Complesso di tubercolosi primaria

Tosse

La tubercolosi si riferisce a malattie infettive e infiammatorie che hanno un gran numero di forme cliniche. Ognuno di loro si distingue per il suo polimorfismo, il decorso clinico, le specifiche della diagnosi e del trattamento. Una di queste forme è il complesso della tubercolosi primaria.

Ha un certo numero di caratteristiche specifiche peculiari della tubercolosi primaria:

  1. La malattia si sviluppa durante il primo contatto del corpo con l'infezione.
  2. L'infezione si verifica sensibilizzazione del corpo, si verifica un tipo immediato di reazione allergica.
  3. I cambiamenti nudrotico-essudativi prevalgono.
  4. C'è una progressione successiva della malattia, che è accompagnata dalla generalizzazione ematogena e linfogena del processo infettivo.
  5. Possibili reazioni paraspecifiche, quali: vasculite, artrite, sieropositività.
  6. Molto spesso, i bambini sono malati, ma la malattia si verifica tra le altre fasce d'età.

Specificità e prime manifestazioni di patologia

Questo fenomeno patologico è il processo di sviluppo delle infezioni, che è caratterizzato da infiammazione nel tessuto polmonare con la formazione di affetti primari tubercolari, danni ai noduli intratoracici e infiammazione dei vasi linfatici.

Molto spesso, questa forma di tubercolosi si verifica durante l'infanzia, meno spesso nelle persone di età compresa tra 18 e 25 anni. Il quadro clinico nel suo complesso dipende dalla fase di sviluppo del processo, dalle caratteristiche del suo decorso e dalla reattività dell'organismo alle infezioni.

L'emergenza di questo processo infettivo è preceduta da un giro di campioni di tubercolina. Virage è il periodo iniziale di infezione da tubercolosi, che si qualifica come la prima reazione positiva alla tubercolina in un bambino praticamente sano. Aumentando gradualmente rispetto allo studio precedente di 6 mm e oltre, non ha alcuna connessione con una reazione allergica post-vaccinazione.

Test della tubercolina virale

Secondo il decorso clinico, ci sono due opzioni per lo sviluppo della malattia:

  1. Malosintomatica per - manifestata da sintomi individuali minori, non causa un cambiamento clinico visibile nelle condizioni generali del corpo. È abbastanza raro.
  2. L'intossicazione tubercolare è la variante più frequente del decorso della malattia, specialmente con la sconfitta delle membrane sierose (pleurite, sieropositività) e dei bronchi. Può essere accompagnato da linfoadenite, sindrome epatolienale, reazioni aspecifiche (eritema nodoso, ecc.).

L'insorgenza della malattia è graduale, con sintomi di intossicazione e febbre bassa. In alcuni casi, può verificarsi un aumento acuto della temperatura corporea fino a 38-39 ° C, che dopo poche settimane diventa subfebrilare.

Una leggera tosse e una piccola quantità di espettorato sono accompagnate dal tingendo il suono della percussione sulla zona danneggiata. Il quadro auscultatorio ricorda i segni di bronchite: respiro debole o affannoso, per lo più a secco oa volte singoli rantoli umidi.

Nello studio dell'espettorato o dei lavaggi dai bronchi, in alcuni casi, si trova la tubercolosi del Mycobactrium.

La successiva progressione della malattia nel suo corso è simile alla polmonite, che cattura una piccola area di tessuto polmonare.

La palpazione dei linfonodi regionali darà un quadro clinico specifico - sono aumentati di dimensioni fino a un centimetro e mezzo, morbidi ed elastici, circondati da periadenite. Diversi gruppi sono interessati contemporaneamente.

Come una sindrome da intossicazione generale, oltre ad un aumento della temperatura, l'aspetto è caratterizzato da:

  • la debolezza;
  • nausea;
  • vomito;
  • mal di testa;
  • vertigini;
  • palpitazioni cardiache.

Cause dello sviluppo

La causa della patologia è l'ingresso di Mycobactrium tuberculosis da goccioline trasportate dall'aria nel tessuto polmonare, dove si moltiplicano e si diffondono gradualmente per via linfatica attraverso i vasi e i nodi. In questo caso, l'agente patogeno può arrivare immediatamente con l'aria nei polmoni e linfogeno attraverso un gruppo di conglomerati linfatici del torace. Il più delle volte colpisce i segmenti superiori del polmone.

I micobatteri emettono tossine che provocano una reazione infiammatoria nei tessuti per formare essudato. Contiene una miscela di fibrina, linfociti, leucociti, monociti e cellule monocitoidi.

L'accumulo di queste cellule porta alla distruzione delle pareti tra i segmenti dei polmoni. Intorno alla zona di infiammazione focale. La dimensione dell'affetto dipende dalla virulenza dei micobatteri, dalla reazione del corpo e dalla sua sensibilizzazione, dalla massa dell'infezione. La piccola dimensione è dovuta alla bassa virulenza e all'assenza di una reazione allergica. In questo caso, la diagnostica radiografica in questo caso sarà poco informativa. L'unico metodo diagnostico in questo caso sarà la biopsia puntura.

Se un gran numero di batteri con elevata virulenza è entrato nel corpo e si verifica un tipo immediato di reazione allergica, è molto probabile che l'attenzione iniziale sia grande. Ci saranno processi che prima o poi porteranno alla formazione di necrosi caseosa.

Allo stesso tempo, c'è una pronuncia pronunciata a raggi X e al microscopio: un albero apparirà da specifiche cellule di Pirogov-Langhans, collegando cellule epiteliali alterate da tessuto e una capsula. Inoltre, la lesione può calcificare.

Manifestazioni di intossicazione tubercolare nei bambini

Il complesso della tubercolosi primaria nei bambini è generalmente identico a quello negli adulti, ma ci sono alcune caratteristiche. Nei bambini, un aumento della milza e del fegato, un aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti e la leucocitosi con uno spostamento di formula neutrofila a sinistra sono aggiunti ai sintomi sopra della sindrome da intossicazione generale.

Tasso di sedimentazione eritrocitaria

Fondamentalmente, la malattia nei bambini è più grave. La sindrome da intossicazione generale è più pronunciata. La malattia è spesso accompagnata da complicazioni con la natura ondulatoria del decorso della malattia, come ad esempio:

  • il crollo del complesso con il verificarsi di una caverna;
  • lesione bronchiale;
  • otturazione seguita da atelettasia del segmento dei bronchi;
  • pleurite;
  • formazione di ulcerazioni e fistole;
  • deformità cicatriziale;
  • cronologia del processo dovuta alla disseminazione ematogena e linfatica.

La frequenza delle complicanze è significativamente ridotta se il farmaco Rifampicin è incluso nella terapia principale. Il suo uso riduce anche la calcificazione degli affetti.

Caratteristiche del complesso della tubercolosi primaria

Il complesso della tubercolosi primaria nei bambini nella pratica clinica è più comune rispetto ai pazienti di gruppi di età più avanzata. L'infezione si verifica di fronte a una massiccia infezione. La malattia procede secondo il tipo di polmonite, che porta alla necessità della sua differenziazione. C'è anche un danno significativo ai linfonodi intratoracici, i sintomi della febbre stanno progredendo.

eziologia

L'agente eziologico della tubercolosi è il micobatterio (bastoncini di Koch): si tratta di batteri del genere Mycobacterium. Sono più di 100 specie.

Direttamente la tubercolosi nell'uomo può causare solo alcuni tipi: M. Tuberculosis, M. bovis e M. africanum. E anche ci sono un numero di micobatteri che possono causare micobatteriosi. Questi includono M. avium, M. fortinatum e M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Il serbatoio naturale della malattia è una persona affetta da tubercolosi aperta, animali domestici e selvatici infetti, uccelli (portatori di bacilli). Contagioso, che è pericoloso per gli altri, sono portatori con una forma aperta. È assolutamente necessario identificare e isolare il vettore in via di diffusione in modo tempestivo.

Le principali caratteristiche di Mycobacterium tuberculosis

I batteri hanno l'aspetto di bastoncini sottili e leggermente ricurvi. Sono resistenti agli acidi e agli alcali e all'asciugatura. La riproduzione avviene dividendo in due, i micobatteri non perdono la loro capacità di dividere, sia al di fuori delle cellule che nei macrofagi. Il tasso di divisione è piuttosto basso. Non hanno un movimento indipendente.

Resistente alle temperature, i cui confini includono da 29 a 42 gradi. Rimanere vitali a temperature significativamente basse. Nell'acqua, possono esistere per quasi sei mesi. Quando la liofilizzazione e il congelamento dei patogeni rimangono per 30 anni. Le temperature ultraviolette e alte influiscono su di loro. Tuttavia, questi microrganismi si sentono estremamente a proprio agio in condizioni di oscurità e alta umidità (quindi, si sentono bene nelle stanze buie e umide).

I bastoncini di Koch sono colorati dal rosso Zil-Nilsson.

Variabilità della morfologia del micobatterio

La struttura e la dimensione dei micobatteri possono variare, in quanto dipendono dalla loro età e dalle condizioni ambientali (favorevoli o non favorevoli).

Sensibilità agli antibiotici

La sensibilità ai farmaci terapeutici è associata alla struttura della parete cellulare (elevata idrofobicità), che è una sorta di barriera fisica ai farmaci terapeutici, inclusi gli antibiotici. La resistenza è anche dovuta al genoma di microrganismi che causano la tubercolosi. La resistenza può essere anche a un certo numero di farmaci anti-tubercolosi, che possono ridurre significativamente l'efficacia della terapia. Pertanto, è imperativo indagare la sensibilità al farmaco. Ad oggi, il metodo PCR è ampiamente utilizzato per questo scopo.

Patogenesi della tubercolosi primaria

  1. Airborne,
  2. alimentare,
  3. pin,
  4. Prenatale.

I portatori di Bacillus con una forma aperta di tubercolosi, che sono in grado di emettere una grande quantità di micobatteri patogeni come sospensione quando starnutire, tossire e persino parlare, possono essere pericolosi (la distanza può essere fino a 10 metri). L'infezione si verifica per inalazione e aria contaminata che entra nei polmoni.

Forse autoinfezione (cioè, la transizione del processo patologico ad altri organi) dall'ingestione di espettorato polmonare contenente micobatteri virulenti. È il percorso aerogenico che è il principale per la tubercolosi primaria. Tutte le altre vie di trasmissione sono improbabili, ma sono possibili e dovrebbero essere prese in considerazione nella patogenesi della malattia.

Vale la pena notare che il tratto respiratorio superiore ha una protezione non specifica, che resiste alla proliferazione dei batteri. Vale a dire, la clearance mucociliare, la sua funzione si basa sulla produzione di muco (che non consente la diffusione di microrganismi) e sul lavoro dell'epitelio ciliato (che rimuove il muco con inclusioni esogene all'esterno del corpo). Pertanto, la probabilità di infezione aumenta con la violazione del meccanismo di compensazione mucociliare, che può essere causato da malattie acute o croniche delle prime vie respiratorie.

Altre modalità di trasmissione

  1. La via alimentare è possibile quando si ingeriscono cibi ad alta contaminazione da un ceppo virulento. In caso di violazione della normale capacità protettiva della parete del tratto gastrointestinale, il patogeno della tubercolosi è in grado di penetrare attraverso la pila nel flusso sanguigno.
  2. Il contatto di infezione è possibile in caso di contatto prolungato (animali, oggetti, portatori di bacilli). L'agente patogeno è in grado di penetrare le mucose e i casi di penetrazione attraverso la pelle sono estremamente rari.
  3. Anche la via intrauterina di infezione è molto rara. La possibilità di contatto del patogeno con il bambino è presente solo durante il parto, e più precisamente quando la placenta si rompe.

I micobatteri non producono esotossine specifiche, che portano a uno stato come "microbismo latente". Cioè, l'agente patogeno non diventa un bersaglio per i fagociti (il primo stadio di immunità specifica) e ha la capacità di diffondersi in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno (si verifica una micobatteriemia primaria). Il tropismo del patogeno è dovuto all'abbondanza di vasi sanguigni e linfatici in vari organi.

Pertanto, molto spesso interessati:

  • linfonodi;
  • luce;
  • strato corticale dei reni;
  • ossa tubolari;
  • occhio coroide.

Senza la risposta immunitaria del microrganismo, i micobatteri si accumulano nei siti di sedimentazione. Le prime cellule immunitarie che rispondono al patogeno sono leucociti polinucleari. Tuttavia, a causa del basso potenziale battericida, i leucociti muoiono. Successivamente, i macrofagi sono collegati alla risposta immunitaria. Ma a causa del fattore codice micobatterico, la capacità dei macrofagi di lisi è compromessa.

Infezione primaria

In caso di ridotta immunità, l'attività dei macrofagi sarà ridotta. Pertanto, la fagocitosi è insufficiente e i micobatteri si accumulano esponenzialmente nei tessuti interessati. Durante la lisi, i macrofagi rimanenti muoiono attivamente, mentre rilasciando un gran numero di enzimi cellulari. Ciò crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'agente eziologico della tubercolosi. Inoltre, i tessuti circostanti sono sciolti dagli enzimi macrofagi rilasciati, che favoriscono la riproduzione dei micobatteri extracellulari.

Con un aumento del numero di microrganismi, anche la risposta immunitaria si sposta (diminuisce il numero e l'attività degli agenti immunitari). L'infiammazione si diffonde ai tessuti vicini. La presenza di una grande concentrazione di mediatori riduce la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni. Il tessuto è infiltrato con agenti immunitari (leucociti, monociti) e la formazione di formazioni tubercolari, al posto del quale il processo predominante è la necrosi caseosa.

L'infezione primaria con trattamento improprio diventa cronica o causa tubercolosi secondaria.

Sintomi di complesso di tubercolosi primario

Il quadro clinico della tubercolosi primaria è molto simile alla polmonite. Nei neonati, il danno ai polmoni assume un carattere diverso. Negli adulti, a causa dell'immunità emergente, può esserci un periodo asintomatico molto lungo. Nei bambini più grandi, lo studio ha rivelato piccoli focolai primari nel tessuto polmonare e sono possibili anche varie complicanze del complesso tubercolare primitivo. L'emottisi è il sintomo più importante, tuttavia, a causa della rara manifestazione, è necessario un esame completo.

In uno studio clinico, un segno di tubercolosi primaria ha rivelato la linfoadenite dei nodi cervicali e ascellari. Hanno una trama fitta, mantengono la mobilità. Quando uno studio auscultatorio, vi è un ritardo nell'atto respiratorio di una metà del polmone dall'altra, la respirazione vescicolare dura, rantoli bubbling fini.

Se le lesioni hanno dimensioni ridotte, durante l'esame fisico non verranno rilevate anomalie fisiche.

Test di laboratorio

Gli studi di laboratorio comprendono lo studio di tamponi bronchiali (possibilmente dello stomaco), in cui il miotobacterium tuberculosis viene rilevato mediante microscopia e la necessaria colorazione.

Uno studio di laboratorio completo sugli esami del sangue. I cambiamenti caratteristici saranno leucocitosi con uno spostamento del nucleo a sinistra, eosinopenia, monopenia, un aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti.

complicazioni

Le complicanze nel complesso della tubercolosi primaria si basano sulla progressione della patologia e sul coinvolgimento di organi anatomicamente stretti in esso.

diagnostica

A affermazione della diagnosi è necessario raccogliere l'anamnesi dettagliata. È particolarmente importante stabilire contatti con il / i portatore / i, le reazioni e i test sulla tubercolina. Poiché la caratteristica più importante del complesso primario è una reazione iper-ipergene a un test di Mantoux.
Lo schema diagnostico comprende esami del sangue, espettorato, lavaggi dai bronchi e dallo stomaco.
È necessario condurre un esame a raggi X, in cui è possibile localizzare foci freschi nel tessuto polmonare o nei linfonodi.

Immagine a raggi x

Durante il complesso primario, ci sono tre principali processi interrelati: danno al tessuto polmonare, abbondante sintesi della componente ghiandolare e linfangite che li connette. Prima che la patologia diventi bipolare, si verifica una fase di infiltrazione attiva dei componenti cellulari del tessuto polmonare. Sulla radiografia, l'infiltrato è rappresentato da una regione a bassa ecogenicità. Questo oscuramento va alla radice del polmone o addirittura si sovrappone a esso. L'infiltrazione ha varie dimensioni. Dalla zona interessata, gli esperti identificano i seguenti tipi:

necroscopia

L'espressione morfologica del processo è tre componenti che fanno parte del complesso della tubercolosi primaria:

Complesso di tubercolosi primaria (PTC): patomorfologia, patogenesi, presentazione clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento, complicanze e risultati.

Il complesso di tubercolosi primario è la forma più grave di tubercolosi primaria, che colpisce, di regola, il sistema respiratorio. L'emergenza del complesso della tubercolosi primaria è associata ad un'alta virulenza dell'agente patogeno e ad un'interruzione significativa dell'immunità cellulare.

Il complesso tubercolare primitivo è una forma clinica locale di tubercolosi primaria, in cui si distinguono tre componenti di una specifica lesione: affetto primario con una reazione perifocale, tubercolosi del linfonodo regionale e zona di linfangite tubercolare che li connette.

Il complesso della tubercolosi primaria con lesioni del polmone e VLHU può svilupparsi in due modi. Con una massiccia infezione aerogenica con micobatteri virulenti della tubercolosi, al posto della loro introduzione nel tessuto polmonare, si verifica l'influenza polmonare primaria sotto forma di polmonite acuta o lobulare caseosa con una zona di infiammazione perifocale. L'affetto è localizzato in parti del polmone ben ventilate, solitamente subpleuriche. La reazione infiammatoria si diffonde alle pareti dei vasi linfatici. Mycobacterium tuberculosis con una corrente di linfa penetra nei linfonodi regionali. L'introduzione di micobatteri porta all'iperplasia del tessuto linfoide e allo sviluppo dell'infiammazione, che dopo una breve fase essudativa non specifica assume un carattere specifico.

Così, si forma un complesso costituito dall'area interessata del polmone, da una linfangite specifica e da una zona di infiammazione tubercolare nei linfonodi regionali.

Inoltre, quando l'infezione aerogena del micobatterio tubercolare può penetrare attraverso la membrana mucosa intatta del bronco nel plesso linfatico peribronchiale e, inoltre, nei linfonodi della radice del polmone e del mediastino, dove si sviluppa un'infiammazione specifica. Nei tessuti adiacenti, si verifica una reazione infiammatoria aspecifica. I disturbi risultanti portano alla linfostasi e all'ampliamento dei vasi linfatici.

Possibile percorso di sviluppo retrogrado linfogeno. Con la diffusione dell'infiammazione dal linfonodo alla parete del bronco adiacente, i micobatteri possono penetrare nel tessuto polmonare e nel modo bronchogenico. L'introduzione di micobatteri nel tessuto polmonare porta allo sviluppo di una reazione infiammatoria, che di solito cattura il bronchiolo terminale, diversi acini e lobuli. L'infiammazione acquisisce rapidamente un carattere specifico: si forma una zona di necrosi caseosa, circondata da granulazioni. Quindi, seguendo la lesione del VLHU, si forma la componente polmonare del complesso tubercolare primitivo.

Nel complesso di tubercolosi primario, sono osservati cambiamenti specifici, paraspecifici e non specifici diffusi. Tuttavia, c'è una tendenza ad un decorso benigno della malattia. Lo sviluppo inverso avviene lentamente. Risultati positivi sono facilitati dalla diagnosi precoce del complesso della tubercolosi primaria e avviato un trattamento tempestivo e adeguato.

Con lo sviluppo inverso del complesso della tubercolosi primaria, l'infiltrazione perifocal si risolve gradualmente, le granulazioni si trasformano in tessuto fibroso, le masse caseose sono compattate e saturate con sali di calcio. Una capsula ialina si sviluppa intorno alla lesione emergente. A poco a poco, si forma un fuoco Gon nel sito della componente polmonare. Nel corso del tempo, il cuore di Gon può subire l'ossificazione. Nei linfonodi, processi riparativi simili si verificano un po 'più lentamente e terminano anche con la formazione di calcificazioni. La cura della linfangite è accompagnata dalla compattazione fibrosa dei tessuti peribronchiali e perivascolari.

La formazione di Gon si concentra sul tessuto polmonare e la formazione di calcificazioni nei linfonodi è una conferma morfologica della cura clinica del complesso tubercolare primitivo, che si verifica in media 3,5-5 anni dopo l'insorgenza della malattia.

Nei pazienti con immunodeficienza grave, la tubercolosi primaria talvolta acquisisce un decorso cronico, ondulato, progressivamente costante. Insieme a calcificazioni lentamente formate, i nodi linfatici mostrano cambiamenti necrotici caseosi freschi. Nuovi gruppi di linfonodi sono progressivamente coinvolti nel processo patologico, si osservano ondate ripetute di disseminazione linfonematogena con danni a sezioni precedentemente inalterate dei polmoni. Foci di screening ematogeni si formano in altri organi: reni, ossa, milza.

In tutte le forme di tubercolosi primaria, lo sviluppo inverso del processo tubercolare e la cura clinica sono accompagnati dalla morte della maggior parte dei micobatteri e dalla loro eliminazione dal corpo. Tuttavia, parte del micobatterio viene trasformato in forme L e persiste nei foci residui post-tubercolari. Modificato e incapace di riprodurre i micobatteri supporta l'immunità da tubercolosi non sterile, che garantisce la relativa resistenza di una persona all'infezione da tubercolosi esogena.

clinica

Il complesso della tubercolosi primaria viene spesso diagnosticato durante l'esame per sintomi lievi di intossicazione o si trasforma in sensibilità alla tubercolina. Con un'estesa infiammazione perifocale intorno al nucleo polmonare primario, la malattia si sviluppa in modo acuto, tipico dei bambini in età prescolare. Vedi tosse con una piccola quantità di espettorato, febbre febbrile.

Con una significativa infiammazione perifocale, quando la lunghezza della lesione polmonare supera la dimensione del segmento, è possibile rilevare l'ottusità del suono della percussione e ascoltare il respiro indebolito con una forte espirazione. Dopo aver tossito sulla zona interessata, si sentono rantoli intermittenti a singhiozzo.

In tutte le forme di tubercolosi primaria in vari tessuti e organi, è possibile sviluppare alterazioni tossiche, allergiche e paraspecifiche che sono comunemente associate all'effetto tossico dei prodotti metabolici del micobatterio tubercolare. Questi cambiamenti possono manifestarsi come congiuntivite, flikteni, eritema nodoso, blefarite, pleurite allergica, poliserozit o artrite (Ponce reumatoide). Occasionalmente nota l'epatite paraspecifica reattiva rilevata dagli ultrasuoni.

Le reazioni paraspecifiche sono molto tipiche per la tubercolosi primaria. Sono associati a un'ampia varietà di manifestazioni della malattia, che nella pratica clinica sono chiamate "maschere" della tubercolosi primaria. La tubercolosi primaria, specialmente negli adulti, può verificarsi sotto la "maschera" di asma bronchiale, malattie endocrine, cardiovascolari, gastrointestinali, nonché malattie del fegato, reni, tessuto connettivo e disturbi neurodistrofici.

Diagnostica a raggi X.

Nella forma grave di VLHU da tubercolosi, l'adenopatia può essere rilevata mediante esami di routine a raggi X. Sulla radiografia in proiezione diretta, l'infiammazione dei nodi dei gruppi broncopolmonari e tracheobronchiali nella fase iniziale si manifesta con un aumento dell'ombra della radice del polmone in lunghezza e larghezza. Il confine esterno della radice diventa convesso e diffuso, la sua struttura è disturbata, è impossibile distinguere il tronco bronchiale. Con la sconfitta dei linfonodi paratracheali, si osserva un'espansione dell'ombra mediana con un bordo semicircolare o policiclico. Quando il riassorbimento dei cambiamenti infiammatori perinodulari e una consistenza densa dei linfonodi sono visualizzati meglio e hanno contorni chiari. In tali casi, i cambiamenti rilevati dall'esame a raggi X sono simili all'immagine della lesione tumorale.

Con un ciclo favorevole di broncoadenite non complicata, il modello della radice polmonare può diventare normale. Tuttavia, più spesso la radice polmonare è deformata a causa di cambiamenti fibrosi. In alcuni gruppi di linfonodi si formano calcificazioni nel tempo, rappresentate nelle radiografie da inclusioni ad alta intensità con contorni chiari. La TC consente di tracciare l'impregnazione dei linfonodi con sali di calcio. I grandi linfonodi sono generalmente calcinati in misura maggiore lungo la periferia, mentre nel centro si vedono calcificazioni sotto forma di granuli. Per i nodi linfatici più piccoli, la deposizione puntiforme di sali di calcio in varie parti è caratteristica.

Nell'immagine a raggi X del complesso della tubercolosi primaria, tre stadi principali sono convenzionalmente distinti: pneumonico, riassorbimento e compattazione e pietrificazione. Queste fasi corrispondono ai modelli clinici e morfologici del decorso della tubercolosi primaria.

Nella fase pneumonica, nel tessuto polmonare, vi è un'area oscurata con un diametro di 2-3 cm o più, di forma irregolare, con contorni sfocati e una struttura eterogenea. La parte centrale dell'oscuramento dovuto alla lesione polmonare primaria ha una maggiore intensità sulla radiografia e l'infiltrazione perifocale circostante ha un'intensità minore. Sul lato della lesione, si notano anche l'espansione e la deformazione dell'ombra della radice polmonare con un bordo esterno sfocato. L'oscuramento è facilmente associato all'ombra della radice espansa e talvolta si confonde completamente con esso, impedendo la visualizzazione separata della radice nell'immagine panoramica. Con il corso naturale del processo, la durata della fase pneumonica è di 4-6 mesi.

Lo stadio di riassorbimento e compattazione è caratterizzato dalla graduale scomparsa dell'infiltrazione perifulare nel tessuto polmonare e dall'infiltrazione perinodulare nell'area della radice del polmone. I componenti del complesso primario nel polmone, i linfonodi e la linfangite che li connettono possono essere determinati più chiaramente. La componente polmonare è solitamente rappresentata da un limitato oscuramento o messa a fuoco di media intensità e dai linfonodi dall'espansione e dalla deformazione della radice polmonare. È possibile identificare chiaramente il "sintomo di bipolarità" della lesione. In futuro, le dimensioni della componente polmonare e della radice polmonare interessata continuano a diminuire; gradualmente mostrano segni di calcificazione. La durata della fase di riassorbimento e compattazione è di circa 6 mesi.

Lo stadio di pietrificazione è caratterizzato dalla formazione nel tessuto polmonare di un'ombra focale ad alta intensità con contorni nitidi (fuoco Gon) e inclusioni ad alta densità (calcinati) nei linfonodi regionali.

Complesso di tubercolosi primaria

Tra tutte le forme extrapolmonari intratoracici e locali di tubercolosi nei bambini osservati in clinica, al momento, in una tubercolosi epidemia di recessione, complesso della tubercolosi primaria è rara - 13 2%.

Il nome "complesso primario" è stato proposto, come sapete, Ranke, che intende con esso l'obiettivo primario nella linfangite specifica del polmone provenienti da questa camera ai linfonodi della radice, e colpite linfonodi intratoracici regionali.

Molto spesso, la componente polmonare del complesso primario è localizzata a destra nei segmenti superiore e anteriore. Il classico complesso primario del tempo precedente con una grande reazione perifocale, una componente polmonare pronunciata e un'alta sensibilità alla tubercolina è raramente osservato. Attualmente, la sua componente espressa è adenite e non una lesione polmonare. In alcuni casi, si può pensare a una lesione broncopolmonare nella tubercolosi complicata dei linfonodi intratoracici, in altri - polmonare; il componente è definito come una piccola focalizzazione infiltrativa o compatta del focus, ma più spesso il quadro della bronchoadenite attiva è dominante. In condizioni di contatto massiccio con un emettitore di batteri con vaccinazione inadeguata di BCG e bassa resistenza del corpo, il complesso tubercolare primitivo con una significativa diffusione della componente polmonare è attualmente presente. In questi casi, i sintomi clinici della malattia si manifestano chiaramente: spesso un esordio acuto con febbre alta; sintomi generali di intossicazione sotto forma di diminuzione dell'appetito, aumento dell'eccitabilità e dell'affaticamento del bambino, pallore della pelle e delle mucose; perdita di peso e turgore tissutale.

Palpabile fino a 7-10 gruppi di linfonodi periferici di consistenza morbido-elastica, con un diametro da 2 a 10 mm (dimensione da chicco di miglio a fagiolo). Spesso i linfonodi sono più pronunciati sul lato della lesione ghiandolare con sintomi di periadenite fresca nel gruppo ascellare dei linfonodi.

Nei polmoni, c'è un ottundimento del suono della percussione sul componente polmonare e sui linfonodi regionali ingranditi. Nello stesso punto, l'auscultazione, più spesso dopo aver tossito, può essere determinata da rantoli bagnati poveri sullo sfondo della respirazione indebolita.

Nel potrebbe verificarsi lo studio di sitemy cardiovascolare: tachicardia, una certa espansione del cuore confina con dolce mormorio sistolica o impurità del primo tiro in punta, così come una diminuzione della pressione del sangue, che può essere spiegato i cambiamenti del miocardio diffuse a causa della presenza di intossicazione tubercolare.

I fenomeni di intossicazione possono anche essere attribuiti a un leggero allargamento del fegato, che può essere elastico con un bordo acuto, indolore alla palpazione.

Nell'emogramma - aumento della VES, a volte fino a 20-30 mm / h, leucocitosi fino a 8-15 • 10 9 / l, un leggero spostamento dei neutrofili. Nel proteinogramma, c'è una diminuzione nell'albumina e un aumento delle globuline principalmente dovuto a α2 e γ-frazioni.

Nel caso di un complesso primario non complicato, i micobatteri vengono rilevati molto raramente nelle acque di lavaggio dei bronchi o dello stomaco, poiché l'espettorato, di regola, non si verifica; C'è un cambiamento sequenziale nelle fasi del processo (infiltrazione, riassorbimento, compattazione, calcificazione con la formazione di Gon focus o tubercoloma primario al posto del componente polmonare).

Quando la fase infiltrazione rivelato la presenza della caratteristica immagine a raggi X non è del tutto omogenea oscurante navi leggermente traslucidi e bronchi associati con cambiamenti avanzati e infiammatorie della radice.

Nella fase di riassorbimento e appare guarnizione bipolarità (Redeker sintomo), e poi posizionare foci caseosi alterata sorgono calcificazioni (Fig. 26 * 27 *). Nelle condizioni della moderna chemioterapia specifica, le condizioni generali del paziente migliorano in modo relativamente rapido (dopo 2-3 mesi): la temperatura si normalizza, i sintomi di intossicazione scompaiono e iniziano i cambiamenti positivi ai raggi X. Tuttavia, l'intero processo di sviluppo inverso si estende per 12 mesi o più; se correttamente condotta complesso processo si conclude la chemioterapia o completi di riassorbimento modifiche infiltrative con normalizzazione del modello polmonare, che è più debole o lo sviluppo di fibrosi e calcificazione nel primario e l'effetto dei linfonodi intratoracici.

La chemioterapia in combinazione con rifampicina isoniazide e streptomicina nei bambini con forme primarie di nuova diagnosi intratoracico TB fase di infiltrazione numero significativamente maggiore (14,9 volte) porta a pieno effetto clinico e un significativo miglioramento (98%) rispetto allo combinazione standard di farmaci (65, 4%).

Sotto l'influenza di chemioterapia con rifampicina è 3,9 volte più comune nelle completo riassorbimento di alterazioni patologiche nei polmoni con il restauro del tessuto polmonare e la struttura principale o un piccolo perigilitom fibrotico (76%) rispetto alla combinazione standard di chemioterapia (19,3%).

Soprattutto le grandi differenze sono di frequenza depositi di sale di calcio presso il sito di guarire lesioni caseation: bambini che hanno ricevuto un regime di chemioterapia standard, questi depositi sono stati trovati in 4 volte più frequentemente che nei bambini sottoposti a chemioterapia con rifampicina (55,7 e 14% rispettivamente), è di grande importanza nella prevenzione di focolai e ricadute.

L'uso della chemioterapia con l'inclusione della rifampicina nel periodo iniziale della terapia intensiva, rispetto al regime di trattamento standard, riduce il tempo di trattamento per i bambini di una media di 3 mesi.

Con un decorso complicato del complesso primario, la malattia procede a ondate, accompagnata da un periodico deterioramento delle condizioni generali del paziente.

Le complicanze più frequenti dovrebbero essere considerati: coinvolgimento nel bronco processo spesso dal contatto con coinvolgimento dei linfonodi patologicamente modificato con lo sviluppo di pleurite essudativa pleurico o fibrinosa (costale, interlobare, sopradiaframmatico); limitato, spesso dal lato affetto, disseminazione linfoblonocena. La tubercolosi del bronco è infiltrativa o ulcerosa. Durante il processo ulcerativo, la formazione di fistole è possibile nella parete del bronco, attraverso il quale le masse caseose possono essere respinte dai linfonodi. Mycobacterium tuberculosis viene spesso rilevato durante questo periodo. Possibile ostruzione delle masse caseose del bronco o delle granulometrie eccessive con lo sviluppo di atelettasia segmentaria (lobare). In questi casi si forma una lesione broncopolmonare. Dopo la guarigione della tubercolosi bronchiale ulcerosa, lo sviluppo delle stenosi cicatriziali è caratteristico.

Le epidemie con aumentate variazioni infiltrative intorno al fuoco polmonare o alla radice sono molto meno comuni. Clinicamente, un focolaio infiltrativo si manifesta con un deterioramento della condizione generale, un peggioramento dell'emogramma.

Negli ultimi anni, la complicazione del complesso primario sotto forma di formazione della cavità primaria è raramente osservata (nel 5,3%). Raramente marcato e tubercolosi generalizzato quando batteriemia porta alla formazione di specifici foci metastatici in vari organi, cioè. Complesso di addizione tubercolosi localizzazione E. extrapolmonare nel polmone (osteoarticolare, oculare, urogenitale meningite tubercolare e così via. D.).

In 1/3 dei bambini, specialmente in caso di rilevamento inopportuno e trattamento inadeguato del complesso primario, il processo infiammatorio, perdendo la tendenza verso l'evoluzione ordinaria, acquisisce un corso torpido. Di solito in questi casi, ci sono enormi, come "gelso" linfonodi intratoracici in fase di calcinazione incompleta con la presenza di lesioni calcificate nel tessuto polmonare (primario incide, semina focolai) e limitato fibrosi segmentale metatuberkuleznyh. Durante l'esame broncoscopico, in 2/3 dei pazienti, insieme a cambiamenti cicatriziali, è stata riscontrata tubercolosi attiva dei bronchi, in alcuni casi con secrezione batterica.

Allo stesso tempo, i sintomi di intossicazione tubercolare e il ritardo di un bambino nello sviluppo fisico sono espressi. Tali forme sono molto difficili da chemioterapia e spesso richiedono un intervento chirurgico. Questi bambini sviluppano il più delle volte forme secondarie di tubercolosi negli anni prepuberali e adolescenti.

Tenendo conto di questi fattori, al momento attuale è impossibile considerare il risultato del complesso primario in calcinazione come completamente soddisfacente. Purtroppo, anche la diagnosi precoce e adeguato trattamento della tubercolosi intratoracico locale nei bambini è spesso (1/3) termina con una calcificazioni relativamente pronunciati componente ghiandolare e polmonari del complesso principale. Pertanto, si dovrebbe lottare per la diagnosi precoce (intossicazione tubercolare) e piccole forme di tubercolosi (piccole forme di tubercolosi dei linfonodi intratoracici), che danno i risultati più favorevoli con modifiche residue appena percettibile.

Taccuino di fisiologia - Tubercolosi

Tutto quello che vuoi sapere sulla tubercolosi

Complesso di tubercolosi primaria

VY Mishin

Il complesso tubercolare primitivo è la forma clinica della tubercolosi, che è caratterizzata dallo sviluppo di alterazioni infiammatorie nel tessuto polmonare e danni ai linfonodi ilari regionali.

Patogenesi e patologia. Il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa quando un'infezione massiccia e virulenta è infettata. Di regola, questa forma clinica si sviluppa in parenti stretti al contatto con un paziente con una forma aperta di tubercolosi.

L'MBT in questo caso viene depositato e inizia a moltiplicarsi al posto del cancello d'ingresso, mentre un affetto primario si forma nel tessuto polmonare. Inoltre, l'infezione retrograda lungo i vasi linfatici si diffonde ai linfonodi regionali, causando la loro infiammazione.

Pertanto, il complesso della tubercolosi primaria è costituito da tre componenti: un focolaio di infiammazione tubercolare nel tessuto polmonare (affetto primario), vasi linfatici abducenti (linfangite) e infiammazione specifica nei linfonodi ilari regionali (linfadenite).

La sconfitta del tessuto polmonare nella tubercolosi primaria è sempre accompagnata da una lesione dei linfonodi intratoracici.

La dimensione dell'affetto primario può variare: da pochi millimetri o centimetri al lobo del polmone. Influenza primaria localizzata subpleurica in qualsiasi segmento del polmone.

Morfologicamente, il principale affetto o focalizzazione dell'infiammazione tubercolare nel tessuto polmonare è un sito di polmonite specifica.

Il tessuto polmonare è infiltrato con elementi mononucleari, macrofagi, linfociti e leucociti neutrofili. Nel lume dei filamenti di alveoli di fibrina, grappoli di macrofagi schiumosi; negli infiltrati - cellule epitelioidi e giganti multinucleari di Pirogov-Langhans.

Quindi l'infezione si diffonde ortograda lungo i vasi linfatici; i cambiamenti infiammatori sono prevalentemente di natura produttiva e sono espressi dall'eruzione delle singole collinette lungo i percorsi linfatici.

Macroscopicamente, l'affetto primario consiste in un focolaio piccolo (fino a I cm) di necrosi caseosa e infiammazione perifocale attorno al centro necrotico, e la zona dell'infiammazione perifocale varia considerevolmente.

I linfonodi intratoracici iperplasia con la loro fusione parziale o totale caseosa; attorno ai linfonodi c'è una zona di infiammazione perifocale.

Il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa con una più ampia infezione aerogenica e una bassa immunità alla tubercolosi.

Se la diagnosi precoce e il trattamento adeguato, c'è un favorevole, decorso senza complicanze della malattia con la formazione di 2-3 anni sul campo di polmonite induratsionnogo site-specific (fibrosi polmonare post-tubercolosi), stufa Gon (calcificazioni nel tessuto polmonare fino a 1 cm di diametro) e calcificazioni nei linfonodi ilari.

Attualmente, la tubercolosi primaria è relativamente rara con complicazioni - disseminazione ematogena e lesioni multiple di vari organi, disintegrazione della polmonite polmonare primaria con formazione di caverna, pleurite concomitante, sviluppo della tubercolosi bronchiale e ostruzione bronchiale associata, compresa l'atelettasia polmonare.

Risultati morbilità complesso tubercolosi primaria, ma calcificazioni nei linfonodi ilari e del focolare Gon Simon o possono essere presenti più calcificazioni nel tessuto polmonare e di altri organi, e condividere la fibrosi e la cirrosi segmentale, plevrotsirroz, cicatriziale bronchi la stenosi.

Il complesso della tubercolosi primaria di solito procede favorevolmente e raramente segue un decorso cronico.

Come eccezione si osserva la formazione di tubercolosi fibro-cavernosa nella degradazione degli affetti primari.

Il quadro clinico del complesso della tubercolosi primaria è polimorfico e dipende dalla gravità dei cambiamenti patologici nei polmoni, dai linfonodi intratoracici e dall'intensità dell'immunità anti-tubercolare. La malattia più grave si verifica nei bambini di età precoce (fino a 3 anni).

Il complesso della tubercolosi primaria può presentarsi in modo acuto, subacuto, asintomatico o asintomatico. Nell'insorgenza acuta, la malattia è accompagnata da febbre alta, gravi sintomi di intossicazione, brusca riduzione dell'appetito, tosse secca o umida, lieve mancanza di respiro. Il processo si svolge sotto l'apparenza di polmonite acuta non specifica.

Nel caso di un corso subacuto, il complesso della tubercolosi primaria può svilupparsi gradualmente per diverse settimane. Le temperature febbrili e subfebrilari sono osservate, i sintomi di intossicazione sono moderati.

Un bambino malato durante un periodo di febbre fino a numeri febbrili può mantenere uno stato di salute relativamente soddisfacente, che è caratteristico di un processo specifico.

Quando oligosintomatici durante il processo si manifesta principalmente dai sintomi generali di intossicazione.

Uno studio oggettivo ha rilevato il pallore della pelle, un aumento dei linfonodi periferici, la tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, un ingrossamento del fegato.

Con le percussioni, viene determinata la sensazione di ottusità delle percussioni sulla zona interessata, con auscultazione - dura o bronchiale e con coinvolgimento dei bronchi nel processo - respirazione indebolita. Una piccola quantità di rantoli umidi finemente gorgoglianti si sente sopra l'area interessata.

Con una piccola quantità di fuoco polmonare primario, i fenomeni catarrali nei polmoni sono generalmente assenti.

Il decorso del complesso della tubercolosi primaria può essere regolare, senza complicazioni (come descritto sopra) e progressivo, complicato.

La complicazione più frequente del complesso della tubercolosi primaria è il coinvolgimento del bronco nel processo. La stretta localizzazione anatomica dei linfonodi intratoracici crea condizioni favorevoli per la transizione di contatto del processo tubercolare verso i bronchi lobare e segmentario.

La tubercolosi del bronco è infiltrativa o ulcerosa. Durante il processo ulcerativo, la formazione di fistole è possibile nella parete del bronco, attraverso il quale le masse caseose possono essere respinte dai linfonodi. Durante questo periodo, l'MBT si trova nell'espettorato dei pazienti. Possibile ostruzione delle masse di case bronchiali o di granuli eccessivi con lo sviluppo di disturbi valvolari fino a atelettasia.

I frequenti sintomi clinici delle lesioni bronchiali comprendono tosse, secchezza o con una piccola quantità di espettorato, dolore al petto sul lato interessato.

Di solito, i sintomi fisici sono assenti o si sentono rantoli secchi sul sito di lesione. Sintomi persistenti di intossicazione. La tubercolosi dei bronchi è più spesso osservata con diagnosi tardiva, trattamento iniziato prematuramente. Un ruolo cruciale nella diagnosi della tubercolosi bronchiale appartiene alla broncoscopia.

È anche possibile lo sviluppo di complicanze quali la pleurite essudativa, la cui causa principale è l'alto grado di sensibilizzazione delle foglie pleuriche con tossine dell'MBT senza danno specifico. Tale pleurite è chiamata reattiva o allergica; sono rapidamente invertiti.

L'immagine a raggi X del complesso della tubercolosi primaria è diversa, la variabilità delle manifestazioni dipende dalla dimensione dell'affetto primario e dalla gravità dei cambiamenti nei linfonodi.

L'affetto primario sulla radiografia polmonare è visibile sotto forma di un'ombra focale di 0,5-1 cm, un'ombra focale di 1-4 cm di diametro o un'estensione polisegmentale di abbassamento della trasparenza del tessuto polmonare di media intensità, abbastanza uniforme, con contorni chiari o diffusi.

Se le dimensioni della polmonite sono grandi, allora questa ombra radiologicamente visibile si fonde con l'ombra della radice ed è molto difficile giudicare i cambiamenti sulla parte dei linfonodi intratoracici.

Il processo è simile alla polmonite acuta e viene chiamato - la fase pneumonica del complesso della tubercolosi primaria (a). Per vedere i linfonodi ilari iperplastici, è necessario effettuare una radiografia laterale dei polmoni, dei tomogrammi della linea mediana o della TC.

Con lo sviluppo inverso del complesso della tubercolosi primaria (dopo 1,5-3 mesi), si osservano cambiamenti più rapidi sulla parte del tessuto polmonare rispetto alla dinamica nei linfonodi intratoracici. Area infiammazione perifocale dissolve gradualmente, e il primario influenzano diminuisce e si allontana da una tonalità della radice esteso, dato che si trova sede subpleurica - la cosiddetta fase riassorbimento, o bipolare (b).

Dall'influenza primaria ai linfonodi colpiti, esiste una via infiammatoria formata dai vasi linfatici infiammati (linfangite). Tra i linfonodi colpiti e l'affetto primario è definita linfangite. Con una piccola quantità di infiammazione nel tessuto polmonare, il complesso della tubercolosi primaria viene rilevato immediatamente nella fase bipolare.

Un ulteriore riassorbimento porta ad una riduzione graduale dell'affetto primario, e dopo 6-8-12 mesi al suo posto si forma un'ombra focale di media intensità con contorni chiari fino a 1 cm, dopo
1,5 a 2 anni ci sono segni di depositi di calcio nel primario influenzano (Gon camera di formazione) e alla linfa ilare nodi fase di calcinazione o formazione focolare Gon (c). La messa a fuoco di Gon appare come una singola ombra ad alta intensità con contorni chiari e può essere localizzata in qualsiasi segmento del polmone.

Un aumento dei linfonodi intratoracici si manifesta con un'espansione moderata o significativa dell'ombra della radice polmonare, che si deforma, diventa senza struttura. Il lume del bronco intermedio cessa di essere determinato, l'ombra della radice si fonde con l'ombra del cuore. Il contorno esterno dell'ombra della radice è sfocato o chiaro, policiclico.

Diagnosi. Nella storia di oltre la metà dei pazienti trova la fonte di infezione: il contatto con pazienti affetti da tubercolosi in famiglia, tra parenti, conoscenti, amici.

Tubercolina: Test Mantoux con 2-L TE PPD - positivo (papule 5 mm più) o iperergico (papule 17 millimetri o più o vescicola e necrosi al sito di tubercolina).

Nell'espettorato microbiologico, lavaggi gastrici e acqua bronchiale al microscopio e la cultura MBT sono molto raramente - non più del 3% dei casi, tuttavia fondamento della diagnosi sono vari tipi di radiodiagnostica (radiografia, tomografia); La TC viene eseguita durante la diagnosi differenziale.

In presenza di sintomi sospetti di tubercolosi bronchiale e nella diagnosi differenziale viene eseguita la broncoscopia.

Nell'analisi del sangue clinico generale: leucocitosi moderata, eosinofilia, spostamento dei neutrofili a sinistra (aumento degli elementi della protesi), linfocitopenia, monocitosi, aumento moderato della VES.

La diagnosi differenziale del complesso tubercolare primitivo viene effettuata principalmente con polmoniti aspecifiche della stessa lunghezza, in particolare di un prolungato decorso.

Trattamento in un ospedale di tubercolosi sullo sfondo di una dieta generale (tabella numero 11).

La chemioterapia viene effettuata in modalità I di una combinazione di quattro principali farmaci anti-TB: isoniazide, rifampicina, pirazinamide ed etambutolo.

Nei processi gravi e comuni viene anche usato il trattamento patogenetico: terapia di disintossicazione e desensibilizzazione, vitamine, immunomodulatori, correzione metabolica, terapia fisica.

Pazienti sottoposti a tubercolosi primaria, osservati in PDD per due anni.