Tubercolosi infiltrativa: patogenesi e anatomia patologica

Antrite

Lo sviluppo della tubercolosi infiltrativa è associato alla progressione della tubercolosi focale, alla comparsa e al rapido aumento della zona di infiltrazione intorno ai foci di tubercolosi freschi o vecchi. La diffusione dell'infiammazione perifocale porta ad un significativo aumento del volume di danni al tessuto polmonare. L'infiltrazione tubercolare è un complesso di una lesione fresca o vecchia con una vasta area di infiammazione perifocale. Gli infiltrati sono più spesso localizzati nel 1 °, 2 ° e 6 ° segmento del polmone, vale a dire in quei dipartimenti dove si trovano di solito focolai tubercolari.

In base alla localizzazione e all'entità del danno al tessuto polmonare, gli infiltrati bronchiali, di solito eccitanti, 2-3 lobuli polmonari, segmentali (all'interno di un segmento) e polisegmentali o lobare, sono isolati. L'infiltrazione che si sviluppa lungo la fessura interlobare principale o aggiuntiva è chiamata pericissuritis.

La superinfezione alla tubercolosi e le malattie associate (diabete mellito, alcolismo, tossicodipendenza, infezione da HIV) contribuiscono al potenziamento della reazione infiammatoria attorno alle lesioni. Questi fattori creano i prerequisiti per la rapida crescita della popolazione microbica. Intorno al fuoco tubercolare si sviluppa una reazione infiammatoria con una componente essudativa pronunciata. L'infiammazione specifica si estende oltre il lobulo polmonare, il volume totale della lesione aumenta. È così che si forma l'infiltrazione broncholobulare.

Con violazioni relativamente moderate della reattività immunologica, l'intensità dell'essudazione è relativamente piccola, l'infiltrazione cellulare è moderatamente pronunciata. Gli alveoli sono pieni di macrofagi, cellule epitelioidi e plasmacellule e una quantità relativamente piccola di essudato. I cambiamenti infiammatori sono di natura essudativa-proliferativa mista e si diffondono relativamente lentamente (Fig. 18-41). La zona dell'infiammazione tubercolare è di solito limitata ai limiti di un segmento, in esso si forma un infiltrato, che viene comunemente definito arrotondato.

Un significativo indebolimento dell'immunità locale e generale contribuisce a tassi di crescita più elevati della popolazione microbica. La reazione iperergica del tessuto polmonare a una vasta popolazione di micobatteri virulenti e in rapida moltiplicazione provoca un pronunciato essudazione. L'infiammazione perifocale è caratterizzata da una scarsa struttura cellulare e da una debole espressione di segni di infiammazione specifica (Fig. 18-42). Gli alveoli sono pieni di fluido tissutale, contenente principalmente neutrofili e un piccolo numero di macrofagi. C'è una tendenza alla progressione della tubercolosi con una lesione rapida di molti segmenti del polmone (infiltrazione simile a una nuvola). L'ulteriore progressione dei disturbi immunologici è caratterizzata da un aumento dell'attività del soppressore del T e dalla soppressione della HRT. Le cellule dei macrofagi muoiono formando una zona di necrosi caseosa. Le masse caseose si sciolgono gradualmente e vengono rilasciate nel bronco drenante. Così, nella zona di progressiva infiammazione tubercolare, appare un sito di distruzione, limitato dal tessuto polmonare infiammato (Fig. 18-43). Si forma gradualmente una cavità di decadimento, che funge da fonte di ulteriore diffusione broncogena e linfatica di micobatteri. Il coinvolgimento nel processo patologico di quasi tutto il lobo del polmone e la formazione di molteplici cavità di decadimento nel lobo interessato indicano la formazione di lobite (infiltrato lobare).

Nel tempo, le differenze tra i diversi infiltrati sono in gran parte perse. Con un decorso progressivo, la tubercolosi polmonare infiltrativa si trasforma in polmonite caseosa o tubercolare cavernosa.

Il tasso di regressione della tubercolosi infiltrativa dipende dalla natura dell'essudato, dall'estensione della lesione, dall'estensione della necrosi caseosa, dalla reattività del paziente. Piccole infiltrazioni di essudato sieroso con un trattamento adeguato possono risolversi in tempi relativamente brevi. Con l'essudato sieroso-fibroso o emorragico, il riassorbimento si verifica più lentamente ed è combinato con lo sviluppo della fibrosi. Le masse caseose, mentre assorbono i cambiamenti infiltrativi, si compattano e si restringono. Al posto del decadimento della cavità il focus fibroso è formato con inclusioni di caseosi. Successivamente, si può formare una cicatrice lineare o a forma di stella nel sito dell'epidemia.

Patogenesi della tubercolosi polmonare infiltrativa

La tubercolosi infiltrativa è caratterizzata dallo sviluppo dell'infiammazione intorno alla vecchia tubercolosi incapsulata delle cicatrici, vecchia o aggravata. Allo stesso tempo, un nuovo focus si verifica con la riattivazione endogena o la superinfezione esogena, che è vecchia con il trattamento di focale fresca o altre forme di tubercolosi polmonare. Lo sviluppo dell'infiltrazione è una conseguenza dell'iper-reazione del tessuto polmonare a un gran numero di MBT virulente in rapida moltiplicazione. Allo stesso tempo, la superinfezione massiva, la presenza di varie malattie (diabete mellito, ulcera gastrica e ulcera duodenale, ecc.), Traumi mentali e altri fattori che riducono la resistenza dell'organismo sono essenziali.

A seconda della reattività immunologica dell'organismo, l'effetto patogeno di MBT sul tessuto polmonare si manifesta con vari tipi di reazione infiammatoria perifocale: principalmente produttiva o essudativa. In uno stato areactive, la risposta infiammatoria del tessuto polmonare agli effetti dell'MBT acquisisce un carattere necrotico di carattere fin dall'inizio o durante il processo.

In infiltrazioni con un'infiammazione prevalentemente produttiva, il tessuto di granulazione si trasforma quando la tubercolosi progredisce in una massa strutturalmente senza fine di caseosi e, insieme al focus iniziale, può liquefare ed essere rilasciata, lasciandosi dietro una cavità. Con la progressione del tessuto di granulazione subisce trasformazione fibrosa e cicatrizzazione, il nidoso caseoso viene disidratato, le forme di contrazione avvizzite.

L'infiltrazione di una natura prevalentemente essudativa acquisisce, come regredisce, un'infiammazione prevalentemente produttiva, la conversione dell'essudato e delle granulazioni specifiche in masse caseose.

L'una o l'altra prognosi di infiltrazione dipende non solo dalla natura dell'infiammazione perifocale, ma anche dalla virulenza dell'agente causativo della tubercolosi e dalla dimensione della popolazione microbica.

Patogenesi della tubercolosi infiltrativa

Nella patogenesi e nella morfologia della tubercolosi infiltrativa un ruolo molto importante è giocato dalla reazione infiammatoria e allergica sulla base dell'ipersensibilità ai tessuti polmonari. Questa condizione può essere causata da vari motivi: superinfezione massiva esogena, malattie intercorrenti (in particolare influenza), diabete, traumi mentali, iperinsolazione, ecc. Allo stesso tempo, è essenziale aumentare non solo la sensibilità locale, ma anche quella generale che contribuisce alla comparsa della reazione infiammatoria essudativa. in quelle o in altre aree topografiche del polmone.

V. Ravich-Shcherbo (1948) ha spiegato la localizzazione predominante di infiltrati nel 2 ° e 6 ° segmento del polmone (1948) dalla presenza di zone di ipersonimizzazione. Fattori predisponenti sono, inoltre, aumentati eccitabilità e labilità del sistema nervoso in giovane età, quando la tubercolosi infiltrativa polmonare è osservata relativamente più spesso rispetto ad altri periodi di età.

Una caratteristica morfologica caratteristica di queste forme di tubercolosi è la presenza di un'infiammazione perifocale attorno al nidulo centrale. Allo stesso tempo negli alveoli si accumulava essudato mescolato con polinucleari e cellule grandi come i fagociti alveolari. I setti interlobulari sono ispessiti, densamente infiltrati con linfociti, monociti, istiociti. I vasi linfatici vengono drasticamente espansi e riempiti con un gran numero di linfociti e linfoblasti.

A volte l'infiammazione perifocale acquisisce il carattere di polmonite liscia o cosiddetta (splenopneumonia), che è caratterizzata da una significativa povertà della composizione cellulare e da lievi segni di infiammazione specifica.

In altri casi, gli alveoli sono pieni di macrofagi, plasma e cellule epitelioidi e una piccola quantità di essudato infiammatorio. Le pareti degli alveoli sono ispessite, i capillari attorno a loro sono dilatati. Una alveolite così produttiva è caratteristica della polmonite desquamativa, che è una delle varianti dell'infiammazione perifocale.

Nel tipo iperergico delle reazioni tissutali a seguito dell'azione patogenica di micobatteri altamente virulenti e insufficiente resistenza del corpo, il focus infiltrativo subisce una rapida degenerazione di formaggio. Allo stesso tempo, i cambiamenti caseosi prevalgono sull'infiammazione perifocale. La necrosi non è solo le aree del tessuto polmonare contenenti essudato, ma anche sangue, vasi linfatici, bronchi. C'è, quindi, una foto di broncoalveolitis, linfangite e vasculite.

A seconda della prevalenza del processo, si distingue la polmonite caseosa lobulare, segmentaria o lobare, che si verifica raramente negli ultimi anni.

Le dinamiche morfologiche degli infiltrati tubercolari sono diverse. Foci infiltrative fresche in alcuni casi completamente si dissolvono. L'infiammazione perifocale viene più spesso eliminata e la focalizzazione caseosa centrale è incapsulata e compattata. Allo stesso tempo, la sclerosi interlobulare, peribronchiale e perivascolare può svilupparsi. L'infiltrazione può trasformarsi in una tubercolosi. Se, a causa della formazione intensiva del tessuto connettivo, il parenchima polmonare si restringe bruscamente, i bronchi si deformano, le foglie della pleura si ispessiscono e vengono saldate, quindi si verifica la cirrosi del polmone.

Mentre il processo avanza, le masse di formaggio si sciolgono e svuotano. Quindi si forma una cavità di decadimento pneumiogenico o sequestrante. Come risultato della diffusione bronco-linfatica del micobatterio tubercolare nelle parti inferiori e adiacenti dei polmoni, si formano foci bronco-lobulari e infiltrati della figlia.

Tubercolosi polmonare infiltrativa: patologia, patogenesi, presentazione clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento, complicanze e risultati.

- la forma clinica della tubercolosi che si manifesta sullo sfondo di una specifica ipersensibilizzazione del tessuto polmonare e un significativo aumento della reazione del tessuto essudativo nell'area dell'infiammazione.

epidemiologia

Tubercolosi malata infiltrativa principalmente per adulti, spesso giovani. La probabilità di sviluppare tubercolosi infiltrativa aumenta con il rilevamento poco organizzato delle forme precedenti della malattia. La tubercolosi infiltrativa viene diagnosticata nel 65-75% dei pazienti con nuova diagnosi di tubercolosi polmonare. I pazienti con questa forma costituiscono il 45-50% tra i pazienti con tubercolosi attiva, osservati nei dispensari della tubercolosi.

Nella struttura della mortalità da tubercolosi, la tubercolosi infiltrativa è di circa l'1%. L'esito letale della malattia si osserva principalmente nello sviluppo di complicazioni: polmonite caseosa, emorragia polmonare.

Patogenesi e anatomia patologica

Lo sviluppo della tubercolosi infiltrativa è associato alla progressione della tubercolosi focale, alla comparsa e al rapido aumento della zona di infiltrazione intorno ai foci di tubercolosi freschi o vecchi. La diffusione dell'infiammazione perifocale porta ad un significativo aumento del volume delle lesioni del tessuto polmonare. L'infiltrazione tubercolare è un complesso di una vecchia o vecchia messa a fuoco con una vasta area di infiammazione perifocale. Gli infiltrati sono più spesso localizzati nel 1 °, 2 ° e 6 ° segmento del polmone, vale a dire in quei dipartimenti dove si localizzano di solito focolai tubercolari.

La massiccia superinfezione tubercolare e le malattie associate (diabete mellito, alcolismo, tossicodipendenza, infezione da HIV) contribuiscono al potenziamento della reazione infiammatoria attorno alle lesioni. Questi fattori creano i prerequisiti per la rapida crescita della popolazione microbica. Intorno al fuoco tubercolare si sviluppa una reazione infiammatoria con una componente essudativa pronunciata. L'infiammazione specifica si estende oltre il lobulo polmonare, il volume totale della lesione aumenta - si forma l'infiltrazione broncholobolare.

Con violazioni relativamente moderate della reattività immunologica, l'intensità dell'essudazione è relativamente piccola, l'infiltrazione cellulare è moderatamente pronunciata. Gli alveoli sono pieni di macrofagi, epitelioidi e plasmacellule e una quantità relativamente piccola di essudato. I cambiamenti infiammatori sono misti essudativo-proliferativi e si diffondono relativamente lentamente. La zona dell'infiammazione tubercolare è limitata ai limiti del segmento: si forma un infiltrato arrotondato.

Un significativo indebolimento dell'immunità locale e generale contribuisce a tassi di crescita più elevati della popolazione microbica. La reazione iperargica del tessuto polmonare a una vasta popolazione di micobatteri virulenti e in rapida moltiplicazione provoca un pronunciato essudazione. L'infiammazione perifocale è caratterizzata da una scarsa struttura cellulare e una debole espressione di segni di infiammazione specifica. Gli alveoli sono pieni di fluido tissutale, contenente principalmente neutrofili e un piccolo numero di macrofagi. C'è una tendenza alla progressione della tubercolosi con la rapida distruzione di molti segmenti del polmone (infiltrazione simile a una nuvola). L'ulteriore progressione dei disturbi immunologici è caratterizzata da un aumento dell'attività del soppressore del T e dalla soppressione della HRT. Le cellule dei macrofagi muoiono formando una zona di necrosi caseosa. Le masse caseose si sciolgono gradualmente e vengono rilasciate nel bronco drenante. Così, nella zona di progressiva infiammazione tubercolare, appare un sito di distruzione, delimitato da tessuto polmonare alterato infiammato. Si forma gradualmente una cavità di decadimento, che funge da fonte di ulteriore diffusione broncogena e linfatica di micobatteri. Il coinvolgimento di quasi tutto il lobo polmonare nel processo patologico e la formazione di molteplici cavità di decadimento nel lobo interessato indicano la formazione di lobite.

Nel tempo, le differenze tra i diversi infiltrati sono in gran parte perse. Con un decorso progressivo, la tubercolosi polmonare infiltrativa si trasforma in polmonite caseosa o tubercolare cavernosa.

Il tasso di regressione della tubercolosi infiltrativa dipende dalla natura dell'essudato, dall'estensione della lesione, dall'estensione della necrosi caseosa, dalla reattività del corpo del paziente. Piccole infiltrazioni di essudato sieroso con un trattamento adeguato possono risolversi in tempi relativamente brevi. Con l'essudato sieroso-fibroso o emorragico, il riassorbimento si verifica più lentamente ed è combinato con lo sviluppo della fibrosi. Le masse caseose, mentre assorbono i cambiamenti infiltrativi, si compattano e si restringono. Al posto del decadimento della cavità il focus fibroso è formato con inclusioni di caseosi. Successivamente, si può formare una cicatrice lineare o stellare nel sito dell'epidemia.

Forme di tubercolosi infiltrativa:

  • infiltrazione arrotondata (succlavia);
  • infiltrazione nuvolosa;
  • perissisurito - infiltrazione che si sviluppa lungo la fessura interlobare principale o aggiuntiva,
  • Lobito
  • polmonite caseosa (isolata nel 1994 in una forma indipendente di tubercolosi).

Quadro clinico

In caso di infiltrati arrotondati, il tessuto di granulazione specifico prevale in modo significativo rispetto a quello caseoso, la reazione essudativa perifocale è quasi assente.

La malattia ha un inizio sintomatologico basso e viene rilevata durante gli esami profilattici. Quasi la metà dei pazienti non ha sintomi di intossicazione, il resto ha poco espresso. Tuttavia, con un'indagine approfondita, è possibile identificare i raffreddori posticipati e un cambiamento dello stato psicogeno nei precedenti 3-4 mesi; la presenza di disturbi lievi e stanchezza, agghiacciante, non associata a febbre, sudorazione per l'eccitazione e le aspettative; possibile instabilità della bassa temperatura del subfebbrile con fluttuazioni giornaliere di un grado; all'esame, si può rilevare il dermografismo rosso veloce, a volte i sintomi di iperfunzione della tiroide.

I sintomi locali negli infiltrati rotondi dipendono dalla sua posizione nel tessuto polmonare e dalla fase del processo. Quando l'infiltrato si trova in profondità nel tessuto polmonare, non è possibile rilevare né percussioni né auscultatorio. Con la localizzazione dell'infiltrazione nella zona subpleurica del polmone e la comparsa di infiammazione nelle aree adiacenti della pleura, la silenziosa percussione rivela un accorciamento del suono della percussione, e l'auscultazione - indebolimento della respirazione aspra, e talvolta il suono di attrito pleurico per infiltrazione. In presenza di una cavità di decadimento, si possono udire rantoli umidi di piccole e medie bolle spumeggianti, chiaramente udibili all'altezza dell'inalazione dopo la tosse. In tale situazione, il paziente può lamentarsi di tosse con espettorato espettorato di muco e dolori lancinanti quando respira sotto la clavicola o sul dorso della scapola.

I parametri del sangue periferico nella maggior parte dei pazienti non sono modificati, in una piccola parte dei pazienti la VES può essere accelerata a 20-25 mm / h, il numero di linfociti è leggermente ridotto.

Nell'espettorato è possibile rilevare l'MBT.

Nel trattamento dei farmaci anti-TB, nei primi 2-3 mesi di trattamento, si rivela un chiaro effetto positivo: l'escrezione batterica si arresta, il respiro sibilante scompare durante l'auscultazione, l'ombra dell'infiltrato diminuisce di dimensioni e si scompone in singoli focolai.

Nella struttura morfologica dell'infiltrato simile a una nuvola, l'infiammazione perifocal sta conducendo; parte necrotica caseosa ben sviluppata; il tessuto di granulazione è rappresentato molto poco.

Lobite, perissisurite è accompagnata dalla presenza di infiammazione perifocale e rende acuto il quadro clinico. C'è un deterioramento acuto della salute: la temperatura della sera sale a 38-39 ° senza brividi; c'è una tosse con il rilascio di espettorato mucoso o muco-purulento senza odore, emottisi e emorragia polmonare sono possibili; ci possono essere dolori di cucitura periodici nel torace sul lato della localizzazione del processo durante la respirazione forzata; la debolezza, le palpitazioni si manifestano, l'appetito peggiora, i sudori notturni iniziano a disturbare, specialmente l'alba prima dell'alba. Storia: indicazione dei disturbi precedenti, tosse, malattia "a freddo", riduzione delle prestazioni. Tuttavia, si verifica uno stato peculiare di euforia, rimane la prestazione residua nelle ore del mattino, con una diminuzione della temperatura; di conseguenza, il paziente non è consapevole della gravità della sua malattia. Durante l'esame - un evidente ritardo nella respirazione della parte interessata del torace, tensione e tenerezza alla palpazione dei muscoli trapezi sul lato della localizzazione del processo. Durante la percussione e l'auscultazione nell'area dell'infiltrazione, vengono determinati l'accorciamento del suono della percussione, l'indebolimento della respirazione dura o bronchiale, il respiro affannoso stabile e misto.

Possibilità di rilevamento dell'ufficio nell'espettorato. Il sangue rosso non è cambiato. Il numero di leucociti è al limite superiore del normale o leggermente superiore (9-11x10 9 / l), aneosinofilia, linfopenia con un aumento del numero di leucociti segmentati. Sul roentgenogram, l'ombra infiltrata è disomogenea, di forma irregolare, con contorni vaghi e oscuri, gradualmente, quasi impercettibilmente, passando nel tessuto polmonare circostante, in cui sono definite le singole ombre focali. Con lobite e periscissura, il bordo dell'infiltrato, lungo il solco interlobare, è chiaro, dritto o leggermente convesso, l'intensità dell'ombra diminuisce verso la periferia o verso l'apice, che di solito è meno colpita.

Il trattamento con agenti desensibilizzanti, antinfiammatori e antibiotici ad ampio spettro, che di solito inizia in tali pazienti prima di stabilire l'eziologia della malattia, porta a una sorta di dissonanza nelle manifestazioni della malattia. Riduzione dell'intossicazione, diminuzione della temperatura, riduzione delle parti periferiche dell'ombra durante la diffrazione dei raggi X indicano una diminuzione dell'infiammazione perifocale. Ma il principale substrato morfologico e rantoli umidi sono preservati.

I risultati di varie varianti di tubercolosi infiltrativa possono essere riassorbimento completo di infiltrazione e cicatrici delle cavità di decadimento; sviluppo della pneumosclerosi e formazione di lesioni trasformate fibrose; la formazione di un tubercolo. Lo sviluppo di una caverna tubercolare con la successiva transizione a forme cavernose e fibrose e cavernose di tubercolosi appartiene a esiti avversi.

Caratteristica dei raggi X

Dal punto di vista clinico e radiologico, è razionale distinguere tre forme di tubercolosi infiltrativa pneumonica.

Il gruppo 1 comprende focolai infiltrativi isolati, infiltrati simili a nubi, processi infiltrativi-polmonari segmentari e lobari.

Il gruppo 2 consiste di infiltrati rotondi di Assman e tubercoloma.

Nel gruppo 3, la polmonite caseosa è isolata.

Gli infiltrati broncopolulari sono localizzati più spesso nei segmenti 1-, 2 o 6, rivelano un oscuramento limitato, spesso di bassa intensità, con contorni diffusi, fino a 3 cm di dimensione L'infiltrato ha una forma poligonale, allungata verso la radice del polmone. TAC: uno studio consente di identificare il lume e la divisione del piccolo bronco attorno al quale si è formata un'infiltrazione. Il lume del bronco è a volte pieno di masse dense caseose. Su un tomogramma, l'infiltrazione broncoscopica spesso si presenta come un conglomerato di numerosi piccoli focolai più o meno densi uniti da una zona di infiammazione perifocale.

I limitati processi infiltrativi che hanno una lunghezza di una piccola parte del segmento dovrebbero essere attribuiti non a singoli focolai, ma a gruppi di diversi focolai broncholobolari. Durante questo periodo, diventano disponibili per il rilevamento radiologico, poiché i cambiamenti che avvengono vanno oltre i limiti delle vecchie lesioni aggravate. In alcuni casi, i cambiamenti pre-infiltrativi sono rappresentati da linfangite sotto forma di ombre ghirigori reticolate che scendono o escono dal sito di esacerbazione. Ciò si osserva principalmente quando il processo si sviluppa nel tessuto interstiziale lungo la parte corticale del sistema linfatico.

Infine, mentre il processo avanza lungo la parte profonda del sistema linfatico, si formano le ombre lineari peribronchiali e perivascolari tipiche, dirette principalmente verso il centro. Sono in qualche modo reminiscenti delle ben note "tracce lontane" alla radice, ma sono ombre di tyazhisty meno compatte e intense di quelle che si trovano lungo i bronchi di drenaggio associati alle caverne.

In seguito all'emergere di un particolare tipo di cambiamenti linfangioitici con lo sviluppo dell'infiltrazione, la formazione di ombre focale, a volte entro 5-7 giorni, si verifica rapidamente.

Nelle aree del polmone adiacente all'infiltrato di tubercolosi, l'una o l'altra specifica formazione di ombra viene solitamente rilevata o sviluppata. Questa è un'importante caratteristica diagnostica differenziale che li distingue da altri processi polmonari di varie eziologie. Oltre ai vecchi cambiamenti tubercolari, spesso distesi vicino all'infiltrato o nell'area di esso, che è meglio determinata dalla tomografia, si osservano altre formazioni più recenti. Questi includono cambiamenti focali situati sul bordo esterno dell'infiltrato, e i suoi singoli speroni che sporgono nel tessuto polmonare adiacente, separatamente o in gruppi situati focolai ad una certa distanza dall'infiltrato e cambiamenti infiammatori peribronchiali nella direzione della radice. Tutti questi cambiamenti, insieme all'intensità significativa dell'ombra di un focus specifico, creano una tipica immagine a raggi X per un processo infiltrativo-pneumatico isolato. Inoltre, la resilienza e un'involuzione piuttosto lenta del processo, anche con la terapia moderna per 2-3 mesi, aiuta a distinguerli in modo abbastanza sicuro da una broncopolmonoblastica non specifica limitata. Anche i cambiamenti residui sotto forma di campi di indurimento dopo il riassorbimento dei fuochi infiltrativi sono una caratteristica molto caratteristica.

La definizione di infiltrati nuvolosi è stata introdotta da R. Rubinstein. Sono stati dati, anche se brevi, ma molto accurate caratteristiche generali di questi infiltrati: "l'infiltrazione è simile a una nube, non ovunque uniforme, l'ombra è spessa, lungo la periferia si perde gradualmente, senza un confine chiaro".

Nel suo quadro d'ombra, è molto simile alla polmonite non specifica, ma differisce da quest'ultimo in un certo numero di caratteristiche cliniche nella sua manifestazione e decorso. La caratteristica principale è l'elevata resistenza dei cambiamenti radiografici, che rappresenta la visualizzazione di focolai broncoscopici strettamente distanziati uniti dall'infiammazione perifocale comune. La loro caratteristica distintiva è una grande tendenza alla comparsa di carie e cavità (70-80%, secondo R. Rubinstein), che porta quasi ad un costante rilascio di micobatteri. A infiltrati nuvolosi, il più spesso è osservato un inizio affilato con temperatura alta.

Sulla base dei cambiamenti patologici e della dinamica dei raggi X del processo che si verificano quando si verifica questa forma di tubercolosi infiltrativa pneumatica, gli infiltrati simili a nubi dovrebbero spesso essere rappresentati come espressione dell'epidemia e della progressione di focolai infiltrativi già limitati che potrebbero essere in diverse fasi del loro sviluppo. Molto meno spesso, si formano acutamente nelle aree finora intatte del tessuto polmonare.

L'infiltrazione simile a una nuvola sulle radiografie appare come un oscuramento irregolare, limitato ai limiti di uno o più segmenti e privo di confini chiari. Quando l'infiltrato è localizzato nella fessura interlobare (perissisurito), si avvicina a una forma triangolare con un bordo superiore vago e uno inferiore piuttosto distinto che corre lungo la fessura interlobare. La TC ci consente di considerare la struttura dell'infiltrato formatosi durante la confluenza di molti focolai. L'infiltrazione simile a una nuvola è caratterizzata dalla presenza di diverse piccole cavità di decadimento nella zona interessata, limitata dal tessuto polmonare infiammato-compattato, la formazione di cavità grandi è possibile.

Processi polmonari infiltrativi segmentali e lobari

Tali processi infiltrativi-polmonari possono catturare non solo una parte, ma anche l'intera quota. Di conseguenza, vengono definiti infiltrati segmentali e lobari. Tuttavia, poiché all'inizio dello sviluppo di questi processi si osserva spesso una certa caratteristica nella loro localizzazione vicino al solco interlobare, a volte non sono del tutto corretti nel primo periodo della loro formazione chiamata periscissurites (sergean, bernard, rist, ecc.).

L'imaging a raggi X di ampi processi infiltrativi-polmonari dell'estensione lobare e segmentale è caratterizzato dal fatto che è visibile una tipica forma di compattazione, che è limitata alla fessura pleurica interlobare o al bordo intersegmentale in una certa proiezione del torace.

La forma delle ombre durante i processi segmentari infiltrativi-polmonari si avvicina molto spesso a una triangolare. Le ampie basi delle ombre triangolari si trovano di solito nelle porzioni corticali superficiali dell'uno o dell'altro lobo e sono adiacenti alle foglie della pleura costiera o interlobare. I vertici allungati di queste ombre sono diretti verso la radice.

È stato ora stabilito che i processi lobari e segmentali del tipo non trattante tendono a sviluppare la fibrosi. Pertanto, quando si affievoliscono tali processi, che in rari casi, anche con un trattamento moderno, si concludono con il ripristino di un normale schema polmonare, è spesso possibile osservare l'arricciamento precoce dell'area polmonare interessata. In futuro, al loro posto si svilupperanno lievi cambiamenti fibrosi nel tessuto polmonare con singoli focolai.

Assman descrisse strane forme d'ombra arrotondate nella regione succlavia. Li chiamò infiltrati succlavia precoce, perché le sue osservazioni riguardavano il personale medico delle istituzioni di tubercolosi, per lo più tra i 20-30 anni, e credeva che i nuovi cambiamenti emergenti nella proiezione della zona succlavia fossero freschi essudativi e fossero associati a una superinfezione esogena. Inoltre, ha ipotizzato che queste cosiddette foci succlavia fungano da sito iniziale per lo sviluppo della tubercolosi polmonare negli adulti.

Con questo tipo di infiltrati, Assman osservò ombre ovali o arrotondate, che erano chiaramente delimitate da un tessuto polmonare sano e trasparente. Per quanto riguarda i casi, i contorni di tali grandi fuochi rotondi (dimensioni fino a monete di cinque copechi e altro) erano piuttosto netti. Più tardi si è scoperto che la natura dei confini e l'intensità delle ombre dei fuochi di Assman possono variare entro limiti piuttosto grandi. Dipende dalle dimensioni del focus, dalla sua posizione nel polmone e dai cambiamenti morfologici che lo compongono. Pertanto, è possibile incontrare le ombre di focolai arrotondati che non si sovrappongono completamente al modello vascolare.

Diagnosi differenziale della tubercolosi infiltrativa pneumonica

La diagnosi della natura bronco-bronchiale delle forme infiltrative-pneumoniche della tubercolosi richiede una differenziazione principalmente da processi infiammatorio-polmonari di diversa eziologia, e un tipo arrotondato di processi infiltrativi-polmonari da formazioni tumorali.

Le malattie polmonari fungine, l'actinomicosi e altre hanno un'intensità significativamente maggiore di ombre, la cui struttura mostra la presenza di trabecole grossolane del tessuto connettivo. Pertanto, i singoli punti focali sono compattati in modo non uniforme e circondati da marcate variazioni della nettazazista. Il "percorso" di Ottochnaya verso la radice del polmone è solitamente assente.

Ascesso polmonare acuto: l'area di compattazione infiammatoria attorno al decadimento spesso cambia rapidamente, così come le dimensioni della cavità. Nei casi cronici, la cavità è circondata da una capsula di tessuto connettivo sottile. A volte assomiglia alla formazione cistica.

Amartomi e condromi Si trovano più spesso vicino alla radice del polmone e hanno una dimensione ridotta, 2-5 cm. Radiograficamente, sono caratterizzati da contorni ondulati e ombre irregolari, che aumentano ancora di più nei casi di formazione di tessuto osseo. Le ombre intense delle zone ossee con condromi sono disposte in modo non uniforme e non formano un anello intermittente denso o ovale lungo il contorno esterno, come nel caso della calcificazione di un echinococco e talvolta una cisti dermoide. Il tessuto polmonare circostante non è solitamente alterato; questo è generalmente caratteristico di tutti i tumori benigni.

Meno comuni nel tessuto polmonare sono i fibromi, i lipomi, gli adenomi, i linfomi. Tutti danno ombre omogenee, rotonde o ovali ben definite, motivo per cui la diagnosi differenziale tra questi tumori durante la vita è impossibile.

Cisti dermoide del mediastino. Sono caratterizzati da ombre semicircolari o semiovali. Diffuse nella direzione del tessuto polmonare, sono associate a tutte le proiezioni del torace con il mediastino anteriore. I loro contorni netti con una dimensione molto grande possono avere contorni ondulati. La loro ombra è quasi uniforme se non ci sono inclusioni dense. Spesso, al confine delle sue capsule ombra visibili, ma non dappertutto. Questa è una differenza differenziale importante rispetto ai tumori maligni sviluppati dal mediastino.

La vescica di Echinococco inizialmente dà un blackout arrotondato. Se i tessuti e gli organi del torace non interferiscono con la sua crescita, allora questa forma di ombra rimane anche nella vescica echinococcica molto cresciuta. Ma per la maggior parte, con un aumento, comincia ad incontrare ostacoli da parte di grandi rami vascolari-bronchiali, foglie di pleura, parete toracica e mediastino. Questo cambia la forma corretta della vescica e assume spesso una forma ovale o reniforme. Il tessuto polmonare, ad eccezione della formazione di una capsula fibrosa attorno alla membrana chitinosa della echinococco della vescica, è pressoché invariato. Il bordo dell'ombra dalla vescica echinococcica è sempre nitido. L'uniformità dell'ombra della vescica echinococcica è la sua caratteristica principale, e questa natura dell'ombra si trova solo con un limitato accumulo di liquido (pleurite). Il noto sintomo di Escudero - Nemenova - un cambiamento nella forma dell'ombra di un echinococco durante le diverse fasi della respirazione - è ora spiegato da un cambiamento nella posizione della vescica e delle sue diverse proiezioni, piuttosto che dalla contrazione dell'echinococco da parte del tessuto polmonare (in. N. Stern).

Nel cancro periferico, si osserva la formazione di ombre anormalmente arrotondate o ovali, che non hanno una forma acuminata e liscia a causa di cambiamenti linfanocastici. Con formazioni più grandi, i singoli nodi formano un conglomerato con contorni nodulari. Le irregolarità dell'ombra, la lobulazione e una pronunciata tendenza a diffondersi nel tessuto polmonare sotto forma di ombre finemente reticolate sono caratteristiche peculiari di un tumore canceroso. Una significativa mescolanza delle ombre della base interstiziale compatta del polmone e dei cambiamenti perivascolari nella direzione del punto di radice più al processo canceroso che al sarcoma primario nel polmone.

Lo sviluppo di specifici cambiamenti della tubercolosi è raramente osservato intorno ai noduli tumorali, proprio come i processi di cancro nel campo delle vecchie formazioni tubercolari si verificano relativamente raramente.

Il cancro del bronco primario centrale si sviluppa nelle grandi regioni mediali dell'albero bronchiale. Questo può simulare i processi specifici infiltrativi di radice. Un tumore che si sviluppa qui con una crescita nella direzione del lume del bronco può causare una violazione della sua pervietà con segni di ipoventilazione, enfisema otturatorio e atelettasia. Di solito si verificano inosservati dal paziente, ad eccezione di un sintomo di tosse aumentata, che di solito appare presto in caso di cancro del bronco, emottisi e aumento della mancanza di respiro. Nelle aree ipoventilate e collassate del polmone, i processi infiammatori non specifici spesso si verificano clinicamente sotto forma di polmonite acuta o più spesso cronica.

Nei casi avanzati di cancro bronchiale primario con collasso del tessuto polmonare secondario e cambiamenti pleurici, in cui si sviluppano cambiamenti sclerotici e atelettasici, ci sono tre possibili conclusioni diagnostiche: 1) fibrotorace in un processo specifico di tubercolosi; 2) fibrotorax come risultato di processi infiammatori cronici non specifici; 3) processi avanzati di cancro. Senza l'uso di ulteriori tecniche diagnostiche a raggi X, come la broncografia, le immagini sovraesposte, la tomografia, ecc., È impossibile fare una scelta da queste diagnosi presuntive. In questi casi, aiuta anche l'esame citologico dell'espettorato o del punteggiato.

Di altri tumori maligni che danno metastasi ematogena al tessuto polmonare, è necessario tenere a mente ipernefromi, seminomi e chorionepitheliomas. Le metastasi da iperfeloma si verificano più spesso.

Tubercolosi polmonare infiltrativa

La tubercolosi polmonare infiltrativa è un'infezione tubercolare secondaria caratterizzata da una lesione diffusa dei polmoni con un tipo essudativo di reazione infiammatoria e la formazione di focolai di decadimento caseoso. Il quadro clinico è dominato dalla sindrome da intossicazione, ipertermia, tosse produttiva, dolore al lato, emottisi. Nella diagnosi di tubercolosi polmonare infiltrativa, i dati di esami fisici, a raggi X, di laboratorio e i risultati dei test tubercolinici sono informativi. Trattamento ospedaliero, con chemioterapia specifica con farmaci anti-TB.

Tubercolosi polmonare infiltrativa

Tubercolosi polmonare infiltrativa è una forma clinico-morfologica di tubercolosi respiratoria che si verifica con la formazione di lesioni essudativo-pneumoniche nei polmoni con un collasso caseoso nel centro. Tra tutte le forme di tubercolosi polmonare, la forma infiltrativa si verifica più frequentemente nel 60-70% dei casi. A questo proposito, l'identificazione organizzata di forme precedenti di tubercolosi è un compito prioritario di pneumologia e fisiologia. La tubercolosi polmonare infiltrativa è una malattia socialmente pericolosa. Gli adulti sono per lo più malati (più spesso - giovani) che hanno condizioni di vita sfavorevoli e scarse abilità igieniche che soffrono di cattive abitudini. Nella struttura della mortalità per infezione da tubercolosi, la forma infiltrativa impiega circa l'1%.

motivi

La base del verificarsi della tubercolosi polmonare infiltrativa è uno dei due meccanismi: riattivazione endogena o superinfezione esogena. La riattivazione è caratterizzata dalla progressione di focolai vecchi o freschi di tubercolosi, dalla comparsa di una zona di infiltrazione attorno a loro e dallo sviluppo di una reazione tissutale essudativa. La superinfezione esogena, come causa della tubercolosi polmonare infiltrativa, è associata alla presenza di siti di ipersensibilizzazione nei polmoni (cioè, zone precedentemente a contatto con l'infezione da tubercolosi). Con la massiccia esposizione ripetuta di tubercolosi del micobatterio, si sviluppa una reazione iperergica in questi focolai, accompagnata da infiammazione infiltrativa. In entrambi i casi, la presenza di un'immunità specifica antitubercolare (secondaria) al momento dell'infezione è un prerequisito per la morbilità.

La categoria di aumentato rischio per lo sviluppo della tubercolosi polmonare infiltrativa è costituita da persone che hanno avuto contatti con il separatore del bacillo, traumi neuro-psicologici; affetti da alcolismo, dipendenza da nicotina, infezione da HIV, tossicodipendenza; condurre uno stile di vita antisociale; avere malattie croniche (diabete mellito, BPCO, ecc.) e malattie professionali; sottoposti a iperinsolazione, ecc.

Inizialmente, un infiltrato con un diametro di circa 3 cm si forma nel tessuto polmonare, i cui confini tendono ad espandersi fino alla lesione di diversi segmenti o di un lobo intero del polmone. L'infiltrazione è un centro di essudazione polimorfica, costituita da fibrina, cellule mononucleate, macrofagi, leucociti polimorfonucleati, epitelio alveolare. Quando si uniscono e si espandono gli infiltrati, si verifica una specifica polmonite lobare o broncopolmonite. Nella fase successiva, i siti di infiltrazione sono soggetti a una fusione caseosa. Il trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa può contribuire al completo riassorbimento dell'infiltrato, cicatrizzazione delle aree, incapsulamento della zona infiltrata con formazione di tubercoloma polmonare. In caso di ulteriore progressione della tubercolosi infiltrativa, sono possibili due opzioni di sviluppo: la transizione alla polmonite caseosa (superata - "consumo a breve termine") o la disintegrazione del tessuto polmonare con la formazione di cavità (tubercolosi cavernosa).

classificazione

Nella moderna fisiologia, è consuetudine individuare cinque varianti cliniche e radiologiche della tubercolosi polmonare infiltrativa:

  • Infiltrato simile a una nuvola - determinato radiograficamente come un'ombra omogenea a bassa intensità, con contorni sfocati. Ha una tendenza al decadimento rapido e alla formazione di cavità fresche.
  • L'infiltrato rotondo - sulle radiografie ha la forma di un centro omogeneo arrotondato (a volte con un sito di decadimento sotto forma di illuminazione) con confini chiaramente definiti; più spesso localizzato nella regione succlavia.
  • Infiltrazione lobulare (lobulare): un esame radiografico rivela un oscuramento disomogeneo di forma irregolare, formato dalla fusione di più fuochi, spesso con disintegrazione al centro.
  • Infiltrazione marginale (perissisurito) - estesa infiltrazione simile a una nuvola, limitata al di sotto da un solco interlobare. Ha una forma triangolare con un angolo di fronte alla radice del polmone, e la base - verso l'esterno. Spesso c'è una lesione della pleura interlobare, a volte con lo sviluppo di pleurite tubercolare.
  • Lobit - estesa infiltrazione nei polmoni, che occupa un intero lobo. Radiograficamente caratterizzato da messa a fuoco disomogenea con la presenza di cavità di decadimento in esso.

Sono caratterizzati da infiltrati piccoli (1-2 cm), medi (2-4 cm), grandi (4-6 cm) e diffusi (oltre 6 cm). Polmonite caseosa isolata separatamente, caratterizzata da una reazione infiltrativa con una predominanza di processi necrotici. Le lesioni case-pneumoniche colpiscono il lobo o l'intero polmone. La polmonite caseosa si sviluppa spesso sullo sfondo di diabete mellito, gravidanza, emorragia polmonare, accompagnata da aspirazione di sangue, disseminata di micobatteri.

I sintomi della tubercolosi polmonare infiltrativa

La variante del decorso clinico dipende dal tipo di infiltrato. L'esordio acuto è caratteristico della lobite, del periscissuitus e di alcuni casi di infiltrazione simile a una nuvola. Il flusso asintomatico e oligosintomatico è osservato in presenza di infiltrati rotondi, lobulari e simili a nuvole. In generale, la manifestazione acuta si verifica nel 15-20% dei pazienti, graduale nel 52-60%, asintomatica nel 25% dei casi.

Nella maggior parte dei casi, il primo sintomo non specifico della tubercolosi infiltrativa polmonare è un aumento della temperatura corporea a 38-38,5 ° C, che dura 2-3 settimane. L'ipertermia è accompagnata da sudorazione, dolori muscolari, debolezza, tosse con espettorato. In generale, la clinica assomiglia a influenza, bronchite o polmonite acuta. A volte la malattia si manifesta con emottisi o emorragia polmonare. Tra i disturbi più comuni va notato dolore al petto sul lato affetto, perdita di appetito, disturbi del sonno, debolezza generale, palpitazioni. Le forme asintomatiche e scarsamente sintomatiche di tubercolosi polmonare infiltrativa sono solitamente rilevate durante l'esame clinico o la visita medica profilattica in base ai risultati della fluorografia.

Le complicanze della tubercolosi polmonare infiltrativa comprendono la polmonite caseosa, l'atelettasia del polmone, il pneumotorace, la pleurite, l'emorragia polmonare, la meningite tubercolare, la miocardite reattiva e l'insufficienza cardiaca. L'insorgenza della polmonite caseosa è sempre acuta: la febbre raggiunge i 40-41 ° C, le differenze tra le temperature diurne e serali sono tipiche e l'intossicazione da tubercolosi è pronunciata. I pazienti sono preoccupati per mancanza di respiro, tosse con espettorato purulento, dolore al petto, progressiva perdita di peso.

diagnostica

Poiché i segni clinici della tubercolosi polmonare infiltrativa non sono molto specifici o assenti, i dati oggettivi, strumentali e di laboratorio sono di fondamentale importanza nella diagnosi. Il quadro auscultatorio è caratterizzato dalla presenza di respiro sibilante sonoro; la percussione rileva un suono sordo sull'area dell'infiltrato. Questi cambiamenti sono particolarmente pronunciati con lobiti e la presenza di un collasso dell'infiltrato con la formazione di una cavità. I cambiamenti infiammatori nel sangue (cambiamenti nella formula, accelerazione della VES) sono minori.

Test della tubercolina nei pazienti più spesso positivi. La radiografia dei polmoni consente non solo di rilevare i cambiamenti infiltrativi, ma anche di valutare la natura dell'ombra, per tracciare le dinamiche del trattamento. È possibile identificare l'MBT utilizzando sia l'esame microscopico sia il metodo di semina batteriologica dell'espettorato o delle acque di scolo dei bronchi ottenuti durante la broncoscopia.

La tubercolosi polmonare infiltrativa deve essere differenziata con tubercolosi focale, SARS, polmonite non specifica, carcinoma polmonare, actinomicosi, echinococcosi e cisti polmonari, linfoma.

Trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa

I pazienti con tubercolosi infiltrativa polmonare sono immediatamente ricoverati in un istituto di tubercolosi, dove sono sotto la supervisione di un medico della tubercolosi. Ai pazienti viene assegnata una terapia patogenetica con specifici farmaci chemioterapici (isoniazide, pirazinamide, rifampicina, etambutolo). Il trattamento continua per diversi mesi; il criterio per interrompere la terapia è il riassorbimento completo dei cambiamenti infiltrativi sui dati radiologici; in futuro, su base ambulatoriale, vengono condotti corsi anti-recidive di terapia anti-tubercolosi.

Allo stesso tempo vengono prescritti immunomodulatori, antiossidanti e corticosteroidi. In termini di trattamento razionale, i sintomi clinici scompaiono in media in 3-4 settimane; l'escrezione batterica si interrompe nel periodo da 1 a 4 mesi; riduzione e riassorbimento delle infiltrazioni, la chiusura delle cavità avviene entro 3-4 mesi. In caso di tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di disintegrazione, la questione del trattamento chirurgico può essere aumentata.

prospettiva

Una variante della prognosi della tubercolosi infiltrativa può essere un risultato favorevole - il riassorbimento di infiltrati con alterazioni fibrocitiche residue nei polmoni; meno frequentemente - completo riassorbimento del fuoco infiltrativo. Formazione di tubercoloma polmonare, transizione a polmonite caseosa o tubercolosi fibro-cavernosa, morte da aumento dell'intossicazione da tubercolosi o altre complicazioni sono considerati risultati sfavorevoli. In condizioni moderne, quando si esegue la terapia anti-tubercolare, gli esiti mediocri sono rari.

La prevenzione della tubercolosi polmonare infiltrativa non è diversa dalle misure per prevenire l'incidenza di altre forme di infezione da tubercolosi. Poiché i pazienti con una forma infiltrativa sono escreti di bacilli, la loro diagnosi precoce, l'isolamento e il trattamento sono necessari il prima possibile.

Tubercolosi infiltrativa

La tubercolosi polmonare infiltrativa è un processo essudativo-polmonare specifico con una lunghezza superiore a 10 mm e una tendenza a un decorso progressivo. Tra i casi per la prima volta, la tubercolosi infiltrativa si verifica nel 60% dei casi.

patogenesi

L'infiltrazione è un focus tubercolare con infiammazione perifocale che si sviluppa intorno a lesioni nuove o vecchie. I fuochi freschi sorgono a causa di:

  • superinfezione esogena;
  • riattivazione endogena.

Patologia. Una caratteristica della tubercolosi infiltrativa è la prevalenza dell'infiammazione essudativa perifocal. In ogni infiltrato compaiono focolai caseosi. Quando si verificano foci freschi a seguito dell'esposizione MBT esogena, la lesione bronchiolo si sviluppa per prima. Quindi il processo si sposta gradualmente verso gli alveoli con la formazione di focolai polmonari.

Con la riattivazione endogena si osserva una esacerbazione di vecchie lesioni, che si formano dopo la cura di altre forme di tubercolosi. Le infiammazioni essudative perifocali si sviluppano intorno a loro. Il contenuto del cuore è sciolto e sciolto. In futuro, l'infiammazione colpisce i vasi linfatici e la parete del bronco, penetra nel suo lume. Quindi, il processo si estende agli alveoli con la formazione di siti essudativi di infiammazione.

Lo sviluppo dell'infiltrazione è dovuto alla comparsa di aree di sensibilizzazione igienica del tessuto polmonare che si verificano durante la penetrazione iniziale di MBT (infezione) nel corpo umano. In queste zone si verifica una violenta ginerreazione alla penetrazione in ufficio. Tali zone di sensibilizzazione dell'igiene sono una capacità acquisita del tessuto polmonare. La reazione iperergica si sviluppa con un grande accumulo del patogeno nel tessuto polmonare e la sua rapida riproduzione.

Le ragioni che contribuiscono alla comparsa di infiltrazioni includono:

  • varie comorbidità,
  • giperinsolyatsiya,
  • trauma psicologico
  • la gravidanza,
  • parto,
  • un aborto
  • altri fattori che riducono la resistenza dell'organismo.

I segni clinici e radiologici distinguono le seguenti forme di infiltrazione:

  • L'ombra lobulare - disomogenea, è un fuoco grande e piccolo, che si fonde in uno o più conglomerati, al centro di essi si verifica spesso decadimento.
  • Arrotondato (Assman - Redeker) - un'ombra omogenea arrotondata di bassa intensità con contorni chiari. Possibile formazione di distruzione del tessuto polmonare, che viene determinata nelle fasi iniziali solo mediante esame tomografico sotto forma di illuminazione.
  • Nuvolato (Rubinstein) - caratterizzato dalla presenza di un'intensità delicata, debole di un'ombra omogenea con contorni indistinti sfocati. Spesso c'è una rapida disintegrazione del tessuto polmonare e la formazione di una cavità.
  • Lobit è un processo infiltrativo comune che copre un intero lobo polmonare. Ombreggi più spesso delle masse con caratteri disomogenei con la presenza di singoli o multipli
    cavità di decadimento. In alcuni casi, la formazione di cavità di dimensioni grandi o giganti. Sulla localizzazione, spesso si osserva il lobit della parte superiore destra.
  • Perisisouritis è una grande ombra infiltrativa con un bordo chiaro su un lato e un bordo sfocato dall'altro. Questo carattere dell'ombra è determinato dalle lesioni della pleura interparticellare, a volte con l'accumulo di essudato. Come con altre opzioni, ci può essere la disintegrazione del tessuto polmonare.

L'infiltrazione della tubercolosi è più spesso localizzata nella parte superiore del polmone, ma nel 3% dei pazienti si verifica una localizzazione inferiore. Una caratteristica dell'infiltrazione dei lobi inferiori dei polmoni è la difficoltà di evacuare le masse caseose attraverso il bronco, con cui viene combinata la cavità di decadimento. Di conseguenza, ci sono focolai e tubercolosi bronchiale.

I sintomi della tubercolosi infiltrativa

La tubercolosi infiltrativa non ha un quadro clinico caratteristico. Il più delle volte inizia e procede sotto le sembianze di un'altra malattia: influenza, polmonite, infezione virale respiratoria acuta, cancro ai polmoni (queste sono le cosiddette "maschere" della tubercolosi). Oltre ad un esordio acuto, la tubercolosi infiltrativa potrebbe non avere grave intossicazione. In questi casi, parlano di un inizio e di un processo inert-percettivo (cioè asintomatico).

Spesso, con le forme iniziali di tubercolosi infiltrativa, il paziente si sente male, affaticamento veloce e perdita di appetito. La tosse può non essere presente in un primo momento, in seguito è difficilmente percepibile, raramente disturba il paziente, più spesso accade solo al mattino con una piccola quantità di espettorato.

La tubercolosi infiltrativa è una delle forme più recenti di tubercolosi, pertanto è solitamente impossibile identificare i segni della malattia all'esame esterno del paziente. I dati delle percussioni dipendono dalla dimensione dell'infiltrato. Se l'infiltrato supera i 4 cm di diametro, appare opacità o opacità. Auscultatory ha segnato la respirazione bronchiale con un piccolo fuoco di rantoli umidi. A disintegrazione in espettorato di MBT vengono alla luce.

Previsione. Favorevole - riassorbimento completo, che si verifica con piccoli infiltrati. Relativamente favorevole:

a) formazione di cicatrice che non viene rilevata durante l'esame a raggi X;

b) la formazione di tubercolosi focale fibrosa - l'infiammazione perifokalny è completamente assorbita, il focolaio di formaggio è assorbito parzialmente, e parzialmente izvestavlyaetsya;

c) formazione di tubercoloma - in presenza di grandi focolai caseosi.

Con un corso sfavorevole di infiltrazione, le masse caseose sono diluite, separate e tossite. Al loro posto, si forma una cavità. Sul fondo interno della cavità, si forma la membrana purulenta caseosa e, lungo la periferia, il tessuto della cavità formata dall'infiltrato viene infiltrato e tende alla progressione. La tubercolosi infiltrativa differisce dalla polmonite caseosa per il vantaggio delle variazioni perifocali rispetto a quelle caseose, la mancanza di tendenza alla progressione dilagante

Diagnosi differenziale della tubercolosi infiltrativa

Il più delle volte eseguito con polmonite pleuropolmonare (lobare), polmonite virale con decorso atipico, infiltrazione eosinofila polmonare, infarto polmonare, carcinoma polmonare (centrale e periferico), actinomicosi, candidosi.

Criteri diagnostici per la pleuropolmonite:

  • esordio acuto dopo ipotermia o bronchite trasferita, tracheite, faringite;
    pleuropolmonite (polmonite lobare, polmonite lobare, polmonite fibrinosa) è una polmonite in cui sono colpiti un segmento, un lobo o diversi lobi polmonari della pleura. Si sviluppa prevalentemente dopo acuta ipotermia, sullo sfondo di bronchite cronica, sinusite. Sulla radiografia, è visibile un'ombra omogenea, più spesso nel 3 ° segmento o nella parte inferiore. È necessario studiare l'espettorato in ufficio e dai segni della selezione dell'agente causale della polmonite e la determinazione della sua sensibilità agli antibiotici.
  • sintomi gravi di intossicazione (temperatura corporea 40-41 ° C, persistente, seguita da riduzione critica, mal di testa, grave debolezza, letargia) e sindrome pleurica broncopolmonare (dolore toracico, tosse grave con espettorato, colore spesso arrugginito, mancanza di respiro) ;
  • messa in scena della malattia, che si perde con un trattamento tempestivo;
  • chiara percussione e cambiamenti auscultatori nei polmoni (si sentono molti rantoli secchi e umidi sparsi);
  • leucocitosi significativa (20x 109 / l), il numero di neutrofili stab il più del 10-15%, la VES è aumentata in modo significativo;
  • radiologicamente c'è un'intensa infiltrazione omogenea del segmento, il lobo (i), che si trova principalmente nelle parti media e inferiore, meno spesso nella parte superiore; protrusione del lobo interessato, viene determinato il coinvolgimento nel processo della pleura;
  • rapido effetto clinico e riassorbimento di polmonite sotto l'influenza della terapia antibiotica. Nel trattamento di un buon effetto si ottiene da penicilline con inibitori di beta-lattamasi, macrolidi, fluorochinoloni, cefalosporine 2-3 generazioni.

Polmonite virale atipica - la clinica di tale polmonite è caratterizzata da sintomi minori, a volte ha un inizio graduale. Nell'analisi del sangue, vi è un numero normale di leucociti, uno spostamento moderato dei neutrofili a sinistra, una monocitosi, un leggero aumento di ESR - fino a 20 mm / h La malattia a volte ha un decorso lungo - fino a 2 mesi.

Criteri diagnostici per la polmonite virale con decorso atipico:

  • nei pazienti con polmonite virale atipica prevalgono i sintomi di forti dolori al petto, brividi, mancanza di respiro e mal di testa. Nella tubercolosi infiltrante, questi sintomi sono assenti o solo leggermente espressi;
  • L'immagine a raggi X è caratterizzata da un pattern reticolare pronunciato di corde peribronchiali e perivascolari, che si estende dalla radice polmonare modificata espansa e infiammatoria.

Infiltrazione eosinofilica polmonare (eosinofilia polmonare, polmonite eosinofila, sindrome di Leffler) - una malattia causata da sensibilizzazione del corpo con allergeni di diversa origine:

  • parassitaria (ascariasis, opisthorchiasis, trichinosi, ecc.),
  • farmaci (antibiotici, aspirina, furadonina),
  • prodotti chimici
  • allergeni di origine vegetale e alimentare.

Il quadro clinico è stato descritto per la prima volta da Leffler. L'esordio della malattia è spesso oligosintomatico, a volte acuto. L'esame fisico spesso non ha cambiamenti, o si sentono rantoli secchi o umidi instabili sopra i polmoni. Sulla radiografia, uno o più infiltrati di piccola intensità, rotondi o di forma irregolare con contorni vaghi, simili alla scia di un "batuffolo di cotone", sono visibili in qualsiasi parte dei polmoni. Sotto l'influenza della terapia di desensibilizzazione o autoinfiltrati scompaiono rapidamente, in altre parti dei polmoni compaiono anche nuovi esemplari.

Criteri diagnostici per l'infiltrato eosinofilico:

  • storia di malattie allergiche, contatto con allergeni, invasione di vermi;
  • le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da sintomi minori di intossicazione;
  • espettorato della tosse canaria (giallo) esistente, a causa dell'alto contenuto di cristalli di Charcot-Leiden, che si formano durante la scissione degli eosinofili
  • un gran numero di eosinofili nel sangue (10-70%) ed espettorato;
  • radiograficamente: in diverse parti dei polmoni una o più ombre omogenee di varie forme e dimensioni, di bassa intensità, con contorni vaghi, mostrano quanto rapidamente compaiono e scompaiono.
  • sotto l'azione della desensibilizzazione, e talvolta senza trattamento - la rapida normalizzazione delle condizioni del paziente e l'immagine dei raggi x.
  • reazioni cutanee positive all'allergene appropriato.

L'infarto polmonare è la necrosi dell'area polmonare dovuta alla compromissione della circolazione sanguigna nel sistema dell'arteria polmonare. La causa dell'infarto polmonare è il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare.

Tosse, dolore toracico, emottisi sono sintomi comuni per tubercolosi infiltrativa polmonare e per infarto. Tuttavia, un inizio improvviso della malattia (dolore, emottisi, mancanza di respiro) è caratteristico di un attacco di cuore, la febbre si unisce più tardi. Suono di percussione su un ampio sito di infarto, respiro affannoso a volte bronchiale. A volte il suo corso non è importante.
Non ci sono spesso anomalie nell'emogramma. Sullo sfondo di una complicazione di polmonite, leucocitosi appare con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. Rileva lo stato di ipercoagulazione, inibizione della fibrinolisi, che può successivamente cambiare con ipocoagulazione.

Sulla radiografia, la classica immagine dell'infarto polmonare è rappresentata da un'ombra triangolare rivolta verso la sommità della radice, una struttura omogenea dai contorni chiari. Spesso, sul lato affetto, si osserva un alto grado del diaframma. La localizzazione preferita di un attacco di cuore è nelle parti inferiori della destra, anche se può essere formata in qualsiasi parte dei suoi polmoni. Questo attacco cardiaco differisce dall'infiltrazione tubercolare, che è caratterizzata da una struttura disomogenea, focolai broncogeni, altra localizzazione. A volte l'infarto polmonare è complicato da pleurite, in particolare emorragica. Con lo sviluppo inverso di un attacco cardiaco è possibile il suo completo riassorbimento o si forma una cicatrice lineare.

Criteri diagnostici per l'infarto polmonare:

  • storia di tromboflebiti degli arti inferiori e pelvici, endocardite settica, cardiopatia reumatica, difetti cardiaci (soprattutto mitralici con fibrillazione atriale), infarto miocardico, fratture ossee, parto, interventi chirurgici;
  • l'insorgenza improvvisa di solito corrisponde al momento di occlusione di un trombo o di un embolo di uno dei rami dell'arteria polmonare;
  • tipica triade clinica: tosse, dolore acuto al petto (a causa di pleurite reattiva alla base dell'attacco cardiaco), emottisi. Ci sono anche mancanza di respiro, tachicardia, temperatura corporea, che sale a 37.2-39.0 ° C;
  • oltre la zona di infarto - ottusità, respirazione bronchiale, crepitii, rumore di attrito pleurico; accento e divisione II tono sull'arteria polmonare;
  • radiologicamente - un'ombra omogenea o eterogenea a forma di triangolo con l'apice rivolto verso la radice del polmone. L'ombra a volte può avere forma tondeggiante, ovale o irregolare, che è spesso localizzata nei lobi medi o inferiori del polmone. L'ombra ha bordi ben o poco definiti (come la polmonite, l'infiltrato, l'atelettasia);
  • ECG - sovraccarico del cuore destro;
  • ci sono segni di ipercoagulazione nel sangue.

Il cancro del polmone è un tumore maligno che si sviluppa dall'epitelio epiteliale della mucosa bronchiale o dall'epitelio delle ghiandole mucose della parete bronchiale (carcinoma bronchiale, carcinoma bronchiale), meno comunemente dall'epitelio degli alveoli e dei bronchi terminali (cancro alveolare, adenomatosi dei polmoni). A seconda della posizione del cancro bronchogenico, si distinguono le forme centrale e periferica.

Il cancro centrale si verifica nel 65% dei tumori polmonari. Colpisce il principale, il lobare e l'inizio dei bronchi segmentali e causa una violazione della loro pervietà. La crescita della forma centrale del tumore può essere endobronchiale e peribronchiale. Nella forma periferica, la parte distale dei bronchi segmentali è interessata. Il piccolo carcinoma polmonare periferico si sviluppa nei bronchi più piccoli e più piccoli. Tra i tumori periferici emettono una forma sferica, simile alla polmonite, apice del polmone. Il cancro polmonare periferico può non avere manifestazioni cliniche per un lungo periodo di tempo, quindi è spesso rilevato durante l'esame a raggi X.

I sintomi del cancro del polmone e della tubercolosi infiltrativa sono simili: il cancro del polmone, soprattutto nella fase iniziale, può essere asintomatico o con disturbi funzionali minori. Ma con diverse varianti del corso della tubercolosi infiltrativa, prevale la sindrome da intossicazione, e con il cancro, broncopolmonare-pleurico (dolore toracico, non associato all'atto di respirazione, mancanza di respiro con piccoli cambiamenti paragonabili sulla radiografia). I sintomi clinici severi si sviluppano più velocemente con una forma centrale di cancro rispetto a quella periferica.

I risultati degli esami oggettivi spesso non sono sufficientemente informativi. In entrambe le malattie, i cambiamenti auscultatori sono minori, i rantoli secchi su un'area limitata dei polmoni si trovano più spesso nei pazienti con cancro ai polmoni. L'ottusità del suono della percussione con respiro indebolito e aumento del tremore della voce è un segno di complicanza del cancro con atelettasia.

Il tumore può essere localizzato nel lobo superiore del polmone, avere dimensioni insignificanti, contorni sfocati. L'emogramma per tubercolosi infiltrativa e carcinoma polmonare è molto simile, anche se con il cancro più spesso un aumento significativo della VES, si osserva anemia. Leucocitosi moderata si verifica in entrambe le malattie. Importante esame citologico multiplo dell'espettorato, la ricerca dell'ufficio.

Criteri diagnostici per il cancro del polmone:

  • gli uomini sopra i 40 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi;
  • storia di polmonite ripetuta o prolungata, bronchite cronica, fumo prolungato;
  • la clinica è dominata da sintomi bronco-polmonari-pleurici - tosse (spesso secca o con una piccola quantità di espettorato, parossistica), che può diventare hacking; emottisi (espettorato sembra "gelatina cremisi") dolore toracico (non associato all'atto di respirazione), mancanza di respiro (con lievi modifiche alla radiografia). A poco a poco, questi sintomi si intensificano;
  • un aumento dei linfonodi periferici, specialmente nella regione sopraclavicolare, è caratteristico delle metastasi tumorali;
  • i cambiamenti fisici nel cancro del polmone senza complicanze non sono molto pronunciati, ma la presenza di rantoli secchi e opacizzazione anche su un'area di piccole dimensioni è caratterizzata da un tumore maligno;
  • nell'analisi del sangue c'è un ESR significativamente aumentato, che aumenta con il tempo, leucocitosi moderata, anemia.

Criteri diagnostici per il carcinoma polmonare centrale:

  • un tumore maligno è caratterizzato dalla compressione degli organi circostanti;
  • la prima lamentela del paziente con la sconfitta del bronco principale può essere una tosse hacking, dolore al petto, mancanza di respiro intollerabile;
  • X-ray:

a) la crescita endogena del carcinoma centrale provoca ipoventilazione o atelettasia di un segmento, lobo o polmone intero. Se il tumore non chiude completamente il lume del bronco, allora sul broncogramma è visibile un difetto di riempimento bronchiale e, con un'ostruzione completa, il moncone del bronco (amputazione del bronco). I sintomi clinici severi sono osservati solo con atelettasia, coprendo parte o tutto il polmone. Radiologicamente, l'ombra di atelettasia, a differenza dell'infiltrato tubercolare, è omogenea, con contorni chiari, spesso concavi, in forma corrispondente a un segmento o un lobo. Abbiamo bisogno di uno studio tomografico (a volte tomografia computerizzata), che aiuta a identificare il principale sito del cancro;

b) quando la crescita peribronchiale appare come ciuffi ruvidi, divergono sfuggenti dalla testa della radice verso l'esterno. In questo contesto, ci sono lacune visibili nei bronchi con pareti ispessite ("sintomo della pannocchia"). Sui tomogrammi, viene determinato l'allungamento del bronco, in cui il lume del ramo apicale o del segmento posteriore è visibile entro 2-3 cm anziché 0,5-1 cm.

  • Criteri diagnostici per la forma simile alla polmonite del cancro periferico
    Sindrome radiologica manifestata di infiltrato polmonare:
  • dolore toracico, che può avere una natura e un'intensità diverse (opaco o acuto, locale o comune, periodico o permanente, non associato all'atto di respirazione o aumento dell'ispirazione);
  • la dispnea in questa forma è raramente osservata. L'aspetto e la crescita di esso a causa della comparsa di metastasi nei linfonodi del mediastino o disseminazione miliare nei polmoni;
  • tosse, espettorato, emottisi - compaiono quando un grosso bronco è affetto da un tumore;
  • segni radiologici:

- Localizzazione predominante nel 3o segmento (anteriore) e nel lobo inferiore del polmone destro;

- Il contorno dell'ombra del cancro periferico collinare a causa della crescita irregolare delle singole sezioni del tumore;

- Anche il contorno dell'ombra tumorale è indistinto, rappresentato da fili corti - "antenne", "raggi", che sono diretti nel tessuto circostante e formano un'immagine di una "corolla radiosa" ("corona maligna"). L'educazione "corolla raggiante" si verifica a causa della diffusione del tumore lungo le pareti dei bronchi, del sistema linfatico e dei vasi sanguigni. È un modello delicato e radiale.

- La presenza di ritagli di ritagli;

- La struttura dell'ombra tumorale non è uniforme - è come se fosse costituita da singole piccole ombre ripide che si adattano l'una all'altra (un sintomo di "multi-bitorzoluta");

  • nell'analisi del sangue c'è un ESR significativamente aumentato, leucocitosi moderata, anemia;
  • broncoscopia - segni diretti e indiretti:

- Localizzazione predominante nel segmento anteriore del lobo superiore del polmone destro;

- Rotondo, la forma del tumore è caratteristica di nodi con un diametro di 3-4 cm, e i nodi 1-1.5 SGU hanno una forma poligonale, con lati di lunghezza diseguale;

  • sul bronchogramma - restringimento del bronco quando si entra nel tumore, preservando il suo lume in altre aree;
  • il corso è progressivo.

Per il cancro dell'apice del polmone (tumore di Pencost), i sintomi dovuti a compressione o danni al tronco simpatico sono caratteristici:

• atrofia dei muscoli dell'avambraccio;

• plexite - dolore alla spalla, alle spalle, alle dita;

• Bernard - Triade di Horner - ptosi, miosi, enoftalmo;

• l'apice del polmone ha una struttura relativamente omogenea, il contorno inferiore convesso verso il basso. Forse le sue complicazioni sono la distruzione delle costole I-II, i processi trasversali delle vertebre toraciche.

L'actinomicosi è una lesione granulomatosa cronica dei polmoni, si riferisce alla pseudomicosi. L'agente eziologico dell'actinomicosi è l'actinomicete, che occupa un posto intermedio nel nome di batteri e funghi e si trova nel corpo umano come saprofite. Con una diminuzione della resistenza (gravi malattie croniche, l'uso di citostatici, glucocorticoidi), si verifica l'attivazione di un'infezione endogena e si diffonde da altri organi ai polmoni, anche se l'infezione esogena si verifica per via aerogenica.

Nel caso di localizzazione centrale della lesione nei polmoni (la forma broncopolmonare) la progressione della malattia è graduale, i segni clinici sono scarsamente espressi e possono assomigliare alla tubercolosi. I pazienti si lamentano di tosse, dolore toracico opaco, natura anormale, aumento della temperatura corporea, sudorazione. In futuro, l'espettorato diventa mucopurulento, con striature di sangue. Nell'espettorato sono grani densi, drusi di actinomiceti.
Nel caso di localizzazione subpleurica del processo e della transizione alla pleura (forma pleuropolmonare) si ha un forte dolore al petto, aggravato da tosse, respiro profondo, movimenti improvvisi del paziente. Tosse secca, lacrimosa. Il processo si sposta gradualmente verso il tessuto molle, le ossa adiacenti. Sul petto si formano infiltrati densi e legnosi, che possono formare fistole. Tutto ciò ricorda la tubercolosi, che è anche caratterizzata da lesioni ai polmoni, alla pleura e alle ossa.

In entrambi i casi, mentre il polmone progredisce, si formano degli ascessi. L'actinomicosi è suscettibile alla fibrosi rapida. Nei polmoni si sentono rantoli secchi e umidi. Nel sangue, vengono rilevate alte leucocitosi e aumento della VES. Sulla radiografia mostra un'infiltrazione intensa, che occupa un segmento o un'intera azione. Sconfiggi più spesso nelle parti inferiori dei polmoni, sebbene la localizzazione sia possibile nella parte superiore. La pleura è ispessita, a differenza della tubercolosi, non ci sono focolai di disseminazione bronchogena.

Per la diagnosi, l'individuazione di drusen di actinomiceti nell'espettorato o nello scarico da fistole, l'esame istologico del materiale da biopsia è importante. Per escludere la tubercolosi, sono richieste più ricerche di Office. A differenza della tubercolosi, si ottiene un buon effetto terapeutico quando si usano antibiotici del gruppo della penicillina, aminoglicosidi, sulfonamidi.

Criteri diagnostici per l'actinomicosi:

  • sviluppo graduale della malattia, tosse, bassa o alta temperatura, emottisi, dolore toracico da moderato a molto forte, "infuocato", ondulato;
  • compattazione legnosa e tenerezza dei tessuti molli del torace, formazione di fistole, suono di percussione ottuso, rantoli secchi e umidi, rumore di attrito pleurico;
  • Raggi X: intensi, omogenei, con chiari contorni scurenti del lobo o del segmento, ispessimento pleurico, localizzazione nelle sezioni inferiori; a volte c'è osteolisi delle costole, vertebre, periostite;
  • oltre ai polmoni, ci sono lesioni della pleura, linfonodi, distruzione delle strutture ossee del torace;
  • la diagnosi è confermata dal rilevamento di drusen actinomiceti nell'espettorato, dalla fistola di scarico.

Candidosi (candidosi) dei polmoni - una malattia acuta o cronica causata da funghi simili al lievito del genere Candida. Molto spesso, questa malattia è causata da Candida albicans, che sono condizionatamente patogeni per l'uomo, si trovano nel 30-80% dei casi in persone sane. L'attivazione e la riproduzione del patogeno sono osservate in condizioni di ridotta resistenza del corpo sullo sfondo di gravi malattie croniche, l'uso di grandi dosi di antibiotici.

Criteri diagnostici per la candidosi:

  • sviluppo di acuta o cronica sullo sfondo di gravi malattie con l'uso di antibiotici;
  • spesso combinato con faringite candidosa, glossite, laringite;
  • tosse con una piccola quantità di espettorato di muco, temperatura corporea 37-39,0 ° C,
  • tosse con sangue;
  • rantoli secchi e umidi sopra le parti centrali e inferiori dei polmoni, a volte completamente assenti;
  • radiograficamente - infiltrazione con contorni sfocati nelle sezioni media e inferiore
    polmoni;
  • identificazione del patogeno nel materiale prelevato durante la broncoscopia;
  • nel sangue - una reazione di agglutinazione positiva con l'antigene patogeno quando la diluizione del siero è 1: 200 o superiore;
  • dinamica positiva veloce quando si usano farmaci antifungini.