L'asma bronchiale è accompagnata da attacchi d'asma. Si sviluppano a causa di ostruzione bronchiale a causa di spasmo e sono pericolosi per la salute. Il soffocamento prolungato è in pericolo di vita.
Ostruzione d'asma
L'ostruzione dei bronchi è dovuta alle seguenti patologie e condizioni:
- Allergie (asma allergico o esogeno).
- Infezioni, prevalentemente virali (variante infettiva-dipendente).
- Effetti dei rischi professionali (tipo misto).
- Reattività bronchiale compromessa (asma dell'aspirina, ostruzione fisica).
Sotto l'influenza di fattori infettivi, allergici o di altro tipo, i bronchi vengono compressi (spasmificati), il lume delle vie respiratorie si restringe - si sviluppa un'ostruzione.
Clinicamente, questo si manifesta con i seguenti sintomi:
- Fiato sibilante, udito anche da lontano.
- Affanno.
- Tosse con scarico espettorato viscoso.
- Esalazione difficile, prolungata, mancanza di respiro.
Nell'asma bronchiale, un attacco prolungato porta allo sviluppo di uno stato asmatico, in cui la respirazione del paziente è significativamente compromessa. Senza un'adeguata assistenza medica, può verificarsi la morte.
Ma l'asfissia non è necessariamente un sintomo di asma bronchiale. Si trova anche in altre malattie - ostruzione meccanica delle vie respiratorie (tipica per i bambini piccoli), broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Questa patologia si verifica negli adulti, di solito nella mezza età e nei fumatori, che lavorano in occupazioni pericolose.
La BPCO era precedentemente chiamata bronchite cronica ostruttiva. Per questa malattia sono anche caratterizzati da attacchi di dispnea, tosse, respiro sibilante. Sono osservati durante l'esacerbazione della malattia. I pazienti si sentono bene durante la remissione, specialmente nelle prime fasi della malattia. Man mano che il processo patologico progredisce, si notano anche esacerbazioni, mancanza di respiro, scarsa tolleranza allo sforzo, tosse improduttiva.
La principale differenza tra l'ostruzione nell'asma bronchiale e la BPCO è la sua reversibilità. Dopo aver fermato l'attacco, le vie aeree sono state completamente ripristinate.
Nella malattia polmonare ostruttiva cronica, l'ostruzione è solo parzialmente eliminata. Più a lungo il paziente è malato, più la sua pervietà bronchiale è compromessa.
BPCO si sviluppa lentamente, pronunciata compromissione della funzione respiratoria si osservano solo nelle seguenti situazioni:
- Trattamento inadeguato delle esacerbazioni.
- Fumo maligno
- Gli effetti continui di fattori dannosi.
Ma la prognosi per questa malattia è più sfavorevole che per l'asma, specialmente in assenza di una terapia adeguata.
Sollievo dell'attacco
Per eliminare l'ostruzione è necessario l'uso di broncodilatatori. Questo è solitamente beta-adrenergico a breve durata d'azione (Salbutamolo, Ventolin). Sono utilizzati per il trattamento sintomatico di malattie con sindrome bronco-ostruttiva.
Con l'inefficacia dei broncodilatatori raccomandare glucocorticoidi per via inalatoria o farmaci combinati - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
In caso di asma bronchiale moderata o grave, è raccomandata una terapia continuativa con glucocorticoidi inalatori, poiché questa malattia è causata da un persistente processo infiammatorio nei bronchi.
Nella BPCO, il trattamento tempestivo delle riacutizzazioni e la loro prevenzione, l'eliminazione dei fattori dannosi è più importante. La terapia ormonale permanente per questa patologia non è sempre efficace.
L'ostruzione bronchiale nell'asma e in altre malattie dell'apparato respiratorio è una condizione pericolosa. È necessario curare tempestivamente e adeguatamente la malattia, per prevenire lo sviluppo di complicazioni.
Ostruzione bronchiale di asma
Il compito era piuttosto difficile: era necessario esaminare un numero abbastanza ampio di pazienti asmatici, valutando lo stato di ciascun soggetto in base a una serie di parametri: la condizione della funzione respiratoria, i risultati dei test farmacologici, il grado di disturbo dell'esposizione, i risultati della ricerca espettorato, i dati immunologici e allergologici e tutti atteggiamenti verso le malattie polmonari, come il fumo. Pertanto, oltre all'esame effettivo, sono state analizzate le carte ambulatoriali e le cartelle dei pazienti al fine di identificare il massimo di informazioni oggettive al loro interno.
Le casistiche sono state analizzate e sono stati esaminati 396 pazienti affetti da asma bronchiale, di età compresa tra 16 e 69 anni: 278 donne e 118 uomini, la cui età media era (X ± m): 43,2 ± 0,67 e 41,1 ± 1, 22 anni rispettivamente.
L'ASMA DEL BRONCHIAL DI DIAGNOSO CON DIVERSE FORMULAZIONI: ATOPICAMENTE, INFETTIVE-ALLERGICHE, ASPIRENE, ecc., È stato installato nel CIARAWARE visitando l'OmegaWorld CLEAR.
Ciò dovrebbe essere sottolineato in relazione ai tentativi esistenti di riesaminare la classificazione dell'asma, che non emette alcuna forma particolare della malattia, ma la separa solo in base alla gravità.
In 42 pazienti, l'ipersensibilità alle allergie da polvere domestica e da peli di animali era stata precedentemente rilevata. A questo proposito, nelle istituzioni in cui sono stati osservati, la desensibilizzazione specifica è stata effettuata dagli allergeni "colpevoli". Tuttavia, un risultato positivo dal trattamento con allergeni non è stato osservato, e inoltre, l'effetto era completamente assente quando si cercava di eliminare l'allergene "colpevole". In 52 pazienti hanno rivelato intolleranza all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei (NSPP), 24 pazienti erano fumatori e 74 - fumati prima da 1 a 30 anni. 109 pazienti hanno assunto steroidi: 70 persone - compresse (da 5 a 20 mg di prednisone) e 39 pazienti - inalazione (da 600 a 800 μg di beclometasone dipropionato). Le caratteristiche dei pazienti esaminati sono indicate nella tabella.
Tabella. Caratteristiche dei pazienti esaminati
(X ± m)
* Gruppo di confronto: non fumatori, senza steroidi e intolleranza all'NSPP.
Come si può vedere dai dati nella tabella, la popolazione esaminata dei pazienti nel suo insieme era piuttosto eterogenea: rappresenta uomini e donne; fumatori, non fumatori ed ex fumatori; assumere ormoni corticosteroidi (in pillole o aerosol) e non assumerli; non-aspirina e altri FANS; così come i soggetti con ipersensibilità a un numero di allergeni e senza di esso. Ma era proprio in questo che l'interesse principale e lo scopo di condurre l'esame dei pazienti e l'analisi delle loro storie era:
DIVERSO NELLA PRIMA VISTA DELLA POPOLAZIONE ASTMATICA PER SCOPRIRE I MODELLI GENERALI DELLA PROGRESSIONE DEI DISTURBI DELLA DURATA DELLA BRONCHAL A SECONDA DELLA DURATA DELLA MALATTIA E DEL TENTATIVO DI COMPRENDERE LE LEGGI EVOLUTIVE.
Per l'intero contingente intervistato è stato definito un programma di esame standard obbligatorio, che comprendeva: a) uno studio della funzione respiratoria (ERF); b) conduzione di test di spirometria farmacologica con berotek (Ber), adrenalina (Adr) e atrovent (Atr); c) determinare il tempo di escrezione del muco dal tratto respiratorio (tempo di esposizione - Texp); g) valutazione della durata della malattia (Tzab) ed e) reversibilità dell'ostruzione bronchiale (OBO).
Lo studio della funzione respiratoria è stato effettuato, come è consuetudine nella pratica, a stomaco vuoto. I simpaticomimetici e gli anticolinergici sono stati cancellati 8 ore prima dell'esame e le preparazioni di teofillina sono state cancellate per 12 ore. La determinazione della funzione respiratoria è stata effettuata utilizzando uno spirometro computerizzato come percentuale dei valori dovuti. Poiché gli studi sono stati condotti su diversi spiroanalizzatori, i risultati assoluti hanno prodotto gli stessi valori corretti e sono stati espressi in percentuale (Morris JF, Koski A., Breese JD). Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111 755-762).
Lo schema di test farmacologici differiva dal solito, accettato nella pratica clinica. La principale differenza era, in primo luogo, nella sequenza dei test e, in secondo luogo, nell'uso di farmaci farmacologici.
Nella pratica medica degli ultimi anni, i test farmacologici sono condotti principalmente con stimolanti selettivi beta-2 (berotek, ventolina, ecc.), Che alleviano lo spasmo della muscolatura liscia e quindi hanno un effetto broncodilatatore. È chiaro che uno studio spirometrico con questi farmaci consente di valutare solo il grado di spasmo dei muscoli bronchiali.
Come quantificare la gravità dell'edema infiammatorio della mucosa bronchiale? È assolutamente ovvio che per questo scopo è necessario condurre test spirometrici con un medicinale, che rimuove non solo lo spasmo, ma anche edema infiammatorio. A questo scopo, è possibile utilizzare l'adrenalina, che ha, come sapete, broncodilatatore e effetto antiedema. E dovrebbe essere applicato secondo un certo schema, il cui significato è il seguente: in primo luogo, è necessario rimuovere lo spasmo e il tono dei muscoli bronchiali, associando completamente tutti i recettori beta-2 usando un berotec e poi iniettando un aerosol con azione anti-edematosa, in questo caso l'adrenalina. Lo schema di test era il seguente:
L'idea di una tale sequenza di test spirometrici farmacologici, come già accennato, doveva prima valutare il grado di spasmo dei muscoli bronchiali e collegare tutti i recettori beta-2 con la dose massima (più alta) di berotec, quindi determinare la gravità dell'edema infiammatorio, che è alleviato dall'adrenalina che stimola l'alfa recettori della mucosa microvascolare. È questa sequenza di test che consente di valutare in modo selettivo l'effetto antiedemico dell'adrenalina.
Inoltre, di particolare interesse è stato il risultato dell'interazione di adrenalina e del suo derivato sintetico - berotek nell'albero bronchiale di pazienti con asma.
Cambiamenti delle prestazioni in risposta a inalazione di berotek e adrenalina: "+" - aumento, "-" - la diminuzione è stata calcolata come percentuale dei valori corretti, poiché consente una valutazione più affidabile del grado di reversibilità dell'ostruzione bronchiale (Brown RD, Grattan G. Reversibilità dell'ostruzione del flusso aereo. Lancet 1988, 1: 586-587). Considerati cambiamenti significativi superiori al 10% dei valori corretti.
Può sorgere una domanda naturale: perché il valore del 10% dei valori appropriati è stato scelto come modifiche significative? Puoi rispondere ad esso come segue. Se testate un gruppo di soggetti sani (che, in effetti, è stato fatto in studi precedenti (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), risulta che la risposta dei bronchi agli agenti broncodilatatori ha raggiunto il 10% del loro debito ( Questo è spiegato abbastanza semplicemente - rimuovendo il tono dei muscoli bronchiali.Pertanto, per qualsiasi test di spirometria farmacologica questo dovrebbe essere tenuto a mente: i muscoli bronchiali, come tutti, non sono rilassati, ma in una certa misura, contrazione, che è come estno, il tono fisiologico.
La reversibilità dell'ostruzione bronchiale (OBO) - un indicatore che riflette la capacità di ripristinare la funzione di ventilazione a valori normali (appropriati) - è stata calcolata utilizzando la seguente formula:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, dove
Pertanto, i test farmacologici miravano a valutare la gravità del broncospasmo e l'edema infiammatorio della mucosa. La mancanza di risposte a un broncodilatatore oa un farmaco decongestionante, come dovrebbe essere abbastanza chiaro, è dovuta o all'ostruzione meccanica del lume dei bronchi da parte di tappi di muco a causa di una violazione dell'aspettativa o di un'ostruzione irreversibile.
Il grado di violazione dell'esposizione è stato determinato dall'indice di Texp - il tempo di esposizione, come descritto sopra, utilizzando la propria emoglobina dei pazienti esaminati in 75 pazienti.
La durata della malattia (Tzab) è stata valutata dal momento in cui sono comparsi i primi sintomi asmatici: tosse persistente, difficoltà nella respirazione e attacchi d'asma, ed è stata anche aggiornata secondo le case history documentate.
Un'analisi retrospettiva delle casistiche dei pazienti esaminati comprendeva anche una valutazione del livello generale di immunoglobulina E nel siero e i risultati dell'analisi batteriologica dell'espettorato.
L'elaborazione dei dati è stata effettuata mediante metodi di statistica delle variazioni e analisi di correlazione. Nel caso di una normale distribuzione dei tratti nei gruppi, è stato utilizzato il criterio di Student e è stata calcolata una correlazione lineare. In caso di distribuzione anormale, sono stati utilizzati metodi non parametrici: sono stati calcolati il criterio di Wilcoxon e la correlazione di Spearman (statistiche biomediche di Glantz S. Transl. From English. M.: Praktika, 1999).
Asma bronchiale
L'asma bronchiale (BA) rimane una delle più comuni malattie croniche. L'asma bronchiale colpisce circa il 5% della popolazione adulta. In Russia, le cifre sono dell'1-3%.
La prevalenza dell'asma in diversi paesi varia.
Nei paesi sviluppati, i BA sono malati dal 3 al 7% della popolazione adulta. Gli uomini e le donne si ammalano altrettanto spesso. L'incidenza della razza non ha alcun effetto. Tra le cause che portano alla disabilità nelle malattie polmonari croniche non specifiche, l'asma occupa il primo posto. BA come causa di disabilità è circa il 40-45% di tutte le malattie polmonari croniche non specifiche. La quota di asma bronchiale rappresenta 100-550 mila giorni di disabilità, di cui 35-40 mila giorni, i pazienti sono a riposo a letto.
È caratterizzato da un alto livello di mortalità e dalla necessità di trattamenti a lungo termine (spesso permanenti) e costosi. Il tasso annuale di mortalità per asma è di 2 milioni di persone, mentre recentemente si tende ad aumentare questo indicatore.
La posizione cruciale del consenso internazionale è il riconoscimento che l'infiammazione cronica e persistente delle vie aeree dovrebbe essere considerata come il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale. L'asma è caratterizzata, di regola, da sintomi respiratori reversibili: tosse parossistica, respiro sibilante, mancanza di respiro, senso di costrizione toracica, nonché un classico attacco di soffocamento espiratorio. Il concetto di infiammazione è l'essenza principale della definizione di asma bronchiale.
Bronchiale asma - una malattia che si basa sul processo infiammatorio cronica delle vie respiratorie che coinvolge vari elementi cellulari, in particolare mastociti e eosinofili, accompagnato da un cambiamento di sensibilità e reattività dei bronchi e manifestato soffocamento, stato asmatico, o (in mancanza) sintomi di disturbi respiratori ( tosse parossistica, dispnea lontana e mancanza di respiro), accompagnata da ostruzione bronchiale reversibile sullo sfondo della predisposizione ereditaria Proposizione di malattie allergiche, sintomi di allergia extrapolmonare eosinofilia del sangue e (o) espettorato.
Diagnosticare l'asma professionale presenta una certa complessità. Molti composti chimici trovati nella produzione causano l'asma quando sono presenti nell'ambiente. Sono rappresentati sia da composti a basso peso molecolare altamente attivi (isocianati) che da immunogeni (sali di platino, complessi vegetali e prodotti di origine animale). L'aria fredda e calda, le fluttuazioni della pressione barometrica, il campo magnetico, i cambiamenti nella temperatura ambiente hanno un effetto.
BA ha un corso di fase noto cronico e prolungato. Tuttavia, vi è la probabilità di remissioni spontanee, anche persistenti, osservate in alcuni pazienti durante l'infanzia nell'adolescenza e in alcuni casi in un contingente adulto. In caso di condizioni avverse, la malattia può nuovamente aggravarsi. L'asma bronchiale è caratterizzata da un decorso quasi continuo e persistente.
Anche con la remissione esterna del paziente e in assenza di sintomi respiratori della malattia nel tratto respiratorio rimane un processo infiammatorio. Pertanto, al momento dell'esposizione a stimoli esogeni o endogeni, i sintomi clinici si manifestano.
Le principali disposizioni della definizione di asma bronchiale:
1) l'asma bronchiale è una malattia infiammatoria persistente cronica delle vie respiratorie, indipendentemente dalla gravità del decorso;
2) il processo infiammatorio porta a iperreattività bronchiale, ostruzione e comparsa di sintomi respiratori;
3) l'ostruzione delle vie aeree è sotto forma di broncocostrizione acuta dovuta a spasmi muscolari lisci; forma subacuta a causa di edema della mucosa del tratto respiratorio; forma otturatoria dovuta alla formazione di spine mucose; così come sclerotico a causa della sclerosi del muro dei bronchi con un lungo e grave decorso della malattia;
4) atopia, una predisposizione genetica alla produzione di immunoglobuline di classe E (IgE).
Anatomia patologica
Un ruolo chiave nel processo infiammatorio sia nelle forme allergiche che non allergiche, comprese quelle professionali, è giocato da mastociti ed eosinofili. La gravità della risposta infiammatoria è determinata dalla partecipazione di linfociti T, fibroblasti, cellule epiteliali, endoteliali, ecc.
L'asma bronchiale si verifica in individui predisposti a questa malattia. Questa predisposizione si manifesta nella iperproduzione ereditaria di immunoglobuline di classe E esposte agli allergeni. Il rischio di asma in presenza di una storia asmatica familiare è 2-3 volte maggiore nei casi in cui quest'ultimo è integrato da dermatite atopica. Un ruolo provocante nella comparsa di asma bronchiale è giocato da fattori esogeni specifici che causano l'infiammazione delle vie aeree. Questi includono allergeni inalati, zecche, polvere domestica, polline delle piante, peli di animali e peli, allergeni fungini e medicinali. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai sensibilizzatori professionali presenti nella produzione e raramente presenti in condizioni ambientali. Possono essere una varietà di sostanze organiche e inorganiche di alto livello molecolare e basso molecolare: cloro e suoi composti, composti di zolfo, azoto, fluoro, cromo, ecc.
Va notato che contribuiscono fattori che aumentano la probabilità di asma in via di sviluppo quando esposti a induttori frequenti infezioni respiratorie virali, sostanze irritanti, fumo attivo e passivo, l'igiene non conformità, l'abbandono di dispositivi di protezione personale di respirazione.
I fattori provocatori, diversi nei diversi pazienti, sono spesso combinati o sostituiti nel corso della malattia nello stesso paziente. Nell'organismo sensibilizzato, il ruolo di attivazione può essere svolto dagli allergeni o agenti professionali sopra menzionati, infezioni virali respiratorie, alimenti, sostanze conservanti e medicinali. Aggravare l'asma e facilitare la comparsa di sintomi ostruttivi possono esercitare, e iperventilazione, fattori meteorologici, aumento dello stress emotivo, reflusso gastroesofageo, la gravidanza, sinusite acuta.
Va notato che i pazienti con la presenza dello stato di 4 segni predastmy come il disagio di respirazione con segni di reversibili ostruzione bronchiale, sintomi di allergia extrapolmonari, eosinofilia del sangue e (o) espettorato, predisposizione ereditaria alla malattia ereditaria che sono stati precedentemente diagnosticati bronchite asmatica, dovrebbe essere diagnosticato asma bronchiale.
Il processo infiammatorio nei bronchi stimola l'iperreattività bronchiale, che si manifesta in un aumento della risposta broncocostrittore a vari stimoli esogeni ed endogeni.
Tuttavia, la gravità dell'asma non può essere pienamente valutata in termini di iperreattività, ma si può solo valutare ulteriormente la natura del decorso e la gravità della malattia. La gravità dei sintomi respiratori e i cambiamenti nella funzione respiratoria sono determinati principalmente dal grado e dalla natura della sindrome ostruttiva. La gravità delle manifestazioni di asma è in gran parte associata alla gravità dei meccanismi di ostruzione bronchiale.
Meccanismi di ostruzione bronchiale:
1) broncospasmo acuto;
2) edema subacuto;
3) formazione cronica di tappi di mucosa;
4) ricostruzione irreversibile della parete bronchiale.
Una caratteristica tipica dell'ostruzione nell'asma bronchiale è la sua natura generalizzata e principalmente reversibile.
ostruzione bronchiale è reversibile nel caso in cui il WHSV indicatori di picco (VYD PIC) o il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) caratterizzare la gravità dell'ostruzione vengono aumentati di 20% o più e spontaneamente o dopo l'applicazione di misure terapeutiche. La difficile componente reversibile dell'ostruzione caratterizza un decorso particolarmente grave e prolungato della malattia, oltre a un grave stato asmatico.
In alcuni casi, asma ostruzione disco reversibile, e al trattamento intempestivo o incompleto, anche ostruzione irreversibile causata dal restringimento del lume dell'essudato viscoso bronchi e muco, cambiamenti nelle strutture elastiche della parete bronchiale ispessimento delle pareti bronchiali causa di edema persistente, infiltrazione cellulare, l'ipertrofia della muscolatura liscia, depositi di collagene interstiziale.
classificazione
La divisione di BA secondo il principio etiologico prevede la divisione dei pazienti in un gruppo con fattori eziologici esogeni noti - asma esogeno e un gruppo con fattori endogeni non chiari - asma endogeno.
Tutte le forme di asma, comprese quelle professionali, sono associate alla reazione infiammatoria della mucosa agli antigeni dell'ambiente circostante o interno. L'identificazione del fattore eziologico esterno nel paziente del primo gruppo consente la sua eliminazione e l'immunoterapia mirata specifica.
È importante determinare il fattore esterno in termini di valutazione del suo ruolo di "induttore" o "trigger" nel processo patologico. Come già notato, gli induttori esogeni causano infiammazione nelle vie aeree e l'associata ostruzione e iperreattività dei bronchi. I trigger provocano esacerbazioni asmatiche e lo sviluppo di broncocostrizione acuta, come gli attacchi di asma.
1. Fasi di sviluppo di BA:
1) difetti biologici nelle persone sane;
2) lo stato di predastmy;
3) asma clinicamente grave.
2. Opzioni cliniche e patogenetiche:
4) dishormonal (ormone-dipendente);
6) squilibrio adrenergico pronunciato;
10) reattività bronchiale primaria modificata.
3. La gravità della malattia:
1) flusso facile;
2) corso moderato;
3) corso grave.
4. Fasi di BA:
2) remissione instabile;
4) remissione stabile (più di 2 anni).
1) polmonare: atelettasia, pneumotorace, insufficienza polmonare;
2) extrapolmonare: cuore polmonare, insufficienza cardiaca, ecc.
Il primo stadio dello sviluppo della malattia viene rilevato conducendo test provocatori per determinare la sensibilità (e spesso aumentata) alterata e la reattività dei bronchi in relazione alle sostanze vasocostrittore, all'esercizio fisico e all'aria fredda. I cambiamenti nella sensibilità e reattività dei bronchi possono essere combinati con disturbi del sistema endocrino, immunitario e nervoso, che non hanno manifestazioni cliniche e vengono rilevati con metodi di laboratorio, spesso eseguendo prove di stress.
Il secondo stadio della formazione di BA avviene non in tutti i pazienti e precede BA clinicamente grave nel 20-40% dei pazienti. Lo stato del predasmo è un complesso di segni che indicano una reale minaccia del verificarsi di asma clinicamente significativo. Caratterizzata da acuta, recidivante o bronchiale cronica aspecifica e disagio respiratorio polmonare e fenomeni di malattie ostruttive reversibili dei bronchi in combinazione con uno o due tra le caratteristiche quali: predisposizione ereditaria a malattie allergiche e asma, manifestazione extrapolmonare di allergica reattività alterata, eosinofilia del sangue e / o espettorato. La presenza di tutti e 4 i segni può essere considerata come la presenza in un paziente di un corso ininterrotto di BA.
La sindrome bronco-ostruttiva nei pazienti nello stato di predastma manifesta una tosse parossistica forte, aggravata da diversi odori, con una diminuzione della temperatura dell'aria inspirata, di notte e al mattino quando si alza dal letto, con influenza, Qatar acuto del tratto respiratorio superiore, sforzo fisico, tensione nervosa e altro ragioni. La tosse si attenua o diventa meno intensa dopo l'ingestione o l'inalazione di broncodilatatori. In alcuni casi, l'attacco termina con un espettorato viscoso spargolo.
Un altro sintomo di ostruzione bronchiale nei pazienti con predastmia è la comparsa di dispnea espiratoria, accompagnata da una sensazione di congestione bronchiale e respiro sibilante al petto che può essere ascoltata dal paziente stesso. Spesso, la dispnea è provocata dallo sforzo fisico, dagli odori forti, ma la difficoltà a respirare non raggiunge l'intensità dell'attacco di dispnea e passa da sola. I suddetti reclami di pazienti con organi respiratori sono chiamati disturbi respiratori. Manifestazioni extrapolmonari di allergia: rinite vasomotoria, orticaria, neurodermite, angioedema vasomotorio, emicrania.
Diagnosi di asma
L'uso di metodi oggettivi per studiare la funzione respiratoria per diagnosticare e controllare la gravità dell'asma è alla base della diagnosi della malattia.
La diagnosi richiede una storia chiara: nessun sintomo prima del lavoro, un legame confermato tra lo sviluppo dei sintomi dell'asma sul posto di lavoro e la loro scomparsa dopo aver lasciato questo posto di lavoro. È possibile confermare la diagnosi di asma bronchiale con l'aiuto di uno studio degli indicatori della funzione respiratoria: misurare il PSV al lavoro e fuori dal luogo di lavoro, conducendo specifici test provocatori. Va tenuto presente che anche con la cessazione dell'esposizione ad un agente dannoso, i sintomi di asma bronchiale possono persistere. Pertanto, la diagnosi precoce dell'asma professionale, la cessazione del contatto con un agente dannoso e la farmacoterapia razionale sono molto importanti.
In alcuni casi, specialmente nelle persone con malattie lievi, l'asma non viene riconosciuta affatto e, pertanto, i pazienti non ricevono un trattamento adeguato. Molti pazienti soffrono di episodi di sintomi polmonari iniziali (disturbi respiratori), senza chiedere aiuto a un medico. Abbastanza spesso, i pazienti con asma senza tipici attacchi asmatici sono considerati affetti da varie forme di bronchite e sono trattati in modo inadeguato, anche con l'uso di antibiotici dannosi per loro.
L'asma è caratterizzata dall'insorgenza episodica o dall'amplificazione dei sintomi, quindi un'attenta analisi della storia e l'osservazione dinamica dei pazienti sono di particolare importanza. La sindrome atopica identificata, le caratteristiche dei disturbi ostruttivi, l'iperreattività bronchiale e il carico ereditario di asma e malattie atopiche sono di grande valore per la diagnosi.
Episodi clinici consolidati di mancanza di respiro, dispnea, disturbi respiratori, tosse, che si verificano più spesso di notte o nelle prime ore del mattino, non sono segni affidabili della malattia.
Questi sintomi diventano più importanti per la diagnosi di asma, se è possibile associarli a provocare allergeni, irritanti, medicinali, esercizio fisico, luogo di lavoro o infezione virale. La reversibilità di questi sintomi (spontaneamente o sotto l'influenza di broncodilatatore o terapia antiinfiammatoria), così come la loro variabilità giornaliera e stagionale, sono anche di importanza diagnostica. La comparsa di attacchi di asma caratterizza in modo più affidabile il quadro clinico dell'asma.
A causa della labilità dell'ostruzione bronchiale durante il giorno, un esame fisico dell'apparato respiratorio potrebbe non rivelare alcuna anomalia. In altri casi, vi sono segni di ostruzione bronchiale (espirazione prolungata, rantoli secchi, per lo più espiratori), mancanza di respiro se il paziente viene esaminato durante un attacco o al mattino prima dell'appuntamento dei broncodilatatori. Nella grave esacerbazione della malattia possono essere assenti i segni auscultatori classici dell'ostruzione bronchiale, ma in questo caso compaiono altri sintomi che indicano un aumento dell'insufficienza respiratoria: aree di respiro indebolito - polmone "silente", cianosi, dispnea marcata che coinvolge i muscoli respiratori, sonnolenza, tachicardia, polso paradosso. L'ipossiemia è nota nei pazienti e successivamente si sviluppa l'ipercapnia e l'acidosi scompensata.
Inoltre, la diagnosi di asma può essere confermata dalla presenza di eosinofilia nel sangue, così come dalla presenza di eosinofili nell'espettorato.
La sindrome atopica è caratterizzata clinicamente dalla connessione di esacerbazioni della malattia con l'impatto di alcuni allergeni: domestici (acari allergeni, polvere domestica, animali, scarafaggi, lieviti, muffe), allergeni che si diffondono nell'ambiente all'esterno delle abitazioni (polline di piante da fiore, muffe, lievito), così come i farmaci, il cibo e il professionista.
Una caratteristica frequente è la combinazione di sintomatologia respiratoria con manifestazioni extrapolmonari di atopia (come rinite vasomotoria, congiuntivite, dermatite atopica) e una storia familiare positiva.
Metodi di ricerca soggettivi
Includono una revisione approfondita dei reclami e dell'anamnesi. I reclami di pazienti con malattie respiratorie possono essere duplici: alcuni di essi sono specifici, vale a dire riflettere i cambiamenti negli organi respiratori e quindi hanno valore diagnostico; altri non sono specifici, cioè riflettere la risposta generale del corpo al processo patologico, la gravità della malattia e avere un significato prognostico.
Reclami specifici per i pazienti con malattie polmonari sono tosse (secca o umida), emottisi, dolore toracico, specialmente associato a respirazione o tosse, mancanza di respiro, attacchi d'asma.
Ogni reclamo principale del paziente tramite questionari dettagliati viene esaminato in base al seguente algoritmo:
1) caratteristiche individuali dei reclami (la loro descrizione dettagliata);
2) il tempo del suo aspetto, la durata, la natura dello sviluppo nel tempo, la frequenza, la stagionalità, ecc.;
3) possibili cause o fattori che provocano la comparsa di reclami e (o) il loro rafforzamento; per dolori al petto - la loro localizzazione e irradiazione;
4) i motivi della diminuzione o della scomparsa dei reclami, ad es. di quello che viene fermato, e l'efficacia delle misure terapeutiche.
Tosse (tussis) - un complesso atto riflesso che si verifica a causa di irritazione della mucosa delle vie respiratorie, come un frequente sintomo di lesioni respiratorie può anche essere associato a infezione respiratoria acuta del tratto respiratorio superiore o altri organi (ad esempio, una tosse riflessa in un paziente con valvola mitrale cuore, esofagite da reflusso, irritazione del canale uditivo esterno.
La tosse può essere assente anche con evidenti danni agli organi respiratori, ad esempio, con respirazione superficiale in pazienti anziani indeboliti. È necessario distinguere tra tosse secca (non produttiva) e umida (produttiva), persistente e parossistica, tosse mattutina e notturna. L'aridità è caratteristica delle prime fasi di bronchite acuta e polmonite, laringite, pleurite secca, infarto polmonare, compressione dei bronchi principali mediante ingrossamento dei linfonodi delle biforcazioni (per tubercolosi, linfogranulematoz, metastasi da cancro, ecc.). La tosse persistente è caratteristica delle lesioni infiammatorie croniche delle vie respiratorie (bronchite cronica, bronchiectasie, ecc.). Un'improvvisa tosse parossistica può essere causata da un corpo estraneo che penetra nel tratto respiratorio. La tosse parossistica notturna preoccupa i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia. Con bronchite e polmonite, la tosse può essere durante il giorno, ma peggiora di sera ("tosse serale"). La tosse notturna si manifesta con tubercolosi, morbo di Hodgkin o neoplasie maligne.
La tosse si bagna con una quantità eccessiva di secrezioni bronchiali (più di 120 ml), e devi scoprire la quantità di espettorato da lui separata in una sola volta e durante il giorno, a che ora del giorno e in quale posizione del paziente si allontana, la natura dell'espettorato, il suo colore e il suo odore.
Il valore diagnostico è la natura dell'espettorato rilevato. La mucosa dell'espettorato si osserva in qualsiasi malattia polmonare, compresa quella allergica. L'espettorato muco-purulento è caratteristico dei pazienti con bronchite, polmonite, caratteristica purulenta delle bronchiectasie, ascesso polmonare. La quantità di scarico di espettorato ha un valore diagnostico: l'espettorazione di esso con una "bocca piena" di solito indica lo svuotamento della massa addominale nel polmone (ascesso). L'espettorato abbondante del mattino è un classico segno di bronchiectasia. Allo stesso tempo, l'espettorato a 3 strati (strato inferiore - pus, fluido medio-sieroso, muco superiore) è caratteristico di bronchiectasie, ascessi e odore putrido - per la cancrena polmonare.
In un certo numero di malattie, la tosse ha alcune peculiarità. Così, con la polmonite lobare, la tosse è inizialmente secca, e in seguito l'espettorato "arrugginito" inizia a separarsi. La bronchite cronica è caratterizzata da una tosse prolungata con mucose dell'espettorato, che nel periodo della malattia acuta diventa mucopurulenta. In presenza di bronchiectasie, la tosse è accompagnata dal rilascio di copioso, offensivo, espettorato purulento (sangue spesso sfumato), che forma strati sulla sedimentazione. I pazienti con tubercolosi lamentano tosse persistente con espettorato, spesso con sangue. Tosse secca, incostante, osservata con alveolite fibrosante. In contrasto con il cancro del polmone bronchogenico, accompagnato da una puntura secca e da tosse, una grande quantità di espettorato acquoso schiumoso viene escreto nel caso di carcinoma alveolare e tosse. I tumori mediastinici che comprimono la trachea e i bronchi sono accompagnati da tosse che si trasforma in asfissia.
Una forte tosse con una "sfumatura metallica" è osservata con un aneurisma aortico. La tosse con insufficienza ventricolare sinistra aumenta nella posizione del paziente sdraiato.
L'emottisi è la secrezione (espettorato) dell'espettorato con sangue sotto forma di striature e inclusioni simili a spillo a causa della diapedesi eritrocitaria con aumentata permeabilità delle pareti dei vasi o rottura dei capillari.
Emorragia polmonare - secrezione (tosse) a seguito della rottura delle pareti vascolari di sangue pulito, scarlatto, schiumoso nella quantità di 5-50 ml o più. Ci sono piccole (fino a 100 ml), medie (fino a 500 ml) e grandi, profuse (oltre 500 ml), emorragie polmonari. In caso di emorragia polmonare, il sangue viene rilasciato con una tosse, può essere mescolato con espettorato, di solito spumoso, di colore rosso vivo, non coagulato a lungo, ha una reazione alcalina. L'emottisi si manifesta in bronchite cronica, bronchiectasie, infarto o ascesso polmonare, carcinoma polmonare broncopolmonare e tumori bronchiali benigni, tubercolosi polmonare, polmonite lobare, tromboembolismo polmonare. Lesioni polmonari, corpi estranei bronchiali, difetti cardiaci, emofilia e vasculite possono anche causare emottisi. L'emottisi e l'emorragia polmonare sono terribili complicanze di malattie di bronchi, polmoni e cuore.
Il dolore al petto può essere superficiale e profondo. I dolori superficiali (toracalgia) sono solitamente associati a danni ai nervi intercostali e al tessuto toracico. Il dolore associato al danno ai polmoni, di natura più profonda, è provocato dalla respirazione e dalla tosse, poiché si tratta di un'irritazione della pleura parietale, in particolare dei fogli costale e diaframmatico. Quando si accumulano nella cavità pleurica dell'essudato, questi dolori generalmente diminuiscono. I dolori pleurici compaiono spesso durante l'inalazione, possono diffondersi nella regione epigastrica e nell'ipocondrio e durante l'irritazione della pleura diaframmatica - al collo e alla spalla. Se riduci la mobilità respiratoria del torace, schiacciandolo, il dolore pleurico si indebolisce (un sintomo di Janowski). I dolori nella nevralgia intercostale sono aggravati dalla flessione verso il lato malato, e dal pleurico - piegandosi verso il lato sano.
Il dolore toracico si verifica con lesioni pleuriche (pleurite, pneumotorace), diaframma (ernia diaframmatica), torace (spondilite, osteocondrosi, fratture costali), tratto respiratorio maggiore (tracheite, tracheobronchite), terminazioni nervose intercostali (neurite).
Mancanza di respiro (dispnea) - una sensazione di mancanza d'aria durante l'esercizio o a riposo, che può essere accompagnata da un aumento del numero di movimenti respiratori al minuto.
Molto spesso, mancanza di respiro si verifica quando:
1) malattie del sistema respiratorio - lesioni dei bronchi (BPCO), polmoni (pneumosclerosi), pleura (pleurite, idro- e pneumotorace);
2) violazione dell'escursione del torace e del diaframma - con la sconfitta dei muscoli coinvolti nell'atto di respirazione (dermatomiosite, poliomielite), nervi intercostali e frenici, torace (cifoscoliosi, trauma);
3) malattie cardiache.
La dispnea si incontra anche con intossicazione da farmaci, dopo ictus, con anemia, tireotossicosi e obesità. Si distingue anche la dispnea psicogena, caratterizzata da una sensazione soggettiva di disagio respiratorio, vertigini, parestesia, svenimenti. [NEXT_PAGE]
La dispnea può essere espiratoria (difficoltà di espirazione), inspiratoria (difficoltà a respirare) o mista. La mancanza di respiro a riposo e con vari sforzi fisici caratterizzano la gravità dell'insufficienza respiratoria del paziente. Per stabilire la causa della mancanza di respiro dovrebbero conoscere le condizioni della sua insorgenza, durata e durata. Pertanto, nelle malattie del cuore e dei polmoni, la mancanza di respiro si manifesta prima durante lo sforzo fisico e nel tempo la tolleranza diminuisce. Dispnea dovuta a insufficienza ventricolare sinistra, diminuisce se il paziente è in posizione verticale e aumenta in orizzontale. La mancanza improvvisa di respiro a riposo può essere una conseguenza di TEL, pneumotorace.
L'asfissia è un grado estremo di dispnea (secondo B.P. Kushelevsky), accompagnata da una sensazione di compressione, costrizione dietro lo sterno. Ci sono personaggi espiratori, ispiratori e misti che soffocano. La sofferenza è caratterizzata da un evento parossistico, improvvisamente, senza una ragione apparente. Il soffocamento è più comunemente una manifestazione di asma bronchiale o cardiaca.
Ulteriori lamentele da pazienti con malattie respiratorie comprendono febbre, sudorazione, debolezza generale, affaticamento, irritabilità, perdita di appetito, ecc. I reclami generali più spesso riflettono i processi infettivi-infiammatori e di intossicazione.
La raccolta dell'anamnesi è anche un metodo soggettivo per lo studio dei pazienti polmonari.
La storia della malattia al fine di standardizzarlo è consigliabile eseguire lo schema, che, se necessario, può essere integrato e ampliato, data l'informazione:
1) l'occorrenza e la dinamica della malattia o la sua esacerbazione;
2) sugli studi strumentali e di laboratorio condotti, i loro risultati (per questo è necessario utilizzare la documentazione medica del paziente);
3) sull'uso di attività terapeutiche e ricreative, sulla loro efficacia.
Informazioni importanti su malattie acute o croniche trasferite in precedenza dell'apparato broncopolmonare. È necessario scoprire su quale sfondo si è verificata la malattia.
L'anamnesi della vita del paziente viene eseguita secondo uno schema standardizzato, che può essere integrato, approfondito e ampliato secondo necessità:
1) informazioni sullo sviluppo fisico e intellettuale del paziente, incluse precedenti malattie, lesioni, operazioni; per gli uomini - sul servizio militare e la partecipazione a eventi militari, per le donne - sulle gravidanze e il parto; cattive abitudini (es. fumo, abuso di alcool), ecc.;
2) informazioni sul materiale e le condizioni di vita, inclusa la nutrizione, la ricchezza materiale, ecc.;
3) informazioni sulla capacità di lavorare, la presenza di rischio professionale;
4) informazioni sulle caratteristiche costituzionali e sull'eredità del paziente;
5) storia allergica.
I dati sull'anamnesi devono essere analizzati tenendo conto delle peculiarità della personalità del paziente e la loro affidabilità viene valutata rispetto agli indicatori fisici, di laboratorio e strumentali e alla documentazione medica.
Misura strumentale di indicatori funzionali
Va notato che se i sintomi dell'asma si verificano raramente e i criteri sopra riportati non consentono di diagnosticarlo, tali pazienti richiedono un'osservazione sistematica con valutazione periodica dei sintomi.
1. Lo studio della funzione respiratoria facilita notevolmente la diagnosi. La misurazione della funzione respiratoria fornisce una valutazione oggettiva dell'ostruzione bronchiale e la misurazione delle sue fluttuazioni fornisce una valutazione indiretta dell'iperresponsività delle vie aeree. Esiste un'ampia gamma di metodi diversi per valutare il grado di ostruzione bronchiale, ma la misurazione più utilizzata del volume espiratorio forzato in 1 s (FEV1, l / s) e la misurazione associata della capacità vitale forzata (FVC), nonché la misurazione del forzato (picco) portata espiratoria (PSV). Un importante criterio diagnostico è un aumento significativo del FEV (più del 12%) e del PEF (più del 15%) dopo l'inalazione di agonisti a-3 a breve durata d'azione. Dispositivi necessari: spirometri, che consentono di determinare la capacità vitale forzata dei polmoni e il volume espiratorio forzato in 1 s. Questi dispositivi sono utilizzati principalmente in cliniche e ospedali.
2. La misurazione del flusso del colore è l'innovazione più importante nella diagnosi e nel controllo dell'asma bronchiale. Monitorare l'asma utilizzando un misuratore di flusso di picco consente al medico di determinare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, valutare la gravità della malattia, valutare l'iperreattività bronchiale, prevedere l'aggravamento dell'asma, determinare l'asma professionale, valutare l'efficacia del trattamento.
3. Il test Tiffno rivela il rapporto FEV1 / VC (capacità polmonare). Normalmente, questa cifra supera il 75%. Numeri più piccoli indicano una violazione della pervietà bronchiale: più bassa è questa figura, più grave è l'ostruzione bronchiale.
4. Lo studio della dinamica delle fluttuazioni giornaliere della portata espiratoria del volume di picco. Per esacerbazione di asma bronchiale è caratterizzata da fluttuazioni POS. durante il giorno con una differenza fino al 20% o più rispetto ai valori della notte o del mattino.
5. Il test di broncodilatazione riflette l'entità della iperreattività bronchiale: un aumento di FEV1 o POS. più del 20% in 10-30 minuti dopo l'inalazione di a-3-agonista (berotek, salbutamolo) indica un aumento del tono bronchiale e iperreattività. Il test può essere utilizzato solo nei casi in cui i valori iniziali di FEV1 o POSYD. compongono l'80% o meno del dovuto.
6. Test di provocazione bronchiale con istamina, acetilcolina o metacolina. Utilizzando questo test, determinare la concentrazione minima di soglia della sostanza inalata, che è in grado di ridurre il FEV1 del 20% o più dal valore iniziale (PC20 o PD20). Questo test valuta la gravità dell'iperreattività bronchiale al di fuori della fase acuta.
7. Test di provocazione bronchiale con agenti sensibilizzanti sospetti. Questi test sono usati per chiarire il fattore provocante, ma questo è associato ad un certo rischio.
8. Misurazione del pH, gas del sangue PaO2, PaCO2 e HbO2. Questa serie di studi utilizzati nella grave esacerbazione dell'asma, stato asmatico, quando i test spirografici perdono valore diagnostico.
9. Fibrobronchoscopia con raschiatura, lavaggio e biopsia della mucosa. Questa serie di test viene applicata solo in casi eccezionali o quando si effettuano studi speciali.
10. Esame citologico dell'espettorato e della fuoriuscita di bronchi.
11. Ai fini della diagnosi differenziale, la radiografia dei polmoni, l'ECG, l'analisi clinica del sangue, l'espettorato sono necessari.
Caratteristiche dell'asma professionale
I casi professionali sono quei casi di asma, quando il fattore causale principale è il suo fattore ambientale. La malattia può manifestarsi sia come un peggioramento del decorso dell'asma preesistente, sia può verificarsi per la prima volta. I fattori occupazionali causali sono divisi in 3 gruppi principali: sostanze ad alto peso molecolare, sostanze a basso peso molecolare e alte concentrazioni di sostanze irritanti, gas e vapori. Queste sostanze possono essere allergeni, causare il rilascio di mediatori in modo non immunologico o agire come irritanti.
Per identificare l'asma di origine professionale, è necessario nel processo della storia prendere per studiare attentamente la connessione tra l'inizio e l'ulteriore corso di asma e la professione del paziente. I più vulnerabili sono i lavoratori in agricoltura, la lavorazione del legno, l'industria chimica, tessile e alimentare, nonché coloro i cui lavori riguardano cosmetici o contatto con animali.
L'asma pre-esistente o la presenza di segni di atopia, il fumo di tabacco aumenta il rischio di asma professionale.
La diagnosi di asma professionale si basa sui seguenti sintomi:
1) l'aspetto dei sintomi della malattia durante o poco dopo l'esposizione al lavoro di fumi, vapori, gas e polveri;
2) la frequenza dei sintomi respiratori con miglioramento dello stato nei fine settimana o durante le vacanze (effetto di eliminazione);
3) la prevalenza nel quadro clinico della tosse, respiro sibilante e mancanza di respiro, che sono reversibili.
Il valore essenziale può essere una valutazione comparativa degli indicatori del PIC emesso., Misurata sul lavoro e a casa. In questo caso, si deve tenere presente che a volte una riduzione del problema PIC del tempo caratteristico delle ore di lavoro può essere ritardato e si verifica dopo ore e persino diversi giorni dopo la cessazione del contatto con un fattore professionale. In alcuni casi, in seguito a tutte le precauzioni, la diagnosi può essere fatta utilizzando test di inalazione provocatori con l'agente causale previsto. Poiché il processo infiammatorio nel tratto respiratorio è la parte principale e integrante della patogenesi di qualsiasi manifestazione di asma, il trattamento dell'asma professionale deve includere anche l'uso di farmaci anti-infiammatori in conformità con il precedente schema graduale.
Inoltre, nel determinare le tattiche di trattamento di specifici pazienti, è necessario tenere conto delle caratteristiche individuali della malattia. Nei pazienti con asma occupazionale, l'impiego razionale è di grande importanza, rendendo possibile eliminare il contatto con il fattore esacerbante, anche se questo non sempre ferma l'ulteriore sviluppo della malattia.
Importante è il rispetto delle misure igieniche e l'uso di dispositivi di protezione individuale. La scelta corretta della professione può svolgere un ruolo preventivo, che è particolarmente importante per le persone con malattie respiratorie croniche, segni di atopia e una predisposizione ereditaria all'asma.
Asma fisico
Nella maggior parte dei pazienti con asma, l'esercizio fisico porta ad un aumento dei sintomi della malattia, insieme ad altre cause provocatorie. Tuttavia, in alcuni pazienti è l'unico fattore scatenante. Se allo stesso tempo, 30-45 minuti dopo l'esercizio, si verifica la scomparsa spontanea dell'ostruzione, è consuetudine caratterizzare tale asma come asma indotto dall'esercizio.
Nello studio del FEV1, si può scoprire che dopo la cessazione del carico, che dura 6-8 minuti, questo parametro diminuisce nei pazienti con asma bronchiale, raggiungendo un massimo in 2-3 minuti nei bambini e in 5-10 minuti negli adulti. L'asma indotto dall'esercizio fisico è caratterizzato da una diminuzione del FEV1 del 10% o più rispetto al valore iniziale.
La maggior parte delle volte si verificano attacchi d'asma durante la corsa e l'inalazione di aria secca e fredda. Si ritiene che l'asma induca
Immunitet.info
L'ostruzione delle vie aeree è il sintomo più caratteristico dell'asma bronchiale. I cambiamenti patologici colpiscono la mucosa delle vie respiratorie, lo strato sottomucoso e lo strato muscolare dei bronchi e si diffondono dalla trachea, i grandi bronchi ai bronchioli.
I seguenti fattori portano all'ostruzione delle vie aeree:
· Formazione di tappi di muco,
· Spasmo muscolare liscio
· Gonfiore della mucosa bronchiale,
L'isolamento del muco denso e viscoso nell'asma bronchiale porta alla formazione di tappo di muco contenente eosinofili, epitelio bronchiale distaccato, cristalli di Charcot-Leiden. Più l'attacco è duro e lungo, più il muco diventa viscoso a causa della sua disidratazione.
Con l'ostruzione dei piccoli bronchi, la mancanza di respiro e la tosse sono caratteristiche.
Con l'ostruzione dei grandi bronchi, si osservano rumori e respiro sibilante.
In caso di asma bronchiale, il numero di cellule caliciformi che secernono il muco aumenta, il numero di epileli ciliati nella mucosa bronchiale diminuisce, si osserva infiltrazione con eosinofili, edema della membrana basale. Nello strato sottomucoso si osservano infiltrazioni con linfociti, neutrofili, eosinofili, macrofagi, ipertrofia delle ghiandole, edema.
Il rivestimento muscolare dei bronchi è ipertrofico.
Durante un attacco di asma bronchiale, l'ostruzione bronchiale aumenta la capacità complessiva dei polmoni, diminuisce la capacità vitale dei polmoni (VC) e aumenta il volume residuo, che durante un attacco può superare la capacità totale dei polmoni durante il periodo tra gli attacchi.
Durante l'attacco, l'ostruzione bronchiale è irregolare e, di conseguenza, alcune aree dei polmoni sono meglio ventilate di altre. Nell'asma bronchiale, l'equilibrio tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione è disturbato, portando ad una diminuzione della pressione parziale di ossigeno. Spesso, nei casi lievi di asma, questo è l'unico cambiamento nella composizione del sangue.
Il livello di pressione parziale dell'anidride carbonica dipende dalla ventilazione degli alveoli. Nei casi di asma lieve, si verifica iperventilazione che porta a una diminuzione della pressione parziale di anidride carbonica e alcalosi respiratoria. Negli attacchi gravi, si verifica ipoventilazione che porta ad un aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica e dell'acidosi respiratoria.
Nell'asma bronchiale, i capillari degli alveoli si restringono e la pressione nell'arteria polmonare aumenta. Più duro è l'attacco, più alta ipertensione polmonare.
Adelman D. - "Immunologia clinica e allergologia".
Drannik G.K. - "Immunologia clinica e allergologia".
Ostruzione bronchiale di asma
Meccanismo di ostruzione delle vie aeree
I mediatori più importanti che causano l'ostruzione bronchiale
Spasmo delle cellule muscolari lisce dei bronchi
Istamina, serotonina, leucotrieni, PAF, prostaglandine D, E, F, trombossano A2
Ipersecrezione di muco e aumento della permeabilità vascolare
Istamina, serotonina, leucotrieni, PAF, prostaglandine D, E, F, bradichinina, ossido nitrico, eparan solfato e dermatan solfato, metalloproteinasi della matrice, componenti del complemento
Infiammazione e rimodellamento dell'albero bronchiale
I mediatori di cui sopra; chemochine; citochine; fattori di crescita, componenti del complemento
Un ruolo importante nella patogenesi del broncospasmo nell'asma bronchiale appartiene anche all'aumento dell'influenza del nervo errante, dai cui estremi viene rilasciata l'acetilcolina. Sotto l'influenza dell'acetilcolina, le cellule muscolari lisce delle vie aeree sono ridotte.
Si consideri uno dei più comuni tipi di asma bronchiale asmatico (idiosincratico) asmatico asma, broncospasmo in cui provoca l'uso di aspirina o altri farmaci anti-infiammatori non steroidei. Queste sostanze inibiscono la cicloossigenasi e il metabolismo dell'acido arachidonico procede prevalentemente lungo la via della lipossigenasi con la formazione dei leucotrieni. Asma bronchiale asma è spesso combinato con poliposi nasale e sinusite cronica.
Al momento di un attacco di asma bronchiale, i cambiamenti nella meccanica della respirazione e lo scambio di gas sono simili a quelli della BPCO descritti in precedenza. Con attacchi ripetuti e scarsamente sollevanti di asma bronchiale, la sua grave complicazione può svilupparsi - stato asmatico. È caratterizzato da un disturbo della relazione ventilazione-perfusione nei polmoni e dallo sviluppo di insufficienza respiratoria grave con insorgenza di ipossiemia e / o ipercapnia e acidosi respiratoria acuta. In assenza di un trattamento adeguato, lo stato asmatico può portare alla morte del paziente.
Razionale patofisiologico per approcci al trattamento dell'asma bronchiale
Per raggiungere gli obiettivi principali del trattamento dell'asma bronchiale - prevenzione o rapido sollievo delle convulsioni, oltre al controllo dell'infiammazione e della prevenzione del rimodellamento delle vie aeree, vengono utilizzati i seguenti principali gruppi di farmaci:
A. β agonisti2-recettori adrenergici
B. Farmaci anticolinergici
B. Derivati della metilxantina
G. Preparati che interferiscono con i processi metabolici oi meccanismi di azione dei leucotrieni.
Farmaci che sopprimono l'intensità dell'infiammazione nelle vie respiratorie
B. Stabilizzatori di membrana di mastociti
B. Farmaci utilizzati per l'immunoterapia.
Meccanismo d'azione essenziale degli β-agonisti2-i recettori adrenergici, che sono utilizzati principalmente sotto forma di aerosol (albuterolo, formoterolo, salmeterolo) per alleviare un attacco di broncospasmo, consiste nell'attivare l'adenilato ciclasi delle cellule muscolari lisce dei bronchi, accumulando cAMP in loro e riducendo il contenuto di Ca 2+ ionizzato in queste cellule con rilassamento dei muscoli bronchiali. I farmaci ancololinergici (Ipratropium, Oxitropium), sono antagonisti selettivi di M.1 e M3 recettori colinergici, avvertono della broncocostrizione mediata dall'istamina e causano il rilassamento delle cellule muscolari lisce delle vie aeree. Questi farmaci vengono anche utilizzati per inalazione sotto forma di aerosol. I derivati di metilxantine (teofillina) inibiscono la fosfodiesterasi delle cellule muscolari lisce bronchiali. Di conseguenza, la degradazione del cAMP viene rallentata, la sua concentrazione nelle cellule muscolari lisce dei bronchi aumenta e si verifica la broncodilatazione mediata da cAMP. I principali gruppi di farmaci che influenzano la formazione e l'azione dei leucotrieni sono gli inibitori degli antagonisti del recettore 5-lipossigenasi (zileutone) e leucotrienico (pranlukast, montelukast, Fig. 3).
Fig. 3. Meccanismi di azione dei farmaci che influenzano il metabolismo e l'attività dei leucotrieni
Questi farmaci sono usati sia sotto forma di aerosol per inalazione, sia per os.
Attualmente, la ricerca di nuovi broncodilatatori efficaci continua. A tal fine, si propone di utilizzare il peptide vasointestinale, il peptide natriuretico atriale e gli analoghi della prostaglandina E.
I farmaci che influenzano l'attività delle cellule del sistema immunitario e controllano l'infiammazione hanno effetti a lungo termine. A seconda della gravità dell'asma bronchiale, i glucocorticosteroidi vengono somministrati sia sotto forma di aerosol per inalazione o per os, sia nel trattamento dello stato asmatico - per via parenterale. I glucocorticosteroidi hanno sia un effetto genomico che un rapido non genomico sulle cellule delle vie aeree e sulle cellule del sistema immunitario, cambiando le loro proprietà fenotipiche. Gli stabilizzatori di membrana di mastociti (sodio cromoglicato, sodio sotto-cromilico) bloccano i canali del cloro di queste cellule, impediscono l'ingresso di ioni Ca 2+ e prevengono la degranulazione dei mastociti. Questi farmaci non sono usati per alleviare un attacco di asma bronchiale. Recentemente sono stati proposti antagonisti selettivi del recettore dell'adenosina per stabilizzare le membrane dei mastociti.
Nel trattamento dell'asma bronchiale atopico, è consigliabile stabilire il tipo di allergene e condurre una desensibilizzazione specifica. Tuttavia, questo non è sempre possibile. Pertanto, la ricerca continua per nuovi mezzi di terapia immunocorrettiva di asma. In particolare, sono stati creati farmaci che inibiscono il legame delle immunoglobuline E ai corrispondenti recettori ad alta affinità sulla superficie dei mastociti (anticorpi monoclonali contro IgE - omalizumab). L'efficacia dei recettori solubili per IL-4 è in fase di studio. Questi recettori "trappola" legano IL-4, che stimola la produzione di IgE da parte dei linfociti B. Viene anche studiata l'efficacia degli anticorpi monoclonali contro IL-13 e TNF. Promettente nel trattamento dell'asma bronchiale è l'uso di antagonisti del recettore delle chemochine CCR. Ciò consente di limitare la migrazione di eosinofili e altre cellule coinvolte nell'infiammazione dell'albero bronchiale e di impedire l'attivazione di queste cellule.