linfociti. Queste cellule non sono in grado di mantenere la crescita delle colonie batteriche, sono inclini all'apoptosi - morte programmata. La moltiplicazione accelerata dei batteri causa danni alle membrane cellulari ed esacerba lo stato di immunodeficienza.
Lo sviluppo della polmonite caseosa si verifica in più fasi. Complesso primario formato (infiammazione del tessuto polmonare, dei vasi sanguigni e dei linfonodi regionali). Nel parenchima polmonare si forma un nodulo, un tubercolo, che viene poi trasformato. Nella fase iniziale della polmonite caseosa dei polmoni, si nota l'infiammazione locale, la disintegrazione degli elementi cellulari e lo sviluppo della necrosi caseosa nella tubercolosi.
Foto 3. Caverne nel tessuto polmonare.
La malattia progredisce rapidamente e procede allo stadio successivo, irreversibile. Si manifesta una necrosi focale di una formazione arrotondata, i granulomi si sciolgono, compaiono le caratteristiche masse di formaggio. I cambiamenti necrotici si diffondono ai tessuti circostanti, i fuochi caseosi e i fuochi si formano intorno alla zona iniziale, che quindi si fondono.
I micobatteri possono penetrare nel lume dei bronchi e dei vasi sanguigni, diffusi in tutto il lobo del polmone. Esiste il rischio di diffusione del patogeno con il flusso di linfa o sangue verso altri organi. I cambiamenti morfologici caratteristici sono l'infiammazione del parenchima polmonare, il riempimento degli alveoli e dei bronchioli con masse necrotiche di formaggio. I setti tra gli alveoli conservano prima la struttura, ma poi subiscono anche la necrosi.
Quando le masse caseose risultanti si sciolgono, si formano cavità o caverne patologiche. La disintegrazione del tessuto polmonare può essere accompagnata da sequestro. Un sequestro è una regione di tessuto morto che non subisce autolisi (fusione) ed è separata dal parenchima intatto.
Una prognosi sfavorevole si verifica quando la diagnosi tardiva e il trattamento precoce. La principale causa di morte nella tubercolosi caseosa è la cardiopatia polmonare. La patologia si sviluppa sullo sfondo dell'infiammazione del parenchima polmonare, dei cambiamenti necrotici, dell'intossicazione grave con prodotti di degradazione tissutale.
Foto 4. La cardiopatia polmonare è una complicanza fatale della polmonite caseosa.
Sintomi di polmonite caseosa
La malattia è caratterizzata da un inizio improvviso e una rapida progressione. Nella fase iniziale, i fenomeni di intossicazione vengono alla ribalta: pallore, debolezza, brividi.
Foto 5. La sindrome da intossicazione accompagna lo sviluppo della tubercolosi.
Una tipica forma clinica all'inizio della tubercolosi caseosa è costituita dai seguenti fenomeni:
- Aumento della temperatura corporea a 38-39? С;
- mancanza di respiro;
- tosse secca, a volte mista a espettorato;
- dispepsia, perdita di peso.
La malattia progredisce rapidamente e i processi necrotici si sviluppano nei polmoni.
Ulteriori sintomi compaiono nelle seguenti fasi:
- Dolore al petto;
- sintomi di broncopolmonite;
- febbre;
- mancanza di respiro;
- tosse umida, con espettorato;
- segni di emottisi.
I segni clinici della polmonite caseosa, che si sviluppa come complicazione di un'altra forma, dipendono dal particolare corso della patologia primaria.
Foto 6. Un colpo di tosse bagnato segnala la progressione della malattia.
In qualsiasi forma, le caratteristiche saranno modifiche necrotiche seguite da fusione o sequestro. Le impurità di sangue durante la tosse compaiono quando il danno vascolare si verifica dopo emorragia polmonare.
- Insorgenza acuta della malattia, dolore toracico palpabile, ma non costante, la temperatura corporea è elevata, sono possibili fluttuazioni giornaliere nel range di 1-3 ° C
- Sudorazione aumentata e persistente.
- La scarsità di percussioni e cambiamenti auscultatori, l'espettorato mucopurulento è osservato nei polmoni.
- Leucocitosi neutrofila pronunciata
- Linfopenia, spostamento dei leucociti, possibile monocitosi
- Granularità tossica dei neutrofili
- ESR più di 40 mm / h
- Localizzazione bilaterale e del lobo superiore
- Eterogeneità di infiltrazione, ci possono essere aree di illuminazione
- La presenza di focolai della malattia sulla periferia dell'infiltrato, così come in un altro polmone
La tabella mostra i principali segni di polmonite caseosa.
Diagnosi della malattia
Nella diagnosi è importante fare l'attenzione al quadro clinico di polmonite, secondo anamnesi. È importante scoprire il fatto di immunodeficienza nel paziente, che aiuterà a determinare la corretta strategia diagnostica.
Foto 7. Per una diagnosi accurata è necessario condurre tutte le ricerche necessarie.
I sintomi della malattia non possono essere l'unica ragione per fare la diagnosi finale, è necessario condurre ulteriori studi strumentali e di laboratorio.
- Il test di Mantoux con tubercolosi necrotica sarà negativo.
- Esame batteriologico dell'espettorato informale dopo 7-10 giorni dall'esordio della malattia. Durante questo periodo si formano delle cavità patologiche nei polmoni e si verifica una secrezione intensiva di espettorato. Quando si colorano Zil-Nelsen, è possibile identificare, identificare l'agente eziologico della tubercolosi. Inoltre, condurre uno studio dell'espettorato per la presenza di microflora fungina.
- La radiografia dei polmoni consente di rilevare i tipici cambiamenti distruttivi nei tessuti. Il risultato può differire con diverse forme di tubercolosi caseosa.
Quando la polmonite lobare nelle immagini si può vedere l'oscuramento della maggior parte dei polmoni. Quando le caverne si formano, le aree scure non sono più omogenee. Le cavità sembrano inclusioni brillanti di forma irregolare con contorni sfocati. Nella polmonite lobulare, la radiografia mostra caratteristiche ombre irregolari. Possono differire per dimensioni e intensità, nella maggior parte dei casi sono disposti simmetricamente.
Foto 8. Esame radiografico per polmonite caseosa è necessario.
La polmonite caseosa deve essere differenziata da polmonite cronica, infarto polmonare o infiammazioni purulente. La difficoltà della diagnosi distintiva è che i pazienti mostrano un risultato negativo con un test alla tubercolina. I primi sospetti per lo sviluppo della tubercolosi necrotica sono un motivo per condurre ulteriori ricerche.
Foto 9. Possibili varianti di reazione al test di Mantoux.
Caratteristiche del trattamento della polmonite caseosa
Il trattamento viene effettuato in un ospedale in strutture di tubercolosi. Il medico prescrive lo schema terapeutico individualmente, tenendo conto del quadro clinico e del grado della malattia. La diagnosi tempestiva aumenta le possibilità di un recupero di successo senza la necessità di un intervento chirurgico.
Il trattamento della polmonite caseosa è un compito molto difficile. Se anche dopo 4-5 mesi è possibile ottenere un miglioramento clinico del paziente, allora l'unica possibilità per la sua salvezza è una resezione del polmone, che non può essere trasferita da ogni persona. Secondo le statistiche, recuperare solo il 24% dei pazienti.
Tra tutti i metodi usati per trattare la polmonite caseosa, possiamo distinguere i principali:
- Chemioterapia - trattamento con farmaci etiotropici. L'azione di specifici agenti antibatterici è finalizzata all'eliminazione delle colonie micobatteriche. Esempi di farmaci: isoniazide, rifampicina, kanamicina, fluorochinolone.
- La terapia antibiotica aggiuntiva si basa sull'uso di antibiotici. In questa fase è importante distruggere la microflora patogena non specifica delle vie respiratorie, che svolge un ruolo nello sviluppo dell'infiammazione purulenta.
- La terapia anti-shock è importante nella prima fase della malattia. Sono mostrati farmaci che sostituiscono il sangue, antiossidanti, immunostimolanti, può essere richiesto un corso di plasmaferesi.
- Rimozione chirurgica della zona interessata del polmone. L'operazione può essere pianificata o eseguita in modalità di emergenza se c'è una minaccia per la vita del paziente.
Foto 10. In alcuni casi di tubercolosi caseosa, è impossibile evitare l'intervento chirurgico.
Nel 70% dei casi con tubercolosi polmonare caseosa, è indicato l'intervento chirurgico. Se l'operazione è pianificata, viene eseguita in remissione. Il processo deve essere stabilizzato mediante l'uso di antibiotici e farmaci sintomatici. Il miglioramento è osservato nei segni clinici, nei raggi X e nei dati di laboratorio. Se, dopo la rimozione del lobo polmonare interessato, la parte rimanente non è sufficiente per riempire la cavità toracica, eseguire una procedura denominata "pneumoperitoneo". Durante la manipolazione, la cavità addominale viene riempita con un gas speciale, che provoca il sollevamento del diaframma e la normalizzazione del processo respiratorio.
Qual è la polmonite, i sintomi e il trattamento caseosi pericolosi
La polmonite caseosa è una forma di tubercolosi, con una delle forme più pericolose. La tubercolosi è una malattia infettiva diffusa in molti paesi del mondo. Cause della tubercolosi della bacchetta di Koch o della tubercolosi del micobatterio. Molto spesso ci sono forme polmonari di questa malattia, perché il patogeno è tropico al tessuto polmonare.
Le peculiarità della polmonite caseosa comprendono un'infiammazione tubercolare pronunciata, che progredisce molto rapidamente e in cui si formano più carie di decadimento (necrosi caseosa).
L'alto tasso di sviluppo della patologia porta ad un aumento della mortalità, che può raggiungere il 50-60 %% e in breve tempo. Il rischio di polmonite caseosa è aumentato nei pazienti che hanno a lungo usato corticosteroidi e citostatici per il trattamento.
Qual è la polmonite caseosa
La polmonite è una malattia del sistema respiratorio che colpisce le vie respiratorie delle vie respiratorie. Popolarmente, la polmonite è chiamata polmonite. Allo stesso tempo negli alveoli dei polmoni vi è l'infiltrazione delle cellule del sistema immunitario e l'essudazione del liquido infiammatorio nel lume dei polmoni.
La polmonite caseosa in ICD-10 è il codice A15.0, come altri tipi di tubercolosi.
Il tipo di polmonite caseosa differisce dalla polmonite ordinaria. L'infiammazione non specifica può essere causata da qualsiasi batterio e alcuni virus. Molto spesso, la polmonite è preceduta da una malattia respiratoria, come la SARS o l'influenza.
Prima dello sviluppo della polmonite, il paziente può presentare sintomi di tubercolosi polmonare: tosse con una piccola quantità di espettorato, striature di sangue, perdita di appetito, febbre bassa e prolungata, perdita di peso. A volte queste manifestazioni sono assenti, quindi sembra che la polmonite caseosa si sviluppi in modo acuto.
I tipi comuni di polmonite sono spesso di piccole dimensioni:
- focale,
- segmentale,
- a volte - lobar (lobar).
Una grave polmonite, che colpisce un lobo intero o tutti i polmoni, compresa la pleura, ha un decorso grave. La stessa immagine ha polmonite caseosa lobulare, che si diffonde rapidamente a tutto il polmone. La differenza è che l'agente eziologico della polmonite lobare non è un bastone Koch.
Il fatto è che in caso di polmonite caseosa, il paziente tossisce micobatteri. Entrano nel tratto respiratorio superiore, e quindi il paziente inspira di nuovo la propria bacchetta Koch. Ora entrano in altre parti del polmone e causano nuovi focolai di polmonite lì.
Inoltre, possono cadere in un altro polmone e la polmonite caseosa diventerà bilaterale. Altri tipi di polmonite non hanno un tale fenomeno, sono estesi continuando nelle aree vicine.
La polmonite caseosa è la forma più grave di tubercolosi e uno dei più gravi tipi di polmonite. Ciò è dovuto alla specificità dell'infiammazione che si sviluppa in questa forma di patologia.
Il concetto di infiammazione caseosa
L'infiammazione caseosa è una reazione patologica del corpo in risposta all'uso dei bastoncini di Koch. Procede con la formazione di necrosi caseosa. Questo tipo di infiammazione è principalmente caratteristico del processo tubercolare. A volte può essere trovato con sifilide e lesioni fungine, ma il quadro microscopico in questi casi sarà diverso. Questi agenti patogeni non causano la polmonite caseosa.
La formazione di tali masse è la seguente. I micobatteri si moltiplicano nei polmoni, causando un'infiammazione specifica. In un luogo dove ce ne sono molti, il tessuto polmonare muore, formando masse necrotiche.
Se il paziente ha una polmonite caseosa, il microdrug del polmone nel punto di infiammazione appare come una massa rosa omogenea senza nuclei. L'assenza di nuclei suggerisce che tutte le cellule qui siano morte. Alla periferia di tale infiammazione sono le cellule immunitarie tipiche del processo tubercolare.
Cause e patogenesi della malattia
La causa della polmonite caseosa, come qualsiasi altra forma di tubercolosi, è l'infezione da bastoncini di Koch. Dopo che entra nel corpo, può svilupparsi qualsiasi tipo di tubercolosi o nessuna patologia può svilupparsi affatto. Dipende dallo stato del corpo e dalle proprietà dell'agente patogeno.
La polmonite caseosa si verifica quando un ceppo aggressivo di bastoncini di Koch entra in un organismo indebolito. Innanzitutto, ciò contribuisce a ridurre l'immunità.
I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della polmonite caseosa:
- Immunodeficienza congenita o acquisita;
- il digiuno;
- Basso peso corporeo;
- Trasferite gravi malattie infettive, interventi chirurgici, trasfusioni di sangue;
- Età dei bambini;
- Assunzione di farmaci chemioterapici;
- Esposizione a radiazioni ionizzanti.
Inoltre, a volte la polmonite caseosa si verifica in quelle persone che hanno precedentemente sofferto altre forme di tubercolosi. Ci sono casi in cui la polmonite caseosa si sviluppa in individui che sono costantemente in contatto con i secretori di ceppi batterici aggressivi.
Nel primo caso, i bastoncini di Koch penetrano nei polmoni dopo averli inalati con particelle di saliva, espettorato o polvere. Di solito, il sistema immunitario risponde rapidamente all'introduzione di micobatteri. Questi ultimi riescono a creare un piccolo focus di necrosi, dopo di che le cellule immunitarie li circondano, impedendo loro di diffondersi ulteriormente.
Esiste un tipico granuloma specifico. In caso di polmonite caseosa, le cellule immunitarie per qualche motivo non delimitano l'attenzione patologica e i micobatteri si diffondono senza impedimenti. Pertanto, possono formare ampie aree di necrosi.
Se la polmonite caseosa si sviluppa sullo sfondo della tubercolosi cronica, i micobatteri nelle caverne sono importanti. Un paziente con tubercolosi cronica ha sempre i micobatteri nei polmoni, che periodicamente tossisce insieme alle masse caseose, e quindi inspira di nuovo.
Le barre occupano i siti liberi dei polmoni. Il corpo del paziente affetto da tubercolosi cronica è sempre indebolito, poiché l'immunità ai micobatteri non reagisce e può causare una polmonite caseosa.
Sintomi di polmonite caseosa
La polmonite caseosa è caratterizzata da manifestazioni pronunciate. Molte forme di tubercolosi rimangono asintomatiche per lungo tempo, ma con la polmonite il quadro clinico è sempre acuto.
La sindrome delle tossine viene alla ribalta. La temperatura corporea del paziente raggiunge i 40-41 ° C. Ha una grave debolezza e il suo polso e la frequenza respiratoria possono essere aumentati. Appetito significativamente ridotto o assente, pelle pallida, umida. La condizione generale si sta deteriorando rapidamente.
Di regola, i pazienti con polmonite caseosa hanno una tosse con una piccola quantità di espettorato. Il muco del carattere mucoso, viscoso, ma quando si unisce alla flora secondaria può acquisire un carattere purulento.
Se la polmonite caseosa si verifica immediatamente dopo l'ingresso di micobatteri nel corpo, i sintomi possono inizialmente assomigliare a un'infezione respiratoria. La differenza sta nella rapida progressione della malattia.
Se si è verificata una polmonite sullo sfondo della tubercolosi cronica, il paziente nota un deterioramento sotto forma di intossicazione. La perdita di peso corporeo, tosse con espettorato e sangue in tali pazienti si verifica anche prima della polmonite.
Nei casi avanzati, l'insufficienza respiratoria è degno di nota. Il paziente è preoccupato per mancanza di respiro durante uno sforzo fisico minore o anche a riposo. La pelle del triangolo naso-labiale e le dita diventano bluastre. A volte la cianosi si diffonde a tutto il corpo.
Diagnosi della malattia
Le misure diagnostiche per confermare la polmonite caseosa non differiscono da quelle di qualsiasi altra forma di tubercolosi. I principali metodi diagnostici sono: radiografia degli organi del torace in due proiezioni, microscopia bilaterale di striscio di escreato per la rilevazione di batteri resistenti agli acidi e il test di Mantoux. Inoltre, è richiesto un esame del sangue generale.
Quando i linfociti polmonari caseosi nel sangue rimangono entro il range normale, e talvolta anche in diminuzione, i neutrofili si trovano anche entro il range normale, ma possono apparire forme giovani. La forma tipica della polmonite è caratterizzata da un forte aumento di leucociti, neutrofili, un gran numero di forme giovani.
Nel caso in cui vengano trovati batteri specifici in uno striscio, anche la diagnosi non è messa in dubbio. Il fatto è che la polmonite caseosa è una forma aperta di tubercolosi. La distruzione nei punti focali della disgregazione dei tessuti inizia molto rapidamente e il paziente tossisce i micobatteri quasi dai primi giorni della malattia.
Come già accennato, questa forma di tubercolosi si sviluppa in pazienti con immunità significativamente ridotta. Il test di Mantoux rivela la presenza di immunità al Mycobacterium tuberculosis e in tali pazienti non esiste più. Il criterio principale per fare questa diagnosi è una tipica immagine a raggi X.
Immagine a raggi X della polmonite caseosa
La radiografia del torace viene eseguita in modalità "polmonare" e sempre in due proiezioni. La polmonite caseosa appare come un ampio blackout disomogeneo con contorni sfocati. Di norma, prende uno o due lobi del polmone.
Illuminismo significa che in questo luogo il polmone è infiltrato da cellule infiammatorie, contiene essudato e focolai di necrosi. Foci di oscuramento si verificano in quei luoghi in cui si è verificata la distruzione dei tessuti. Insieme provocano un'immagine disomogenea.
In rari casi, il processo patologico si sviluppa in parallelo in entrambi i polmoni. Le radici dei polmoni possono essere invariate o espanse policiclicamente a spese dei linfonodi. Il mediastino non è stato spostato.
Nel caso in cui la polmonite si sviluppi sullo sfondo della tubercolosi cronica, nei polmoni, oltre a un oscuramento disomogeneo, sono visibili foci di fibrosi. Sono intensamente colorati, hanno una struttura pesante.
Caratteristiche del trattamento della polmonite caseosa
La polmonite caseosa viene sempre curata in ospedale. In casi gravi in unità TB speciali. Il principale è la terapia antibatterica.
Di regola, prescrivi:
- isoniazide,
- rifampicina,
- etambutolo,
- pirazinamide,
- kanamicina,
- capreomicina.
Oltre alla terapia antibiotica, il trattamento sintomatico prescritto. È per eliminare i principali segni della malattia. Le droghe sono il più spesso amministrate nella forma di iniezioni o infusioni.
Complicazioni di polmonite caseosa
La polmonite caseosa è una malattia con una prognosi infausta. Le complicazioni possono verificarsi sia durante la malattia che nel suo esito.
Le principali complicazioni sono:
- Grave insufficienza respiratoria. Si verifica quando una grande superficie polmonare è interessata. Questo riduce l'efficacia della respirazione esterna. In parole povere, parte del polmone si trasforma in masse necrotiche che non sono in grado di passare attraverso l'ossigeno. Più grande è l'area della lesione, più grave è l'insufficienza respiratoria. Si manifesta con mancanza di respiro e cianosi della pelle. Dopo il recupero, possono persistere segni di insufficienza respiratoria.
- Shock tossico e infettivo (TISH). Con la tubercolosi, si sviluppa abbastanza raramente. Tuttavia, grave intossicazione nella polmonite caseosa può portare a una tale complicazione. La pressione del paziente diminuisce bruscamente, il polso diventa frequente, il riempimento debole. Il deterioramento della coscienza può essere profondo. Nei casi più gravi, si sviluppa il coma.
- Sanguinamento polmonare. Non si sviluppa spesso. Può verificarsi con le feci persistenti. All'inizio si manifesta sotto forma di emottisi, la rilevazione di striature di sangue nell'espettorato. Nei casi più gravi si manifestano segni di sanguinamento: pallore della pelle, secrezione di sangue dalle vie respiratorie, abbassamento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca.
- Pneumotorace spontaneo. Questo termine indica una situazione in cui compare un messaggio tra la cavità pleurica e i polmoni. Cioè, il tessuto polmonare è danneggiato e l'aria inizia ad uscire nella cavità pleurica. Questa complicazione si verifica raramente, ma può svilupparsi in un paziente quando si tossisce, si starnutisce o si tende.
- Cirrosi dei polmoni. La cirrosi è la sostituzione del tessuto normale con tessuto connettivo. I filati a fibre grosse si verificano nei polmoni. Maggiore era l'attenzione, maggiore sarebbe stato il tessuto connettivo. Ciò causa insufficienza respiratoria a causa del fatto che la quantità di tessuto polmonare diminuisce. Inoltre, l'insufficienza cardiaca può verificarsi a causa dell'aumentata pressione nell'arteria polmonare.
Taccuino di fisiologia - Tubercolosi
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Polmonite caseosa come forma di tubercolosi
FV Webanov
Una forma acuta della malattia, la polmonite caseosa, è una tubercolosi infiltrativa. I cambiamenti patologici nella polmonite caseosa sono sempre molto estesi. La necrosi di formaggio è un processo patologico irreversibile. La polmonite caseosa è a volte il risultato di un'infezione esogena. Una infezione da tubercolosi esogena può causare polmonite in un polmone completamente intatto prima, ma più spesso contribuisce all'esacerbazione di vecchi focolai tubercolari.
Per la presenza di polmonite caseosa, di grande importanza sono, da un lato, la massiccia infezione e la virulenza del Mycobacterium tuberculosis, dall'altro - l'indebolimento del corpo e l'aumentata sensibilità locale del tessuto. La polmonite caseosa può anche verificarsi a seguito di una reinfezione endogena (autoreinfection) con un'immunità indebolita o completamente scomparsa in un paziente con tubercolosi.
Di grande importanza per l'insorgenza di polmonite caseosa sono l'emorragia polmonare, spesso complicata da polmonite da aspirazione. Nel sito di polmonite da aspirazione, si può verificare una degenerazione del tessuto polmonare con un quadro clinico di polmonite caseosa. Nella storia di pazienti con polmonite caseosa, emorragia polmonare o emottisi si verificano frequentemente.
La polmonite caseosa può essere lobare e lobulare. Nelle lesioni lobare, il processo tubercolare prende uno o due lobi del polmone. Il processo pneumatico sorge immediatamente come una vasta sconfitta. La polmonite da tubercolosi lobulare si sviluppa prevalentemente come una lesione bilaterale a causa della diffusione ematogena del micobatterio tubercolare. Più aree di infiammazione possono fondersi tra loro, formando una lesione continua dei polmoni.
La malattia inizia e procede con sintomi clinici acuti simili a quelli della polmonite lobare, della febbre tifoide, della malaria e della broncopolmonite. Nelle prime ore della malattia c'è un significativo aumento della temperatura corporea. La flemma, inizialmente mucopurulenta, si trasforma rapidamente in purulenta, con la formazione di cavità nei polmoni, la quantità di espettorato aumenta. I pazienti lamentano mancanza di respiro, dolore toracico, tosse grave con molto espettorato. Cianosi osservata delle labbra, acrocianosi, tachicardia.
Con il rifiuto della necrosi di formaggio e la formazione di cavità nel tessuto polmonare nell'espettorato, si trova un gran numero di Mycobacterium tuberculosis e fibre elastiche.
Le percussioni con lesioni lobari determinano la localizzazione e l'estensione del processo polmonare. Al di sopra delle aree pneumoniche, il suono della percussione è acutamente attenuato. Una respirazione bronchiale viene udita sopra l'area polmonare con polmonite caseosa durante l'inspirazione e l'espirazione, rantoli umidi sonori, a volte rantoli sono così abbondanti e sonori che possono persino essere uditi a una certa distanza dal paziente.
L'esame radiografico è fondamentale per determinare la prevalenza e la forma della polmonite; Spesso facilita la diagnosi differenziale. La presenza di foci tubercolari più vecchi, più o meno ben delineati nel processo polmonare può essere uno dei segni che indicano la natura della tubercolosi dell'eziologia di questa malattia. Allo stesso tempo, l'assenza di vecchi cambiamenti tubercolari non esclude l'eziologia tubercolare della polmonite, poiché l'ombra del massiccio processo polmonare può completamente oscurare i vecchi cambiamenti focali che erano presenti in questa zona del polmone.
Sulla radiografia con polmonite lobare, si può vedere un intenso oscuramento omogeneo, che occupa l'intero lobo del polmone. Il processo polmonare nel polmone può causare atelettasia, che aumenta ulteriormente l'intensità di oscuramento. In contrasto con altri tipi di infiammazione, la degenerazione caseosa del polmone non è accompagnata dallo sviluppo di fibrosi in aree di necrosi, quindi le cavità di decadimento non hanno una capsula interna; Le aree di illuminazione che indicano il decadimento del polmone pa sullo sfondo dell'oscuramento hanno una forma irregolare. Nella polmonite lobulare, le radiografie mostrano molteplici aree di intenso oscuramento, per lo più simmetricamente situate in entrambi i polmoni.
Quando la polmonite caseosa nel sangue dei pazienti, si osserva la leucocitosi - 12 x 10 9 / l - 14 x 10 9 / l (12.000 - 14.000 in 1 mm3), un significativo spostamento della formula leucocitaria a sinistra, linfopenia, aumento della VES (50-60 mm / h). I cambiamenti patologici nel sangue periferico sono mantenuti per lungo tempo, nonostante la diminuzione dei sintomi di intossicazione e il miglioramento del benessere del paziente. Da parte delle frazioni proteiche sieriche, si osserva iperglobulinemia a causa dell'alto contenuto di α2- e γ-globuline.
Spesso con la polmonite caseosa, gli elementi patologici nelle urine appaiono molto precocemente: proteine, leucociti e cilindri ialini. Con una diminuzione dell'infiammazione nei polmoni, gli elementi patologici nelle urine scompaiono, ma con una vasta caseosi durano a lungo.
I tipici segni clinici e radiologici consentono la differenziazione di polmonite caseosa e polmonite cronica. La polmonite cronica inizia acutamente, di solito senza sintomi prodromici, con brividi, mancanza di respiro, dolori al petto e catarro delle prime vie respiratorie. I pazienti hanno un rossore febbrile sulla faccia, lingua secca e con le pelo. Essi secernono espettorato viscoso, di colore ruggine, in cui è assente il tubercolosi del micobatterio e si trova un'altra flora microbica, principalmente stafilococchi e streptococchi. Nel sangue periferico, la leucocitosi pronunciata è determinata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra verso i metamelociti. I fenomeni fisici nei polmoni con polmonite cronica sono significativi e, a differenza della tubercolosi, sono molto variabili. Nei primi giorni della malattia (fase di marea) e alla fine della malattia (il 7 ° e il 10 ° giorno), si sente il crepitio, che non si osserva nella polmonite caseosa.
Ci sono anche caratteristiche di segni radiologici di polmonite lobare. Mentre l'oscuramento omogeneo intensivo di uno o due segmenti e meno spesso l'intero lobo polmonare scompare dopo pochi giorni con la polmonite lobare, i processi riparativi anche sotto l'influenza della chemioterapia sono lenti nella tubercolosi, ci sono aree di chiarificazione nell'area del fuoco polmonare causata dalla distruzione, e lungo la sua periferia vengono rilevati foci piccoli o più grandi densi o freschi.
Il trattamento principale dei pazienti con polmonite caseosa, così come i pazienti con altre forme acute di tubercolosi, è l'uso di farmaci antibatterici. La chemioterapia per la polmonite caseosa viene effettuata senza interruzione per un tempo molto lungo (1-2 anni), e quindi è necessario utilizzare varie combinazioni di farmaci antibatterici. Prima dell'introduzione nella pratica dei farmaci tubercolostatici, i pazienti con polmonite caseosa molto spesso morivano durante i primi 2-4, meno spesso 6 mesi dopo l'insorgenza della malattia, e questa forma della malattia era conosciuta come "consumo transitorio". Attualmente, con diagnosi precoce e trattamento adeguato, la polmonite caseosa può acquisire un decorso cronico.
La massiccia attenzione polmonare con ampie culatte complica un recupero completo. Più è il caso, più difficile è il processo di trattamento. La polmonite lobulare e lobulare estesa con successo del trattamento si trasforma in tubercolosi fibro-cavernosa o cirrotica.
Qual è la polmonite caseosa nella tubercolosi?
La tubercolosi, se si trasforma in una forma aperta, quindi più spesso procede piuttosto difficile. Una delle gravi complicanze della malattia è la polmonite caseosa. La malattia può svilupparsi indipendentemente, ma più spesso sullo sfondo di altre forme di tubercolosi. Cos'è questa patologia, come combatterla?
Cos'è?
La polmonite caseosa nella tubercolosi è una forma di patologia in cui il processo infiammatorio si verifica nel tessuto polmonare con la formazione di un'area necrotica di formaggio. I cambiamenti patologici influenzano la maggior parte dei polmoni, a volte un'intera frazione o più.
La tubercolosi caseosa ha due forme:
- Frazionale. Di solito si sviluppa come una malattia indipendente.
- Lobulare o lobulare È un'infezione secondaria che si sviluppa alla fine della tubercolosi infiltrativa.
La malattia ha un decorso rapido. Si sviluppa con il cambio di fasi:
- All'inizio, un processo infiammatorio si sviluppa con il coinvolgimento di vasi e linfonodi. Un urto si forma nel polmone e si verifica la disintegrazione cellulare con necrosi caseosa.
- Nella fase successiva, si osservano cambiamenti irreversibili: i granulomi si sciolgono, formando una coagulazione caratteristica della malattia. Foci morenti si diffondono ai tessuti vicini, si formano le aree caseose che si uniscono.
La malattia è registrata nella tubercolosi in un piccolo numero di pazienti, ma porta a conseguenze irreversibili e gravi.
Ragioni principali
La polmonite caseosa si sviluppa sotto una condizione: il micobatterio entra nel corpo umano. Ma c'è un avvertimento, non tutti i bacilli tubercolari possono scatenare la patologia, ma solo quelli che sono altamente virulenti e sufficientemente resistenti ai farmaci anti-tubercolari.
Anche la presenza di micobatteri nel corpo non garantisce che la patologia inizi a svilupparsi. Devono esserci buone ragioni per cui ciò accada. Il più importante di essi è un'immunità ridotta, in cui il sistema immunitario non è in grado di resistere all'assalto dei batteri.
Chi è a rischio?
Le categorie di rischio per lo sviluppo della tubercolosi caseosa comprendono le seguenti categorie di cittadini:
- Sentenza in uscita in carcere.
- Operai medici di istituzioni di tubercolosi.
- Disabili che si trovano in prossimità di un paziente affetto da tubercolosi.
- HIV-infetti.
- Pazienti anziani
- Avere una diagnosi di diabete di tipo 1 o 2.
- Leadership dello stile di vita amorale.
L'immunodeficienza formata è un fattore stimolante nello sviluppo della patologia. E può svilupparsi sullo sfondo:
- Stress prolungato
- Pessima nutrizione o digiuno.
- Mancanza o carenza di vitamine e minerali.
- Patologie infettive croniche.
- Predisposizione ereditaria
- Terapia con ormoni e glucocorticosteroidi.
- In presenza di cancro.
La combinazione di diversi fattori aumenta la probabilità di sviluppare una grave malattia quando un bacillo tubercolare entra nel corpo.
Sintomi e segni
La patologia si distingue per la sua sintomatologia, perché in un caso può assomigliare alla polmonite ordinaria e in un altro può assomigliare a sintomi simil-influenzali con dolori muscolari. Ci sono casi in cui la polmonite caseosa si sviluppa in base al tipo di sepsi con segni di intossicazione.
La malattia si manifesta improvvisamente e con sintomi acuti.
I sintomi variano a seconda della fase della patologia:
- Lo stadio iniziale è caratterizzato dalle seguenti manifestazioni: brividi, perdita di appetito, debolezza generale, sudorazione eccessiva.
- Nella fase successiva dello sviluppo, appare una tosse secca, un piccolo espettorato, ma è difficile uscire, potrebbero esserci coaguli di sangue. Nei polmoni in questa fase si formano cavità di decadimento.
- Inoltre, i sintomi sono aggravati: emottisi è osservata a seguito di emorragia polmonare, la pelle è pallida con una sfumatura giallastra. La condizione è caratterizzata come grave.
- Nell'ultimo stadio di sviluppo, l'espettorato è tossico con una miscela di pus, si osserva un disturbo del ritmo cardiaco, ci sono sintomi di ipossia.
Quando si ascolta la respirazione del paziente è debole, si sente un leggero sibilo umido.
Le principali sindromi patologiche includono:
- Intossicazione. Manifestato dal pallore della pelle, c'è un sovraeccitazione o apatia nervosa. Spesso vomito e febbre.
- Sindrome catarrale. Sullo sfondo della distruzione dell'epitelio osservato tosse.
- Danni ai polmoni portano a respiro affannoso, mancanza di respiro e febbre alta.
- Sindrome ematologica. I test di laboratorio mostrano anomalie.
I pazienti con polmonite caseosa hanno disturbi mentali. Appaiono allucinazioni, delirio.
diagnostica
Per una diagnosi accurata, è importante analizzare il quadro completo della malattia, per studiare la storia del paziente. Su uno dei sintomi non è possibile trarre conclusioni, è necessario utilizzare vari metodi diagnostici:
- Con lo sviluppo della patologia sullo sfondo della tubercolosi, il test di Mantoux non dà un risultato positivo.
- Nell'espettorato, l'esame batteriologico ha rivelato patogeni della malattia.
- La radiografia mostrerà cambiamenti nel tessuto polmonare.
Per chiarire la diagnosi, è importante differenziare la polmonite caseosa dall'infarto polmonare, i processi infiammatori purulenti e la polmonite cronica.
trattamento
La terapia di questa forma di polmonite è effettuata solo nell'ospedale. Comprende i seguenti passaggi:
- La chemioterapia.
- Accettazione di farmaci antibatterici.
- Terapia di disintossicazione.
- Intervento chirurgico
È importante iniziare il trattamento il più presto possibile per controllare lo shock tossico e prevenire conseguenze irreversibili.
medicazione
Questa terapia è destinata alla soppressione precoce dell'attività dei micobatteri. Data l'elevata resistenza dei bastoncini di Koch ai farmaci antibatterici, il medico li prescrive in combinazione. Di regola, questi sono i seguenti farmaci:
In assenza dell'effetto prescritto: "Etambutolo", "Ofloxacina", "Kanamicina". Il regime di trattamento è prescritto solo da un medico e la durata può essere di 3 mesi o più.
Oltre ai farmaci chemioterapici, il paziente viene prescritto:
- Antibiotici dal gruppo di cefalosporine e macrolidi.
- Terapia di disintossicazione mediante somministrazione di glucosio, soluzione salina, metaboliti.
- Farmaci per liquefare e rimuovere l'espettorato.
- Inalazione attraverso un nebulizzatore con farmaci per colpire l'ostruzione dei bronchi: "Salbutamol" con "Fliksotidom", "Berotek".
- Ricevere farmaci per la febbre e gli antidolorifici.
- Assicurati di preparazioni vitaminiche.
- Immunomodulatori.
Si raccomanda anche la broncoscopia con aspirazione di espettorato e l'introduzione di agenti antisettici.
chirurgia
L'intervento chirurgico viene effettuato al fine di rimuovere la parte danneggiata del polmone. Questo metodo terapeutico è considerato abbastanza efficace, ma i medici lo avvicinano con cautela. A seconda delle condizioni del paziente, il rischio di morte nel periodo postoperatorio è alto.
Esistono due tipi di operazioni:
- Pulmonectomia - rimozione di un intero organo. È effettuato con una forte sconfitta del polmone.
- Resezione. Il chirurgo esclude solo la parte interessata dell'organo.
La chirurgia addominale è necessaria per rimuovere l'intero polmone e l'escissione è possibile con interventi minimamente invasivi:
- Usando un laser.
- Elettro coltello.
- Congelando.
In tutti i casi, il torascope viene eseguito attraverso piccole dimensioni.
prospettiva
La terapia della malattia è un processo lungo e complicato. Se dopo alcuni mesi risulta essere migliorato con una terapia efficace e complessa, allora la possibilità di salvezza è ancora solo l'escissione di un'area gravemente colpita, e non tutti possono resistere alla chirurgia e al recupero dopo di essa.
Secondo le statistiche, solo il 20-25% di tutti i pazienti ha la possibilità di un completo recupero e quindi ha previsto che la patologia venga rilevata nelle prime fasi dello sviluppo.
Complicazioni e conseguenze
La polmonite caseosa non passa quasi mai senza lasciare traccia per il corpo. I micobatteri distruggono il tessuto polmonare, che porta alla distruzione non solo nel sistema respiratorio, ma anche in altri organi. Le complicazioni possono essere le seguenti:
- Disfunzione epatica
- La comparsa di fallimenti nel sistema nervoso.
- Insufficienza della corteccia surrenale si sviluppa.
- Distrofia del muscolo cardiaco.
- Artrite settica.
- Collasso polmonare
Nei casi più gravi, può essere fatale.
prevenzione
Le misure preventive aiuteranno ad evitare gravi malattie. Questi includono:
- Mantenere uno stile di vita sano.
- L'eliminazione delle cattive abitudini.
- Nutrizione razionale
- Mantenere l'immunità.
- Esclusione della comunicazione con pazienti con tubercolosi e individui sospetti.
Per prevenire lo sviluppo di complicazioni è del tutto possibile per tutti, se si visita un medico in modo tempestivo quando compaiono sintomi sospetti. La polmonite caseosa tra le patologie del sistema polmonare ha un alto tasso di mortalità, solo prestando molta attenzione alla vostra salute e lo stato del sistema immunitario può evitarlo.