Riassunto delle lezioni sulla tubercolosi (E. S. Mostovaya, 2009)

Questa pubblicazione fornisce informazioni dettagliate sulle cause, i meccanismi dello sviluppo della tubercolosi. Vengono descritte le principali forme cliniche e i metodi di diagnosi, trattamento e prevenzione dell'infezione specifica da tubercolosi. Sono considerati problemi di vaccinazione. Queste lezioni saranno un assistente studente nella preparazione per l'esame, i medici di varie specialità nel processo del loro lavoro.

Indice

• Domanda 1. Panoramica storica
• Domanda 2. Nozioni generali sulla tubercolosi
• Domanda 3. Immunologia della tubercolosi
• Domanda 4. L'epidemiologia della tubercolosi
• Domanda 5. Tubercolosi primaria
• Domanda 6. Tubercolosi secondaria
• Domanda 7. Tubercolosi secondaria
• Domanda 8. Tubercolosi secondaria
• Domanda 9. Classificazione clinica della tubercolosi. Forme cliniche di tubercolosi primaria

L'estratto introduttivo citato dal libro Lecture notes on tuberculosis (E.S. Mostovaya, 2009) è fornito dal nostro partner di libri, la società litri.

Domanda 9. Classificazione clinica della tubercolosi. Forme cliniche di tubercolosi primaria

1. Le principali forme cliniche

Gruppo 1. Tubercolosi primaria:

1) dolocal: intossicazione da tubercolosi in bambini e adolescenti;

a) tubercolosi dei linfonodi intratoracici;

b) complesso tubercolare primitivo.

Gruppo 2 °. Secondario: tubercolosi respiratoria (tubercolosi sullo sfondo della tubercolosi primaria precedentemente trasferita):

5) polmonite caseosa;

Gruppo 3 ° Terziario: tubercolosi di altri organi e sistemi:

1) tubercolosi delle meningi e del sistema nervoso centrale;

2) tubercolosi dell'intestino, del peritoneo e dei linfonodi mesenterici;

3) tubercolosi di ossa e giunture;

4) tubercolosi urinaria e genitale;

5) tubercolosi della pelle e del tessuto sottocutaneo;

6) tubercolosi periferica linfatica;

7) tubercolosi oculare;

8) tubercolosi di altri organi.

Gruppo 4. Forme separate:

1) pleurite tubercolare;

2) empiema pleurico;

Caratteristiche del processo tubercolare

Localizzazione ed estensione: nei polmoni in lobi e segmenti e in altri organi - nella localizzazione della lesione.

a) infiltrazione, decadimento, semina;

b) riassorbimento, compattazione, cicatrizzazione, calcificazione.

a) con il rilascio di mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) senza isolare il mycobacterium tuberculosis (MBT-).

emottisi e emorragia polmonare, pneumotorace spontaneo, cardiopatia polmonare, atelettasia, amiloidosi, insufficienza renale, fistole bronchiali, toraciche, ecc.

Cambiamenti residui dopo tubercolosi polmonare:

a) organi respiratori: fibrosi, fibro-focali, bolloso-distrofici, calcinati nei polmoni e nei linfonodi, pleuropneumosclerosi, cirrosi, condizione post-chirurgica, ecc.;

b) cambiamenti in altri organi: cambiamenti cicatriziali in vari organi e le loro conseguenze, calcificazioni, condizioni dopo interventi chirurgici.

In accordo con la classificazione clinica della tubercolosi, la diagnosi è formulata come segue. Indicano la forma clinica della tubercolosi, la localizzazione della lesione da parte di lobi o segmenti, caratterizzano ulteriormente la fase del processo, la presenza di (MBT +) o l'assenza di escrezione batterica (MBT), complicanze. Ad esempio: tubercolosi infiltrativa del segmento VI del polmone destro nella fase di disintegrazione e semina; Office +; emottisi.

2. Il complesso tubercolare primitivo è una forma locale di tubercolosi primaria, costituita da 3 componenti: affetto polmonare primario, componente ghiandolare - linfoadenite e via infiammatoria - linfangite, che collega entrambi i componenti.

I sintomi clinici dipendono dalla dimensione del focus caseoso, dalla gravità dell'area dell'infiammazione perifocale e dal grado di coinvolgimento nello specifico processo dei linfonodi intratoracici. Nei casi in cui la dimensione della messa a fuoco primaria è piccola, la zona di infiltrazione perifocale è assente o non raffinata, i cambiamenti nei nodi intratoracici sono limitati, le manifestazioni cliniche del complesso della tubercolosi primaria sono cancellate e meno simpatiche. In alcuni casi, il complesso primario ha una rotta asintomatica e viene rilevato già nella fase di calcinazione. È accettato per distinguere il corso liscio e complicato. Il complesso di tubercolosi primario clinicamente pronunciato corrisponde alla fase di infiltrazione di un processo specifico. Per la natura dell'inizio della malattia è diviso in forme influenzali, polmonite e tifoide. Quando viene pronunciata la fase di infiltrazione del complesso primario, si osserva spesso un'insorgenza acuta della malattia, che è accompagnata da segni generali di intossicazione: aumento della temperatura a livello febbrile, diminuzione dell'appetito, letargia, affaticamento. In alcuni casi, il complesso primario può avere uno sviluppo graduale (oltre alcune settimane ea volte mesi), mentre la persona infetta diventa pigra, emotivamente labili, c'è una diminuzione dell'appetito, una diminuzione del peso corporeo e un subfebrile del tipo sbagliato durante la misurazione della temperatura. In alcuni infetti, il complesso primario può avere un decorso latente e viene rilevato come risultato di uno studio preventivo. Il paziente durante il periodo di aumento della temperatura può mantenere uno stato di salute relativamente soddisfacente, che è caratteristico di un processo specifico. In alcuni casi, è possibile notare un naso che cola, arrossamento della gola, un piccolo colpo di tosse, che si spiega con lo sviluppo di paraallergia nella tubercolosi.

All'esame ha rivelato pallore della pelle, ridotto turgore, peso corporeo. I linfonodi periferici sono palpabili in più di 5 gruppi, di consistenza morbida ed elastica, mobili, indolori, ingranditi fino alle dimensioni di un pisello e altro. I cambiamenti di percussione nel complesso della tubercolosi primaria prevalgono su quelli auscultatori: l'accorciamento del suono della percussione o il suo ottusimento è determinato sul sito di infiltrazione nel tessuto polmonare. Gli stessi risultati di percussione corrispondono ai linfonodi ilari regionali. Quando ascolti sopra la zona di accorciamento del suono della percussione, viene determinato l'indebolimento della respirazione con un'espirazione prolungata. Per i processi freschi in un'area limitata, ascolta occasionalmente rantoli di bubbling umidi e fini. Con il riassorbimento dei fenomeni perifocali e il consolidamento del focus primario, la riduzione della luce diminuisce, la respirazione diventa più rigida. Da parte del sistema cardiovascolare, si osservano cambiamenti diffusi nel miocardio, che causano l'espansione dei confini del cuore, aritmie, tachicardie, soffio sistolico, abbassamento della pressione sanguigna. Nello studio della cavità addominale, ingrossamento del fegato e della milza.

Diagnosi di tubercolina Lo studio della sensibilità del paziente alla tubercolosi utilizzando il test di Mantoux con 2TE di solito determina un giro di reazioni alla tubercolina, un'iperergia o un periodo immediatamente successivo a un turno.

I pazienti con tubercolosi primaria raramente producono espettorato. A questo proposito, per determinare l'escrezione dei batteri, vengono esaminati i lavaggi bronchiali e, nei bambini piccoli, i lavaggi dello stomaco.

Nel sangue periferico si osservano leucocitosi moderata, spostamento sinistro leucocitario, linfopenia, eosinopenia, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione.

Radiograficamente, durante il complesso della tubercolosi primaria, si distinguono 4 fasi:

1) pneumonico, o infiltrativo;

Nella fase di infiltrazione, l'ombra dell'affetto primario è uniforme, i suoi contorni sono sfocati. Questa fase è associata a una radice patologicamente alterata - un percorso sotto forma di formazioni lineari indistintamente definite. I cambiamenti nei linfonodi intratoracici sono per lo più di natura regionale e riguardano un gruppo. Allo stesso tempo, vengono determinati l'aumento di volume, o l'espansione, della radice polmonare, la differenziazione alterata dei suoi elementi strutturali e la sfocatura dei contorni. Nella fase di assorbimento, si osserva una diminuzione della risposta infiammatoria. L'ombra dell'affetto primario si riduce di dimensioni e diventa non uniforme a causa di una diminuzione della sua intensità nelle regioni periferiche e di un'area più intensa al centro, i contorni sono indistinti. L'ombra del nastro diventa già. Nella fase di compattazione, una forma arrotondata con contorni chiari di una struttura eterogenea è determinata dall'inclusione della calce. 3-5 ombre lineari sono memorizzate nell'area della traccia. Nella fase di calcificazione, le ombre focali intense appaiono con contorni distinti che non sono associati alla radice. Al posto dell'effetto polmonare si forma un fuoco Gon. Gli elementi strutturali della radice si differenziano, mentre è possibile rivelare il riarrangiamento sclerotico in alcune parti della radice e la calcificazione parziale nei linfonodi regionali.

Se il bambino ha sofferto di questa malattia, dopo la fine del ciclo principale di chemioterapia nella clinica, viene osservato nella registrazione del gruppo I (1-2 anni), poi nel gruppo II (1-2 anni). In questo momento, nei mesi autunnali-primaverili, 2 volte l'anno, il bambino riceve un trattamento contraccettivo con due farmaci in un sanatorio. Quindi viene trasferito alla registrazione del III gruppo dispensario. Con pronunciati cambiamenti residui nei polmoni sotto forma di grandi calcificazioni e pneumosclerosi dei bambini sottoposti a tubercolosi primaria, sono osservati nella registrazione del gruppo III del dispensario fino all'età adulta.

La fine del frammento introduttivo.

Indice

• Domanda 1. Panoramica storica
• Domanda 2. Nozioni generali sulla tubercolosi
• Domanda 3. Immunologia della tubercolosi
• Domanda 4. L'epidemiologia della tubercolosi
• Domanda 5. Tubercolosi primaria
• Domanda 6. Tubercolosi secondaria
• Domanda 7. Tubercolosi secondaria
• Domanda 8. Tubercolosi secondaria
• Domanda 9. Classificazione clinica della tubercolosi. Forme cliniche di tubercolosi primaria

L'estratto introduttivo citato dal libro Lecture notes on tuberculosis (E.S. Mostovaya, 2009) è fornito dal nostro partner di libri, la società litri.

Qual è la tubercolosi primaria?

La tubercolosi non è solo una malattia molto comune, ma anche molto diversa. In medicina, ci sono alcune delle sue varietà, che differiscono l'una dall'altra nella forma dell'organo interessato, la natura del flusso, il tipo e l'area della lesione, così come la forma. Questo articolo discuterà la primissima forma di tubercolosi - la forma primaria.

Qual è la tubercolosi primaria?

La tubercolosi polmonare primaria è l'infezione primaria dell'Ufficio (Mycobacterium tuberculosis) di una persona assolutamente sana con danni al tessuto polmonare. Il più delle volte (nel 70% dei casi) i bambini e le persone sotto i trenta sono infetti per la prima volta dalla tubercolosi a causa della bassa immunità, malattie polmonari, cattiva alimentazione e condizioni di vita inadeguate, fumo, vita in aree ad alta diffusione epidemiologica e presenza di un malato in famiglia.

Agente causale

La tubercolosi primaria o qualsiasi altro tipo di essa è innescata da micobatteri - microrganismi speciali che contano più di settanta specie. Allo stesso tempo, solo alcuni di essi causano la tubercolosi, e di questi pochi, solo tre tipi sono pericolosi per l'uomo:

1. M. africanum - colpisce sia gli uomini che gli animali, comuni in Africa.
2. Il gruppo M. bovis, provoca la malattia principalmente nei bovini, ma piuttosto pericoloso per l'uomo.
3. M. tuberculosis - Koch bacchetta, che colpisce una persona.

I rimanenti vari micobatteri non sono pericolosi per le persone o possono provocare altre malattie, ad esempio micosi in stati di immunodeficienza o lebbra, detta anche lebbra. La particolarità di tutti i micobatteri è una relazione genetica estremamente stretta con i funghi, che è così vicina che gli scienziati hanno discusso a lungo a chi dovrebbero essere attribuiti: funghi o batteri? Per non confondere l'agente eziologico della tubercolosi con altri tipi di micobatteri, sono chiamati MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. La capacità di sopravvivere negli ambienti più sfavorevoli, incluso il cloro (fino a cinque ore) grazie a un guscio speciale, che viene compattato e diventa impenetrabile.
2. Resistenza agli acidi
3. Resistenza ai farmaci Gli antibiotici anti-micotici agiscono in ufficio solo al momento della divisione e fino al momento della riproduzione i bacilli sono invulnerabili.
4. La capacità di abituarsi ai farmaci, che passano insieme al DNA alle prossime generazioni di bacilli.
5. Riproduzione abbastanza lenta: solo una divisione al giorno, che provoca un lungo periodo di incubazione del consumo.
6. La capacità di causare una reazione allergica di tipo ritardato a causa delle proteine ​​nella composizione del guscio.
7. Durata della vita molto lunga: fino a sette anni senza accesso alla luce diretta del sole, a una temperatura di 18-20 gradi, bassa umidità e mancanza di media.

Come puoi essere infettato?

È piuttosto facile cogliere la tubercolosi primaria, causata non solo dall'alta prevalenza di MBT nell'ambiente, specialmente in una città densamente popolata, ma anche dal fatto che dal 30 al 90% delle persone, a seconda di una particolare regione, sono inizialmente portatori di infezione latente.

Infezione latente - la presenza nel sangue dei MBT dormienti, che non arrecano danno e non sono trasmessi ad altre persone fino a quando l'immunità della persona infetta cade o, al contrario, non aumenta nella misura in cui possono distruggerli in modo permanente.

I distributori della maggior parte dei batteri patogeni sono le persone stesse, perché il 99% delle infezioni da persona a persona nei seguenti modi:

1. Goccioline trasportate dall'aria o polvere nell'aria, quando i bacilli vengono inalati con l'espettorato del paziente, che viene secreto dalla tosse, dalla respirazione e dal parlare, direttamente o inalando insieme alla polvere che si trasforma in espettorato secco.
2. Contattare la famiglia - quando si comunica o si vive con una persona malata, quando si usano oggetti domestici comuni, vestiti, stanze, libri, ecc.
3. Ematogena: attraverso il sangue
4. Alimentare - da madre a figlio durante la gravidanza o il parto.
5. Con stretto contatto fisico: baci amichevoli, intimità sessuale, ecc.
6. Se non si seguono le regole igieniche: non lavarsi le mani mentre si mangia, si mangia fuori, si usano utensili comuni o oggetti di uso generale.

Dagli animali, la tubercolosi primaria può essere ottenuta più spesso da bovini malati per contatto troppo stretto o mangiando latticini crudi. Inoltre, teoricamente, l'infezione è possibile in maniera ematogena con tagli occasionali durante il taglio della carne.

forma

Le forme di tubercolosi primaria differiscono tra loro in base alla natura del decorso della malattia. Anche con una piccola area di infiammazione diretta, la tubercolosi primaria può influenzare in modo diverso altri organi e sistemi interni, causando danni significativi all'organismo:

• tubercolosi dei linfonodi intratoracici;
• intossicazione tubercolare;
• complesso tubercolare primitivo.

Tubercolosi dei linfonodi intratoracici

La tubercolosi dei linfonodi intratoracici si manifesta come una lesione dei linfonodi localizzati nel petto, a partire dal polmone e si diffonde attraverso il sistema linfatico. Questa forma è caratterizzata dal minor danno al tessuto polmonare, che facilita leggermente la prevenzione delle complicanze, tuttavia è caratterizzato da cambiamenti negativi nel tessuto linfoide dovuti alla formazione di granulazioni tubercolari.

Intossicazione da tubercolosi

L'intossicazione tubercolare è una manifestazione clinica precoce di infezione con danni minimi al tessuto polmonare. Insediandosi nel corpo, l'MBT inizia a produrre una grande quantità di tossine, provocando una reazione allergica ritardata (come le caratteristiche proteine ​​dell'involucro dell'MBT) e l'intossicazione. Le componenti tossiche secrete dall'MBT provocano lo sviluppo di batteriemia (infezione del sangue quando i bacilli entrano nel flusso sanguigno) e la tossiemia (intossicazione). Inoltre, irritano i tessuti, li rendono più vulnerabili e provocano non solo l'auto-allergia, ma contribuiscono anche alla tendenza a reazioni allergiche cutanee ad altre sostanze. Nonostante la gravità dei sintomi e la gravità dei sintomi, questa forma di consumo non lascia alcuna complicazione.

Complesso di tubercolosi primaria

Complesso di tubercolosi primaria - una condizione patologica, che è la forma più pericolosa di infezione primaria. In questo tipo, vi è un danno piuttosto grave alla zona polmonare con iperplasia dei tessuti linfoidi (proliferazione dei linfociti nei linfonodi, che nel caso avanzato può diventare maligna), così come l'infiammazione dei vasi linfatici.

Tubercolosi primaria cronica

Passaggio della tubercolosi alla forma cronica durante l'infezione iniziale.

sintomi

La tubercolosi, in linea di principio, è una malattia con sintomi molto invisibili e quindi è estremamente difficile notare la tubercolosi primaria nelle sue fasi iniziali. I primi segni di infezione sono i seguenti:

• debolezza, perdita di forza, affaticamento, apatia, forse un cattivo umore o malessere generale;
• immunità ridotta;
• perdita di appetito;
• perdita di peso;
• pallore;
• i cerchi sotto gli occhi sono possibili;
• ritardo dello sviluppo nei bambini;
• declino mentale;
• aumento periodico della temperatura o temperatura subfebrilare.

Con il progredire della malattia, possono manifestarsi manifestazioni più evidenti:

1. Tubercolosi dei linfonodi intratoracici: aumento delle dimensioni dei linfonodi sottocutanei più vicini, temperatura elevata fino a 39 gradi.
2. Intossicazione da tubercolosi: manifestazioni neurologiche sotto forma di irritabilità, sensibilità, mal di testa, disturbi del sonno, ecc., Vi è una maggiore sudorazione, pallore e talvolta marmorizzazione della pelle, linfonodi, dolore addominale, stitichezza o diarrea, nausea. Poiché le tossine sono molto allergeniche, si sviluppa l'eritema nodoso - l'infiammazione sottocutanea dei vasi o del tessuto adiposo di tipo allergico o granulomatoso, con un aumento di temperatura elevato e la formazione di infiltrati dolorosi densi (sigilli) sono spesso rossi. Aumenta anche la tendenza alle reazioni allergiche.
3. PTK: una lesione della zona polmonare viene evidenziata non solo sulle immagini radiografiche, ma si manifesta anche sotto forma di difficoltà respiratoria e si sviluppano anche linfangite e linfonodi localizzati nella regione del polmone interessato. Possono verificarsi necrosi caseose e alterazioni caseose dei linfonodi con calcificazione di siti di convalescenza nel sito di infiammazione, incluso nei linfonodi. All'esame, il paziente ha un aumento dei linfonodi ascellari e cervicali, un ritardo nel lavoro di una metà dei polmoni, piccolo umido respirando affannosamente durante la respirazione.

complicazioni

1. Le complicanze della tubercolosi primaria sono rappresentate principalmente dal danno ai vasi linfatici e ai linfonodi.
2. L'amiloidosi si sviluppa abbastanza spesso - il fallimento del metabolismo proteico con un simultaneo indebolimento del sistema immunitario, che può provocare l'interruzione di tutti gli organi e persino la morte.
3. Perturbazione del sistema nervoso, manifestata in una varietà di modi, che vanno da semplici cambiamenti dell'umore allo sviluppo di insufficienza cardiaca, ecc.
4. Lo sviluppo di insufficienza renale o tubercolosi renale.
5. Nel caso del complesso della tubercolosi primaria si possono osservare cicatrici del tessuto polmonare o la formazione di cavità patologiche a causa della distruzione delle pareti degli alveoli. La cicatrice è dovuta al fatto che il corpo sostituisce le cellule morte del tessuto polmonare con il tessuto connettivo e incapsula anche il centro dell'infiammazione, coprendolo con tessuto fibroso seguito da calcificazione. Questo processo porta allo sviluppo di insufficienza polmonare a causa della perdita di elasticità del corpo e talvolta richiede un intervento chirurgico.
6. La formazione di cicatrici calcificate è anche possibile nei linfonodi a causa di ciò che cominciano a funzionare male.

diagnostica

La diagnosi di infezione primaria viene effettuata utilizzando misure preventive ben note sotto forma di tubercolina Mantoux e campioni di Diaskintest, che si distinguono per accuratezza e sensibilità:

1. Mantu risponde a qualsiasi presenza di micobatteri, indipendentemente dalla loro patogenicità, che consente di identificare non solo la malattia, ma anche un aumento del rischio di morbilità, che può aiutare a prevenire la malattia anche prima dell'infezione stessa, ma spesso produce molti risultati falsi positivi nelle persone sane.
2. Diaskintest, al contrario, mostrerà solo la vera malattia - l'infezione con la forma attiva di MBT patogena nei primi tempi. Tuttavia, può produrre un risultato falso negativo a causa di un sistema immunitario debole, esacerbazione di disturbi cronici o presenza di altre infezioni. Per ottenere l'immagine più chiara, questi metodi sono applicati simultaneamente.

Le persone che sono controindicate per lo svolgimento di test tubercolinici possono sottoporsi a diagnostica profilattica mediante esami del sangue, costituiti da 4 tipi e diversi l'uno dall'altro nella complessità e precisione del risultato. Negli adulti, la diagnosi di tubercolosi primaria è effettuata mediante fluorografia. Cosa è inefficace. Come rivela la malattia solo dopo un danno ai tessuti polmonari.

Durante il trattamento della tubercolosi, vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici per monitorare la natura del suo decorso:

• emocromo completo;
• tomografia, fluorografia o raggi x;
• esame dell'espettorato;
• test delle urine

Recupero dopo malattia

Il recupero dopo la tubercolosi è un processo piuttosto lungo e richiede più tempo del trattamento, che nella migliore delle ipotesi dura da sei mesi a un anno. In questo momento, il paziente viene sottoposto a un trattamento sanatorio-resort, ripristina l'immunità e gli effetti dell'esaurimento causato dalla malattia. Potrebbe anche essere necessario un intervento chirurgico per eliminare vari effetti negativi, come le cicatrici e il ritorno dell'elasticità con facilità di fisioterapia. Oltre agli effetti polmonari, a volte è necessario trattare il fallimento di vari organi interni e ripristinare il sistema nervoso. Per il recupero dopo la tubercolosi, si raccomanda di utilizzare non solo la fisioterapia e il trattamento farmacologico, ma anche vari metodi di medicina tradizionale che sono adatti per questo scopo.

Il consumo è la malattia che è più facile da prevenire che curare.

Nonostante il fatto che questa infezione sia estremamente comune nell'ambiente, la maggior parte delle persone è ancora in buona salute, sebbene siano portatrici della forma latente. Ciò è dovuto al fatto che hanno un'immunità abbastanza ben sviluppata che impedisce lo sviluppo della malattia. Pertanto, la migliore prevenzione in primo luogo sarà il rafforzamento dell'immunità, una buona alimentazione e il vivere in condizioni normali, e in secondo luogo - il rispetto delle norme di igiene di base, la mancanza di comunicazione con gli infetti, il consumo di cibo solo provato, in particolare prodotti caseari (di tutti i tipi, compresi burro e fiocchi di latte).

Per non perdere il momento dell'infezione, ridurre il tempo di trattamento e prevenire lo sviluppo di complicanze, non devi trascurare la diagnostica preventiva, che viene eseguita ogni sei mesi e non richiede molto tempo, ma ti permette di salvare in modo significativo la tua salute, mantenere il tuo normale stile di vita e salvare i tuoi cari dall'infezione

Taccuino di fisiologia - Tubercolosi

Tutto quello che vuoi sapere sulla tubercolosi

Forme locali di tubercolosi primaria nei bambini

prof. AS Sodikov. Tashkent

L'introduzione pratica di una serie di misure per la prevenzione, la diagnosi precoce e il trattamento della tubercolosi nei bambini sullo sfondo della situazione sanitaria ed epidemiologica in costante miglioramento garantisce un costante calo dei tassi di infezione e dell'incidenza della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti.

Allo stesso tempo, nei bambini malati, la tubercolosi si sviluppa e procede in modo diverso rispetto a qualche decennio fa. Anche le manifestazioni morfologiche della tubercolosi sono cambiate. Cambiamenti nella morfologia, clinica, decorso e risultati della tubercolosi rispetto alle manifestazioni classiche di esso in passato, è il risultato della patomorfosi della tubercolosi.

A causa di una netta diminuzione dell'incidenza e della morbilità della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti, la disponibilità di sufficienti letti ospedalieri e sanatori per il loro trattamento, da un lato, la complessità della diagnosi e la varietà delle misure preventive, dall'altro, vi era una ridistribuzione dei phthisiopediatrici; lavoro preventivo.

La complessità della diagnosi e della diagnosi differenziale della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti, rilevata negli ultimi anni, è causata dalla patomorfosi di questa malattia. Ciò si esprime in particolare nel fatto che persino forme distruttive di tubercolosi iniziano spesso e sono asintomatiche o asintomatiche.

Le difficoltà diagnostiche sono anche causate da un aumento dell'incidenza di malattie che danno sintomi clinici e radiologici simili alla tubercolosi, la presenza di allergie post-vaccinazione, che si sono intensificate dopo l'introduzione della vaccinazione intradermica da tubercolosi e rivaccinazione del BCG, l'effetto paraallergico di altre vaccinazioni e l'aumento di varie malattie allergiche tra bambini e adolescenti.

La moderna individuazione della tubercolosi a livello delle forme primarie e di piccole dimensioni è di grande importanza: con il loro corretto trattamento, sono garantiti il ​​completo riassorbimento delle alterazioni patologiche e una cura definitiva per la tubercolosi, che a sua volta previene la reinfezione endogena e lo sviluppo della tubercolosi secondaria.

Complesso di tubercolosi primaria

Tra tutte le forme di tubercolosi locale intratoracica ed extrapolmonare nei bambini osservate nel dispensario, attualmente, in condizioni di declino dell'endemia tubercolare, il complesso tubercolare primitivo è osservato raramente - nel 13,2% dei casi.

Il nome "complesso primario" è stato suggerito da Ranke, il che significava la lesione primaria del polmone, una linfangite specifica, passando da questo focus ai linfonodi della radice e ai linfonodi intratoracici regionali interessati.

La relazione topografica tra la localizzazione della lesione primaria nel polmone e il decorso della lesione dei linfonodi intratoracici è stata accuratamente studiata. Secondo il suo parere, il processo è propagato ortograficamente, seguendo il normale movimento della linfa, mentre i nodi che sono localizzati localmente alla camera primaria sono coinvolti nel processo prima di tutto. Allo stesso tempo, nel 1904. A.Ibrikosov ha scritto che nei bambini, i linfonodi della radice sono di solito principalmente colpiti, e il processo va al polmone "coerentemente", l'autore intendeva con ciò la possibilità di diffusione retrograda dell'infezione da tubercolosi attraverso i dotti linfatici.

Molto spesso, la componente polmonare del complesso primario è localizzata a destra nei segmenti superiore e anteriore. Il classico complesso primario del tempo precedente con una grande reazione perifocale, una componente polmonare pronunciata e un'alta sensibilità alla tubercolina è raramente osservato, attualmente, la sua componente espressa è adenite, e non una lesione nel polmone.

In alcuni casi, è possibile pensare a lesioni broncopolmonari nella tubercolosi complicata dei linfonodi intratoracici, in altri la componente polmonare si rivela come un nidello piccolo, spesso ispessito, ma più spesso il quadro di bronchoadenite attiva è dominante. Crediamo che, oltre a ridurre la vitalità e la virulenza dell'infezione da tubercolosi, uno sfondo immunobiologico favorevole creato dall'immunizzazione con BCG abbia un ruolo nel modificare le manifestazioni cliniche della tubercolosi polmonare nei bambini.

Vaccinazione e rivaccinazione del BCG, in cui i principali processi di immunogenesi si verificano nel sistema linfatico, apparentemente, aumentano la sua funzione di fissaggio della barriera. Esiste un tipo di allenamento del sistema linfatico nella sua capacità di limitare il processo di tubercolosi.

Tuttavia, in condizioni di contatto massiccio con il separatore del bacillo, con vaccinazione inadeguata di BCG e ridotta resistenza del corpo, il complesso tubercolare primitivo con una significativa diffusione della componente polmonare è attualmente presente. In questi casi, i sintomi clinici della malattia si manifestano chiaramente: spesso esordio acuto di febbre, sintomi generali di intossicazione sotto forma di diminuzione dell'appetito, aumento dell'eccitabilità e dell'affaticamento del bambino, pallore della pelle e delle mucose e diminuzione del peso corporeo e del turgore tissutale.

Palpabile fino a 7-10 gruppi di linfonodi periferici di consistenza morbido-elastica, con un diametro da 2 a 10 mm (dimensioni da chicco di miglio a fagiolo). Spesso i linfonodi sono più pronunciati sul lato della lesione ghiandolare con sintomi di periadenite fresca nel gruppo ascellare dei linfonodi.

Nei polmoni, c'è un ottundimento del suono della percussione sul componente polmonare e sui linfonodi regionali ingranditi. Nello stesso punto, l'auscultazione, più spesso dopo aver tossito, può essere determinata da rantoli bagnati poveri sullo sfondo della respirazione indebolita.

Da parte del sistema cardiovascolare, tachicardia, qualche espansione dei bordi del cuore, lieve soffio sistolico o impurità di 1 tono all'apice, così come una certa diminuzione della pressione sanguigna può essere notato, che può essere spiegato da cambiamenti diffusi nel miocardio a causa della presenza di intossicazione da tubercolosi.

I fenomeni di intossicazione possono anche essere attribuiti a un leggero allargamento del fegato, che può essere elastico con un bordo acuto, indolore alla palpazione. Nell'emogramma, viene rilevato un aumento della VES, a volte fino a 20-30 mm / ora, leucocitosi fino a 8-15 mila e un piccolo spostamento a sinistra dei neutrofili. Nel proteinogramma, c'è una diminuzione nell'albumina e un aumento delle globuline principalmente a causa delle frazioni α-2 e γ.

Nel corso semplice del complesso primario, i micobatteri vengono rilevati molto raramente nelle acque di lavaggio dei bronchi o dello stomaco, poiché l'espettorato, di regola, non si verifica, vi è un cambiamento sequenziale nelle fasi del processo (infiltrazione, riassorbimento, compattazione, calcificazione con la formazione di Gon focus o tubercoloma primario al posto del componente polmonare ).

In presenza della fase di infiltrazione, si nota un caratteristico pattern a raggi X: uno scurimento non completamente omogeneo con vasi e bronchi leggermente traslucidi associati a una radice espansa e infiammata modificata.

Nella fase di riassorbimento e compattazione, appare la bipolarità (sintomo di Redeker), e quindi la calcificazione avviene nel sito di focolai alterati caseosi. Nelle condizioni della moderna chemioterapia specifica, le condizioni generali del paziente migliorano in modo relativamente rapido (dopo 2-3 mesi): la temperatura ritorna normale, i sintomi di intossicazione scompaiono e iniziano i cambiamenti positivi ai raggi X.

Tuttavia, l'intero processo di sviluppo inverso viene prolungato per 12 mesi o più quando la chemioterapia complessa, i fini o il completo riassorbimento dei cambiamenti infiltrativi eseguiti correttamente con normalizzazione del pattern polmonare, che è meno comune o lo sviluppo di cambiamenti fibrotici e calcificazioni nell'influenza primaria e nei linfonodi intratoracici.

Anatomicamente, il complesso primario è un punto focale della polmonite tubercolare primaria, localizzata a livello subplezionale. La caratteristica della polmonite tubercolare primaria è lo sviluppo della caseosi al centro della lesione. Alla sua periferia si nota sempre un'infiammazione perifocale estesa. Con la progressione, l'area del caseous aumenta, e lungo il bordo dell'infiammazione perifocale, si verifica una zona di fibre del tessuto connettivo, seguita da una reazione sclerotica.

Alla periferia del centro caseoso vengono distribuite cellule epitelioidi con cellule giganti individuali. Una tale formazione pathoanatomical nei polmoni corrisponde ad una lesione di un linfonodo regionale o ad un gruppo di nodi con degenerazione di formaggio significativa nel centro. Intorno ai linfonodi colpiti, di regola, c'è una vasta reazione perifocale. Le aree caseose dei polmoni e dei linfonodi sono fuse e successivamente decomposte.

Quando il pus cremoso di puntura dal linfonodo è micobatterio tubercolare. Quando infetti da linfonodo, gli animali sperimentali muoiono per tubercolosi generalizzata. Con un decorso complicato del complesso primario, si osserva un andamento ondulatorio della malattia, accompagnato da un periodico deterioramento delle condizioni generali del paziente.

Le complicanze più comuni dovrebbero essere considerate:

1. coinvolgimento nel processo del bronco più spesso per contatto da linfonodi patologicamente modificati;
2. coinvolgimento della pleura con lo sviluppo di pleurite essudativa o fibrinosa (costale, interlobare, soprasfrenica);
3. limitato, spesso dal lato affetto, disseminazione linfoblonocena.

La complicazione più grave del complesso primario è la tubercolosi disseminata nei bambini e negli adolescenti, che si verifica a seguito di una massiccia scoperta dell'infezione da tubercolosi nel sangue. Il processo colpisce entrambi i polmoni con un'eruzione di piccoli tubercoli tubercolari. Questa è una terribile complicazione del corso della tubercolosi primaria nei bambini e negli adolescenti, la cui insorgenza non è sempre tempestivamente diagnosticata.

Una più ampia diffusione può colpire non solo i polmoni, ma anche molti altri organi: la pelle, gli occhi, le ossa, le membrane cerebrali, i reni, il sistema endocrino, ecc. Con la disseminazione linfonematogena precoce nei bambini durante il periodo di infezione primaria, vi è un aumento della sindrome epatolitica e fegato - epatolienale, descritta da N.А. Shmelev.

Patologica e la durata studio del fegato e della milza, A.N.Chistovichem condotto da puntura del fegato e gli studi post-mortem hanno dimostrato che presto vasta diffusione in questi organi nel corso del tempo si dissolve, e on-site cicatrici di guarigione sono minuscole processo, più benigno nel fegato.

Nella milza, surrenale, rene, nel midollo osseo e il cervello diffusione delle lesioni formare conglomerati, che vengono gradualmente ridotto, limitatamente alla densa capsula di tessuto connettivo, formando un lesioni latenti, parassiti asintomatici per anni. Tuttavia, vari motivi per la violazione della resistenza locale e generale possono portare alla tubercolosi locale dopo molti anni.

La causa di tale processo sarà complicata durante la tubercolosi primaria nell'infanzia o nell'adolescenza. Ecco perché la diagnosi precoce della tubercolosi primaria, il suo trattamento tempestivo, a lungo termine e sistematico è di grande importanza.

L'apparato linfatico risponde sempre all'introduzione del Mycobacterium tuberculosis. Il complesso primario può essere complicato da lesioni specifiche dei linfonodi periferici. Nei bambini piccoli, questo è accompagnato da un significativo gonfiore dei linfonodi cervicali con periadenite significativamente pronunciata. I movimenti del collo sono dolorosi, le condizioni generali peggiorano. La temperatura sale a 38 ° e oltre. Con linfadenite diffusa o totale, anche i nodi ascellari, gomiti e inguinali sono interessati.

Man mano che la dimensione dei linfonodi aumenta, diventano meno densi e le fluttuazioni appaiono al centro di essi. Durante la puntura, si ottiene un pus cremoso e cremoso in cui BC può essere rilevato mediante flottazione o semina.

Senza trattamento, la pelle nel sito di fluttuazione si assottiglia, acquisendo una tonalità cianotica rossastra. Appaiono le più piccole scoperte, da cui il pus è tipico della tubercolosi, che è la caseosi fusa. È possibile prevenire fenomeni di diradamento della pelle e sfondamento. Una terapia specifica avviata tempestivamente offre un buon sviluppo inverso del linfonodo interessato e previene la suppurazione.

Tubercolosi dei linfonodi intratoracici (broncoadenite tubercolare)

Bronchoadenitis - una malattia dei linfonodi della radice dei polmoni e del mediastino. Molto spesso le broncoadeniti sono di origine tubercolare. È necessario avere una buona conoscenza dello schema topografico-anatomico dei linfonodi della radice dei polmoni e del mediastino.

La conoscenza della normale anatomia e topografia dei linfonodi fornisce un quadro accurato della localizzazione e dell'estensione del processo patologico in un particolare gruppo di linfonodi. In termini della sua struttura anatomica, il sistema linfonodulare del polmone è regionale rispetto al sistema vascolare linfatico del polmone ei linfonodi della radice polmonare sono come un collettore in cui viene raccolta la linfa.

Le variazioni clinicamente e radiologicamente dei linfonodi della radice e del mediastino sono determinate aumentando la loro dimensione. Il terapeuta deve conoscere la topografia dei linfonodi della radice dei polmoni e del mediastino, nonché le vie di deflusso linfatico da varie zone del polmone per i gruppi rilevanti di linfonodi. La letteratura descrive numerosi schemi. Lo schema di Engel è generalmente accettato all'estero, nella nostra repubblica - lo schema di Sukhennikov. Questi schemi danno lo stesso gruppo di linfonodi. L'unica differenza è nel loro nome.

Bronchoadenitis tubercolare si verifica in modi diversi nei bambini e negli adulti. Di norma, inizia con l'intossicazione sopra descritta con i suoi sintomi clinici intrinsechi - temperatura subfebbrile, deterioramento della condizione generale, perdita di appetito, perdita di peso, alternanza di adynamia mediante stimolazione del sistema nervoso. A volte si nota sudorazione. Con la progressione, e specialmente nei bambini piccoli, appare una tosse bitonale, cioè una tosse di due toni. È causato dalla compressione del bronco da parte dei linfonodi ingrossati.

Negli adulti, a causa della perdita di elasticità della parete bronchiale, la compressione è molto rara e solo nei pazienti con una malattia a lungo termine, quando i linfonodi sono massicci, densi, contengono masse caseose con elementi di calcificazione.

Le percussioni, quando la ricerca a raggi X non era ampiamente praticata, questi metodi hanno svolto un ruolo di primo piano. Tuttavia, le percussioni e l'auscultazione sono disponibili solo su lesioni abbastanza estese, che ora stanno diventando sempre meno.

Quando la percussione deve essere basata sul sintomo del Corano, che è l'accorciamento del suono della percussione su 1, 2, 3 e 4 vertebre toraciche, causato da un aumento nel gruppo di biforcazione dei linfonodi con significativa periadenite.

Sintomo de la Campa espresso accorciando suono di percussione sopra la colonna vertebrale 5 e 6 ° vertebra toracica, Filatov sintomo - paravertebrally - - accorciando percussione regione frontale 1 e 2 spazi intercostali, distanziate dai bordi sternali e posteriori sonoro a 1, 2, 3 la vertebra toracica.

Non è sempre possibile determinare a quale gruppo appartengono i sintomi della percussione, poiché il processo infiammatorio spesso comporta un danno totale ai linfonodi del mediastino con un'estesa infiammazione perifocale.

Auscultazione - sintomo noto di "Espina. Essa è definita bronhofoniya al livello del 7 ° cervicale per la terza vertebra toracica nella pronuncia dei suoni di sibilo whisper -. "Trentatré", "The Shield", ecc Nei bambini piccoli, questo sintomo è difficile da afferrare.

Il sintomo di Gaeubner - durante l'ascolto, la respirazione tracheale è annotata da 1 a 4 dietro le vertebre toraciche. Fischio "rumore" di un giroscopio - il sintomo di Smith - si sente nella zona del manico dello sterno con la testa gettata all'indietro. Questo sintomo viene catturato dalla compressione di grandi vasi da un gruppo di linfonodi colpiti.

Questi magri sintomi sono sempre accompagnati da test di tubercolina pronunciati. Così come altri sintomi di intossicazione tubercolare. Le analisi del sangue sono insignificanti rispetto all'emogramma di un paziente tubercolare con una diversa posizione della lesione. Tuttavia, con la disintegrazione delle masse caseose dei linfonodi e con il loro sfondamento nel bronco, la VES dà numeri leggermente più alti, la leucocitosi aumenta a 13-15 mila. I bacilli tubercolari si trovano nelle acque di lavaggio dello stomaco, il più delle volte si trovano nell'espettorato e nelle acque di lavaggio del bronco durante la penetrazione delle masse caseose nei bronchi.

L'esame a raggi X è un buon complemento per la diagnosi di bronchoadenite. La broncoadenite radiologica clinica ha due diverse correnti: forma infiltrativa e tumorale, o forma simile al tumore. La forma infiltrativa è più comune. La forma tumorale si osserva nei bambini piccoli infettati da una massiccia infezione, spesso con questo, si verifica una broncoadenite tumorale accompagnata da tubercolosi degli occhi, delle ossa e della pelle.

Durante il periodo della malattia, i linfonodi colpiti subiscono cambiamenti tipici della tubercolosi. Dopo la fase di infiltrazione, che è più pronunciata con la forma infiltrativa di bronchoadenitis, il riassorbimento si sviluppa piuttosto rapidamente con il trattamento corretto. I linfonodi sono compatti, si forma intorno a loro una capsula fibrosa e i depositi di calcio sono visibili sulla radiografia. Se il trattamento viene avviato in modo tempestivo, le calcificazioni non possono formarsi e le fasce cicatriziali rimangono sul sito dei linfonodi interessati.

In caso di broncoadenite tumorale, lo sviluppo inverso è più lento. Il riassorbimento avviene all'interno della capsula, le masse caseose sono calcificate. I calcinati si formano in quantità maggiori rispetto alla forma infiltrativa e sul roentgenogramma assumono la forma di ombre irregolari di forma rotonda o ovale. Le aree compattate sono intervallate da ombre meno dense. La capsula è gealinizzata, l'attenzione è simile alla bacca di gelso o al lampone.

Come ogni altro processo tubercolare, la bronchoadenite può essere complicata. Con un decorso regolare e un completo riassorbimento dei processi infiltrativi, la bronchoadenite è documentata da piccoli calcinati e ingrossamento della radice polmonare. Con un percorso complicato, vi è una massiccia fibrosi basale, ampi linfonodi irregolarmente pietrificati contenenti residui caseosi con la presenza di BK, che indica la possibilità di un focolaio.

Una complicazione comune può anche essere la pleurite, in particolare l'interlobar. Anche dopo il suo riassorbimento, rimane una pleura compatta di entrambi i lobi - schwarte. Successivamente, Schwartz è un po 'più sottile, ma tale evidenza di pleurite trasferita rimane a vita. Quando bronchoadenitis possibile lesioni tubercolari dei bronchi con la formazione di fistole ghiandolare-bronchiale. Con una violazione completa della pervietà bronchiale dovuta al blocco delle masse di case bronchiali o alla compressione dei suoi massicci linfonodi affetti da tubercolosi (broncoadenite simile a un tumore), può verificarsi atelettasia.

In rari casi, quando c'è una connessione tra il linfonodo colpito e il bronco drenante, quando si svuotano le masse caseose dal nodo, in esso può essere trovata una cavità. Con broncoadenite cronicamente attuale, semina linfonemogena che si verifica in entrambi i polmoni, principalmente nei lobi superiori. La bronchoadenite può anche essere una fonte di disseminazione ematogena. Il trattamento di bronchoadenitis tubercular è il trattamento di un paziente tuberculous con un metodo complesso con l'uso di preparazioni antibatteriche e vitamine sullo sfondo del regime igienico-sanatorio.

Quando viene stabilita una diagnosi di broncoadenite tubercolare, è necessario differenziarla con bronchoadenite di diversa eziologia. È necessario studiare la storia, il contatto con i pazienti con bacilli, la natura dei test della tubercolina, le malattie che possono essere associate all'intossicazione tubercolare o con manifestazioni minori della tubercolosi primaria. Numerose malattie dei linfonodi intratoracici presentano alcune somiglianze con la broncoadenite tubercolare.

La linfogranulomatosi è una lesione comune dei linfonodi. La natura della lesione dei nodi stessi è molto diversa dalla lesione nella tubercolosi. I linfonodi sono influenzati simmetricamente, spesso sono interessati tutti i gruppi di nodi periferici. Aumentano in modo drammatico, denso, non associato al tessuto circostante. I test della tubercolina sono negativi o debolmente positivi. L'aumento della temperatura a onda è caratteristico con aumenti e cadute gradualmente crescenti, dolori al petto. I cambiamenti nel sangue non assomigliano ai cambiamenti nella tubercolosi. Con il trattamento antibiotico, la terapia non dà alcun risultato.

La sarcoidosi di Beck è una malattia caratterizzata da cambiamenti infiltrativi nei linfonodi ilari. A volte è difficile da diagnosticare, perché la condizione generale, nonostante la durata della malattia, rimane buona, i test alla tubercolina sono negativi. La terapia antibatterica non ha alcun effetto. Negli adulti, la broncoadenite tubercolare deve essere differenziata dal carcinoma centrale e dal linfosarcoma.

Caratteristiche della tubercolosi in condizioni moderne

Allo stato attuale, il decorso della tubercolosi è dovuto a molti fattori, come la tempestività del rilevamento di forme limitate di tubercolosi locale durante la fluorografia di bambini e adolescenti che rispondono positivamente alla tubercolina. Condurre misure preventive per i bambini a contatto con pazienti affetti da tubercolosi e, soprattutto - vaccinazione e rivaccinazione di bambini e adolescenti, che generalmente modificano la loro immunità e reattività e proteggono il corpo dallo sviluppo di cambiamenti specifici quando l'MBT entra in esso.

Quindi tutte le caratteristiche della moderna tubercolosi, e consistono nel fatto che clinicamente sempre più spesso non è classica, ma corrente asintomatica e tubercolosi sintomatica bassa. Se vengono rilevate forme comuni di tubercolosi, molto spesso - circa 1/3 vengono rilevate come un processo in esecuzione, ad es. ha decadimento del tessuto polmonare con secrezione di bacillo.

In relazione a queste caratteristiche in generale, la struttura della tubercolosi è cambiata. La tubercolosi dei linfonodi intratoracici è venuta al primo posto, il complesso primario è sempre meno frequente e la tubercolosi infiltrativa si verifica abbastanza spesso. Di norma, nei bambini e negli adolescenti, la tubercolosi si verifica sullo sfondo dell'ipersensibilizzazione del corpo, che nella clinica fornisce un quadro più vigoroso del tempo di sviluppo del processo e dei tempi delle complicazioni che ne derivano. Questo è un importante punto diagnostico per organizzare il rilevamento della tubercolosi attraverso la diagnosi di tubercolina attraverso il metodo dei brigata, che assicura il rilevamento tempestivo e di alta qualità e l'inizio del trattamento.

Tubercolosi primaria

I. PATOGENESI

Nelle precedenti conversazioni, abbiamo già usato il termine "tubercolosi primaria" e definito questa condizione. Ora ci concentreremo su di esso in modo più dettagliato.

Distinguiamo tra tubercolosi primaria e di nuova diagnosi. La tubercolosi primaria è affetta da persone che non erano state precedentemente infettate da M. tuberculosis, ma non tutte le persone che erano in contatto con il divisorio del Bacillus, ma solo il 7-10% di esse. Ricordiamo che in caso di tubercolosi, molto spesso la tesi è vera: l'infezione non è una malattia. Il termine primario indica la sua patogenesi, cioè l'insorgenza della malattia durante l'infezione primaria e, quindi, in assenza di un'immunità specifica. Il termine recentemente scoperto indica solo che una persona non è stata diagnosticata con la tubercolosi, non era iscritto all'istituto TB. La tubercolosi di nuova diagnosi può essere sia primaria che secondaria. Tra i pazienti di nuova diagnosi, la tubercolosi primaria rappresenta circa l'1% dei casi.

Penetrazione di Mycobacterium tuberculosis nel corpo umano dà origine a una catena di eventi determinati dal tempo.

• L'ingresso iniziale dell'agente patogeno della tubercolosi nei polmoni o in un altro organo di un organismo precedentemente non infetto provoca una reazione infiammatoria aspecifica acuta, raramente clinicamente riconosciuta, poiché i sintomi sono scarsi o non vi sono manifestazioni cliniche. I macrofagi assorbono i micobatteri e li trasferiscono ai linfonodi regionali. Durante l'infezione primaria locale durante la prima settimana, il 50% dei macrofagi contiene Mycobacterium tuberculosis, quando vengono reinfettati (se è presente l'immunità), la maggior parte dei batteri decadono rapidamente, il Mycobacterium tuberculosis contiene solo il 3% di macrofagi. Essendo un parassita intracellulare facoltativo, la parte principale di M. tuberculosis si trova nel fagosoma dei macrofagi. La fagocitosi è incompleta perché il micobatterio è in grado di produrre un enzima che inibisce la fusione dei fagosomi con i lisosomi. Se la diffusione dell'agente patogeno non si ferma al livello dei linfonodi, i micobatteri attraverso il dotto toracico entrano nel sangue e si diffondono in tutto il corpo. Nella maggior parte dei casi, i siti di colonizzazione di M. tuberculosis, così come il danno al polmone nel sito della lesione primaria, organizzano indipendentemente, ma rimangono una potenziale fonte di riattivazione tardiva della tubercolosi durante la vita del paziente. La disseminazione può portare a tubercolosi miliare o meningite tubercolare ad alto rischio di malattia grave e morte, specialmente nei neonati e nei bambini piccoli.

• Per 2-8 settimane. dopo l'infezione primaria, mentre i micobatteri continuano a moltiplicarsi all'interno dei macrofagi, il DTH mediato da TG si sviluppa nel corpo umano. I linfociti immunocompetenti entrano nella zona di penetrazione del patogeno, dove secernono fattori chemiotattici come le interleuchine e le linfochine. In risposta, i monociti migrano qui e si trasformano in macrofagi e quindi in cellule istiocitiche (macrofagi in situ), successivamente organizzate in granulomi. I micobatteri possono persistere nei macrofagi per molti anni, nonostante la sintesi potenziata del lisozima da parte di queste cellule, tuttavia un'ulteriore riproduzione e distribuzione dell'infezione primaria è limitata alla fagocitosi.

• La successiva guarigione degli affetti primari è spesso accompagnata da calcificazione, visualizzata sulle radiografie del torace. La combinazione di calcificazione nel polmone con un linfonodo calcinato nella radice del polmone è chiamata il complesso Gon (Ghon).

Negli Stati Uniti, il 90-95% della popolazione con una buona immunità vede la completa guarigione dell'influenza tubercolare primaria senza successive manifestazioni di tubercolosi. Nei paesi in cui l'infezione è più massiccia, la nutrizione è incompleta o esistono altri fattori avversi, nel 5-10% di quelli infetti si nota una guarigione incompleta degli affetti primari. La malnutrizione e le comorbilità influenzano negativamente la guarigione e rappresentano la minaccia di riattivazione dei cambiamenti che rimangono nel sito della lesione tubercolare primaria.

La formazione di forme primarie di tubercolosi è come un moto ondoso nel mare in tempesta. Esternamente, tutto va bene, il bambino è ancora allegro ed esternamente sano, ma il giro del test della tubercolina ha già dato il via allo sviluppo della malattia.

• Se entro 4-8 settimane. Un clone addestrato di linfociti T si forma nel corpo di una piccola persona, una malattia terribile non si sviluppa, ma morirà sotto forma di equilibrio dinamico, chiamato immunità cellulare non sterile. Il meccanismo formato rallenta e quindi cura il danno che si è verificato nel sito di ingresso del patogeno e dei linfonodi. Ora, se il processo viene riattivato, la malattia si svilupperà in presenza di immunità, cioè la patogenesi diventerà secondaria. È durante il periodo di infezione che lo scopo della chemioprofilassi può essere decisivo in un esito così positivo. L'isoniazide ridurrà la popolazione di micobatteri nel corpo e quelli che rimangono dopo lo sviluppo della fagocitosi completata fungeranno da matrice di informazioni per l'addestramento delle cellule T.

• Se succede che la popolazione di M. tuberculosis nel corpo è grande (l'infezione è stata massiccia e ripetitiva), i meccanismi imperfetti di immunogenesi del bambino non faranno fronte alla creazione di una protezione specifica. I micobatteri producono fattori umorali che inibiscono la fusione dei lisosomi con i fagosomi nel macrofago, cioè il completamento della fagocitosi, senza la quale è impossibile presentare informazioni genetiche sul patogeno a cellule immunocompetenti. I micobatteri producono tossine che interrompono i processi metabolici nel corpo dei bambini e portano a cambiamenti vegetativi. Poi la malattia progredisce, l'affetto primario ei linfonodi possono aumentare, coinvolgendo nuovi siti di tessuti o organi vicini nel processo. La tubercolosi primaria progressiva è più tipica per i neonati e le persone infette da HIV-1. I linfonodi affetti possono causare un'ulteriore diffusione dell'infezione, batteriemia, disseminazione e persino generalizzazione del processo.

Quindi, la tubercolosi primaria si verifica quando M. tuberculosis è infetto da persone precedentemente non infette ed è caratterizzato da lesioni dei linfonodi, disseminazione linfoematogena del patogeno e alta reattività del corpo all'agente causativo della malattia.

Sospetto della presenza di tubercolosi in un bambino dovrebbe sorgere nei seguenti casi descritti da F. Miller (1984):

• 1. Cessazione di aumento di peso, perdita graduale di peso, apatia per 2-3 mesi.; febbre a volte intermittente.
• 2. Un improvviso aumento della temperatura corporea (temperatura di formazione), a volte in combinazione con eritema nodoso o congiuntivite allergico tubercolare (flabtenulosis). La temperatura di formazione può durare fino a 3 settimane.
• 3. La cessazione dell'aumento del peso corporeo del bambino in combinazione con difficoltà respiratorie, tosse talvolta persistente.
• 4. Febbre improvvisa con dolore pleurico e versamento.
• 5. Gonfiore e ascite.
• 6. Formazioni strette e dolorose nella cavità addominale.
• 7. Gonfiore doloroso e doloroso nell'area delle articolazioni grandi.
• 8. Sono possibili difficoltà alla flessione, alla rigidità e al dolore della schiena, alla sua deformazione e al dolore circostante.
• 9. Ingrandimento indolore dei linfonodi periferici circondati da linfonodi più piccoli.
• 10. Qualsiasi ascesso localizzato nel linfonodo periferico, specialmente sviluppato gradualmente.
• 11. Ascessi sottocutanei o ulcere sulla pelle, senza una ragione apparente.
• 12. Un cambiamento improvviso e inspiegabile dell'umore e del comportamento del bambino (ad esempio, un'eccessiva irritabilità), accompagnato da un aumento della temperatura corporea, a volte nausea e mal di testa.
• 13. Perdita di peso e apatia nei bambini più grandi e negli adolescenti in combinazione con tosse produttiva.
• 14. Recupero prolungato a lungo termine da morbillo, pertosse, tonsillite da streptococco o altra infezione intercorrente.
• 15. Segni di processo volumetrico intracranico o encefalite diffusa nei bambini.
• 16. Ematuria indolore o piuria sterile in un bambino.

La struttura delle forme cliniche della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti in diversi paesi non è uniforme.

In Russia, la tubercolosi primaria nei bambini è la forma principale, negli adolescenti e nei giovani, è il 10-20% dei casi e negli adulti è molto meno comune.

La struttura della tubercolosi infantile in India sull'esempio del dipartimento pediatrico del Rotak Medical College nel 1996 era la seguente: meningite da tubercolosi - 52,04%, tubercolosi polmonare - 26,53%, tubercolosi disseminata - 7,04%, tubercolosi gastrointestinale tratto intestinale (GIT) - 3,06%, linfadenite tubercolare - 2,04%.

Questa distribuzione delle diagnosi riflette chiaramente l'effetto della vaccinazione di massa di BCG, riducendo significativamente la percentuale di meningite tubercolare e portando a un cambiamento nella struttura della tubercolosi primaria. Si distinguono le seguenti forme cliniche di tubercolosi primaria:

• intossicazione tubercolare nei bambini e negli adolescenti;

• tubercolosi dei linfonodi intratoracici;

• complesso tubercolare primitivo;

• tubercolosi cronica primaria corrente.

II. MODULI CLINICI

L'infezione della tubercolosi primaria è più spesso asintomatica. La polmonite aspecifica si trova solitamente nella parte centrale o inferiore dei polmoni. I linfonodi ingrossati nelle radici dei polmoni, caratteristici della tubercolosi primaria, durante l'infanzia possono causare una violazione della pervietà dei bronchi ed essere la sua prima manifestazione clinica.

Intossicazione tubercolare

Intossicazione da tubercolosi in bambini e adolescenti con infezione fresca procede come intossicazione precoce, e in corso cronico si chiama intossicazione cronica. Questa è una sindrome clinica dell'infezione primaria da tubercolosi, causata da disturbi funzionali senza manifestazioni locali di tubercolosi, rilevata mediante raggi X o altri metodi.

• Intossicazione tubercolare precoce. Con l'intossicazione tubercolare precoce, il bambino può avere un'eccitabilità esauribile. È facilmente eccitato, ridendo, ma questa gioia può trasformarsi rapidamente in pianto o apatia. Tale labilità del sistema nervoso richiede una diagnosi differenziale con patologia della ghiandola tiroidea, specialmente nelle aree endemiche del gozzo. Spesso il bambino viene esaminato da un medico ORL, un oculista, un neuropatologo, prima che gli venga diagnosticata l'intossicazione da tubercolosi. Ciò è dovuto allo sviluppo delle cosiddette reazioni paraspecifiche nella tubercolosi. Una reazione specifica è l'insorgenza di granulomi caseosi nel sito dell'introduzione di micobatterio nel tessuto. Reazione paraspecifica: il cambiamento di organi e tessuti in risposta alla presenza di tubercolotossine nel corpo. Noduli linfoidi e linfoistiisti e infiltrati, infiltrazioni di macrofagi senza una risposta cellulare specifica e caseosi possono svilupparsi nei tessuti di polmoni, fegato, cuore, milza, membrane mucose e membrane sierose e altri organi e tessuti. Tutto ciò porta a una varietà di maschere di infezione primaria da tubercolosi, come catarri frequenti del tratto respiratorio superiore, cheratocongiuntivite da flaxtenulosi, eritema nodoso, ecc. Un aumento dei linfonodi periferici dei gruppi cervicale, sottomandibolare e ascellare fino alla taglia II-III è anche caratteristico, i nodi hanno una consistenza morbido-elastica. Nel sangue periferico, l'eosinofilia viene spesso rilevata. Il più importante segno diagnostico differenziale dell'intossicazione tubercolare precoce è la coincidenza di questi disturbi funzionali e dei cambiamenti morfologici con il giro delle reazioni alla tubercolina.

• Intossicazione da tubercolosi cronica. Con intossicazione tubercolare cronica, il ritardo dello sviluppo del bambino, il pallore, le microputazioni (6-9 gruppi di linfonodi dalla consistenza elastica a "pietre") diventano segni caratteristici. Ciò che è importante è il fatto che dopo un turno di tubercolina sono passati 1 anno o più, e i test alla tubercolina rimangono positivi o in crescita.

Questa forma di tubercolosi primaria richiede chemioterapia complessa per almeno 6 mesi. e può essere curato praticamente senza modifiche residue. I micobatteri presenti nel corpo si trasformano in forme L debolmente virulente o persistenti, ma il bambino rimane infetto per tutti gli anni successivi.

La progressione e diffusione dell'infezione primaria da tubercolosi si verifica prevalentemente nel sistema linfatico. La vaccinazione BCG di una persona precedentemente non infetta contribuisce alla localizzazione dell'infezione a livello dei linfonodi senza generalizzazione o lesioni locali di organi e tessuti. Prima di tutto, i linfonodi intratoracici sono colpiti.

Tubercolosi dei linfonodi interni

La tubercolosi dei linfonodi intratoracici è di solito suddivisa morfologicamente in una forma infiltrativa, simile alla polmonite radicolare, caratterizzata principalmente da reazioni perifocal intorno ai nodi interessati, e una forma tumorale simile alle malattie tumorali e caratterizzata da iperplasia dei linfonodi e della caseosi. I linfonodi intratoracici possono essere suddivisi in paratracheale, tracheobronchiale, biforcazione e broncopolmonare, che determina la posizione topografica del processo tubercolare in questa forma clinica. Con un servizio pediatrico ben funzionante, la tubercolosi dei linfonodi intratoracici viene più spesso rilevata quando un bambino o un adolescente viene esaminato per le tubercoliniche, ma nei bambini piccoli sono possibili forme acute con elevata temperatura corporea e intossicazione. Phthisiopediatricians identificano un numero di sintomi caratteristici.

• Se osservata dalla parete toracica anteriore, è possibile osservare un'espansione della rete venosa periferica nello spazio intercostale I-II su uno o due lati. Questo è un sintomo di Wiederhoffer che indica una compressione della vena spaiata.

• L'espansione di piccoli vasi superficiali nel terzo superiore dello spazio interscapolare è un sintomo di Frank.

• La sofferenza con la pressione sui processi spinosi delle vertebre toraciche superiori (III-VII) è un sintomo positivo del prezzemolo, che riflette i recenti cambiamenti infiammatori nel mediastino posteriore.

• Ottusità del suono della percussione nei bambini sotto i 2 anni sotto la vertebra toracica, fino a 10 anni - sotto II, più vecchio di Schlett - sotto III vertebra toracica (meglio con le più tranquille percussioni lungo la spina dorsale) - un sintomo del Qurani, che si verifica nei processi infiammatori del mediastino posteriore, i linfonodi biforcazione e infiltrazione del tessuto circostante.

• Se i linfonodi paratracheali e la pleura mediastinica, cioè il mediastino anteriore, sono interessati, il suono della percussione nell'area della presa dello sterno e i primi due spazi intercostali con il bordo che si restringe verso il basso viene rivelato - un sintomo della ciotola del filosofo.

• Durante l'auscultazione, il sintomo di d'Espin può essere rilevato quando la broncofonia (pectoploce) viene udita sulla spina dorsale sotto la vertebra toracica prima che la trachea si biforcasse quando i pazienti sentono suoni sibilanti.

• L'udito al di sopra della spina dorsale della respirazione tracheale, normalmente nei bambini piccoli condotti almeno su VII della vertebra cervicale o toracica, è caratteristico della bronchoadenite. Questo è un sintomo di Höbner.

• Ci sono anche sintomi di Filatov, Geno de Mussi e altri.Molto spesso, il processo viene rilevato radiologicamente. L'espansione dell'ombra della radice e la violazione della sua struttura sono più spesso unilaterali, è più facile rilevare questi cambiamenti con bronchoadenite destra. Soddisfare l'espansione unilaterale del mediastino superiore. Il tipo infiltrativo di tubercolosi dei linfonodi intratoracici è caratterizzato dalla mancanza di chiarezza dei contorni della radice dilatata del polmone, questo è il risultato di un'infiammazione periodica. Nel caso di una forma simile a un tumore, la caratteristica principale nell'immagine a raggi X è un significativo allargamento dei linfonodi - espansione, allungamento e alterazione della struttura della radice polmonare. I bordi esterni delle ombre hanno contorni sporgenti, ondulati, a volte non uniformi e sono combinati con l'incapacità di differenziare i singoli linfonodi in questo pacchetto.

Un'immagine affidabile può essere ottenuta utilizzando la TC del torace.

Manifestazioni cliniche della tubercolosi i linfonodi intratoracici sono causati dalle complicazioni di questa forma clinica: una rottura del nodo caseoso fuso nel lume del bronco, il suo successivo otturazione e la sua disseminazione bronchogena; pentimento dell'area polmonare distale al sito di compressione o otturazione, sviluppo di distelectasia e atelettasia. Forse lo sviluppo della pericardite nella svolta e lo svuotamento del linfonodo nel pericardio.

Ci sono più di 30 malattie rilevate durante l'esame a raggi X del mediastino e della radice dei polmoni. Alcuni di loro hanno una localizzazione preferita nel torace (vedi tab. 5-1)

Diagnostica differenziale

• La diagnosi differenziale di tubercolosi dei linfonodi intratoracici viene eseguita con sarcoidosi intratoracica dei polmoni. La simmetria della lesione e i test negativi della tubercolina saranno a favore della sarcoidosi.

• Nella linfogranulomatosi, un aumento dei linfonodi è più pronunciato in termini di grado e prevalenza. La sconfitta dei nodi del mediastino anteriore predomina, ma non le radici dei polmoni, le ombre dei nodi sono di grandi dimensioni.

• Nel mediastino anteriore nei bambini, la ghiandola del timo si trova, il suo aumento può anche simulare la broncoadenite.

• La differenza tra un gozzo ritardato senza tireotossicosi viene rilevata mediante fluoroscopia: durante la respirazione e la deglutizione, il gozzo viene spostato. Uno studio radioisotopico ancora più affidabile sulla ghiandola tiroidea. La base per il trattamento della tubercolosi dei linfonodi intratoracici è la chemioterapia a lungo termine, che è meglio eseguire in un sanatorio. Grandi linfonodi che causano compressione o formazione di piaghe da decubito degli organi mediastinici sono soggetti a rimozione chirurgica.

COMPLESSO TUBERCOLARE PRIMARIO

La diagnosi nosologica del "complesso tubercolare primitivo" è stata proposta da Ranke, implicando sotto di lui una lesione primaria nel polmone (componente polmonare), un gruppo di torace e linfonodi colpiti (componente ghiandolare) e linfangite specifica dei vasi linfatici che vanno dalla componente polmonare a quella ghiandolare. In precedenza, questa forma di tubercolosi primaria era più comune. Con l'uso diffuso di BCG, ha cominciato a verificarsi meno frequentemente, cedendo ai linfatici linfatici intratoracici in termini di prevalenza di tubercolosi. Nel suo corso, il complesso della tubercolosi primaria passa attraverso quattro fasi:

• fase organizzativa, quando inizia il riassorbimento della zona infiltrativa e compare la bipolarità (sintomo di Redeker);

• stadio di un complesso tubercolotico primitivo pietrificato.

Questa forma clinica può avere un inizio piuttosto intossicante di intossicazione, simile all'insorgenza della polmonite. Allo stesso tempo, si incontra spesso un corso cancellato della malattia quando la tubercolosi non viene diagnosticata, e durante il successivo esame a raggi X, foci foci o calcinati si trovano nel polmone e nella sua radice. Negli adolescenti e nei giovani, il complesso della tubercolosi primaria può essere clinicamente riconosciuto già nella fase delle complicanze; questi includono la tubercolosi bronchiale, atelettasia, lesioni broncopolmonari (processi lobari e segmentari), disseminazione ematogena e linfatica, pleurite, caverna primaria e polmonite caseosa.

TUBERCOLOSI PRIMARIE CRONOMICAMENTE CORRENTI

La tubercolosi primaria cronicamente attuale è una conseguenza del rilevamento tardivo della tubercolosi linfatica intratoracica che ha avuto origine nell'infanzia o nell'adolescenza. Il processo procede a ondate, gli aggravamenti possono manifestarsi in modo diverso. Se si verifica una forma fistolosa di broncoadenite, è possibile la diffusione broncogena, linfogena o ematogena. L'intossicazione di lunga durata è caratteristica, la sensibilità alla tubercolina è spesso aumentata.

Nelle regioni con una bassa prevalenza di tubercolosi, l'infezione primaria si verifica spesso negli adulti. È meno probabile che i bambini abbiano pacchetti di grandi linfonodi caseosi, specialmente nell'area della biforcazione, quindi la trachea, i grandi bronchi, i tronchi nervosi e le loro terminazioni sono meno spesso coinvolti nel processo. Il gruppo broncopolmonare è spesso colpito.

Con la riattivazione del processo di tubercolosi nei linfonodi intratoracici, è possibile lo sviluppo della tubercolosi adenogena dei bronchi.

CONCLUSIONE

In conclusione, notiamo che tra molti fattori, l'età dovrebbe essere considerata decisiva per il decorso della tubercolosi primaria. Nei neonati, l'infezione da micobatterio porta spesso al rapido sviluppo della malattia con un alto rischio di formazione di tubercolosi miliare e meningite tubercolare. Nei bambini di età compresa tra 1-2 anni e la pubertà, l'affezione primaria guarisce quasi sempre, ma può essere riattivata durante la pubertà o poco dopo. Gli adulti in caso di infezione primaria hanno il maggior rischio di sviluppare la malattia nei prossimi 3 anni. Tra i pazienti giovani, le donne predominano, mentre gli uomini hanno maggiori probabilità di ammalarsi in un'età più matura.

III. DANNI PLEURALI ALLA TUBERCOLOSI

Poiché la pleurite in Russia colpisce più spesso i giovani e accompagna la tubercolosi primaria, ci concentreremo sulle lesioni pleuriche nella tubercolosi. Secondo V.A. Sokolova (1998), l'incidenza della tubercolosi in presenza di sindrome pleurica è del 49,6%, mentre la proporzione di polmonite come causa di pleurite è solo del 17,9%. Ci sono tre possibili lesioni della pleura nella tubercolosi

• Pleurite allergica, procedere come reazione paraspecifica. In questo caso, i micobatteri non saranno rilevati nel liquido pleurico.

• Pleurite perifocale - danno alla pleura, direttamente adiacente all'area del tessuto polmonare affetto da tubercolosi.

• Pleurite tubercolare corretta - disseminazione ematogena della pleura con batteri tubercolari con formazione di tubercoli tubercolari sui suoi fogli, in questo caso è possibile la rilevazione batteriologica di M. tuberculosis e durante la toracoscopia - visualizzazione di questo processo e prelievo di biopsia.

Clinica e diagnosi Per un medico di medicina generale, è importante rilevare immediatamente il fluido nella cavità pleurica. L'effusione pleurica, spesso massiccia, è accompagnata da dolore nella parte colpita. I sintomi possono progredire abbastanza rapidamente. Molto spesso, l'effusione è unilaterale, ma ce n'è anche una bilaterale. Pleurite tubercolare classicamente essudativa si verifica nei giovani che non sono stati precedentemente ammalati di tubercolosi.

Radiografia. Su una radiografia diretta, in una posizione verticale del paziente, il livello può essere osservato in modo affidabile solo se sono presenti 500 ml di liquido e più, poiché il versamento è distribuito uniformemente attorno al perimetro della cupola del diaframma. In assenza di aria nella cavità pleurica (prima della prima puntura), un chiaro livello orizzontale non è visibile. Si nota un'intensa ombreggiatura nelle sezioni inferiori, spostando gradualmente gli organi mediastinici nella direzione opposta alla lesione. Se si sospetta un versamento nella cavità pleurica, si dovrebbe prendere un'immagine radiografica nella posizione del paziente dal lato del paziente (laterogramma); l'immagine deve essere in proiezione diretta. Quindi lungo la superficie della costola del torace (nella foto sotto) sarà visibile il liquido. Nella conversazione sui metodi avanzati di trattamento, ci concentreremo specificamente sulla tecnica della puntura pleurica, che funge da evento chiave nella diagnosi e nel trattamento delle effusioni pleuriche. I medici generici non dovrebbero avere illusioni sul riassorbimento spontaneo del fluido. Più spesso, la pleurite essudativa senza evacuazione dell'effusione termina con prolasso fibrinoso, processo adesivo e, nel peggiore dei casi, con un grave processo purulento cronico nella cavità pleurica o empiema.

Puntura pleurica Nell'effusione di pleurite tubercolare ha il carattere di essudato, il suo contenuto di proteine ​​supera il 3 g%. I linfociti di solito predominano nel fluido, le cellule del mesotelio si trovano raramente. Con una biopsia puntura della pleura parietale, è possibile rilevare granulomi, che confermano la diagnosi di pleurite tubercolare. Il test cutaneo alla tubercolina è negativo in un terzo dei pazienti, poiché la pleurite si verifica spesso prima che si sviluppi ipersensibilità alla tubercolina.

Grave complicazione della tubercolosi non trattata - fistola bronchiale e empiema tubercolare a causa dello scoppio del contenuto del fuoco polmonare nella cavità pleurica. In questo caso, la diagnosi è più semplice, poiché il micobatterio è spesso presente nel fluido.

Trattamento. La pleurite tubercolare risponde bene al trattamento specifico. Una puntura pleurica è necessaria sia a fini diagnostici che terapeutici. Se il fluido non viene rapidamente evacuato, la fibrina cade e si formano adesioni. Il fluido pompante "secco" è ingiustificato, perché c'è un alto rischio di lesioni ai polmoni. La necessità di decorticazione chirurgica si verifica raramente. Il trattamento consiste nel drenaggio della cavità pleurica e nella chemioterapia.

Secondo i ricercatori statunitensi, 2/3 dei pazienti che hanno avuto una pleurite tubercolare sviluppano tubercolosi polmonare attiva entro 5 anni.