La polmonite è un'infiammazione infettiva del tessuto polmonare che colpisce tutte le strutture polmonari con il coinvolgimento obbligatorio degli alveoli.
Il problema della polmonite è ancora uno dei più urgenti. Nonostante i grandi progressi nel trattamento di questa malattia, la polmonite è una delle principali cause di morte nei bambini. Aumentano la purezza della polmonite causata da infezioni virali e da stafilococco, così come i patogeni virali e batterici sono chiaramente manifestati.
L'incidenza di polmonite è 10-13 per 1000 popolazione adulta.
accompagnato da gravi sintomi che si risolvono con il recupero in non più di quattro settimane
Un processo infiammatorio lento che dura più di quattro settimane senza una dinamica positiva è già una polmonite prolungata.
Classificazione Al 15 ° Congresso di Terapisti dell'Unione Europea nel nostro paese, è stata adottata la classificazione della polmonite acuta, proposta da N. S. Molchanov. Secondo questa classificazione, a seconda dell'eziologia, ci sono:
polmonite dovuta a sostanze irritanti fisiche e chimiche;
Caratteristiche cliniche e morfologiche:
parenchima (lobare e focale);
La polmonite è una malattia infettiva causata da vari microrganismi.
Secondo molti scienziati, nel 50% di tutti i pazienti con polmonite, la causa rimane sconosciuta.
Fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite negli adulti: 1. Stress costante.
2. Malnutrizione.
3. Immunità indebolita.
4. Raffreddori frequenti.
6. Abuso di bevande alcoliche.
7. Malattie croniche (pielonefrite, insufficienza cardiaca, malattia coronarica).
Agenti patogeni: pneumococchi, stafilococchi, streptococchi, diplobacillus Friedlander, E. coli, flora mista.
sforzo mentale o fisico;
Penetrando in una delle aree del tessuto polmonare, l'agente infettivo rilascia una tossina che si diffonde all'intero lobo del polmone.
La permeabilità dei vasi sanguigni aumenta e l'essudazione della fibrina e delle cellule del sangue si verifica negli alveoli.
Il primo stadio (lo stadio di iperemia e marea) - l'infiammazione negli alveoli porta alla loro espansione e alla comparsa di fluido essudativo in essi. Dura 1-3 giorni
Il secondo stadio (stadio dell'epatizzazione) - i globuli rossi entrano nell'essudato alveolare dai vasi dilatati. L'aria degli alveoli viene espulsa. Gli alveoli pieni di fibrina conferiscono luce al fegato. Dura 3-5 giorni
Il terzo stadio (epatizzazione grigia) è la predominanza dei leucociti rispetto agli eritrociti nell'essudato. Dura 3-5 giorni
Quarto stadio (stadio di risoluzione) - la fibrina e i leucociti negli alveoli sono riassorbiti e parzialmente espettorati con espettorato. Il permesso arriva a 7-11 giorni di malattia.
La malattia di solito inizia in modo acuto.
Improvvisamente, c'è un forte mal di testa, grave debolezza, aumento della temperatura fino a 39-40 ° C e più, spesso tremori.
Ci sono dolori al petto con una localizzazione massima sopra l'area interessata del polmone, aggravata dall'ispirazione e dalla tosse. Di conseguenza, il paziente respira superficialmente e spesso, risparmiando, se possibile, il lato colpito.
Dal secondo giorno appare una piccola quantità di escreato mucoso, viscoso, appena separato, che in alcuni casi contiene striature di sangue. Molto rapidamente, l'espettorato può acquisire un colore marrone-rosso (espettorato "arrugginito"), che è causato dai prodotti di decomposizione degli eritrociti dalle regioni epatiche rosse. La quantità di espettorato separato aumenta, ma nella maggior parte dei casi non supera i 50-100 ml al giorno. In alcuni pazienti, l'espettorato è mucopurulento o purulento.
Nella fase di epatizzazione grigia e soprattutto nella risoluzione della malattia, l'espettorato diventa meno viscoso, si separa più facilmente, il suo colore bruno gradualmente scompare.
Dati dell'esame obiettivo:
iperemia delle guance, spesso più pronunciata sul lato dell'infiammazione;
cianosi delle labbra, acrocianosi, eruzioni erpetiche sulle labbra o sulle ali del naso;
la respirazione è frequente, superficiale (NPV fino a 30-40 al minuto);
il lato affetto del torace spesso resta indietro durante la respirazione, la mobilità del margine inferiore del polmone su questo lato è limitata;
le percussioni dei polmoni spesso già nel primo giorno della malattia rivelano un accorciamento del suono della percussione sul lobo interessato, che, via via aumentando, può acquisire il carattere di opacità pronunciata;
tremore vocale normale o migliorato;
durante l'auscultazione, il respiro sopra il lobo interessato è inizialmente un po 'indebolito, ma rimane vescicolare. Quindi diventa bronchiale. Dai primi giorni della malattia in alcuni casi si nota crepitio, si possono sentire rantoli secchi e umidi sparsi in quantità diverse;
quando si diffonde il processo alla pleura, si sente un rumore di attrito pleurico;
nella fase di risoluzione, il soffocamento del suono della percussione è ridotto, la respirazione diventa dura, il respiro sordo e sonoro, il cui numero diminuisce gradualmente, viene rilevato;
tahirkadia (impulso fino a 120 al minuto);
riduzione della pressione sanguigna e nei casi più gravi - anche insufficienza vascolare acuta (collasso);
a causa dell'aumento della resistenza nella circolazione polmonare in alcuni casi, l'espansione dei bordi del cuore a destra, l'amplificazione dell'II tono sopra l'arteria polmonare, viene determinato il rumore sistolico all'apice;
sintomi del sistema nervoso: mal di testa, irritabilità, insonnia. Nei casi più gravi possono verificarsi ansia, confusione, sintomi di cambiamenti mentali. A volte si verificano fenomeni meningei.
Cambiamenti frequenti da parte del sistema digestivo - perdita di appetito, nausea, flatulenza, feci ritardate.
ROVERE - leucocitosi neutrofila (fino a 15-20 G / l) con uno spostamento a sinistra (i neutrofili a banda compaiono fino al 6-30%): monocitosi, linfopenia, aumento della VES (nei casi gravi fino a 50-70 mm / h). Il contenuto di fibrionogen aumenta bruscamente (6.0-8.0 G / le più).
La reazione alla proteina C-reattiva è positiva.
OAM - durante il periodo febbrile si osservano proteinuria moderata, cylindruria, ematuria.
Oscuramento radiologicamente omogeneo di uno o dell'altro lobo o dei suoi segmenti. Nei primi giorni della malattia, viene rilevato un debole oscuramento del velo, che a mano a mano che l'essudazione e la compattazione del tessuto polmonare aumentano, gradualmente diventa più pronunciato.
ECG - una diminuzione dell'intervallo ST, una diminuzione dell'ampiezza del complesso QRS, un'onda T negativa, che indica un effetto tossico sul miocardio. A volte ci sono disturbi del ritmo (extrasistoli) e conduzione.
Questa unità nosologica include cambiamenti infiammatori del tessuto polmonare, diversi per eziologia, patogenesi e clinica. Una caratteristica comune è la limitatezza del processo infiammatorio al di là del lobo, segmento o acini.
una conseguenza delle complicazioni di altre malattie (ad esempio, polmonite ipostatica, che si sviluppa quando il sangue ristagna nella circolazione polmonare);
Classificazione in base alla dimensione dei focolai di infiammazione:
polmonite focale piccola, grande focale e drenaggio.
Agenti patogeni: pneumococchi, streptococchi, stafilococchi, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, microbi anaerobici, funghi, clamidia, micoplasmi, protozoi, virus, ecc.
Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, macroscopicamente il tessuto polmonare nei fuochi della polmonite batterica è edematoso, rosso, in seguito diventa più secco, grigio e denso.
Se i globuli rossi sono presenti nell'essudato, le lesioni sono grigio-rosse o rosse.
La malattia può iniziare in modo acuto con febbre, brividi; o gradualmente - sullo sfondo di fenomeni prodromici.
I reclami più frequenti sono tosse (secchezza o espettorato), dolore toracico, debolezza generale, mal di testa. La respirazione aumenta (fino a 25-30 al minuto).
L'espettorato può essere mucoso, mucopurulento o purulento; la sua quantità varia ampiamente.
Dati dell'esame obiettivo:
Nel processo infiammatorio centrale, i dati fisici sono scarsi; a livello periferico, vengono rilevate aree di suono di percussioni spente alternate a aree di normale suono polmonare.
Quando si ascolta un'auscultazione sullo sfondo di respirazione forzata in aree limitate, si sentono rantoli sonori e umidi.
A causa della presenza di bronchite concomitante con polmonite focale, spesso si sentono anche rantoli secchi e dispersi.
Quando si attacca la pleurite, si può sentire il rumore dell'attrito pleurico.
Poiché il sistema cardiovascolare è caratterizzato da tachicardia, i toni cardiaci attenuati.
Dati dell'esame obiettivo:
KLA è leucocitosi neutrofila, ma ci può essere leucopenia; ESR accelerato.
Viene rilevato un oscuramento radiografico di media o bassa intensità, spesso con contorni irregolari.
Il decorso della broncopolmonite è molto vario. L'aumento della temperatura di solito dura da 3 a 7 giorni, la sua diminuzione avviene liticamente.
Prognosi L'uso di un trattamento complesso, nella stragrande maggioranza dei casi, porta al recupero del paziente e al ripristino delle capacità lavorative.
In alcuni individui indeboliti, la bronchite cronica, la pneumosclerosi, la carnificazione dei polmoni e la formazione di bronchiectasie (ad esempio, polmonite da aspirazione) possono provocare polmonite acuta.
Trattamento, prevenzione e cura per la polmonite lobare e focale
Il trattamento viene eseguito in ospedale.
Il trattamento domiciliare è consentito se si rispettano tutte le regole del trattamento ospedaliero e della terapia.
Nel periodo di febbre e intossicazione mostra il riposo a letto.
La stanza in cui si trova il paziente deve essere ben ventilata.
Nei primi giorni della malattia è consigliabile garantire un monitoraggio rigoroso del personale in servizio per il paziente.
Di grande importanza è l'accurata cura della pelle e della bocca. Per prevenire le malattie del cavo orale, le gengive, la mucosa del palato, le guance e la lingua devono essere pulite con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% o una soluzione debole di permanganato di potassio. Quando compaiono negli angoli della bocca, sulle ali del naso dell'herpes, queste aree dovrebbero essere lubrificate con unguento di zinco.
Il paziente deve essere periodicamente aiutato a cambiare posizione, sedersi, espettorare attivamente l'espettorato, raccoglierlo in un vaso con un coperchio aderente.
Il cibo dovrebbe essere nutriente e completo.
Si raccomanda una bevanda calda abbondante: tè con lampone o fiori di tiglio, succo di mirtillo, latte con bicarbonato di sodio e miele, acqua minerale.
Nella polmonite lieve, gli antibiotici vengono solitamente utilizzati sotto forma di compresse e sotto forma di iniezioni intramuscolari. Amoxicillina 1,0-3,0 grammi al giorno in 3 dosi (all'interno) + cefotaxime 1-2 grammi ogni 6 ore per via intramuscolare.
Cefazolin 0,5-1,0 grammi per via endovenosa 3-4 volte al giorno.
Cefepime 0,5-1,0 grammi per via endovenosa 2 volte al giorno.
La durata dell'uso di antibiotici dovrebbe essere di almeno 7 giorni. Farmaci antifungini (fluconazolo 150 milligrammi 1 compressa) è prescritto per 3-4 giorni di assunzione di antibiotici (o contemporaneamente con l'inizio di assunzione di farmaci antibatterici) per prevenire un'infezione fungina. L'antibiotico distrugge non solo il patogeno, ma anche la flora naturale del corpo. Pertanto, può verificarsi un'infezione fungina o disbiosi intestinale.
Preparazioni: bififormi, sottili dopo il corso degli antibiotici.
Per ripristinare la funzione di drenaggio dei bronchi, vengono utilizzati i broncodilatatori: aminofillina, adrenalina, efedrina. Per espettorato viscoso e difficile, si raccomandano agenti espettoranti: bromhexine, solutano, lasalvan, preparazioni di termopsi e di althea, ecc.
Se hai una tosse secca e debilitante, applica antitosse: glauvent, tusuprex, libexin, codeina. Per migliorare l'efficienza dell'espettorato dell'espettorato, vengono usati metodi fisici di trattamento: esercizi di respirazione, massaggio al torace, drenaggio posizionale.
Come farmaci antinfiammatori, antipirina, viene prescritta indometacina (vengono descritti casi di rapida scomparsa dei sintomi clinici di polmonite quando viene aggiunta la indometacina alla terapia convenzionale), oltre all'azione antinfiammatoria, antistaminica e antispasmodica. Agire bene comprovato a livello dell'albero bronchiale, fornendo un'azione antinfiammatoria ed espettorante.
In caso di polmonite estesa con tendenza alla distruzione del tessuto polmonare, vengono mostrati farmaci antiproteolitici: orgoglio, contrazione.
Nella polmonite grave, gli agenti di disintossicazione (hemodez, reopolyglucine) sono prescritti come farmaci ausiliari.
pentossile, metiluracile, aloe, fusti, corpo vitreo, retabolile, nonché preparazioni di ginseng, schizandra, eleuterococco, pantocrina. Se necessario, vengono prescritti altri stimolanti per l'immunogenesi: timina, taktivina, levamisolo. La terapia vitaminica è necessaria in tutte le fasi del trattamento.
Quando la temperatura è normalizzata, la fisioterapia (UHF) è prescritta per migliorare il riassorbimento del fuoco infiammatorio. Dopo la fine di UHF, vengono eseguite 10-15 sessioni di elettroforesi con ioduro di potassio, tableyphilin e lidaza.
Il complesso delle misure riabilitative comprende ginnastica medica, buona nutrizione, aderenza al lavoro e riposo, climatoterapia. La cessazione del fumo è estremamente importante.
I risonvalenti dovrebbero essere sotto la supervisione di un terapeuta per un anno.
Ascesso (accumulo di pus nel polmone) - viene trattato chirurgicamente.
Sepsi (penetrazione dei microbi nel sangue) e, di conseguenza, diffusione dell'infezione in tutto il corpo.
La migliore prevenzione è mantenere uno stile di vita razionale: una corretta alimentazione (frutta, verdura, succhi), passeggiate all'aria aperta, per evitare lo stress.
In inverno e in primavera, per evitare l'immunità, è possibile assumere un complesso di multivitaminici (Vitrum).
Smettere di fumare
Trattamento di malattie croniche, uso moderato di alcol.
4. Dati di ricerca oggettiva
All'esame, spesso si nota la presenza di cianosi e la ridotta mobilità del lato affetto del torace durante la respirazione. La condizione del paziente con polmonite lobare può essere soddisfacente, moderata e grave. In un paziente con polmonite focale, la condizione è solitamente di gravità soddisfacente o moderata, in casi eccezionali può essere grave. La coscienza in un paziente con polmonite, la coscienza può essere chiara, confusa (stupore, stupore, coma, delusioni, allucinazioni, agitazione), che dipende dal grado di intossicazione. L'identificazione della posizione forzata aiuta a riconoscere la malattia. I pazienti con polmonite lobare di solito occupano una posizione forzata sul lato interessato. In questa posizione, i movimenti dei fogli pleurici sono limitati, il che riduce il dolore al petto e allo stesso tempo migliora la ventilazione del polmone sano. In casi estremamente rari, un paziente con polmonite cronica può sperimentare la posizione di un "cane da fuoco" (posizione forzata con la testa rovesciata all'indietro e le gambe piegate verso lo stomaco) a causa della complicazione della meningite da pneumococco.
L'attenzione dovrebbe essere prestata al volto del paziente con polmonite, che ha un aspetto caratteristico: è un volto febbrile (Facies febrilis) con un rossore sulle guance, solitamente sul lato affetto, gli occhi sono lucidi, le labbra sono secche. Sulle labbra e intorno al naso ci sono herpes sotto forma di bolle. Spesso, il paziente ha rivelato cianosi. In un paziente con polmonite focale, l'iperemia e la cianosi sono lievi e talvolta completamente assenti. A volte la sclera subterterica può essere osservata in pazienti con grave polmonite lobare a causa di danno epatico tossico. Durante una crisi con polmonite lobare, ci può essere sudore copioso - il cosiddetto sudore critico. Al di fuori della crisi, il sudore è insignificante. In caso di polmonite grave, può verificarsi una colorazione bluastra della pelle; Questo colore è dovuto all'accumulo di emoglobina restaurata nel corpo a causa della ridotta ventilazione dei polmoni e dello scambio di gas. La gravità e la prevalenza della cianosi nei pazienti con polmonite sono dovute alla prevalenza del processo infiammatorio nei polmoni e al grado di intossicazione.
Il torace durante l'esame può essere asimmetrico a causa del rigonfiamento della sua metà in caso di complicanze della polmonite con pleurite essudativa, mentre il rigonfiamento degli spazi intercostali è osservato sul lato interessato. L'escursione respiratoria del torace sul lato affetto può essere inferiore rispetto ad una metà sana. Quando la polmonite si verifica tachipnea a causa di ampie lesioni dei polmoni. Il rapporto tra respirazione e frequenza cardiaca (in una salutare 4: 1) cambia a causa di un aumento più significativo della respirazione. Nei pazienti con polmonite cronica, che procede con una reazione pleurica, accompagnata da un accumulo di liquido infiammatorio nella cavità pleurica, durante l'esame è possibile rivelare un certo ritardo del torace durante la respirazione rispetto al lato sano, protrusione della parte interessata del torace; tremore della voce e broncofonia in questi casi sono drammaticamente indeboliti a causa dell'accumulo di essudato. Con la percussione, viene rilevato un suono di percussione sordo nella zona di accumulo di liquido. Quando l'auscultazione sopra l'area dell'essudato si sente respirare affievolitamente indebolito o non viene affatto eseguita. Il corso di tale polmonite può portare a complicazioni da un numero di sistemi. Da parte del sistema cardiovascolare, l'intossicazione si manifesta con tachicardia e un cambiamento nel riempimento e nella tensione dell'impulso a causa di un calo del tono vascolare; durante una crisi, l'impulso diventa piccolo e persino filamentoso con una corrispondente diminuzione della pressione sanguigna. La dimensione del cuore è determinata dalla palpazione e dalle percussioni. Possono cambiare a causa di danni al muscolo cardiaco.
La miocardite e la distrofia miocardica sono caratterizzate da un indebolimento del tono I all'apice; l'indebolimento del ventricolo sinistro e la stasi del sangue nel piccolo cerchio si manifestano con il tono di accento II sull'arteria polmonare, la sua scissione o scissione. Nei casi più gravi, può apparire un ritmo galoppante, un soffio sistolico di natura funzionale all'apice del cuore. Un paziente con polmonite ha una diminuzione dell'appetito e della ritenzione di feci, spesso c'è flatulenza, specialmente nei casi più gravi. Il fegato è spesso ingrandito, si può osservare ittero. Nei casi più gravi, può comparire un'immagine di glomerulonefrite. La palpazione è determinata dalla presenza di dolore e resistenza del torace, esaminare il tremore della voce. In un paziente con polmonite lobare, vi è un aumento del tremore vocale sul lato affetto, a seconda dello stadio della malattia: il tremore vocale più pronunciato è osservato nello stadio II della malattia (stadio dell'epatizzazione). Nei pazienti con polmonite focale, è possibile osservare un aumento dei tremori vocali in presenza di una grande lesione situata sulla periferia del tessuto polmonare, nonché in presenza di polmonite confluente. Con un piccolo fuoco polmonare, il tremore della voce è leggermente amplificato o potrebbe non essere cambiato. All'inizio del processo (nella fase di marea), quando si verificano edema e infiltrazione del tessuto polmonare, ma il lobo mantiene ancora la leggerezza, un suono timpanico è determinato percussione su di esso. All'altezza del palco (il sigillo stesso), il suono della percussione diventa noioso. A questo punto, a seconda del processo di localizzazione (lobo superiore o inferiore), è difficile determinare il bordo superiore o inferiore del polmone. La mobilità del margine polmonare diminuisce. Nella fase di risoluzione, quando viene ripristinato il riassorbimento dell'essudato e l'ariosità polmonare, viene nuovamente rilevato un suono timpanico, che si trasforma in un polmone chiaro quando il paziente si riprende. Percussione topografica dei polmoni: i confini del suono polmonare vengono modificati in base alla localizzazione del fuoco infiammatorio.
L'auscultazione nel periodo iniziale del lobo interessato determina la respirazione vescicolare e il crepitio indeboliti a causa di una diminuzione della tensione elastica del tessuto polmonare. All'altezza del picco, quando si forma una zona di compattazione uniforme tra il bronco grande e la periferia del polmone, si sente la respirazione bronchiale. La broncofonia positiva è determinata. Quando l'essudato si dissolve, la respirazione bronchiale viene sostituita da una vescicola indebolita (che, una volta recuperata, diventa vescicolare), si avvertono crepitio e rantoli di bubbling umidi. Prestare attenzione al rumore aggiuntivo: con polmonite focale, si può udire un leggero sibilo vocale umido. Alla fine dello stadio I di polmonite cronica (marea), il crepitio appare a causa dell'accumulo di essudato sufficiente a disintegrare gli alveoli. Nella fase di prigionia, scompare e riappare nella fase di risoluzione della polmonite.
Dati di metodi di ricerca di laboratorio e strumentali nella polmonite cronica
Il quadro clinico della polmonite lobare.
Durante la polmonite lobare, ci sono 3 fasi:
- fase di marea, dura da 12 ore a 3 giorni, c'è una rapida formazione di essudato fibrinoso; c'è una forte pletora di tessuto polmonare e negli alveoli colpiti ci sono un gran numero di pneumococchi;
- stadio di epatizzazione o epatizzazione - il polmone diventa denso, ricorda la densità del fegato; nello stadio epatico rosso (durata 1-3 giorni), oltre alla fibrina, un grande numero di globuli rossi si trova nell'essudato infiammatorio; nella fase di epatizzazione grigia (che dura per 2-6 giorni), si osserva la disintegrazione degli eritrociti e l'uscita dagli alveoli di un gran numero di leucociti;
- fase di risoluzione - ripristino della normale struttura del tessuto polmonare.
Quadro clinico la polmonite lobare dipende dallo stadio della malattia
Nella fase iniziale della malattia per la polmonite lobare è caratteristica.
Insorgenza acuta: in piena salute, compare improvvisamente un brivido, c'è un aumento della temperatura corporea fino a 39-40 ° C; dolori alle cuciture al petto, mal di testa, leggera tosse secca, debolezza generale; se la pleura diaframmatica è interessata, il dolore può irradiarsi in varie aree dell'addome, imitando un quadro di appendicite acuta, colecistite acuta, ulcera gastrica perforata o pancreatite acuta ("sindrome toraco-addominale");
- entro la fine del primo giorno di malattia o il secondo giorno, la tosse aumenta, l'espettorato appare con il sangue ("arrugginito"); la condizione generale dei pazienti diventa grave.
Dati di ricerca oggettiva.
l'ispezione: - viso pallido, guancia arrossire sul lato affetto, poi cianosi, eruzioni erpetiche sulle labbra, gonfiore delle ali del naso durante la respirazione;
- tachipnea fino a 30 - 40 al minuto;
- ritardo nel respirare metà del torace sul lato della lesione;
- febbre con conseguente calo critico della temperatura corporea.
Palpazione del torace: nella fase di marea, vi è un aumento del tremore della voce e la comparsa di suoni di percussioni ottuso-timpanici nell'area della localizzazione della polmonite; al culmine della malattia a causa della compattazione del tessuto polmonare e della scomparsa di aria negli alveoli (fase di epatizzazione), un forte aumento del tremore vocale è caratteristico; nella fase di risoluzione, a causa del graduale riassorbimento dell'essudato e del graduale ingresso di aria negli alveoli, è caratteristico un miglioramento meno distinto del tremore vocale sul lobo interessato.
Percussioni polmonari: Sopra la zona del nidos polmonare nel 1 ° e 3 ° stadio della polmonite viene rilevato un suono timpanico, nel secondo stadio un suono opaco o sordo.
- respirazione vescicolare o vescicolare-bronchiale indebolita nella fase iniziale e finale della malattia, respirazione bronchiale nella fase di epatizzazione;
- in un polmone sano - miglioramento compensatorio della respirazione vescicolare;
- crepitio non sano nel 1 ° stadio della polmonite (crepitatio indux), crepuscolo sonoro nel 3o stadio della polmonite (crepitatio redux);
- rantoli di gorgogliante fini e umidi nel terzo stadio;
- rumore di attrito pleurico in presenza di pleurite secca in 1 - 3 stadi;
- l'aspetto della bronchofonia, il più pronunciato - nel 2 ° stadio.
1. Emocromo completo: leucocitosi neutrofila pronunciata (più di 10 x 10 9 / l) con uno spostamento della formula nucleare dei neutrofili a sinistra fino ai mielociti, granulosità tossica dei neutrofili, linfopenia, aneosinofilia, ESR accelerata.
2. Analisi biochimica del sangue: aumento dei livelli di globuline alfa-2 e gamma globuline, acidi sialici, seromucoi, fibrinogeno, CRP, glicoproteine.
3. Analisi delle urine: proteinuria, microembruria, cilindri ialini.
4. Analisi dell'espettorato: l'espettorato con polmonite lobare è diverso a seconda dello stadio della malattia - molti globuli rossi sono rilevati nella fase epatica rossa, si notano alti livelli di fibrina; l'espettorato diventa mucopurulento nella fase di ingrigimento del fegato: in esso compaiono molti leucociti; i detriti, rappresentati da leucociti distrutti, vengono rilevati nell'espettorato nella fase di risoluzione e viene rilevato un gran numero di macrofagi alveolari, cristalli di ematidina, granuli di emosiderina; Nell'espettorato vengono spesso rilevati vari microrganismi, principalmente pneumococchi.
5. Spirografia: diminuzione del VC, aumento del MOU.
6. ECG: nelle derivazioni II e III, un'onda P acuta, segni di sovraccarico
ventricolo destro, riduzione diffusa dell'onda T e del segmento ST.
7. Radiografia del torace: dipende dallo stadio della malattia:
Il primo giorno, radiograficamente, è spesso possibile rivelare solo un rafforzamento del pattern polmonare, quindi ci sono aree di oscuramento, che coprono gradualmente il segmento o il lobo del polmone, che corrisponde allo stadio dei cambiamenti infiltrativi.
Dopo 2-3 settimane, un oscuramento omogeneo del tessuto polmonare che occupa un segmento, un lobo o più lobi, è localizzato più spesso nei lobi inferiori e medi del polmone destro; ha un contorno di ombre chiare.
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Dati oggettivi
Tipo di paziente febbrile, temperatura - 39,8 °. Lingua asciutta. Il paziente è attivo a letto.
Quando si respira, la metà destra del torace si ritarda leggermente dietro la sinistra. Respiro: 24 al minuto. A destra dalla parte posteriore, quando viene determinata la percussione, viene determinata l'ottusità del suono polmonare, a partire dalla cima alla quarta costola, e l'opacità è irregolare. Nell'area contrassegnata dalla regione sottoscapolare del suono più sordo, e al di sotto del suono si cancella.
Durante l'auscultazione nella zona di smorzamento del suono, si determinano piccoli rantoli umidi pronunciati e respiro affannoso. Nella parte sinistra vi è una percussione chiara in tutto il suono polmonare, la respirazione vescicolare e solo anteriormente sotto il livello della costola IV - un po 'di ottusità del suono; qui si sentono rantoli bagnati.
Cuore: confini entro i limiti normali; i toni sono puliti, chiari. Un buon impulso di riempimento, ritmico, 98 battiti al minuto (che corrisponde all'altezza della temperatura, è noto che quando la temperatura aumenta di un grado, l'impulso si accelera di otto battiti al minuto).
Addome normale configurazione; il suo muro è morbido. La palpazione delle formazioni patologiche non può essere trovata.
Sangue 27.XI: leucociti - 11.300, eosinofili - 1%, adolescenti - 2%, asta-nucleare - 12%, nucleo segmentato - 64%, linfociti - 18%, monociti - 3%. ROE - 42 mm all'ora.
Urina: gravità specifica - 1017, senza zucchero. Nel sedimento singoli leucociti e cellule epiteliali.
Nessuna tubercolosi è stata trovata nell'espettorato delle barre (esaminata molte volte).
"Terapia ospedaliera", A.S. Voronov
Esame di un paziente con polmonite
ispezione
All'esame, prestare attenzione al pallore della pelle, cianosi. Nei pazienti con immunosoppressi, si possono rilevare piaghe da herpes sulle labbra. Le persone con gravi malattie e persone anziane possono sperimentare disturbi della coscienza e delusioni. Il coinvolgimento di muscoli respiratori ausiliari, gonfiore delle ali del naso indicano lo sviluppo di insufficienza respiratoria. La respirazione può essere aumentata fino a 25-30 al minuto, a volte si può notare il ritardo della metà del torace colpita durante la respirazione. Per la polmonite lobare, un forte aumento della temperatura corporea a valori febbrili è caratteristico e la temperatura diminuisce in modo critico. In caso di broncopolmonite, la natura della curva di temperatura non è costante, la sua diminuzione è più spesso litica.
palpazione
I primi segni fisici di indurimento polmonare sono considerati un aumento del tremore vocale sul lato colpito. Questo sintomo viene rilevato quando il drenaggio e la polmonite lobare.
percussione
Quando si compatta una porzione del tessuto polmonare localizzata sottocorticale, è abbastanza presto da rilevare un accorciamento del suono della percussione su questa porzione (se un parenchima è interessato da più di un segmento). Il livello superiore obliquo del suono di percussione sordo con il punto più alto sulla linea ascellare posteriore rende possibile sospettare versamento pleurico ("pleuropolmonite" - quando la pleura è coinvolta nel processo o la sua reazione all'infiammazione circostante). In presenza di COPD, il suono della percussione ottuso è mascherato dall'enfisema, portando al suono in scatola quando si tocca.
auscultazione
Sul lato della lesione si può riscontrare un aumento della broncofonia. Nella broncopolmonite, la respirazione può essere vescicolare-bronchiale o bronchiale, che è accompagnata da rantoli secchi e umidi. Ascoltare il crepitio nella fase iniziale (crepitatio indux) e lo stadio di risoluzione (crepitatio redux) è particolarmente caratteristico della polmonite lobare. Quando il processo si diffonde alla pleura, si sente un rumore di attrito pleurico (pleurite secca) e quando si forma un versamento pleurico, si ha un netto indebolimento della respirazione. Nella polmonite grave, l'auscultazione del cuore rivela tachicardia, tono di accento II dell'arteria polmonare. È possibile ipotensione arteriosa fino al collasso.
Polmonite focale
La polmonite focale è un tipo di polmonite acuta con la localizzazione del processo infettivo-infiammatorio in un'area limitata del tessuto polmonare all'interno delle piccole unità strutturali - i lobi polmonari. La polmonite focale è caratterizzata da febbre e brividi, tosse secca o espettorato, dolore al petto, debolezza generale. La diagnosi di polmonite focale si basa su dati fisici, radiologici, i risultati di studi di laboratorio (espettorato, sangue periferico). I principi di trattamento della polmonite focale sono nella nomina di terapia antibiotica, broncodilatatori e farmaci mucolitici, inalazioni medicinali, procedure di fisioterapia (UHF, elettroforesi), terapia fisica, massaggio.
Polmonite focale
Nella struttura di varie forme di polmonite, la polmonite focale costituisce il gruppo più esteso - circa 2/3 di tutti i casi. L'infiammazione nella polmonite focale inizia spesso con i bronchi terminali, catturando uno o un gruppo di lobuli del polmone come focolai singoli o multipli. Pertanto, la polmonite focale in pneumologia corrisponde ai termini "broncopolmonite" e "polmonite lobulare". In generale, il processo infiammatorio nella polmonite focale è meno attivo e il quadro clinico non è così pronunciato come nella polmonite lobare.
motivi
Nella maggior parte dei casi, la polmonite focale è secondaria, agendo come una complicazione delle infezioni respiratorie acute che si verificano con i sintomi di tracheobronchite e bronchite. L'incidenza della polmonite focale aumenta drammaticamente durante i periodi di focolai epidemiologici di influenza. Si presume che il virus dell'influenza in una certa misura sensibilizza il corpo, cambia i tessuti delle vie respiratorie e li rende più suscettibili alla flora opportunistica e virulenta. Tra gli agenti pneumotropici ci sono virus respiratori sinciziali, rhinovirus, adenovirus, virus parainfluenzali.
La polmonite focale secondaria può svilupparsi sullo sfondo di altre malattie primarie - morbillo, pertosse, scarlattina, febbre tifoide, meningite meningococcica, peritonite, otite purulenta, ascesso del fegato, foruncolosi, osteomielite, ecc.
Tra i patogeni microbici della polmonite focale, spiccano pneumococchi di vario tipo nel 70-80% dei casi. Insieme con lo pneumococco, gli agenti eziologici della broncopolmonite possono essere la bacchetta di Friedlander, lo streptococco, lo stafilococco, il meningococco, l'E. coli, le associazioni microbiche, in alcuni casi - micoplasma, micoplasma, clamidia, rickettsia e altri.
In caso di polmonite focale primaria, esiste una via bronchogena di ingresso di patogeni, in caso di vie secondarie, vie ematogene o linfogene. Il punto predisponente può essere una diminuzione della funzione dei sistemi di protezione locali e generali a causa di fumo, ipotermia, stress, inalazione di sostanze tossiche, ridotta capacità ventilatoria dei polmoni (con pneumosclerosi, enfisema), fattori meteorologici (fluttuazioni dell'umidità dell'aria, pressione barometrica, ecc.).
anatomia patologica
I cambiamenti patologici in polmonite focale corrispondono a quelli in polmonite lobare e passano attraverso le fasi di versamento sieroso, epatizzazione e risoluzione.
A seconda delle dimensioni del focus dell'infiammazione, ci sono polmonite focale piccola e grande che si sviluppa all'interno del lobulo. Inoltre, i fuochi infiammatori possono essere singoli o multipli. Molto spesso, il processo patologico si sviluppa in direzione longitudinale (con il coinvolgimento consistente di bronchi, bronchioli e passaggi alveolari), meno spesso attraverso la disseminazione trasversale (peribronchiale).
L'essudato alveolare con polmonite focale di solito ha un carattere sieroso con una mescolanza di leucociti e un epitelio alveolare desquamato, a volte - di natura emorragica. Di solito sono colpiti i segmenti lombari dei polmoni, in rari casi - i segmenti del lobo superiore. Le aree grigio-rosse del tessuto polmonare infiammato sono compattate, alternandosi con aree più chiare di enfisema e atelettasie più scure, che conferiscono al polmone un aspetto eterogeneo eterogeneo. Di solito la polmonite focale è completamente risolta, tuttavia, sono possibili esiti in ascesso, cancrena polmonare o polmonite cronica.
Sintomi di polmonite focale
L'inizio della polmonite focale può essere acuto o graduale, manifestandosi con fenomeni prodromici. Il decorso clinico della broncopolmonite è caratterizzato da febbre con brividi, sudorazione, debolezza generale, mal di testa. Ci sono dolori al petto durante la respirazione e la tosse.
La temperatura del corpo in polmonite focale, di regola, sale a 38-39 ° C, in pazienti indeboliti e anziani può esser mantenuto normale o aumentare a numeri subfebrilny. La durata del periodo febbrile con terapia antibiotica iniziata tempestivamente è di solito 3-5 giorni. La tosse è secca o umida con la separazione di una piccola quantità di mucosa, a volte - espettorato mucopurulento. Con polmonite macrofocale e confluente, possono verificarsi dispnea e cianosi del triangolo naso-labiale.
I dati oggettivi per la polmonite focale sono caratterizzati da un aumento della respirazione fino a 25-30 al minuto, tachicardia fino a 100-110 battiti. in pochi minuti, toni ovattati, respiro affannoso, rantoli umidi sonori. In presenza di concomitante bronchite, si sentono rantoli secchi sparsi; in caso di attacco di pleurite secca - rumore di attrito pleurico.
Con un decorso favorevole di polmonite focale, il recupero clinico di solito avviene entro il 12-14 ° giorno, radiografia - entro la fine della seconda - terza settimana o poco dopo.
Il decorso della polmonite focale streptococcica è spesso aggravato dallo sviluppo di pleurite essudativa o empiema. Polmonite focale causata dalla bacchetta di Friedlander e infezione da stafilococco può essere accompagnata da formazione di ascessi, che si manifesta con una maggiore intossicazione, un aumento della quantità di espettorato e un cambiamento nel suo carattere a purulenta. Inoltre, la polmonite da stafilococco è potenzialmente pericolosa in termini di complicazioni con piopneumotorace, emorragia polmonare, pericardite purulenta, amiloidosi, sepsi.
Polmonite iperossica virale, che si manifesta sotto forma di focale grande, confluente, sub-lobare, lobare, spesso complicata dallo sviluppo della sindrome emorragica: emottisi, sanguinamento nasale, microembruria, a volte sanguinamento polmonare e gastrointestinale. La polmonite focale postoperatoria è pericolosa nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria o cardiovascolare.
diagnostica
La diagnosi differenziale di polmonite focale deve essere eseguita con tubercolosi, carcinoma polmonare alveolare, ascesso e infarto polmonare. A tal fine, un complesso di esami radiologici e clinici e di laboratorio viene eseguito con una valutazione dei risultati da parte del radiologo e del pneumologo.
L'immagine radiologica a polmonite focale può essere variabile. In casi tipici, l'uso della radiografia dei polmoni determina cambiamenti focali sullo sfondo di infiltrazione perivascolare e peribronchiale. In casi dubbi, i dati radiologici devono essere chiariti usando la TC e la risonanza magnetica dei polmoni, la broncoscopia.
Per determinare l'eziologia della polmonite focale, viene eseguita una ricerca sull'espettorato o sul lavaggio dei bronchi (microscopico, citologico, PCR, KUB, batteriologico). Leucocitosi neutrofila, aumento della VES, aumento del contenuto di acido sialico e fibrinogeno, disproteinemia e una reazione positiva alla proteina C-reattiva sono rilevati nel sangue. Per escludere setticemia in caso di grave polmonite focale, vengono effettuati esami del sangue per emocoltura.
Trattamento di polmonite focale
In caso di polmonite focale, è richiesta al più presto la prescrizione di antibiotici, tenendo conto dei dati di diagnostica radiologica e microbiologica clinica; combinazione appropriata di farmaci di diversi gruppi. Le penicilline, le cefalosporine, i fluorochinoloni con un ciclo di almeno 10-14 giorni sono tradizionalmente usati nel trattamento della polmonite. Oltre alle iniezioni intramuscolari e endovenose di antibiotici, viene utilizzata anche la loro somministrazione intrapleurica, endobronchiale e endolinfatica.
Nel periodo acuto della polmonite focale viene effettuata la disintossicazione da infusione e la terapia antinfiammatoria, nei casi gravi i corticosteroidi vengono somministrati al regime di trattamento della polmonite focale. Broncodilatatore e farmaci mucolitici sono prescritti per diluire l'espettorato e facilitare la sua evacuazione dall'albero bronchiale (eufillina, teofillina, bromexina, ecc.), Inalazioni di aerosol (medicinali, alcalini, olio, enzima). Vitamine e stimolanti dell'immunogenesi attivamente utilizzati.
Con i fenomeni di insufficienza respiratoria, l'ossigenoterapia è indicata, con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci e farmaci diuretici. La polmonite focale severa richiede la plasmaferesi. Dopo il cedimento degli eventi acuti, i trattamenti di fisioterapia (elettroforesi medica, UHF, terapia UHF), massaggio al torace vengono aggiunti al trattamento della polmonite focale.
prospettiva
I criteri per la risoluzione della polmonite focale sono: la scomparsa dei sintomi clinici, la normalizzazione dei parametri radiologici e di laboratorio. La terapia tempestiva e razionale di polmonite focale previene il corso prolungato o la ripetizione di un'infiammazione. I risonvalenti che hanno subito una polmonite focale devono essere monitorati da un pneumologo per almeno 6 mesi.
La prognosi meno favorevole è caratterizzata da polmonite da stafilococco, che si verifica con formazione di ascessi e distruzione, nonché polmonite virale con decorso fulminante.
Evidenza oggettiva per la polmonite
Indice
La diagnosi di polmonite è resa difficile dal fatto che non esiste un segno clinico specifico o una combinazione di segni su cui si possa fare affidamento attendibile su sospetto di questa diagnosi. Tuttavia, piuttosto, l'assenza di uno qualsiasi dei sintomi non specifici, così come l'assenza di cambiamenti locali nei polmoni, rende la diagnosi di polmonite meno probabile.
I classici sintomi clinici della polmonite non sono specifici e includono:
- Tosse con espettorato;
- Mancanza di respiro;
- Dolore al petto;
- Aumento della temperatura corporea;
- la debolezza;
- Sudorazione eccessiva durante la notte.
La gravità delle manifestazioni cliniche dipende da
- età del paziente;
- la presenza o l'assenza di comorbidità.
In generale, i sintomi e i segni chiave della polmonite possono essere formulati come segue.
• L'analisi del decorso clinico e dei dati radiologici consente in alcuni casi di formulare un'ipotesi su un particolare agente patogeno, ma questa informazione ha un valore relativo.
• Insorgenza improvvisa, febbre febbrile, brividi, dolore toracico del carattere pleurico, infiltrazione polmonare lobare sono caratteristiche di S. pneumoniae (è spesso possibile isolare il pneumococco dal sangue), in parte per Legionella spp., Meno spesso per altri patogeni. Al contrario, questo quadro è assolutamente atipico per le infezioni da M. pneumoniae e S. pneumoniae.
• I segni "classici" (sintomi) di polmonite (febbre acuta, dolore toracico, ecc.) Possono essere assenti, specialmente nei pazienti debilitati e negli anziani.
• Circa il 25% dei pazienti di età superiore ai 65 anni che soffrono di polmonite acquisita in comunità non ha febbre e la leucocitosi è registrata solo nel 50-70% dei pazienti. Allo stesso tempo, i sintomi clinici possono essere spesso rappresentati da affaticamento, debolezza, nausea, anoressia, dolore addominale e disturbi intellettivi e mentali.
• La diagnosi tardiva e il ritardo nella comparsa della terapia antibiotica determinano una prognosi peggiore: la mortalità tra i pazienti di età superiore ai 65 anni raggiunge il 10-25%.
• I segni radiologici più comuni (sintomi) di polmonite sono ombra focale nella proiezione del / i segmento / i.
• Nei casi di infiltrazione polmonare lobare, il fenomeno del "broncoscopio ad aria" viene visualizzato nel 33% dei pazienti.
• L'effusione pleurica, di regola, è limitata, complica il decorso della polmonite acquisita in comunità nel 10-25% dei casi e non ha un significato speciale nel predire l'eziologia della malattia.
• La formazione di cavità di distruzione nei polmoni non è caratteristica della polmonite pneumococcica, micoplasmica e clamidale, ma piuttosto a favore dell'infezione da stafilococco, patogeni aerobici gram-negativi del gruppo intestinale e anaerobi.
• L'infiltrazione reticolodulare nelle regioni basali dei polmoni è caratteristica della polmonite micoplasmatica (tuttavia, nel 20% dei casi la polmonite micoplasmatica può essere accompagnata da infiltrazione focale e drenante nella proiezione di diversi segmenti o persino un lobo).
Sospetta polmonite può verificarsi se il paziente ha la febbre in combinazione con disturbi di tosse, mancanza di respiro, espettorato e / o dolore al petto. I pazienti che soffrono di polmonite spesso si lamentano di debolezza immotivata, affaticamento e sudorazione eccessiva durante la notte.
Le informazioni ottenute dall'esame fisico dei pazienti con polmonite dipendono da molti fattori, tra cui la gravità della malattia, la prevalenza dell'infiltrazione polmonare, l'età, la presenza di comorbidità. I classici segni oggettivi della polmonite sono l'accorciamento (opacità) del tono percussivo sulla zona polmonare interessata, respirazione bronchiale ascoltata localmente, messa a fuoco di crepiti sonori a bolle fini o crepiti inspiratorie, aumento della broncofonia e del tremore vocale. Tuttavia, in alcuni pazienti, i segni oggettivi di polmonite possono differire da quelli tipici o essere del tutto assenti (approssimativamente nel 20% dei pazienti).
Quando l'esame obiettivo ha rivelato i seguenti segni:
- accorciamento (opacità) del suono della percussione sulla zona polmonare interessata
- respirazione bronchiale locale, rantoli sonori di bubbling fine o crepitio inspiratorio durante l'auscultazione;
- aumento della broncofonia e del tremore della voce
Nella maggior parte dei casi, la gravità di questi sintomi di polmonite dipende da molti fattori, tra cui la gravità della malattia, la prevalenza del processo, l'età e la presenza di comorbidità. I sintomi fisici possono differire da quelli tipici o assenti in circa il 20% dei pazienti.
Ispezione generale.. (Pneumonia. Manuale). 3649
La condizione dei pazienti (soddisfacente, moderata e grave) è determinata dalla gravità della malattia.
La posizione dei pazienti può essere attiva, passiva e forzata. Quest'ultimo, ad esempio, include la posizione dell'ortopnea (dal greco orthos - standing, pnoe - breathing).
Tra le altre posizioni forzate, occorre menzionare quanto segue: la posizione sul lato del paziente durante la pleurite secca, che porta ad una riduzione del dolore riducendo l'attrito dei fogli pleurici e limitando la partecipazione all'atto respiratorio del lato colpito; platypnea (dalle parole greche platy - flat, pnoe - breathe) - respirazione migliore quando si è sdraiati; si verifica nelle lesioni bilaterali dei polmoni, per esempio, in tromboembolia plurica ricorrente dei rami dell'arteria polmonare, polmonite bilaterale del lobo inferiore, quando la mancanza di respiro verticale aumenta a causa del flusso sanguigno e peggioramento del rapporto ventilazione-perfusione nei lobi inferiori; - La posizione sul lato sano, quando il paziente è più facile da respirare migliorando l'afflusso di sangue al polmone inalterato con atelettasie ostruttive unilaterali e compressive; tuttavia, in alcuni casi (polmonite), questa situazione diventa pericolosa a causa della possibilità di pus dal lato interessato a quello sano.
La decolorazione della pelle e delle mucose visibili ha un importante valore diagnostico. La cianosi (cianosi) è la più comune decolorazione della pelle nelle malattie respiratorie a causa di ipossia alveolare e un aumento del contenuto di emoglobina ricostituita. Pallore della pelle è associato con lo sviluppo di anemia concomitante e si verifica in malattie croniche suppurative dei polmoni, cancro e emorragia polmonare. Herpes labialis et nasalis, iperemia della guancia sul lato interessato nella polmonite pneumococcica può essere rilevata sul viso. L'affetto dei polmoni nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo è accompagnato dalla comparsa di un'eruzione emorragica sulla pelle. In molte malattie croniche suppurative dei polmoni (ascesso, bronchiectasie), si può trovare il sintomo di "bacchette" - un ispessimento a forma di clava delle falangi terminali delle dita.
All'esame del collo, viene determinato il grado di partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari (kivitelny, trapezio, ecc.) E la presenza della loro ipertrofia (un aumento del lavoro nelle malattie polmonari croniche). Lo stato delle vene cervicali deve essere valutato, l'espansione e la pulsazione indicano un aumento della pressione in loro e lo sviluppo di insufficienza cardiaca che complica il corso delle malattie respiratorie. La respirazione attraverso le labbra fortemente compresse indica la presenza di insufficienza respiratoria in pazienti con malattie polmonari ostruttive (aumento della resistenza all'espirazione e aumento della pressione nelle vie respiratorie, che impedisce il collasso espiratorio dei piccoli bronchi).
Esame del torace La forma del torace, la simmetria della clavicola, le scapole, entrambe le metà del torace, la gravità delle fosse supere e succlave, la larghezza degli spazi intercostali, la dimensione dell'angolo epigastrico, la frequenza e profondità della respirazione, la partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari nell'atto di respirazione sono valutati. Normalmente, la forma del torace corrisponde al tipo di corpo costituzionale. In varie malattie, la forma del torace può variare. Si distinguono le seguenti forme patologiche:
- La forma a forma di barile o enfisematosa è caratterizzata da un aumento della dimensione antero-posteriore del petto, come in una posizione di massima ispirazione; il nome stesso suggerisce che esso si manifesti in sindromi di ostruzione bronchiale ed enfisema, in cui vi è una diminuzione delle proprietà elastiche delle pareti degli alveoli e una violazione del collasso del tessuto polmonare sull'esalato, che porta a difficoltà di respirazione; All'esame, vengono rilevati il rigonfiamento delle fossa sovra- e succlavia, la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto di respirare, l'espansione degli spazi intercostali, la loro contrazione durante l'inalazione.
- Per la forma paralitica, i segni pronunciati del torace astenico sono caratteristici: prevalenza di dimensioni trasversali, atrofia dei muscoli del torace, disposizione asimmetrica della clavicola e scapola, costole fortemente inclinate verso il basso, retrazione delle fosse sopraclaveari, è nella posizione di massima espirazione; Questa forma del torace si trova in malattie infiammatorie croniche a lungo termine e impoverimento dei polmoni e della pleura, tubercolosi e cancro ai polmoni.
- Un torace sgangherato o "carenato" (pectus carinatum) può verificarsi con rachitismo, ricorda un petto di pollo o la chiglia di una nave a causa del fatto che lo sterno è sporgente; nell'area della connessione delle costole allo sterno è possibile rilevare ispessimenti distinti ("perle rachitiche").
- La forma a forma di imbuto del torace (pectus excavatum) è caratterizzata dalla presenza di una rientranza nel terzo inferiore dello sterno ("torace sommerso" o "petto del calzolaio"), si trova in anomalie dello sviluppo, rachitismo, sindrome di Marfan, deformità toracica può influenzare meccanicamente le contrazioni del cuore, causare aritmie.
- Il petto dello scafoide, a differenza della forma a imbuto, presenta una rientranza nel terzo medio e superiore dello sterno, simile nella forma alla rientranza della barca e descritta nella siringomielia (danno alle colonne laterali del midollo spinale).
- Anomalie dello sviluppo della colonna vertebrale nei piani sagittale e frontale possono portare allo sviluppo del torace cifoscoliotico; allo stesso tempo è necessario distinguere la deformazione del rigonfiamento nel piano sagittale: anteriormente - lordosi, fibrosi posteriore; La curvatura laterale (sul piano frontale) è chiamata scoliosi; nella maggior parte dei casi, si verifica una combinazione di questi, in particolare la cifoscoliosi - curvatura della colonna vertebrale posteriormente e di lato; questa deformazione porta a compromissione della ventilazione polmonare, alla formazione di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico; Le cause della cifoscoliosi sono la tubercolosi e le lesioni spinali, la poliomielite, il rachitismo, la toracoplastica.
Informazioni importanti durante l'esame del torace possono essere ottenute quando si determina la sua simmetria. In contrasto con la norma, quando è simmetrica, nella patologia, l'asimmetria del petto è rivelata sotto forma di un aumento o una diminuzione in una delle metà. L'aumento del volume di una delle metà del torace si verifica nella sindrome dell'idrotorace (la presenza di liquido nella cavità pleurica è infiammatoria o non infiammatoria), pneumotorace (presenza di aria nella cavità pleurica), idropneumotorace (accumulo simultaneo di liquido e aria nella cavità pleurica). In parallelo, il lato interessato resta indietro nell'atto di respirare e ha uno spazio intercostale regolare.
Si osserva una riduzione di una delle metà del torace con una diminuzione del volume del tessuto polmonare dovuta a pneumosclerosi o intervento chirurgico (rimozione del lobo o polmone intero), sviluppo di un processo fibroso locale o comune nella cavità pleurica, con sindrome ostruttiva atassitaria (perdita dell'intero o parte del polmone dovuta alla chiusura del lume bronchiale) o corpo estraneo).
Il valore diagnostico è la determinazione della simmetria della posizione delle clavicole, delle fosse supraclavicolari e delle scapole. Così, con lo sviluppo di infiltrato tubercolare nella zona dell'apice del polmone, la polmonite del lobo superiore, la pleurite secca, le costole fratturate, una posizione più alta della clavicola e delle scapole a causa dello spasmo riflesso dei muscoli pettorali durante la stimolazione dei recettori del dolore possono essere osservati. L'esame del paziente consente di valutare i parametri di base della respirazione - tipo, frequenza, profondità e ritmo. Esistono varie opzioni fisiologiche per la respirazione: il tipo di torace (costale), quando i movimenti respiratori vengono eseguiti riducendo i muscoli intercostali, insiti nelle donne; tipo addominale (diaframmatico), quando i movimenti respiratori sono effettuati principalmente riducendo il diaframma, è più comune negli uomini; tipo misto, quando i movimenti respiratori si verificano a causa della contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma, si verifica negli anziani.
Per la respirazione normale, in media, la frequenza va da 16 a 20 al minuto, si osserva la diminuzione fisiologica della frequenza dei movimenti respiratori a 12-14 al minuto durante il sonno, la profondità media (nel volume respiratorio 500-800 ml) e il ritmo corretto.
I cambiamenti nella frequenza respiratoria sono sotto forma di aumento o tachipnea (tachypnoe) e decelerazione o bradypnoe (bradypnoe). La tachipnea fisiologica si verifica principalmente con un notevole sforzo fisico e la bradipnea si verifica durante il sonno. In patologia, la tachipnea indica lo sviluppo di insufficienza respiratoria ed è causata dai seguenti motivi: ostruzione delle vie aeree in caso di asma bronchiale o bronchiolite, bronchite cronica; diminuzione del volume della superficie respiratoria dei polmoni durante lo sviluppo di polmonite da pneumococco, atelettasia ostruttiva o da compressione, pneumotorace; limitando la profondità della respirazione a causa del dolore (nevralgia intercostale, miosite, pleurite secca, fratture costali), con una posizione alta del diaframma dovuta all'aumento della pressione intra-addominale (flatulenza, ascite). Il Bradypneoe viene generalmente osservato con una lesione del sistema nervoso centrale, alterata funzione del centro respiratorio, con ipotiroidismo, intossicazione (insufficienza renale ed epatica), assunzione di stupefacenti e sedativi.
Cambiamenti nella profondità della respirazione. In condizioni fisiologiche, la profondità della respirazione è determinata dal volume respiratorio, che è in media pari a 500 - 800 ml. In patologia, può verificarsi iperpnea: respirazione profonda e rumorosa. Un esempio classico è la respirazione patologica di Kussmaul, che si verifica nella chetoacidosi diabetica, nell'avvelenamento da metanolo e nell'uremia. Ipopnea - la respirazione superficiale può verificarsi in persone obese a causa di ipoventilazione (sindrome di Pickwick) e può essere un precursore dell'insufficienza respiratoria.
Apnea: mancanza di respirazione per 20 secondi nello stato di veglia o 30 secondi durante il sonno. Può verificarsi con ostruzione delle vie aeree durante il sonno o con danni al sistema nervoso centrale. In ogni caso, l'apnea è la fase finale dell'insufficienza respiratoria.
Violazione di un ritmo di respiro. Come già sottolineato, la normale respirazione è caratterizzata da un'alternanza ritmica della stessa profondità e durata delle fasi di inspirazione ed espirazione. Il ritmo respiratorio cambia spesso a causa della disregolazione dei muscoli respiratori da parte del sistema nervoso. Nella maggior parte dei casi, un cambiamento nel ritmo respiratorio è accompagnato da violazioni della sua frequenza e profondità. I danni ai centri della regolazione del processo respiratorio possono causare i seguenti tipi di respirazione patologica:
- La respirazione di Cheyne-Stocks è caratterizzata da un graduale aumento, e quindi una diminuzione dell'ampiezza dei movimenti respiratori e l'insorgenza di pause (apnea) che durano fino a 1 minuto, si verifica in gravi disturbi della circolazione cerebrale e intossicazioni;
- Grokkanapomin ricorda la respirazione di Cheyne-Stokes, ma la sua caratteristica distintiva è la registrazione di una debole respirazione superficiale invece di pause, si verifica con gli stessi processi patologici della respirazione di Cheyne-Stokes, solo nelle prime fasi;
- respirare biottacatterizzato dagli stessi movimenti di respiro profondo ritmici di ampiezza che avvengono attraverso la stessa pausa (fino a 30 secondi);
- l'inalazione agonale ha movimenti respiratori irregolari di diversa profondità e durata, di solito si osserva in uno stato di morte clinica.
La palpazione o sensazione come metodo di ricerca integra i dati ottenuti durante l'ispezione. Questo metodo richiede una buona formazione e conoscenza dell'anatomia e della fisiologia umana. La palpazione consente a breve termine, già al primo contatto con il paziente, di identificare i cambiamenti patologici in vari organi, che possono essere ulteriormente chiariti usando i moderni metodi strumentali di imaging.
La palpazione viene eseguita in una stanza calda con una buona luce, preferibilmente naturale. La posizione del paziente dipende dall'organo studiato e dalla gravità della condizione. Fattori che influenzano il risultato dello studio: tensione muscolare, dolore dovrebbe essere evitato. Il ricercatore occupa una posizione per lui conveniente, che gli consente di utilizzare il metodo con la massima efficienza, in base alla conoscenza dei segni di identificazione e delle linee del torace topografico. La palpazione conduttrice ha i seguenti obiettivi: la determinazione della resistenza del torace, l'identificazione del dolore al petto, la definizione del tremore della voce. La resistenza o l'elasticità del torace è determinata dalla sua compressione da parte dei palmi delle mani nelle direzioni antero-posteriore e laterale. Quella resistenza del torace, che il ricercatore sente durante la palpazione ed è caratterizzata da elasticità e resistenza. Aumento della resistenza e ridotta elasticità del torace si trovano nella pleurite essudativa, enfisema polmonare. La palpazione consente di identificare le aree di dolore del torace, delle costole, dello sterno. Dolore locale è osservato alla frattura delle costole e livido dei tessuti molli, e lungo lo spazio intercostale - con nevralgia intercostale. Durante la palpazione, è possibile chiarire: 1. Mobilità e spostamento tracheale - spostamento tracheale verso il basso sull'ispirazione indica solitamente un'ostruzione cronica delle vie respiratorie, questo sintomo viene rilevato se la punta dell'indice viene posizionata sulla cartilagine tiroidea durante l'inspirazione. 2.
Oltre a questa informazione nelle malattie dell'apparato respiratorio, la palpazione può rivelare un aumento dei linfonodi nella fossa supra e succlavia, l'ascella; aree di crepitio nell'enfisema sottocutaneo; rumore di attrito pleurico.
Il tremore vocale (fremitus pectoralis) è palpabile vibrazione del torace causata dalla voce del soggetto. Il paziente pronuncia parole contenenti forti consonanti e il palpatore del ricercatore sente la vibrazione del torace. Un prerequisito per la determinazione del tremore vocale è di studiarlo in aree simmetriche. Qualsiasi patologia sulla via della propagazione del suono cambia la sua conduzione, a seguito della quale il tremito viene potenziato o indebolito. Va notato che sono sufficienti capacità ed esperienza per valutare il tremore della voce. Le differenze fisiologiche nel tremore della voce sono che è più debole nei bambini e nelle donne che negli uomini. Inoltre, nella parte superiore del torace destro, il tremore della voce è più pronunciato a causa del bronco principale largo e corto e più debole nelle sezioni inferiori della sinistra. L'indebolimento del jitter vocale è associato al verificarsi di un ostacolo alla propagazione del suono e si verifica quando:
- aumentare lo strato di grasso sottocutaneo;
- sindromi idro e pneumotorace;
- La presenza di aderenze pleuriche e ormeggio;
- Sindrome da atelettasia ostruttiva;
- pneumosclerosi e pneumofibrosi;
- sindrome da ostruzione bronchiale.
Rafforzamento del jitter vocale grazie al miglioramento delle prestazioni della voce e viene rilevato con:
- petto sottile;
- Sindrome di infiltrazione con polmonite pneumococcica, poiché il tessuto polmonare viene compattato dall'essudato infiammatorio e l'aria attraverso i bronchi viene mantenuta, trasmette meglio i suoni (si noti che con la polmonite segmentaria, a causa del coinvolgimento dei tubi bronchiali nel processo infiammatorio e della formazione di tappi di muco, tremori di voce indebolisce);
- sindrome della cavità (dovuta a un fenomeno fisico - risonanza);
- Sindrome da atelettasia della compressione nell'area del consolidamento del tessuto polmonare.
Percussioni (percussioni) è un metodo di ricerca, che consiste nel toccare varie parti del corpo e valutare i suoni che si verificano.
Le percussioni come metodo di percussione sono conosciute da molto tempo. La priorità nello sviluppo di questo metodo appartiene al medico austriaco Auenbruguer, che nel 1761 delineò le sue basi nel suo trattato. Inoltre, a quel tempo era l'unico modo fisico di ricerca, che permetteva durante la vita di rivelare la patologia degli organi interni nei pazienti. Più tardi, il metodo fu ingiustamente dimenticato per 50 anni, e solo nel 19 ° secolo, il medico personale di Napoleone, Jean-Nicole Corvizar, lo introdusse come standard per la diagnosi delle malattie. Poi, nel 1828, il medico francese Piorri propose un pleessimetro color avorio, e William Stokes, James Hawn e Skoda svilupparono le percussioni con le dita e descrissero i toni base delle percussioni. In Russia, questo metodo di ricerca è stato introdotto da noti clinici S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky e N.I. Korovshchikov, che ha applicato le percussioni topografiche di vari organi. MG Kurlov ha sviluppato una tecnica per le percussioni del cuore e del fegato. Il suono prodotto dalle percussioni dipende dalla struttura del tessuto localizzato nell'area della percussione ed è caratterizzato da ampiezza, frequenza e durata. I suoni dell'ampiezza sono rumorosi e silenziosi, con frequenze alte o basse e durata lunga o corta. Le caratteristiche del suono dipendono dal rapporto nell'organo dell'aria in studio e dal tessuto denso. Maggiore è l'ariosità dell'organo, più il suono è forte, la frequenza più bassa e più lunga a causa del fenomeno della risonanza e, al contrario, con la percussione di organi densi, il suono è silenzioso, opaco o spento, alto e corto, a causa della più rapida attenuazione delle vibrazioni sonore.
Allo stato attuale, è consuetudine distinguere 3 suoni base di percussioni:
1. Un suono polmonare chiaro, normalmente rilevato su polmoni sani, è forte, basso, di lunga durata e non timpanico.
2. Il suono femorale, rilevato normalmente sopra gli organi densi (muscoli, fegato, cuore), è silenzioso, alto, corto e non timpanico.
3. Suono gastrointestinale timpanico, determinato su organi contenenti una grande quantità di aria e pareti sottili (bolla gassosa dello stomaco, intestino), normalmente è rumoroso, di solito alto e lungo.
Le percussioni secondo il metodo di applicazione sono dirette (dirette) e indirette (mediate). Questo metodo è stato sviluppato e ha iniziato ad applicare Auenbruger mentre lavorava in un ospedale di Vienna. Il metodo consisteva nella percussione del torace con i polpastrelli ben chiusi. Successivamente questo metodo è stato modificato da F.G. Yanovsky e V.P. Esemplare che usava l'indice e il medio per le percussioni. In percussione indiretta, il cui antenato era Piorri, sono usati un plessi- metro e un martello. Allo stato attuale, la percussione con le dita è generalmente accettata, dove il 3-dito della mano sinistra è il calibro e 3 è il dito del martello destro. Il vantaggio di questo metodo è la semplicità, è conveniente, non è necessario trasportare strumenti che è possibile perdere. Inoltre, il suono prodotto dalle percussioni è più uniforme.
Con il potere delle percussioni è forte nello studio della patologia profondamente localizzata (entro 7-8 cm), media (5-6 cm), tranquilla (3-4 cm) e silenziosa (2-3 cm).
Assegna percussioni comparative e topografiche.
Percussioni comparative Lo scopo della percussione comparativa è identificare l'attenzione patologica nei polmoni o nella cavità pleurica confrontando il suono della percussione nelle parti simmetriche del torace. Per fare ciò, utilizzare le seguenti regole:
- Il confronto del suono della percussione viene effettuato solo nelle aree simmetriche delle metà destra e sinistra del torace; forza di percussione - tono forte o medio, a seconda della posizione del focus patologico;
- le percussioni vengono eseguite in un ordine rigorosamente definito;
- un colpo con un martello da dito viene applicato nei box lungo la falange terminale del dito del calibro, nello spazio intercostale - al centro;
- la percussione viene effettuata con calma e respiro profondo del paziente;
- eseguire prima le percussioni sulla superficie anteriore del torace, quindi sul lato e sul retro, spostandosi dall'alto verso il basso;
- La percussione viene eseguita dal davanti e dal lato da destra a sinistra, dal retro - da sinistra a destra.
Nel normale sopra i polmoni con percussioni comparative si sente un chiaro tono polmonare. Tuttavia, in alcuni casi, sono possibili cambiamenti fisiologici nel suono della percussione: sopra la parte superiore del polmone destro a causa dello sviluppo significativo dei muscoli della cintura della spalla; - al suono di percussione ascellare destra inferiore è alquanto inferiore a causa di fegato adiacente, e il lobo inferiore sinistro della linea ascellare anteriore ha ombra timpanica causa di una bolla di gas nello stomaco.
Con lo sviluppo del processo patologico nei polmoni e nella pleura, il suono della percussione può cambiare. L'ottusità del suono della percussione viene determinata riducendo l'ariosità del tessuto polmonare e la comparsa di aree dense con polmonite segmentaria, pneumosclerosi, tumore polmonare, presenza di aderenze pleuriche e ormeggio.
suono sordo osservato con sindrome pneumococcica polmonite hydrothorax (accumulo di liquido nella cavità pleurica), sindrome atelectasia ostruttiva, tumori in presenza di notevoli dimensioni, quando espressi fogli pleurico ispessimento e potente sviluppo di aderenze, con tubercolosi o ascesso polmonare cavità di scaricarsi.
Il tono timpanico viene determinato nei casi in cui una piccola quantità d'aria rimane sullo sfondo di una piccola compattazione del tessuto polmonare, riducendo l'elasticità degli alveoli. Si verifica in pneumosclerosi, polmonite lobare negli stadi 1 e 3, atelettasia da compressione (tono Skoda), edema polmonare nella fase iniziale. suono Timpanichesky è determinata da: una sindrome pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica), la presenza della cavità comunicante con il bronco, tubercolosi e cavità ascesso polmonare nella fase di svuotamento, bronchiectasie grande.
In presenza di una grande cavità a parete liscia (6-8 cm) posizionata superficialmente, il suono timpanico ha una sfumatura "metallica". È più basso e assomiglia a un colpo di metallo. Se la grande cavità situata in superficie comunica con il bronco con un'apertura stretta, allora quando la percussione è sopra di esso, il suono timpanico assomiglia al suono di un "vaso rotto".
Il suono scatolato si manifesta con sindromi di ostruzione bronchiale ed enfisema: con un diffuso aumento della ariosità del tessuto polmonare riducendo l'elasticità degli alveoli. Simula il suono che si verifica quando colpisci una scatola di fiammiferi o un cuscino.
Percussione topografica Lo scopo della percussione topografica è determinare i limiti superiore e inferiore dei polmoni, nonché l'escursione dei bordi inferiori dei polmoni lungo le linee topografiche principali.
- passa una tranquilla percussione;
- la percussione viene eseguita sulle costole e sugli spazi intercostali;
- il finger fingermeter dovrebbe spostarsi parallelamente al confine definito dal suono polmonare verso destra e sinistra smussate;
- il bordo del polmone è determinato dal lato del dito rivolto nella direzione di un suono polmonare chiaro;
- viene applicata la percussione di rimbalzo.
Di importanza pratica è la determinazione del margine inferiore dei polmoni sulle linee topografiche principali a destra e a sinistra. Finger-plezimetr hanno 2 spazi intercostali e vengono inviati parallelamente alle costole. Percussioni sulla falange media attraverso lo spazio intercostale con una tranquilla percussione per attenuare il suono polmonare. Il limite è segnato sul lato del dito del plesometro, rivolto verso la direzione di un suono polmonare chiaro.
Auscultazione (auscultatio) è un metodo per studiare i fenomeni sonori che si verificano quando vengono ascoltati. Questo metodo è noto da molto tempo ed è stato descritto intorno al 1800 aC. Era anche conosciuto da Ippocrate, che usava l'auscultazione diretta e diretta dell'orecchio. Più tardi questo metodo è stato menzionato da Leonardo Da Vinci, William Garvey.
Per la prima volta descrisse più dettagliatamente il metodo di auscultazione nel 1819 in un volume di due volumi, René Laennec, che per primo propose uno stetoscopio (tradotto dal greco - ispettore del torace). Più tardi nel 1854 a New York fu migliorato da Kalman e in Russia N.F. Filatov in biauricolare. Laennek introdusse per la prima volta nella terminologia parole come l'auscultazione, il respiro sibilante, il tremore della voce, la broncofonia, il respiro indebolito e altri. Un fonendoscopio, che differisce da uno stetoscopio per la presenza di una membrana, che, da un lato, migliora il suono e, dall'altro, può distorcerlo a causa delle oscillazioni naturali, è stato inventato e studiato da Skoda, A.A. Ostroumov, V.P. Esemplare e altri.
Lo sviluppo dell'auscultazione in Russia è stato anche fornito da noti medici M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. L'auscultazione con l'uso di uno stetoscopio e di un fonendoscopio si riferisce a metodi indiretti e mediati e, contrariamente al metodo diretto, presenta diversi vantaggi: il metodo presenta diversi vantaggi:
1. Un suono più forte durante l'auscultazione.
2. Il metodo è più igienico.
3. Ti permette di ascoltare in diversi punti del petto.
Durante l'auscultazione dei polmoni, prima con un respiro tranquillo ed espira, ascolta i suoni respiratori di base e poi i suoni aggiuntivi o laterali; Per chiarire i rumori laterali, è possibile utilizzare le seguenti tecniche: chiedere al paziente di fare un respiro profondo o espirare, trattenere il respiro, tossire, modificare la posizione del corpo.
I principali suoni respiratori comprendono vescicolare e laringo-tracheale.
Respirazione laringo-tracheale (bronchiale). Questo è un rumore forte, ad alta frequenza e grossolano che si verifica quando l'aria passa attraverso la laringe, la glottide e la parte superiore della trachea, formando così un flusso turbolento. Assomiglia al suono "X", se pronunci questa lettera a bocca aperta. Laringotrahealnoe respiro meglio auscultato sopra la laringe e la trachea: fronte fossa giugulare, dietro livello VII vertebra cervicale e si muove verso il basso per III-IV delle vertebre toraciche. Il rapporto tra le fasi di inspirazione e scadenza è 4: 5.
Si è verificato nella trachea e il rumore dei bronchi si diffonde su e giù. Diffondendosi verso l'alto, contiene l'intera gamma di frequenze e quindi si sente forte (auscultazione al collo). Estendentesi verso il basso attraverso il polmone al petto, la sua intensità diminuisce l'aria contenuta negli alveoli, funziona come un filtro passa-alto, e rimuove rumore con una frequenza maggiore di 200 Hz, che sono principalmente percepisce orecchio umano. A questo proposito, quando si compattano i polmoni, si creano le condizioni per un migliore trasporto del rumore, mentre aumenta l'ariosità (riducendo le proprietà elastiche degli alveoli), il volume del rumore diminuisce.
Respirazione vescicolare (alveolare, rumore respiratorio normale). Questo è un rumore che soffia chiaro, che ricorda il suono nella pronuncia della lettera "F" e associato alle vibrazioni delle pareti degli alveoli, che forniscono una certa ariosità del tessuto polmonare. Il rumore si sente durante l'inspirazione e nel primo terzo dell'espirazione. Negli ultimi due terzi dell'espirazione, il rumore scompare, poiché viene significativamente ridotto dall'oscillazione degli alveoli e non è quasi udibile. Non c'è nessuna pausa tra l'inspirazione e l'espirazione. Il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 5: 3. Il rumore si sente meglio nelle aree in cui il maggior numero di alveoli è ascellare, succlavia e sottoscapolare.
Grandi cambiamenti nella respirazione vescicolare. L'indebolimento della respirazione vescicolare, che è associato a una diminuzione della durata e dell'intensità delle fasi inspiratoria ed espiratoria. Le ragioni per l'indebolimento della respirazione vescicolare sono:
- eccessivo sviluppo della massa muscolare e del grasso sottocutaneo nel petto;
- sopra la parte superiore dei polmoni, poiché in questa zona la massa degli alveoli è inferiore.
a) la formazione di ostacoli nel tratto respiratorio superiore durante il restringimento della laringe, trachea, contatto con corpi estranei, neoplasie maligne;
b) la diminuzione della mobilità del torace, l'alto livello della membrana di obesità, la presenza di dolore nevralgia intercostale, traumi e fratture delle nervature, riducendo l'attività funzionale dei muscoli respiratori.
a) sindrome dell'idrotorace (accumulo di liquido infiammatorio e non infiammatorio nella cavità pleurica o emorotorace ematico);
b) sindrome da pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica);
c) l'ispessimento della pleura e lo sviluppo di aderenze tra le foglie;
d) pleurite secca, in cui la respirazione è limitata a causa del verificarsi di dolore.
a) sindrome da atelettasia ostruttiva - il declino di un segmento o lobo del polmone a seguito della chiusura del lume del bronco corrispondente con un corpo estraneo, tumore;
b) sindrome da ostruzione bronchiale, in cui aumenta l'ariosità del tessuto polmonare e diminuiscono le oscillazioni ad alta frequenza delle pareti alveolari, con conseguente diminuzione dell'intensità del rumore respiratorio.
a) sindrome enfisema polmonare, in cui vi è un aumento della ariosità del tessuto polmonare a causa di una diminuzione delle proprietà elastiche degli alveoli;
b) in caso di ispessimento delle pareti degli alveoli a causa dell'infiammazione (stadio iniziale della polmonite pneumococcica) o della violazione dell'emodinamica (edema polmonare incipiente);
c) una diminuzione della massa degli alveoli dovuta allo sviluppo di un tumore, un processo di pneumosclerosi.
Il rapporto delle fasi di inspirazione ed espirazione con una respirazione vescicolare indebolita corrisponde a 2: 1. Il rafforzamento della respirazione vescicolare è caratterizzato da una maggiore inspirazione ed espirazione senza modificare il loro rapporto.
Le cause fisiologiche del potenziamento respiratorio vescicolare sono:
a) petto sottile;
b) attività fisica significativa, contribuendo all'iperventilazione e ad un aumento dell'ampiezza delle oscillazioni delle pareti degli alveoli.
- Le cause patologiche sono:
b) iperventilazione, sviluppo da parte dei polmoni opposti al processo patologico in caso di polmonite da pneumococco, pneumotorace, pleurite essudativa.
Le varietà di respirazione vescicolare migliorata includono: pueryl, sacro, rigido.
La respirazione di Puerino è stata descritta per la prima volta da Rene Laennec, che ha notato che l'intensità del rumore nei bambini è più alta. Questo è un respiro più forte, ma gentile. Il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione è 5: 5. Le ragioni per l'aumento della respirazione sono:
a) le proprietà risonanti del torace "piccolo";
b) un raggio più piccolo delle vie aeree, un aumento della velocità del flusso d'aria, che porta ad un volume più alto.
Il respiro affannoso si verifica a causa della comparsa di un flusso d'aria vorticoso, a causa del restringimento del lume bronchiale a causa dell'accumulo di secrezioni, ispessimento delle pareti, broncospasmo. L'intensità e la sonorità di entrambe le fasi respiratorie aumentano con un leggero allungamento dell'espirazione. Il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione è 5: 4.
Respirazione cerchiata (intermittente). È caratterizzato dall'inalazione intermittente attraverso la stessa pausa inspirata con espirazione invariata. Le cause sono malattie dei muscoli respiratori, ipotermia, compromissione della pervietà dei piccoli bronchi e espansione non simultanea degli alveoli nei processi infiammatori e tubercolari.
Respirazione bronchiale patologica Con la creazione di condizioni per migliorare le prestazioni del rumore respiratorio dalla trachea e dai bronchi e con la pervietà intatta dei bronchi, nell'area in cui solitamente si sente la respirazione vescicolare, è possibile ascoltare la respirazione bronchiale. Questo respiro è chiamato bronchiale patologico.
Le cause della respirazione bronchiale patologica sono:
1. Sigillatura del tessuto polmonare con: - polmonite pneumococcica (dovuta all'essudato).
2. atelettasia da compressione della sindrome, con conseguente collasso e compattazione degli alveoli con una grande quantità di liquido nella cavità pleurica.
A volte c'è la respirazione anforosa. È rumoroso a causa della buona risonanza e si sente quando l'aria si muove attraverso le cavità (sindrome della cavità), comunicando con i bronchi. Questo respiro assomiglia a un suono come quando soffia aria in una nave vuota con un collo stretto.
Rumore respiratorio (aggiuntivo) laterale. Questi includono il respiro sibilante, il crepitio e il rumore dell'attrito pleurico. Appaiono solo in patologia, accumulandosi allo stesso tempo sui suoni respiratori di base.
Wheezing (ronchi). Questo termine appartiene a René Laenneck, che li considera come rumori, non simili alla respirazione vescicolare e bronchiale. Secondo la classificazione generalmente accettata in Russia, è comune dividere i rantoli in umido e secco e, secondo la classificazione internazionale (1977), sono suddivisi in brevi periodi (250 ms).
Rantoli bagnati Il meccanismo del loro verificarsi è associato al passaggio del flusso d'aria attraverso la secrezione liquida contenuta nella trachea, nei bronchi o nelle cavità polmonari e le bolle risultanti, che scoppiano, producono un suono simile a "crepitio" o "crepitio". Si sentono rantoli bagnati in entrambe le fasi della respirazione, ma più pronunciati sull'ispirazione.
A seconda del calibro del bronco o della cavità, sono suddivisi in:
Le grandi bolle umide sono rumori, rantoli a bassa frequenza "esplosivi" che si verificano nella trachea, bronchi di grosso calibro o cavità con un diametro di almeno 5-6 cm e che comunicano con il bronco. Si sentono durante un ascesso nella fase di svuotamento, cavità tubercolare, edema polmonare, in presenza di bronchiectasie di grandi dimensioni.
I reni umidi a bolle medie si formano nei bronchi di medio calibro (segmentali), con bronchiectasie, insufficienza ventricolare sinistra acuta, bronchite cronica.
Rantoli umidi a bollicine fini si verificano nei piccoli bronchi nell'insufficienza cardiaca cronica, polmonite, nevmofibroze, bronchite cronica. Sono più silenziosi, ad alta frequenza e abbondanti.
Rantoli umidi subcreativi si verificano nei bronchi più piccoli con bronchiolite, polmonite segmentale. Sono difficili da distinguere dalla crepitazione, quindi in un certo numero di letteratura non sono distinti separatamente.
In presenza di compattazione del tessuto polmonare intorno ai bronchi, che ha una conduttività migliore, o cavità che creano un effetto di risonanza, il respiro sibilante diventa più forte, più forte e più coerente. Questo è osservato nella polmonite, nella tubercolosi infiltrativa e cavernosa. Se il tessuto polmonare non ha perso l'ariosità, allora l'intensità del respiro sibilante che sorge u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.
Rantoli a secco. Le ranture secche si formano a causa della sconfitta della trachea e dei bronchi di varie dimensioni e si dividono in fischi (ronchi sibilanti) e ronzi (ronchi sonori).
I sibili di fischio sono lunghi (> 250 ms), alti, alti e risultano dal restringimento del lume dei bronchi più piccoli e più piccoli in caso di gonfiore della mucosa, spasmo di muscoli lisci o congestione nel lume dei bronchi del segreto. Ciò porta all'accelerazione del movimento dei flussi d'aria attraverso le vie aeree ristrette, causando allo stesso tempo vibrazioni delle pareti dei bronchi (effetto Bernoulli) e la comparsa di respiro sibilante. Con una significativa accelerazione del movimento dell'aria attraverso i piccoli bronchi, ad esempio, quando l'espirazione forzata, il respiro sibilante è sentito molto meglio. Le cause del respiro sibilante secco sono la sindrome bronco-ostruttiva, che si verifica nell'asma bronchiale, nella bronchite acuta e cronica, nella bronchiolite. Durante un attacco d'asma, possono essere ascoltati da lontano. Il respiro sibilante secco si sente in entrambe le fasi della respirazione, ma principalmente in espirazione e si indebolisce o scompare con la tosse.
I ronzii secchi, lunghi, bassi e bassi, si verificano come risultato dell'accumulo di secrezione viscosa nel lume delle grandi vie aeree sotto forma di fili, la cui oscillazione è accompagnata dall'apparizione di suoni "ronzanti". Si sentono anche durante l'inspirazione e l'espirazione e cambiano dopo aver tossito. Si possono udire rantoli di rantoli in caso di bronchite, bronchiectasie, pneumosclerosi.
Crepitio (crepitatio). Questo è un fenomeno sonoro che si verifica all'altezza dell'inalazione in presenza di un piccolo segreto negli alveoli caduti. Come risultato dell'ingresso dell'aria negli alveoli, si disintegrano e si verifica un suono che ricorda, come ha scritto Laennec, "lo scricchiolio del sale su una padella riscaldata" o l'attrito dei capelli sopra l'orecchio.
Il crepito può verificarsi negli anziani sani e nei pazienti debilitati nelle sezioni inferiori della superficie posteriore del torace e scompare dopo i primi respiri profondi. In patologia, il crepitio può essere sentito nelle fasi iniziale e finale della polmonite da pneumococco, con sindrome da atelettasia da compressione e insufficienza cardiaca cronica. Di grande importanza diagnostica è la differenza tra crepitio e rantoli umidi:
1. Le ranture bagnate sono mutevoli, poiché possono aumentare o indebolirsi quando si tossisce, ma il crepitio no.
2. Si sentono rantoli bagnati in entrambe le fasi della respirazione e il crepitio è solo all'altezza dell'inalazione.
Rumore da attrito pleurico. Si tratta di un rumoroso rumoroso con una predominanza della componente a bassa frequenza derivante dall'attrito di foglie pleuriche irregolari (ruvide) l'una contro l'altra. Normalmente, a causa della presenza di una certa quantità di fluido nella cavità pleurica, questo attrito non si verifica e non c'è rumore.
In patologia, di solito si verifica con foglie di pleura secche (disidratazione), con depositi di fibrina (pleurite secca, pleuropolmonite), con formazione di tubercoli tubercolari sulla superficie della pleura, scorie azotate (insufficienza renale cronica), con aderenze e malattie del collagene.
Le proprietà auscultatorie del rumore di attrito pleurico sono:
1. Si sente in entrambe le fasi della respirazione, ma principalmente durante l'inalazione, poiché in questa fase il movimento delle foglie di pleura è più forte.
2. Non cambia quando si tossisce.
3. Di norma, si sente localmente, nell'area della zona interessata, più spesso nelle regioni inferiori-posteriori.
4. Forte, solitamente di lunga durata e bassa frequenza, che ricorda una "scricchiolatura di neve" o un "fruscio di carta".
5. A volte può essere palpato.
6. Può essere intensificato se premuto con uno stetofonendoscopio a causa della convergenza e dell'attrito aumentato dei fogli pleurici.
7. Può essere accompagnato da dolore.
8. Cambiamenti nella dinamica: quando un liquido appare nella cavità pleurica, scompare, mentre l'attrito delle foglie della pleura si arresta.
In pratica, è molto importante distinguere il rumore dell'attrito pleurico da rantoli e crepacci umidi. Segni di differenza dal respiro sibilante bagnato sono:
- il rumore dell'attrito pleurico dopo la tosse non cambia e il respiro sibilante può cambiare o indebolirsi;
- il rumore di attrito pleurico è più lungo nel tempo;
- più forte e più bassa frequenza;
- può essere sentito alla palpazione e non ci sono rantoli umidi;
- intensificato se premuto con un fonendoscopio e non ci sono rantoli umidi;
- immagazzinato nel campione con imitazione della respirazione: con la bocca e le cavità nasali chiuse, al paziente viene chiesto di effettuare movimenti con la parete addominale anteriore. L'attrito pleurico si sente e il respiro affannoso scompare.
È molto più facile distinguere il rumore dell'attrito pleurico dal respiro sibilante secco dalle seguenti caratteristiche:
- il rumore dell'attrito pleurico è meglio udibile mentre si inspira e il respiro affannoso durante l'espirazione, in particolare il respiro sibilante forzato;
- non cambia quando si tossisce e il respiro sibilante è impermanente; intensificato - quando premuto con un fonendoscopio, ma senza respiro sibilante;
- il rumore dell'attrito pleurico è ruvido e a bassa frequenza e il sibilo del fischio è ad alta frequenza;
- si sente nel test con l'imitazione della respirazione e il respiro sibilante - no.
Differenze di rumore di attrito pleurico da crepitii:
- è ascoltato in entrambe le fasi della respirazione, e il crepitio all'altezza dell'inalazione;
- può essere accompagnato da dolore, ma senza crepitio;
- può essere palpato, ma non crepitio;
- rafforzato premendo con uno stetoscopio, e il crepitio no;
- non scompare nel campione con l'imitazione della respirazione e il crepitio è assente;
- è ascoltato solo in patologia, e il crepitio può ed è normale.
In rari casi, è necessario distinguere il rumore di attrito pleurico dal rumore di attrito pericardico. La differenza è la scomparsa del rumore dell'attrito pleurico durante il trattenimento del respiro.
Bronchofonia (rumore bronchiale tradotto dal greco) Questo studio è la fase finale dell'auscultazione. Rappresenta le vibrazioni sonore che si verificano nella laringe e si diffondono attraverso i bronchi e il tessuto polmonare verso le superfici anteriore, laterale e posteriore del torace durante il silenzio e il sussurro. La broncofonia viene diagnosticata utilizzando un endoscopio di fondo, che viene applicato a parti simmetriche del torace (nonché al tremore della voce), in corrispondenza di punti di percussione comparativa.
La ragione per il potenziamento della broncofonia consiste nel migliorare la conduttività del suono attraverso il tessuto polmonare quando:
1. Compattazione della sindrome del tessuto polmonare (pneumococco polmonare stadio II, infiltrazione tubercolare). A volte sorge il fenomeno di "E su A", descritto da Shestley nel 1922 ed espresso nel fatto che quando la lettera E viene pronunciata, la lettera A viene ascoltata a causa della migliore conduttività del suono, ma non della caratteristica ad alta frequenza di E.
2. atelettasia da compressione della sindrome (sopra l'area precaricata del polmone).
3. Sindrome della cavità, dovuta all'effetto di risonanza (ascesso nella fase di svuotamento, cavità tubercolare, bronchiectasie "secche" e grandi). È anche importante notare che la broncofonia avanzata è combinata con un aumento del tremore della voce e l'aspetto della respirazione bronchiale.
Le ragioni per l'indebolimento della broncofonia sono:
- ispessimento del torace;
- Eccessivo sviluppo dello strato di grasso sottocutaneo.
- sindrome da idro e pneumotorace;
- la formazione di massicce adesioni e linee di ormeggio.
- Sindrome enfisema polmonare, dovuta all'aumentata ariosità del tessuto polmonare e alla prevalenza di suoni illeggibili a bassa frequenza;
- Sindrome da atelettasia ostruttiva;
- sindrome da ostruzione bronchiale.
polmonite (dal polmone greco - polmoni) - una malattia che unisce un gruppo di diversa eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche dei processi infiammatori, il principale substrato patologico, che è essudativo, natura spesso infettiva dell'infiammazione del tessuto polmonare con una lesione primaria delle sue regioni respiratorie.
La polmonite come forma nosologica include solo quei casi in cui l'agente eziologico è una flora patogena o condizionatamente patogena, e il meccanismo principale della malattia è la scoperta dei meccanismi naturali di difesa. Altre malattie infiammatorie del parenchima polmonare causate da vari fattori ambientali (natura non infettiva) o risultanti da una maggiore sensibilità (reazioni allergiche) sono solitamente chiamate polmonite o alveolite e sono escluse dal gruppo di polmonite.
L'eziologia. La classificazione internazionale delle malattie prevede la definizione di polmonite esclusivamente sul principio etiologico. Scoprire l'eziologia della polmonite migliora indubbiamente il trattamento dei pazienti e un numero significativo di fallimenti è causato proprio dall'ignoranza del patogeno.
Praticamente tutti gli agenti infettivi attualmente noti possono causare polmonite. L'eziologia della polmonite è direttamente correlata alla normale microflora delle parti "non sterili" del tratto respiratorio superiore (cavità orale, naso, bocca e nasofaringe). Tuttavia, nella pratica, nella maggior parte dei casi, gli agenti causali della polmonite sono un numero relativamente limitato di specie microbiche. I patogeni tipici della polmonite sono:
· Streptococcus pneumoniae - cocchi gram-positivi, che sono il principale fattore eziologico di OP. La proporzione di OP pneumococco è dell'80-90%. La diagnosi eziologica dell'OP patogeno secondo il materiale della sezione mostra che nel 60% dei casi l'agente eziologico è il pneumococco.
· Haemophilus influenzae - bacilli gram-negativi responsabili dello sviluppo di polmonite nel 5-18% degli adulti, più spesso nei fumatori e nei pazienti con bronchite cronica ostruttiva.
· La moraxella (Branhamella) catarralis - coccobacilli gram-negativi, ha un significato eziologico, di regola, in pazienti con concomitante bronchite cronica ostruttiva.
· Mycoplasma pneumoniae è un microrganismo privo della membrana esterna, che determina la sua naturale resistenza agli antibiotici beta-lattamici. Provoca polmonite nel 20-30% delle persone di età inferiore ai 35 anni.
· Chlamidia pneumoniae è un microrganismo che è esclusivamente un parassita intracellulare. Provoca la polmonite nel 2-8% dei casi.
· Legionella pneumophila - La polmonite da legionella si posiziona al secondo posto (dopo lo pneumococco) nel numero di decessi.
Un certo numero di microrganismi si trovano di rado nella composizione della microflora del tratto respiratorio superiore. La frequenza della loro scoperta e, di conseguenza, il ruolo nell'eziologia della polmonite, è un po 'aumentata nelle persone di gruppi di età più avanzata con malattie croniche concomitanti e altri fattori di rischio per lo sviluppo di polmonite. Questi microrganismi includono:
· Echerichia coli, polmonite da Klebsiella - causano lo sviluppo di polmonite, di regola, in pazienti con malattie concomitanti (diabete, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, insufficienza epatica).
· Staphylococcus: l'agente causale della polmonite in pazienti con noti fattori di rischio - vecchiaia, tossicodipendenza, emodialisi cronica, influenza.
Lo spettro eziologico della polmonite negli ultimi 15-20 anni si è notevolmente ampliato. Insieme ai noti agenti patogeni pneumotropici, ne sono apparsi di nuovi, che hanno significativamente modificato le tradizionali idee cliniche ed epidemiologiche sulla polmonite.
La situazione epidemiologica degli anni '80 -'90 è caratterizzata da un aumentato significato eziologico di patogeni quali micoplasma, legionella, clamidia, pneumocisti e un aumento significativo della resistenza di stafilococchi, pneumococchi, streptococchi, bastoncini emofilici, moraxella agli antibiotici più usati.
La frequenza di micoplasma e polmonite da clamidia varia a seconda della situazione epidemiologica. Le infezioni da micoplasma, legionella e clamidia sono più sensibili ai giovani.
Secondo A.G. Chuchalina (1991), su 349 casi eziologicamente definiti di polmonite acuta, agenti batterici e loro marcatori sono stati trovati nell'84,5% dei pazienti, micoplasma - nel 10%, virus - nell'8%. Tra gli agenti batterici, il pneumococco (60%), lo streptococco (15%), l'emofilo bacillus (15%) erano più comuni; meno comuni erano Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Stafilococco (0,5%), Enterobatteri (0,3%), Proteo (0,15%).
Esiste una relazione definita tra l'età dei pazienti e l'eziologia della polmonite. Nei giovani, la polmonite è più spesso causata dalla monocultura del patogeno (solitamente pneumococco), e negli anziani, dall'associazione di batteri, di cui prevalgono prevalentemente le associazioni di pneumococchi con un bacillo di hemophilus (fino al 18%) e streptococchi (fino all'11%). Le associazioni che consistono solo di microrganismi gram positivi sono trovate tre volte meno spesso che associazioni di microflora gram-positiva e gram-negativa
La struttura eziologica dell'OP moderno è la seguente: il 44% è una polmonite virale-batterica, il 29% è batterico, il virale - il 7% e la proporzione di virus virale-micoplasmatico - l'OP batterica è dell'8%.
Attualmente, la maggior parte degli OP (nel 69% dei casi) si verifica sullo sfondo di ARVI. La maggior parte degli autori considera l'infezione virale come un fattore predisponente per la successiva infezione batterica.
Nonostante il numero crescente di polmonite virale-batterica, secondo i moderni studi epidemiologici, i principali patogeni nella struttura eziologica della polmonite sono gli pneumococchi, il micoplasma, la legionella e la clamidia, che rappresentano circa il 90% di tutti i casi di polmonite.
CLASSIFICAZIONE. Importante nel processo diagnostico appartiene agli schemi di classificazione.
Le classificazioni di OP possono essere suddivise in eziologico, patogenetico, clinico, morfologico e sintetico.
Principio eziologico la costruzione di una classificazione è stata proposta da Bullowa. La classificazione internazionale delle malattie X revisione presenta la separazione della polmonite a seconda del fattore eziologico, ed è questo che ci permette di parlare dell'indipendenza nosologica della polmonite. Stabilire una diagnosi di OP senza conferma eziologica equivale a una diagnosi sindromica. La diagnosi nosologica diventa dopo la costituzione dell'agente patogeno.
Le difficoltà dell'interpretazione eziologica sono principalmente dovute alla grande varietà di microrganismi che possono causare la polmonite.
Batteri, funghi, clamidia, micoplasmi, rickettsia, virus, protozoi - richiedono tutti metodi diversi per l'identificazione.
Di grande importanza è la scelta del materiale per la ricerca dell'agente patogeno.
Per stabilire l'agente patogeno tradizionalmente condurre l'esame batteriologico dell'espettorato. Una valutazione quantitativa della microflora è considerata necessaria, poiché le concentrazioni di oltre 1 milione di corpi microbici in 1 ml di espettorato sono diagnosticamente significativi e più di 10.000 per i funghi.L'affidabilità della ricerca microbiologica aumenta se non sono trascorse più di 2 ore dall'esprimione prima della semina di mercoledì. pre-risciacquo bocca 2% soluzione di soda.
Allo stesso tempo, non dobbiamo dimenticare che i microrganismi trovati nell'espettorato non sono sempre i veri agenti causali della malattia. Quindi è dimostrato che il 35-70% degli individui sani ha pneumococchi nell'orofaringe, il 5-50% ha Staphylococcus aureus, il 25-85% ha bacilli influenzali. Pertanto, si ricorre a metodi speciali per ottenere l'espettorato "pulito" (ad esempio, solo dopo una ripetuta tosse "profonda" o mediante puntura transtracheale con l'introduzione di un catetere nel bronco).
I risultati dell'esame batteriologico possono essere distorti dalla precedente terapia antibatterica. Sfortunatamente, il più delle volte lo studio viene condotto sullo sfondo del trattamento o dopo una terapia antibiotica fallita, e microrganismi che non sono correlati all'eziologia della polmonite sono isolati dall'espettorato.
La ricerca del liquido di lavaggio bronchiale ottenuta durante un esame broncoscopico e specialmente protetta dalla contaminazione batterica è ampiamente utilizzata nella pratica clinica. La microflora delle secrezioni bronchiali ottenuta durante la broncoscopia riflette più accuratamente l'eziologia della malattia.
Per stabilire il fattore eziologico della polmonite, è possibile studiare la coltura ematica, che è l'evidenza più significativa, ma può essere ottenuta solo con la polmonite che si verifica con la batteriemia. La frequenza di ottenimento di emocolture quando le emocolture per la sterilità sono più elevate, se il prelievo di sangue viene effettuato durante i brividi e le colture vengono effettuate ripetutamente. La terapia antimicrobica prima del prelievo di sangue riduce la probabilità di una risposta positiva.
Lo svantaggio principale di questo metodo è la durata dello studio - il risultato è pronto solo per 10 giorni.
Uno non dovrebbe trascurare il metodo di orientamento disponibile per qualsiasi istituzione medica - microscopia di uno striscio di espettorato macchiato con Gram. Naturalmente, questo metodo dovrebbe essere applicato prima dell'inizio della terapia antibiotica. Con la batteriofia nello striscio di espettorato, è possibile differenziare pneumococchi, streptococchi, stafilococchi, bastoncini emofilici e, almeno, determinare la predominanza della flora gram-positiva o gram-negativa nell'espettorato, che di fatto è importante per la scelta dell'antibiotico di prima linea.
Pertanto, lo schema ottimale per la diagnosi batteriologica della polmonite dovrebbe includere la semina delle secrezioni bronchiali e il sangue del paziente, l'uso dell'esame dell'espettorato con la batterioscopia preliminare delle macchie di Gram (Fig. 1).
Espettorato nei primi 3 giorni.
Fig.1. Schema di esame batteriologico per la polmonite.
Il trattamento eseguito quasi non influenza i risultati dei cosiddetti metodi non culturali di identificazione del fattore eziologico della polmonite. Sotto i metodi non culturali comprendere la definizione nel siero di antigeni di agenti patogeni e anticorpi specifici a loro utilizzando la reazione di immunofluorescenza indiretta (RNIF) o la reazione del complemento legante (RAC). Il rilevamento dell'antigenemia è considerato uno dei metodi più accurati di diagnosi eziologica.
Quando si valutano i titoli di anticorpi specifici, la sieroconversione quadrupla è evidenza, cioè un aumento dei titoli anticorpali di 4 volte nei sieri accoppiati prelevati ad intervalli di 10-14 giorni. Pertanto, anche la sierotipizzazione presenta un inconveniente significativo, poiché consente di stabilire la diagnosi eziologica solo in modo retrospettivo.
I metodi rapidi comprendono la determinazione degli antigeni nell'espettorato, lo striscio dalle membrane mucose mediante immunofluorescenza diretta.
L'uso della reazione a catena della polimerasi per l'interpretazione eziologica della polmonite sembra promettente in futuro.
Pertanto, la valutazione eziologica dell'OP dovrebbe essere condotta in modo completo utilizzando una varietà di metodi di ricerca, tra i quali non dovrebbe essere solo la prova della presenza di un agente microbico, ma anche i dati che caratterizzano la risposta del corpo a un agente microbico.
L'uso della classificazione eziologica nella clinica è anche ostacolato dal fatto che la diagnosi eziologica basata su dati microbiologici e sierologici è una diagnosi retrospettiva di un processo infettivo già interrotto.
La base delle classificazioni patogenetiche giace la divisione della polmonite su
primario e secondario con ulteriore divisione:
a) sulle sindromi che servivano da sfondo per lo sviluppo della polmonite;
b) le vie dei microbi nei polmoni.
I principi di base delle classificazioni cliniche, morfologiche o anatomiche dell'OP:
1) sulla lunghezza - lobare, focale, segmentario, lobulare
2) da una lesione predominante di uno o un altro reparto dell'apparato broncopolmonare - pleuropolmonia, broncopolmonite, polmonite parenchimale e interstiziale.
3) sulle caratteristiche del processo infiammatorio - lobare, catarrale.
Quindi, le classificazioni sintetiche più promettenti dell'OP, che dovrebbero riflettere le seguenti caratteristiche del processo infiammatorio;
· Forma clinica e morfologica, che è stabilita in base alle peculiarità delle manifestazioni fisiche e radiologiche.
E una tale classificazione nel nostro paese è stata creata da N.S. Molchanov (1962), e ha ulteriormente integrato e perfezionato O.V. Korovina (1978) (Tabella 1).
Il cambiamento nel quadro clinico della polmonite ai nostri giorni ha portato naturalmente a una revisione delle classificazioni generalmente accettate degli anni 70-80.
Tuttavia, va tenuto presente che il principio eziologico della divisione della polmonite, che sta alla base della classificazione internazionale, è fondamentalmente il più corretto, ma va riconosciuto che anche all'inizio del 21 ° secolo l'interpretazione eziologica della polmonite durante il primo contatto con il paziente è impossibile a causa della mancanza di informazioni e della durata della tradizionale ricerca microbiologica.
In conformità con questa alternativa è la classificazione, che tiene conto delle condizioni in cui si è sviluppata la malattia, alcune caratteristiche dell'infezione del tessuto polmonare.
Classificazione della polmonite acuta secondo OV Korovina (1978)