Malattie infiammatorie acute dei polmoni.

Tosse

Tra le malattie respiratorie, le più importanti sono:

  • bronchiti;
  • la polmonite;
  • malattie polmonari distruttive (ascesso, cancrena);
  • malattie polmonari croniche non specifiche;
  • altre malattie polmonari (tumori, malformazioni).

bronchite

Ci sono bronchiti acute e croniche.

BRONCHITE ACUTA

La bronchite acuta - infiammazione acuta dei bronchi - può essere una malattia indipendente o manifestazione di un certo numero di malattie, in particolare polmonite, glomerulonefrite cronica con insufficienza renale (bronchite uremica acuta), ecc.

A proposito di bronchite cronica parlare nel caso in cui i sintomi clinici della malattia (tosse e espettorato) sono osservati per almeno 3 mesi per due anni.

La bronchite acuta è di solito più grave nei bambini. Si manifesta clinicamente con tosse, dispnea e tachipnea.

Eziologia e patogenesi. La causa più comune di bronchite sono:

q virus, in particolare virus respiratorio sinciziale (virus RS);

q batteri, più frequentemente Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;

q esposizione ad agenti chimici presenti nell'aria inalata (fumo di sigaretta, anidride solforosa e vapori di cloro, ossidi di azoto);

q esposizione ad agenti fisici (aria secca o fredda, radiazioni);

q esposizione alla polvere (domestico e industriale in alta concentrazione).

L'effetto patogenico di questi fattori contribuisce all'incoerenza ereditaria delle barriere protettive dell'apparato respiratorio, in primo luogo il trasporto mucocellulare e i fattori umorali della protezione locale, e il danno al trasporto mucocellulare con lo sviluppo della bronchite acuta è aggravato. La produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule di calice bronchiale è intensificata, il che porta alla desquamazione dell'epitelio cistico prismatico, all'esposizione della mucosa bronchiale, alla penetrazione dell'infecita nella parete del bronco e alla sua ulteriore diffusione.

Anatomia patologica. Nella bronchite acuta, la mucosa dei bronchi diventa sangue intero e gonfio, sono possibili emorragie e ulcerazioni minori. Nel lume dei bronchi nella maggior parte dei casi un sacco di muco. Nella mucosa bronchiale si sviluppano varie forme di infiammazione catarrale con accumulo di essudato sieroso, mucoso, purulento e misto. L'infiammazione fibrosa o fibrinemorragica si verifica spesso nei bronchi; la distruzione del muro del bronco è possibile, a volte con ulcerazione della sua membrana mucosa, in questo caso si parla di bronchite distruttiva-ulcerosa.

La bronchite acuta può essere produttiva, il che porta ad un ispessimento delle pareti dovuto alla sua infiltrazione con linfociti, macrofagi, plasmacellule, proliferazione epiteliale. Nei bronchi prossimali, di solito è interessata solo la mucosa (endobronchite) o la mucosa e lo strato muscolare (endomiobronchite). Nei bronchi distali, tutti gli strati della parete bronchiale (panbronchite e panbronchiolitis) sono coinvolti nel processo, con il possibile trasferimento di infiammazione al tessuto peribronchiale (peribronchite).

Le complicanze della bronchite acuta sono spesso associate a una ridotta funzionalità del drenaggio bronchiale, che favorisce l'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale e lo sviluppo dell'infiammazione del tessuto polmonare (broncopolmonite). Con panbronchite e panbronchiolitis, l'infiammazione può essere trasferita non solo al tessuto peribronchiale, ma anche al tessuto polmonare interstiziale (polmonite interstiziale peribronchiale).

POLMONITE

La polmonite è un gruppo di malattie infiammatorie di diversa eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche e morfologiche caratterizzate da una lesione primaria delle vie aeree distali, in particolare gli alveoli.

Il decorso clinico della polmonite è suddiviso in:

PNEUMONIA ACUTA

La polmonite acuta può essere classificata secondo diversi criteri. La polmonite acuta è divisa in:

La polmonite acuta primaria comprende la polmonite come malattia indipendente e come manifestazione di un'altra malattia con specificità nosologica (ad esempio influenza, polmonite da peste). La polmonite acuta secondaria è spesso una complicazione di molte malattie.

Su base topografica-anatomica (localizzazione), ci sono tre principali tipi di polmonite:

Secondo la prevalenza di infiammazione:

  • polmonite miliare o alveolite;
  • acinar;
  • lobulare, lobulare confluente;
  • segmentale, polisegmentale;
  • polmonite lobare.

Secondo la natura del processo infiammatorio, la polmonite è:

ü sieroso (sieroso sieroso, sieroso-desquamativo, sieroso-emorragico);

La polmonite acuta è classificata per polmonite, che si sviluppa in un organismo normale (non immunosoppresso) e polmonite, che si sviluppa in un organismo immunodepresso.

L'eziologia della polmonite acuta è diversa, ma più spesso la loro comparsa è associata ad agenti infettivi. Oltre all'infezione (soprattutto virale) del tratto respiratorio superiore, si distinguono i seguenti fattori di rischio per la polmonite acuta:

  1. ostruzione bronchiale;
  2. stati di immunodeficienza;
  3. alcol;
  4. il fumo;
  5. inalazione di sostanze tossiche;
  6. lesione traumatica;
  7. violazione di emodinamica polmonare;
  8. periodo postoperatorio e massiccia terapia infusionale;
  9. vecchiaia;
  10. tumori maligni; - stress (ipotermia, stress emotivo).

Di polmonite acuta, polmonite lobare, broncopolmonite e polmonite interstiziale sono di importanza clinica più importante.

GRANDE PNEUMONIA

La polmonite cronica è una malattia acuta infettiva-allergica in cui uno o più lobi polmonari sono colpiti (lobar, polmonite lobare), essudato fibrinoso (fibroso, o cagoso, polmonite) compare negli alveoli, e depositi di fibrina (pleuropolmonite) compaiono sulla pleura.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia sono i pneumococchi di tipo I, II, III e IV. La polmonite da pneumococco è più comune nelle persone inizialmente in buona salute di età compresa tra 20 e 50 anni, mentre la polmonite lobare causata da Klebsiella si sviluppa solitamente negli anziani, nei diabetici e negli alcolisti. In rari casi, la polmonite lobare è causata dal diplobacillus di Friedlander.

Morfogenesi, anatomia patologica. La polmonite lobare è un classico esempio di infiammazione acuta e si compone di quattro fasi:

Fase di marea Il primo stadio dura 24 ore ed è caratterizzato dal riempimento degli alveoli con essudato ricco di proteine ​​e congestione venosa nei polmoni. I polmoni diventano densi, pesanti, gonfi e rossi.

Stage di epatizzazione rossa. Nel secondo stadio, che dura diversi giorni, c'è un massiccio accumulo nel lume degli alveoli dei leucociti polimorfonucleati con un piccolo numero di linfociti e macrofagi, e i filamenti di fibrina cadono tra le cellule. Anche nell'essudato contiene un gran numero di globuli rossi. Spesso la pleura sopra la lesione è ricoperta da essudato fibrinoso. I polmoni diventano rossi, densi e senz'aria, somiglianti a un fegato per coerenza.

Fase di epatizzazione grigia. Questo stadio può anche durare diversi giorni ed è caratterizzato dall'accumulo di fibrina e dalla distruzione di globuli rossi e bianchi nell'essudato. I polmoni sul taglio diventano grigi-marroni e densi.

Risoluzione dello stage. La quarta fase inizia l'8-10 ° giorno della malattia ed è caratterizzata dal riassorbimento dell'essudato, dalla degradazione enzimatica dei detriti infiammatori e dal ripristino dell'integrità delle pareti degli alveoli. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza di enzimi proteolitici di neutrofili e macrofagi subisce fusione e riassorbimento. C'è una pulizia del polmone da fibrina e microrganismi: l'essudato viene eliminato dal drenaggio linfatico del polmone e dell'espettorato. Le sovrapposizioni fibrinose sulla pleura si dissolvono. La fase di risoluzione viene a volte allungata per diversi giorni dopo una malattia clinicamente senza febbre.

La pleuropolmonite causata dalla bacchetta di Friedlander ha alcune peculiarità. Di solito, una parte del lobo polmonare è interessata, più spesso quella superiore: l'essudato consiste nella disintegrazione dei neutrofili con una mescolanza di filamenti di fibrina, oltre al muco, e ha l'aspetto di una massa mucosa appiccicosa. Spesso nelle aree di infiammazione compaiono focolai di necrosi, al loro posto si formano ulcere.

Lo schema classico del flusso della polmonite lobare è a volte disturbato - l'epatizzazione grigia precede il rosso. In alcuni casi, il centro della polmonite occupa la parte centrale del lobo polmonare (polmonite centrale), inoltre, può apparire in uno o nell'altro lobo (polmonite migratoria).

Forme atipiche di polmonite (secondo IV Davydovsky):

ü secondo il tipo di infarto emorragico;

Complicazioni. Ci sono complicanze polmonari ed extrapolmonari della polmonite lobare. Le complicanze polmonari si sviluppano in relazione alla compromissione della funzione fibrinolitica dei neutrofili. Se questa funzione è insufficiente, le masse di fibrina negli alveoli sono soggette all'organizzazione, vale a dire germinare il tessuto di granulazione, che a maturazione diventa un tessuto connettivo fibroso maturo. Questo processo di organizzazione è chiamato carnificazione (da Lat. Sanno - carne). Il polmone si trasforma in un tessuto denso, carnoso e privo di aria. Con un'eccessiva attività dei neutrofili si può sviluppare un ascesso e una cancrena polmonare. Attaccare il pus alla pleurite fibrinosa porta all'empiema pleurico. Complicazioni extrapolmonari si osservano durante la generalizzazione dell'infezione. Con generalizzazione linfogena, ci sono mediastiniti purulente e pericardite, con ematogena, peritonite, ascessi metastatici nel cervello, meningite purulenta, ulcera acuta ulcerativa o ulcerativa endocardite, più spesso del cuore destro, artrite purulenta, ecc.

broncopolmonite

La broncopolmonite è un'infiammazione dei polmoni che si sviluppa a causa di bronchite o bronchiolite (broncoalveolite). Ha un carattere focale, può essere una manifestazione morfologica di entrambi primaria (ad esempio, in caso di infezioni virali respiratorie) e secondaria (come una complicanza di molte malattie) polmonite acuta. La broncopneumonia è caratterizzata dalla presenza di lesioni multiple del tessuto polmonare situate intorno ai bronchi o bronchioli infiammati con il processo di diffusione agli alveoli circostanti. Questo tipo di polmonite è più comune nei bambini, negli anziani e nei pazienti con resistenza indebolita (ad esempio, in pazienti con neoplasie maligne, insufficienza cardiaca, insufficienza renale cronica, ecc.) La polmonite può anche svilupparsi come una complicanza della bronchite acuta, della fibrosi cistica e di altre malattie caratterizzate da ostruzione respiratoria. modi. La violazione della secrezione bronchi-al, che è spesso osservata nel periodo postoperatorio, predispone anche allo sviluppo della broncopolmonite.

L'eziologia. Tipicamente, il patogeno è microrganismi a bassa virulenza, specialmente in individui con immunodeficienze, che nelle persone sane non portano allo sviluppo di una malattia simile. Questi di solito sono stafilococchi, streptococchi, Haemophilus influ-en-zae, E. coli e funghi. I pazienti spesso sviluppano setticemia e tossinemia, che si manifesta con febbre e disturbi della coscienza. La broncopolmonite si sviluppa anche quando esposta a fattori chimici e fisici, che consente di selezionare la polmonite da uremia, lipidi, polvere e radiazioni.

Patogenesi. Lo sviluppo della broncopolmonite è associato a bronchite acuta o bronchiolite, con un'infiammazione che si diffonde più spesso nel tessuto polmonare intrabronchiale (in modo discendente, solitamente con bronchite catarrale o bronchiolite), meno comunemente peribronchiale (solitamente con bronchite distruttiva o bronchiolite). La broncopolmonite si verifica per via ematogena, che si verifica durante la generalizzazione dell'infezione (polmonite settica). Nello sviluppo della polmonite focale, l'autoinfezione durante l'aspirazione - polmonite da aspirazione - è di grande importanza: congestione polmonare - polmonite ipostatica, aspirazione e disturbi neuroreflessi - polmonite postoperatoria. Un gruppo speciale è costituito da broncopolmonite in stati immunodeficienti - polmonite da immunodeficienza.

Anatomia patologica. Di solito colpisce le regioni basali dei polmoni su entrambi i lati, che, una volta aperti, sono grigi o grigio-rossi. I cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare possono essere dimostrati con una leggera pressione sulla zona interessata: un polmone normale non esercita una resistenza significativa (come una spugna) quando viene premuto, mentre con la polmonite viene determinata una leggera resistenza. L'esame istologico determina l'infiammazione acuta tipica con essudazione.

Nonostante alcune differenze a seconda della causa che la causa, i cambiamenti morfologici nella broncopolmonite hanno una serie di caratteristiche comuni. In qualsiasi eziologia, la bronchite acuta o la bronchiolite è la base della broncopolmonite, che di solito è rappresentata da varie forme di catarro (sieroso, viscido, purulento, misto). Allo stesso tempo, la membrana mucosa diventa piena di sangue e gonfia, la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformate aumenta drasticamente; l'epitelio prismatico della mucosa viene esfoliato, il che porta a danneggiare il meccanismo mucocellulare della pulizia dell'albero bronchiale. Le pareti dei bronchi e dei bronchioli si ispessiscono a causa di edema e infiltrazione cellulare. Nei bronchi distali, panbronchite e panbronchiolitis si verificano più frequentemente e in endomiobronchite prossimale. L'edema e l'infiltrazione cellulare della parete bronchiale violano la funzione drenante dei bronchi, che promuove l'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale, bronchiectasie transitorie possono comparire durante gli impulsi di tosse. I focolai di infiammazione della broncopolmonite si verificano solitamente nei segmenti posteriori e inferiori dei polmoni - II, VI, VIII, IX, X. Sono di varie dimensioni, densi, di colore grigio-rosso nel taglio. A seconda delle dimensioni delle lesioni, si distinguono miliari (alveoliti), acuminati, lobulari, lobulari confluenti, broncopolmonite segmentaria e polisegmentale. Negli alveoli, ci sono gruppi di essudato con una mescolanza di muco, molti neutrofili, macrofagi, eritrociti, epitelio alveolare desquamato; a volte viene rilevata una piccola quantità di fibrina. L'essudato è distribuito in modo non uniforme: in alcuni alveoli ce ne sono molti, in altri non è abbastanza. I setti interalveolari sono saturi di infiltrato cellulare.

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche in diversi periodi di età. Nei neonati con polmonite, le cosiddette membrane ialine, costituite da fibrina compatta, sono spesso formate sulla superficie degli alveoli. Nei bambini indeboliti fino a 1-2 anni, i fuochi dell'infiammazione sono localizzati principalmente nella colonna vertebrale posteriore e le sezioni dei polmoni che non sono completamente espanse dopo la nascita (segmenti II, VI e X). Tale polmonite è chiamata paravertebrale. A causa della buona contrattilità dei polmoni e della funzione di drenaggio dei bronchi, della ricchezza dei polmoni con i vasi linfatici, i fuochi della polmonite nei bambini sono risolti relativamente facilmente. Al contrario, nelle persone di età superiore a 60 anni, a causa della riduzione correlata all'età del sistema linfatico, i fuochi dell'infiammazione sono riassorbiti lentamente.

La broncopolmonite presenta alcune peculiarità non solo legate al fattore eziologico, ma anche allo stato immunitario dell'organismo. Pertanto, la broncopolmonite è classificata per polmonite, che si sviluppa in un organismo normale (non immunosoppressivo) e polmonite, che si sviluppa in un organismo immunodepresso.

Caratteristiche di alcuni comuni

Broncopneumonia batterica

Processi distruttivi acuti nei polmoni (ascesso, cancrena)

ascesso il polmone può avere origine sia pneumiogenetica che broncogena. Ascesso pneumiogenico - una complicazione di polmonite di qualsiasi eziologia, di solito stafilococco o streptococco. L'infestazione di polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta della lesione. La massa necrotica purulenta fusa viene secreta attraverso i bronchi con l'immagine dell'espettorato → cavità. Nel tessuto polmonare purulento e infiammato molti microbi piogeni. L'ascesso acuto è localizzato più spesso in 2, 4, 8, 9, 10, dove solitamente si trovano i centri di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, un ascesso è associato al lume dei bronchi (drenaggio bronchi), attraverso la scarica del gatto-pus con espettorato. L'ascesso broncogeno è apparso quando il muro delle bronchiectasie razous e il passaggio del tessuto polmonare nel tessuto polmonare adiacente, seguito dallo sviluppo di necrosi, suppurazione e formazione di cavità. La parete di ascesso è formata da bronchiectasie, nonché da un tessuto polmonare ispessito. Gli ascessi broncogeni sono solitamente numerosi. L'ascesso acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso seguendo un corso sull'orlo.

cancrena polmone - il tipo più grave di processi distruttivi dei polmoni. Complicazioni di solito polmonite e ascesso di qualsiasi genesi durante il putrido putrido w / o. Il tessuto polmonare è soggetto a necrosi umida, il campo è grigio sporco, puzza. La cancrena conduce alla morte.

COPD e COPD.

Malattie polmonari croniche non specifiche (BPCO)Le malattie polmonari croniche non specifiche (BPCO) comprendono bronchite cronica, bronchiectasie, enfisema polmonare, asma bronchiale, ascesso cronico, polmonite cronica, malattie polmonari interstiziali, pneumofibrosi (pneumocirrosi).

Tra i meccanismi di sviluppo di queste malattie, i bronchi-togenici, i pneumiogenici e i pneumonitogenici sono isolati (schema XXI). Il cuore del meccanismo bronchiale della BPCO è una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e della conduzione bronchiale. Le malattie combinate da questo meccanismo, o malattie polmonari ostruttive croniche, sono la bronchite cronica, le bronchiectasie (bronchiectasie), l'asma bronchiale e l'enfisema polmonare (soprattutto ostruttivo diffuso cronico). Il meccanismo pneumiogenico della BPCO è associato alla polmonite acuta e alle sue complicanze. Porta allo sviluppo di un gruppo di malattie polmonari croniche non ostruttive, che comprende ascesso cronico e polmonite cronica. Il meccanismo pneumonitogenico della BPCO determina lo sviluppo di malattie polmonari interstiziali croniche, rappresentate da varie forme di alveolite fibrosa (fibrosa) o polmonite. Nel finale, tutti e tre i meccanismi della BPCO portano allo sviluppo di pneumosclerosi (pneumocirrosi), ipertensione polmonare secondaria, ipertrofia ventricolare destra e insufficienza cardiopolmonare.

Dalla BPCO include xp. bronchite, bronchiectasie, bronchiti, asma, enfisema polmonare. Mech-m - bronchiogenico: una violazione della funzione primaria della conduzione dei bronchi e dei bronchi

Bronchite cronica - infiammazione cronica dei bronchi, derivante da bronchite acuta prolungata (ad esempio, dopo aver sofferto morbillo o influenza) o esposizione prolungata della mucosa bronchiale a fattori biologici, fisici e chimici (agenti infettivi, fumo, raffreddamento delle vie respiratorie, spolveramento, ecc.) d.).

La bronchite cronica di natura infettiva può inizialmente essere locale. Si sviluppa più frequentemente nei bronchi dei segmenti II, VI, VIII, IX e X, vale a dire dove si trovano le aree più frequenti della polmonite e ci sono prerequisiti sfavorevoli per il riassorbimento dell'essudato. Le forme locali di bronchite cronica diventano una fonte di bronchite diffusa cronica quando l'intero albero bronchiale è interessato. Allo stesso tempo, la parete dei bronchi si ispessisce, è circondata da strati di tessuto connettivo, a volte è marcata in una certa misura o altra deformazione dei bronchi. Con bronchite prolungata, ci può essere a forma di borsa o cilindrica

I cambiamenti microscopici nei bronchi nella bronchite cronica sono diversi. In alcuni casi, i fenomeni catarrale mucoso o purulento cronico predominano con l'aumento dell'atrofia della mucosa, la trasformazione ghiandolare cistica, la metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in multistrato e piatto, aumentando il numero di cellule caliciformi; in altri, nella parete del bronco, l'infiammazione cellulare è distinta nella mucosa;

Malattie polmonari croniche non specifiche

Le malattie polmonari croniche non specifiche sono varie malattie eziologiche e patologiche dell'apparato respiratorio, che si verificano con tosse produttiva costante e dispnea dovuta alla lesione primaria dei bronchi o del parenchima. Includono forme nosologicamente indipendenti come la bronchite cronica, BEB, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumosclerosi, polmonite cronica. HNZL sono diagnosticati dai risultati di una spirografia, esame a raggi X ed esame endoscopico. I metodi di trattamento della BPCO possono includere la terapia farmacologica, il broncio broncoscopico, la fisioterapia, la terapia fisica; con cambiamenti morfologici persistenti - trattamento chirurgico.

Malattie polmonari croniche non specifiche

Il gruppo di malattie polmonari croniche non specifiche (COPD) combina malattie respiratorie che hanno cause e meccanismi di sviluppo diversi, ma manifestazioni cliniche e disordini morfofunzionali simili. I tassi di incidenza della BPCO nelle regioni della Russia variano da 12 a 29 casi ogni 1000 abitanti. Questo concetto è stato introdotto per la prima volta al simposio internazionale sulla pneumologia tenuto a Londra nel 1959. Quindi, tre gruppi di nosologie sono state incluse nel gruppo di tumori maligni cronici: bronchite cronica, asma bronchiale ed enfisema polmonare. Tre anni dopo, in una conferenza scientifica a Mosca, questa lista sarebbe stata integrata con bronchiectasie, polmonite cronica e pneumosclerosi. Le lesioni polmonari specifiche (tubercolosi), le malattie professionali (pneumoconiosi) e il cancro broncopolmonare non sono state incluse in questo gruppo.

Nella pneumologia moderna, la classificazione delle malattie polmonari non specifiche croniche rimane controversa. Pertanto, un numero di autori si riferisce inoltre alla malattia polmonare interstiziale come BPCO. Altri obiettano che la sola bronchite indipendente, l'enfisema e l'asma bronchiale sono nosologie indipendenti dalla BPCO; il resto (pneumosclerosi, polmonite cronica, bronchiectasie) sono di natura sindromica e dovrebbero essere considerati come complicanze delle principali forme indipendenti. L'esistenza di polmonite cronica non è riconosciuta da tutti i ricercatori.

Cause della BPCO

I principali fattori che determinano l'incidenza di malattie polmonari croniche non specifiche nella popolazione sono alti livelli di inquinamento atmosferico, rischi professionali, malattie infettive acute del tratto respiratorio e abitudini negative. Indici epidemiologici più elevati per la BPCO sono stati osservati nelle città industriali, dove l'aria atmosferica contiene inquinanti (ossidi di azoto, anidride solforosa, anidride carbonica, polvere, particelle sospese, ecc.) Che superano l'MPC di un fattore 3-5. Il principale contingente professionale tra i pazienti con BPCO è una persona esposta a correnti d'aria, inquinamento da gas, polverosità, odori irritanti sul posto di lavoro.

Numerosi studi confermano la relazione tra l'incidenza della BPCO e il fumo a lungo termine (oltre 10 anni). Le condizioni premorbose per le forme clinicamente espresse di BPCO sono infezioni virali respiratorie acute frequenti e prolungate, bronchiti e polmoniti acute ricorrenti, malattie croniche del tratto respiratorio superiore, malattie allergiche e disordini immunitari. L'indicatore della BPCO aumenta con l'età e raggiunge il suo picco nella fascia di età di 40-60 anni. La maggior parte dei pazienti sono uomini. Bronchite cronica (circa il 60%), asma bronchiale (

35%), bronchiectasie (circa il 4%), le restanti malattie rappresentano meno dell'1%.

patogenesi

La base della morfogenesi di varie malattie polmonari croniche non specifiche è uno dei tre meccanismi: bronchitogenico, pneumiogenico e pneumonitogenico. La via bronchitogenica dello sviluppo della BPCO è associata ad alterata pervietà bronchiale e funzione di drenaggio dei bronchi. Secondo questo meccanismo, si sviluppano malattie con componente ostruttiva: bronchite cronica, BEB, asma bronchiale ed enfisema polmonare. Il meccanismo pneumiogenico è alla base della formazione di polmonite cronica e ascesso polmonare cronico, che sono complicanze della broncopolmonite o della polmonite cronica. In queste malattie ha espresso la componente restrittiva. La via pneumonitogenica determina lo sviluppo di malattie polmonari interstiziali.

Lo sviluppo di pneumosclerosi (fibrosi polmonare, pneumocirrosi), ipertensione polmonare, cuore polmonare e insufficienza cardiopolmonare è il risultato di uno dei meccanismi morfogenetici menzionati nella BPCO. Le malattie polmonari croniche non specifiche sono considerate un fattore di rischio per la tubercolosi polmonare e il cancro del polmone.

Le principali forme di BPCO

Bronchite cronica

Come altre malattie polmonari croniche non specifiche, è spesso il risultato di un prolungato corso di bronchite acuta di eziologia virale (sviluppata sullo sfondo di influenza, morbillo, infezione adenovirale o PC) o di origine batterica (causata da prolungata persistenza nei bronchi di bacilli di emofilo, pneumococco, ecc.). Può svilupparsi a seguito di una prolungata esposizione alle vie respiratorie di fattori chimici e fisici (fumo, polverosità dell'aria, inquinamento da rifiuti industriali).

La prevalenza può essere locale o diffusa; per tipo di infiammazione - catarrale o mucopurulento; dalla presenza / assenza di ostruzione bronchiale - ostruttiva e non ostruttiva; dalla natura dei cambiamenti morfologici nei bronchi - atrofici, poliformi, deformanti. I criteri clinici per la bronchite cronica sono 2-3 esacerbazioni del processo infiammatorio all'anno per 2 anni con una durata annuale di almeno 3 mesi. I pazienti preoccupati per la tosse costante con espettorato. Durante le esacerbazioni, la tosse aumenta, l'espettorato diventa purulento, la temperatura subfebrilare e l'adesione sudatoria. Polmonite cronica, atelettasia polmonare, enfisema e pneumofibrosi possono diventare esiti e complicanze della bronchite cronica.

Asma bronchiale

È la seconda forma più comune di malattia polmonare cronica non specifica. È caratterizzato da iperreattività dell'albero bronchiale, che porta a ipersecrezione di muco bronchiale, edema e spasmo parossistico delle vie aeree. I principali tipi clinici includono asma non atopico, atopico, misto, indotto dall'aspirina.

Clinicamente, la BA di qualsiasi genesi si manifesta con attacchi ricorrenti di dispnea espiratoria. Nel loro sviluppo, ci sono 3 periodi: precursori, asfissia e sviluppo inverso. Gli arpisti, le secrezioni mucose nasali, la congiuntivite e l'irrequietezza motoria possono servire come precursori che segnalano un attacco d'asma in arrivo. Durante un attacco di soffocamento, respiro sibilante, affanno corto con espirazione prolungata, cianosi diffusa, comparsa di tosse non produttiva. I pazienti assumono una posizione eretta forzata con un cingolo scapolare rialzato. Con un attacco grave, la morte del paziente può verificarsi a causa di insufficienza respiratoria. Nel periodo dello sviluppo inverso di un attacco, la tosse inizia a separare l'espettorato, il numero di dispnea diminuisce, la respirazione diventa libera, la mancanza di respiro scompare.

Tra gli attacchi, la condizione dei pazienti con asma è abbastanza soddisfacente. Con una lunga storia di malattia polmonare cronica non specifica, si sviluppano enfisema ostruttivo, cuore polmonare e cardiopatia polmonare.

Enfisema polmonare ostruttivo cronico

È una malattia polmonare aspecifica cronica, la cui base morfologica è la persistente espansione del lume dei bronchioli e degli alveoli respiratori a seguito dell'ostruzione cronica delle vie aeree insieme a bronchiti croniche e bronchiolite obliterante. I polmoni acquisiscono maggiore ariosità, diventano ripartizionati, ingranditi.

Le manifestazioni cliniche dell'enfisema sono causate da una forte riduzione dell'area di scambio gassoso e da una ridotta ventilazione polmonare. La sintomatologia aumenta gradualmente man mano che i cambiamenti patologici si diffondono in un'ampia area del tessuto polmonare. Dispnea progressiva preoccupata, tosse con espettorato mucoso scarso, perdita di peso. Richiama l'attenzione sull'espansione del torace a forma di botte, sulla cianosi della pelle, sull'ispessimento delle falangi delle unghie delle dita del tipo di bacchette. Quando enfisema sono frequenti complicazioni infettive, emorragia polmonare, pneumotorace. La causa della morte è grave insufficienza respiratoria.

bronchiectasie

Il substrato morfologico della presente forma di malattie polmonari aspecifiche croniche sono espansioni sacciformi, cilindriche o fusiformi dei bronchi. Le bronchiectasie possono essere di origine locale o diffusa, congenita o acquisita. La bronchiectasia congenita è causata dallo sviluppo alterato dell'albero bronchiale nei periodi prenatale e postnatale (a seguito di infezioni intrauterine, con la sindrome di Sievert-Cartagenus, la fibrosi cistica, ecc.). Bronchiectasie acquisite possono formarsi sullo sfondo di broncopolmonite ricorrente, hr.Bronchitis, presenza a lungo termine di un corpo estraneo nei bronchi.

I principali sintomi respiratori comprendono tosse persistente, secrezione di espettorato giallo-verde con odore, a volte emottisi. Esacerbazioni si verificano in base al tipo di esacerbazioni della bronchite cronica suppurativa. Il complesso sintomatologico extrapolmonare in caso di bronchiectasie è rappresentato dalla deformazione delle dita sotto forma di bacchette e chiodi sotto forma di occhiali da guardia, cianosi "calda". Complicazioni di malattia polmonare aspecifica cronica possono essere emorragia polmonare, ascesso polmonare, insufficienza cardiopolmonare, amiloidosi, meningite purulenta, sepsi. Ciascuna di queste condizioni rappresenta un potenziale pericolo per la vita di un paziente con BPCO.

Polmonite cronica

Cambiamenti patologici nella polmonite cronica combinano la componente infiammatoria, la carnificazione, la bronchite, le bronchiectasie, gli ascessi cronici, la pneumofibrosi, quindi, al momento, questa malattia polmonare non specifica cronica come nosologia indipendente non è riconosciuta da tutti gli autori. Ogni esacerbazione della polmonite cronica porta alla comparsa di nuovi focolai di infiammazione nel tessuto polmonare e ad un aumento dell'area dei cambiamenti sclerotici.

Sintomi permanenti che accompagnano il decorso della polmonite cronica comprendono tosse con espettorato (mucopurulento in remissione e purulento nella fase di esacerbazione) e rantoli persistenti nei polmoni. Nel periodo acuto, l'aumento della temperatura corporea, i dolori al petto si verificano nella proiezione di infiltrazione, insufficienza respiratoria. La malattia può essere complicata da cardiopatia polmonare, formazione di ascessi, empiema pleurico, gangrena polmonare, ecc.

pneumosclerosis

La malattia polmonare cronica aspecifica, che si verifica con la sostituzione di un parenchima funzionante con tessuto connettivo, è chiamata pneumosclerosi. È una conseguenza dei processi infiammatori e distrofici, porta alla formazione di rughe, senz'aria e compattazione del tessuto polmonare. Spesso si sviluppa nei risultati di bronchite cronica, BEB, polmonite cronica, BPCO, polmonite, pleurite, alveolite fibrosante, tubercolosi e molti altri. ecc. In base alla prevalenza dei cambiamenti, si distinguono la fibrosi polmonare locale (focale) e diffusa. Secondo la gravità della crescita del tessuto connettivo, ci sono tre fasi del processo patologico: pneumofibrosi, pneumosclerosi, pneumocirrosi.

Si manifesta come segni di una malattia causalmente significativa, così come i segni di insufficienza respiratoria (mancanza di respiro, tosse, tono della pelle bluastra, "dita di Ippocrate"). Nella fase di cirrosi del polmone pronunciata deformità toracica, marcata atrofia dei muscoli pettorali. Il paziente è indebolito, si stanca rapidamente, perde peso. Il decorso della malattia di base porta alla progressione della pneumosclerosi e la pneumosclerosi rende più pesante la patologia di base.

diagnostica

La diagnosi di varie forme di malattie polmonari croniche non specifiche viene stabilita dal pneumologo tenendo conto delle caratteristiche del decorso clinico della patologia e dei risultati della diagnostica strumentale e di laboratorio. Per confermare la natura dei cambiamenti morfologici, viene eseguita una radiografia del sondaggio dei polmoni, che, se necessario, è integrata con tomografia lineare o TC del torace.

Al fine di identificare i cambiamenti strutturali nell'albero bronchiale, viene eseguita la broncoscopia (se necessario, con raccolta di escreato o biopsia), broncografia. Con l'aiuto dell'analisi dell'espettorato e del lavaggio dei bronchi (microscopici e microbiologici), l'attività del processo infiammatorio nei bronchi e la causa del suo verificarsi possono essere chiariti. Valutare le riserve funzionali dei polmoni in malattie croniche non specifiche aiuta lo studio della funzione respiratoria. È possibile identificare i segni di ipertrofia del ventricolo destro del cuore mediante elettrocardiografia ed ecocardiografia.

Trattamento della BPCO

Il trattamento delle malattie polmonari croniche non specifiche dipende dai fattori eziologici, dai meccanismi patogenetici, dal grado di alterazioni morfofunzionali, dalla gravità del processo. Tuttavia, è possibile individuare alcuni approcci generali al trattamento di varie forme indipendenti di BPCO.

Al fine di alleviare i processi infettivi e infiammatori nei bronchi e nei polmoni, gli agenti antimicrobici sono selezionati tenendo conto della sensibilità della microflora. Broncodilatatore, espettorante e agenti secretolitici sono prescritti. Il lavaggio broncoalveolare viene eseguito per disinfettare l'albero bronchiale. In questo periodo vengono ampiamente utilizzati il ​​drenaggio posturale, il massaggio vibratorio, il microonde e l'irradiazione ultravioletta sul torace. Durante gli attacchi di difficoltà respiratorie, broncodilatatori, ossigenoterapia sono raccomandati.

Al di fuori della riacutizzazione, vengono mostrati l'osservazione dispensativa del pneumologo, il trattamento in un sanatorio, la terapia fisica, la speleoterapia, l'aerofitoterapia, la somministrazione di adattogeni vegetali e gli immunomodulatori. I glucocorticosteroidi possono essere somministrati con obiettivi desensibilizzanti e antinfiammatori. La terapia di base è selezionata per un controllo adeguato nel corso dell'asma.

La questione delle tattiche chirurgiche nelle malattie polmonari non specifiche croniche viene sollevata in caso di persistenti alterazioni morfologiche locali nei polmoni o nei bronchi. Il più delle volte ricorrere alla resezione della zona interessata del polmone o pneumonectomia. Con la pneumosclerosi diffusa bilaterale, può essere indicato il trapianto di polmone.

Anatomia patologica - Parte 40

La polmonite interstiziale interlobulare si presenta spesso intorno agli ascessi polmonari acuti e cronici. In questi casi, si sviluppa nel corso dei vasi linfatici dei setti interlobulari, deviando la linfa infetta dagli ascessi. Linfangite e linfostasi terminano con fibrosi interlobulare.

La polmonite interalveolare (interstiziale) occupa un posto speciale tra la polmonite interstiziale nella sua eziologia, patogenesi e manifestazioni morfologiche. Può unirsi a qualsiasi polmonite acuta e in questi casi ha un decorso acuto e una natura transitoria. Nel decorso cronico, la polmonite interalveolare (interstiziale) può essere la base morfologica di un gruppo di malattie chiamate malattie polmonari interstiziali.

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEI POLMONI

Processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascessi e cancrena dei polmoni.

L'ascesso polmonare (fig. 185) può avere origine sia pneumiogenetica che broncogenica. L'ascesso polmonare pneumiogeno si verifica come complicazione di polmonite di qualsiasi eziologia, di solito stafilococco e streptococco. La suppurazione della lesione della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta della lesione. La massa purulenta-necrotica fusa viene secreta attraverso i bronchi con espettorato, si forma una cavità ascessuale. Nel pus e nel tessuto polmonare infiammato si trova un gran numero di microbi piogeni. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove solitamente si trovano i centri di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, un ascesso comunica con il lume dei bronchi (drenaggio bronchi), attraverso il quale il pus viene secreto con espettorato. L'ascesso polmonare del polmone appare quando il muro delle bronchiectasie viene distrutto e l'infiammazione passa al tessuto polmonare successivo con conseguente sviluppo di necrosi in esso, suppurazione e formazione di una cavità - ascesso. Il muro dell'ascesso si forma come una bronchiectasia e il tessuto polmonare compatto. Gli ascessi polmonari da bronco sono di solito multipli. L'ascesso acuto del polmone a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso richiede un decorso cronico.

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processo polmonare distruttivo acuto. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando vengono attaccati microrganismi marci. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito porta alla morte.

MALATTIE POLMONARI NON SPECIFICHE CRONICHE

Le malattie polmonari croniche non specifiche (BPCO) comprendono bronchite cronica, bronchiectasie, enfisema polmonare, asma bronchiale, ascesso cronico, polmonite cronica, malattie polmonari interstiziali, pneumofibrosi (pneumocirrosi).

Tra i meccanismi di sviluppo di queste malattie, i bronchi - patogeni, pneumiogenici e pneumonitogenici sono isolati (schema XXI). La base del meccanismo bronchiale - togenico della BPCO è una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e della conduzione bronchiale. Le malattie associate a questo meccanismo, o malattie polmonari ostruttive croniche, sono la bronchite cronica, le bronchiectasie (bronchiectasie), l'asma bronchiale e l'enfisema polmonare (soprattutto ostruttivo diffuso cronico). Il meccanismo pneumiogenico della BPCO è associato alla polmonite acuta e alle sue complicanze. Porta allo sviluppo di un gruppo di malattie polmonari croniche non ostruttive, che comprende ascesso cronico e polmonite cronica. Il meccanismo pneumonitogenico della BPCO determina lo sviluppo di malattie polmonari interstiziali croniche, rappresentate da varie forme di alveolite fibrosa (fibrosa) o polmonite. Nel finale, tutti e tre i meccanismi della BPCO portano allo sviluppo di pneumocirosi (pneumocirosi), ipertensione polmonare secondaria, ipertrofia ventricolare destra del cuore e insufficienza cardiopolmonare (vedi grafico XXI).

Bronchite cronica - infiammazione cronica dei bronchi, derivante da bronchite acuta prolungata (ad esempio, dopo aver sofferto morbillo o influenza) o esposizione prolungata della mucosa bronchiale a fattori biologici, fisici e chimici (agenti infettivi, fumo, raffreddamento delle vie respiratorie, spolveramento, ecc.) d.).

La bronchite cronica di natura infettiva può inizialmente essere locale. Si sviluppa più frequentemente nei bronchi dei segmenti II, VI, VIII, IX e X, vale a dire dove si verificano i casi più frequenti di polmonite e ci sono prerequisiti sfavorevoli per il riassorbimento dell'essudato. Le forme locali di bronchite cronica diventano una fonte di bronchite diffusa cronica quando l'intero albero bronchiale è interessato. Allo stesso tempo, la parete dei bronchi si ispessisce, è circondata da strati di tessuto connettivo, a volte è marcata in una certa misura o altra deformazione dei bronchi. Con bronchite prolungata, possono verificarsi bronchiectasie sacculari o cilindriche.

I cambiamenti microscopici nei bronchi nella bronchite cronica sono diversi. In alcuni casi, i fenomeni di catarro cronico mucoso o purulento predominano con l'aumento dell'atrofia della mucosa, la trasformazione della ghiandola cistica, la metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in una cellula squamosa stratificata e un aumento del numero di cellule caliciformi; in altri, l'infiammazione cellulare è pronunciata nella parete del bronco e specialmente nella mucosa;

MALATTIE RESPIRATORIE

Le malattie del sistema respiratorio si distinguono per una varietà di manifestazioni cliniche e morfologiche, che è determinata dal gran numero e varietà di fattori eziologici che portano allo sviluppo di malattie di questi organi, caratteristiche legate all'età e alla peculiarità della struttura dei polmoni. Nel caso di malattie respiratorie, i patogeni biologici, in particolare i virus e i batteri, causano infiammazione nei bronchi e nei polmoni (bronchite, tracheite, bronchiolite, polmonite), sono importanti. Gli agenti chimici e fisici svolgono un ruolo importante nello sviluppo di malattie infiammatorie, allergiche (asma bronchiale) e tumore (cancro) dei bronchi e dei polmoni, che entrano nel tratto respiratorio e nei polmoni insieme all'aria inquinata. Nel caso di malattie dei bronchi e dei polmoni, il ruolo dei fattori ereditari e le caratteristiche dell'età.

Tuttavia, l'insorgenza di malattie respiratorie è determinata non solo dall'esposizione a patogeni e dalla presenza di fattori di fondo, ma anche dallo stato delle barriere protettive del sistema respiratorio, tra cui si distinguono la filtrazione aerodinamica, fattori umorali e cellulari di protezione generale e locale. La filtrazione aerodinamica è un trasporto mucocellulare effettuato dall'epitelio ciliato dell'albero bronchiale. I fattori umorali della protezione respiratoria locale comprendono le immunoglobuline secretorie (IgA), il sistema del complemento, l'interferone, la lattoferrina, gli inibitori della proteasi, il lisozima, il tensioattivo, il fattore chemiotassi, le linfochine e i fattori umorali di protezione generale - IgM e IgG. Fattori cellulari della difesa locale del sistema respiratorio sono rappresentati da macrofagi alveolari e protezione generale da parte dei leucociti polimorfonucleati, macrofagi migrati e linfociti. L'insufficienza dei componenti delle barriere protettive del sistema respiratorio può essere sia ereditaria (mancanza di uno o più fattori) sia acquisita (il risultato di varie influenze esterne).

La morfologia clinica moderna ha molti metodi per diagnosticare le malattie respiratorie. Tra questi, l'esame citologico e batterioscopico dell'espettorato, i lavaggi broncoalveolari (lavaggio broncoalveolare), la biopsia dei bronchi e dei polmoni sono della massima importanza.

Tra le malattie respiratorie, bronchite acuta, polmonite acuta (polmonite) e distruttiva (ascesso, cancrena), malattie polmonari croniche non specifiche, pneumoconiosi, cancro dei bronchi e dei polmoni sono più importanti; Tra le malattie pleuriche, la pleurite è più comune.

La bronchite acuta, - bronchite acuta - può essere una malattia indipendente, o manifestazione di una serie di malattie, tra cui la polmonite, la glomerulonefrite cronica, insufficienza renale (uremica acuta bronchite), e altri.

Eziologia e patogenesi. Tra i fattori eziologici, il ruolo di virus e batteri che causano malattie respiratorie acute è ampio. Di grande importanza sono gli effetti sul sistema respiratorio di fattori fisici (aria secca o fredda), chimici (inalazione di vapori di cloro, ossidi di azoto, anidride solforosa, ecc.), Polvere. L'effetto patogenico di questi fattori contribuisce all'incoerenza ereditaria delle barriere protettive dell'apparato respiratorio, in primo luogo il trasporto mucocellulare e i fattori umorali della protezione locale, e il danno al trasporto mucocellulare con lo sviluppo della bronchite acuta è aggravato. Ciò è dovuto al fatto che, in risposta agli effetti patogeni di produzione maggiore di ghiandole muco e calice cellule dei bronchi, che conduce alla desquamazione delle ciliato prismatico epitelio, esporre la mucosa bronchiale, penetrazione infekta in parete bronchiale e la sua ulteriore diffusione.

Anatomia patologica. Nella bronchite acuta, la mucosa dei bronchi diventa sangue intero e gonfio, sono possibili emorragie e ulcerazioni minori. Nel lume dei bronchi nella maggior parte dei casi un sacco di muco. Nella mucosa bronchiale si sviluppano varie forme di catarro (sierosa, mucosa, purulenta, mista), infiammatoria fibrinosa o fibrinemorragica; la distruzione del muro del bronco è possibile, a volte con ulcerazione della sua membrana mucosa, in questo caso si parla di bronchite distruttiva-ulcerosa. Nei bronchioli, l'infiammazione acuta - bronchiolite - può essere produttiva, il che porta ad un ispessimento delle pareti dovuto all'infiltrazione di linfociti, macrofagi, plasmacellule, proliferazione epiteliale. Nei bronchi prossimali, di solito è interessata solo la mucosa (endobronchite) o la mucosa e lo strato muscolare (endomiobronchite). Nei bronchi distali, tutti gli strati della parete bronchiale (panbronchite e panbronchiolitis) sono coinvolti nel processo, con il possibile trasferimento di infiammazione al tessuto peribronchiale (peribronchite).

Le complicanze della bronchite acuta sono spesso associate a una ridotta funzionalità del drenaggio bronchiale, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto alle parti distali dell'albero bronchiale e allo sviluppo dell'infiammazione polmonare.

Tessuto di Noè (broncopolmonite). Con panbronchite e panbronchiolitis, l'infiammazione può essere trasferita non solo al tessuto peribronchiale, ma anche al tessuto polmonare interstiziale (polmonite interstiziale peribronchiale).

L'esito della bronchite acuta dipende dalla profondità della parete bronchiale. I catarri sierosi e viscidi dei bronchi sono facilmente reversibili. La distruzione del muro del bronco (catarro purulento, bronchite distruttiva e bronchiolite) contribuisce allo sviluppo della polmonite. Con esposizione prolungata a fattori patogeni, la bronchite diventa cronica.

Malattie infiammatorie acute dei polmoni o polmonite acuta

La polmonite acuta è un gruppo di malattie infiammatorie di diversa eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche e morfologiche caratterizzate da una lesione primaria delle regioni respiratorie dei polmoni.

L'eziologia. L'eziologia della polmonite acuta è diversa, ma più spesso la loro comparsa è associata ad agenti infettivi (schema XX). Tra i fattori di rischio di polmonite acuta è stato isolato oltre infezioni (soprattutto virali) superiore albero di ostruzione delle vie aeree bronchiali, immunodeficienze, l'alcol, il fumo, e l'inalazione di sostanze tossiche, traumi, lesioni, l'emodinamica polmonare compromessa, periodo post-operatorio e massiccia somministrazione di liquidi, invecchiamento, cancro e stress (ipotermia, stress emotivo).

Guidati da caratteristiche nosologiche e patogenesi, distinguere tra polmonite acuta primaria e secondaria. A primario acuto

Schema XX. Classificazione della polmonite acuta

La polmonite si riferisce alla polmonite come malattia indipendente e come manifestazione di un'altra malattia che ha specificità nosologica (ad esempio, influenza, polmonite da peste). La polmonite acuta secondaria è spesso una complicanza di molte malattie.

Proprietà di manifestazioni cliniche e morfologiche polmonite acuta possono riguardare il sito primario di infiammazione nel polmone (parenchimale polmonite, polmonite interstiziale, broncopolmoniti), infiammazione prevalenza (polmonite miliare, o alveolite; acinose, lobulare, drenare lobulare, segmentale, polysegmental, polmonite lobare), la natura del infiammatoria processo (sieroso, seroneleucocitario, sieroso-desquamativo, sieroso-emorragico, purulento, fibrinoso, emorragico) - vedere schema XX.

Di polmonite acuta, polmonite lobare, broncopolmonite e polmonite interstiziale saranno discussi di seguito.

La polmonite cronica è una malattia acuta infettiva-allergica in cui uno o più lobi polmonari sono colpiti (lobar, polmonite lobare), essudato fibrinoso (fibroso, o cagoso, polmonite) compare negli alveoli, e depositi di fibrina (pleuropolmonite) compaiono sulla pleura. Tutti i nomi di cui sopra della malattia sono sinonimi e riflettono una delle caratteristiche della malattia. La polmonite cronica è una malattia indipendente. Gli adulti sono per lo più malati, raramente bambini.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia sono i pneumococchi di tipo I, II, III e IV; in rari casi, la polmonite lobare è causata dal diplobacillus di Friedlander. L'insorgenza acuta della polmonite lobare in piena salute e in assenza di contatto con i pazienti, così come il trasporto di pneumococchi da parte di persone sane, ci consente di associare il suo sviluppo con l'autoinfezione. Tuttavia, nella patogenesi della polmonite lobare grande valore e di sensibilizzazione pneumococchi e fattori permissivi il raffreddamento, il trauma, e altri. Quadro clinico polmonite lobare, messa in scena del suo flusso e manifestazioni soprattutto morfologiche indicano reazione iperergico che si verifica nel polmone e ha il carattere di ipersensibilità immediata.

Morfogenesi, anatomia patologica. Secondo le idee classiche che esistono da più di 100 anni, la polmonite lobare, che dovrebbe essere considerata come parenchimale, ha quattro stadi nel suo sviluppo: marea, epatizzazione rossa, epatizzazione grigia, risoluzione. Tutte le fasi richiedono 9-11 giorni.

La fase di marea dura 24 ore ed è caratterizzata da grave iperemia ed edema microbico del lobo colpito; Un gran numero di agenti patogeni si trovano nel liquido edematoso. C'è un aumento della permeabilità capillare, l'inizio della diapedesi dei globuli rossi nel lume degli alveoli. Il polmone è un po 'compatto, bruscamente pieno di sangue.

L'epatite da stadio rosso si verifica il 2 ° giorno di malattia. Sullo sfondo della pletora e dell'edema microbico, aumenta la diapedesi eritrocitaria, che si accumula nel lume degli alveoli. I neutrofili sono mescolati con loro, i filamenti di fibrina cadono tra le cellule. Nell'essudato degli alveoli, viene rilevato un gran numero di pneumococchi, la fagocitosi è nota dai loro neutrofili. Vasi linfatici situati nel tessuto polmonare interstiziale, dilatati, riempiti di linfa. Il tessuto polmonare diventa rosso scuro, acquisisce la densità del fegato (luce rossa del polmone). I linfonodi regionali del lobo polmonare interessato sono ingranditi, pieni di sangue.

Lo stadio dell'epatite grigia si verifica nel 4-6 ° giorno della malattia. Nel lume degli alveoli si accumulano fibrina e neutrofili che, insieme ai macrofagi, fanno collassare i pneumococchi fagocitari. Potete vedere come i filamenti di fibrina attraverso i pori interalveolari penetrano da un alveolo all'altro. Il numero di globuli rossi sottoposti a emolisi si riduce e l'intensità di iperemia diminuisce. C'è un effetto fibrinolitico dei neutrofili sulla fibrina rilasciata, che, a partire dallo stadio epatico grigio, viene ulteriormente potenziata (Figura 183). La proporzione del polmone nella fase grigia del fegato è aumentata, densa,

Fig. 183. Polmonite cronica:

e - attività di lysosomes in uno stadio di un opechenenin grigio. Nelle aree di contatto del citoplasma del neutrofilo (H) con la fibrina "dissolta" (RF), i lisosomi (L3) scompaiono. Sono spesi per la dissoluzione (diluizione) della fibrina. Io sono il nucleo di un leucocita. x17.000 (secondo Kish); b - parte superiore grigia

grave, sulla pleura significativa sovrapposizione fibrinosa (pleuropolmonite). Su una sezione un polmone di colorazione grigia (vedi il 183), il liquido torbido scorre giù da una superficie granulare. I linfonodi della radice del polmone sono ingrossati, bianchi e rosa; alla loro ricerca istologica trovano un quadro di un'infiammazione acuta.

La fase della risoluzione inizia il giorno 9-11 della malattia. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza di enzimi proteolitici di neutrofili e macrofagi subisce fusione e riassorbimento. C'è una pulizia del polmone da fibrina e pneumococchi: l'essudato viene eliminato dal drenaggio linfatico del polmone e dell'espettorato. Le sovrapposizioni fibrinose sulla pleura si dissolvono. La fase di risoluzione viene a volte allungata per diversi giorni dopo una malattia clinicamente senza febbre.

Il modello di flusso classico della polmonite lobare è a volte disturbato (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - l'epatizzazione grigia precede il rosso. In alcuni casi, il centro della polmonite occupa la parte centrale del lobo polmonare (polmonite centrale), inoltre, può apparire in uno o nell'altro lobo (polmonite migratoria).

Le manifestazioni più comuni di polmonite lobare comprendono i cambiamenti distrofici negli organi parenchimali, la loro pletora, la milza e iperplasia del midollo osseo, la pletora e il gonfiore del cervello. Gangli simpatici cervicali sono osservati iperemia tagliente, infiltrazione leucocitaria attorno ai vasi sanguigni e cambiamenti degenerativi nelle cellule gangliari (Abrikossow AI, 1922).

Complicazioni. Ci sono complicanze polmonari ed extrapolmonari della polmonite lobare.

Le complicanze polmonari si sviluppano in relazione alla compromissione della funzione fibrinolitica dei neutrofili. Se questa funzione è insufficiente, le masse di fibrina negli alveoli sono soggette all'organizzazione, vale a dire germinare il tessuto di granulazione, che a maturazione diventa un tessuto connettivo fibroso maturo. Questo processo di organizzazione è chiamato carnificazione (da lat Sagpo - carne). Il polmone si trasforma in un tessuto senz'aria, denso e carnoso. Con un'eccessiva attività dei neutrofili si può sviluppare un ascesso e una cancrena polmonare. Attaccare il pus alla pleurite fibrinosa porta all'empiema pleurico.

Complicazioni extrapolmonari si osservano durante la generalizzazione dell'infezione. Con generalizzazione linfogena, ci sono mediastiniti purulente e pericardite, con ematogena, peritonite, ascessi metastatici nel cervello, meningite purulenta, ulcera ulcerativa o endocardite ulcerosa, più spesso del cuore destro, artrite purulenta, ecc.

La pleuropolmonite causata dalla bacchetta di Friedlander (polmonite di Friedlander) ha alcune peculiarità. Di solito, una parte del lobo polmonare è interessata, più spesso quella superiore: l'essudato consiste nella disintegrazione dei neutrofili con una mescolanza di filamenti di fibrina, oltre al muco, e ha l'aspetto di una massa mucosa appiccicosa. Spesso nelle aree di infiammazione compaiono focolai di necrosi, al loro posto si formano ulcere.

I moderni metodi di trattamento della polmonite lobare hanno drasticamente modificato il quadro clinico e morfologico, il che suggerisce una patomorfosi di questa malattia. Sotto l'influenza di antibiotici, farmaci chemioterapici, la polmonite lobare prende un decorso abortivo, il numero di casi di complicanze polmonari ed extrapolmonari diminuisce.

La morte con polmonite cronica proviene da insufficienza cardiaca (soprattutto nella vecchiaia, così come nell'alcolismo cronico) o da complicanze (ascesso cerebrale, meningite, ecc.).

La broncopolmonite è un'infiammazione dei polmoni che si sviluppa a causa di bronchite o bronchiolite (broncoalveolite). Ha un carattere focale, può essere una manifestazione morfologica di entrambe le principali (ad esempio, infezioni virali respiratorie - vedi) e secondaria (come una complicanza di molte malattie) polmonite acuta (vedi schema XX).

L'eziologia. La malattia ha una diversa eziologia. Può essere causato da vari agenti microbici - pneumococchi, stafilococchi, streptococchi, enterobatteri, virus, micoplasmi, funghi, ecc. A seconda della natura del patogeno, ci sono caratteristiche sia del quadro clinico che morfologico della polmonite. La broncopolmonite si sviluppa anche quando esposta a fattori chimici e fisici, che consente di selezionare la polmonite da uremia, lipidi, polvere e radiazioni.

Patogenesi. Lo sviluppo della broncopolmonite è associato a bronchite acuta o bronchiolite, con un'infiammazione che si diffonde più spesso nel tessuto polmonare intrabronchiale (in modo discendente, solitamente con bronchite catarrale o bronchiolite), meno comunemente peribronchiale (solitamente con bronchite distruttiva o bronchiolite). La broncopolmonite si verifica per via ematogena, che si verifica durante la generalizzazione dell'infezione (polmonite settica). Nello sviluppo della polmonite focale, l'autoinfezione durante l'aspirazione - polmonite da aspirazione - è di grande importanza: congestione polmonare - polmonite ipostatica, aspirazione e disturbi neuroreflessi - polmonite postoperatoria. Un gruppo speciale è costituito da broncopolmonite in stati immunodeficienti - polmonite da immunodeficienza.

Anatomia patologica. Nonostante alcune differenze a seconda della causa che la causa, i cambiamenti morfologici nella broncopolmonite hanno una serie di caratteristiche comuni. In qualsiasi eziologia, la bronchite acuta o la bronchiolite è la base della broncopolmonite, che di solito è rappresentata da varie forme di catarro (sieroso, viscido, purulento, misto). Allo stesso tempo, la membrana mucosa diventa piena di sangue e gonfia, la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformate aumenta drasticamente; l'epitelio prismatico della membrana mucosa viene esfoliato, provocando danni alla mucocilia.

Meccanismo aromatico di purificazione dell'albero bronchiale. Le pareti dei bronchi e dei bronchioli si ispessiscono a causa di edema e infiltrazione cellulare. Nei bronchi distali, panbronchite e panbronchiolitis si verificano più frequentemente e in endomiobronchite prossimale. L'edema e l'infiltrazione cellulare della parete bronchiale violano la funzione drenante dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale; con tremori di tosse, ingrandimenti transitori bronchiali del lume - possono comparire bronchiectasie transitorie.

I focolai di infiammazione della broncopolmonite si verificano solitamente nei segmenti posteriori e inferiori dei polmoni - II, VI, VIII, IX, X. Sono di varie dimensioni, densi, di colore grigio-rosso nel taglio. A seconda delle dimensioni delle lesioni, si distinguono la milza (alveolite), acuminosa, lobulare, confocale lobulare, segmentaria e polisegmentale broncopolmonare. Negli alveoli si notano gruppi di essudato con una mescolanza di muco, molti neutrofili, macrofagi, eritrociti, discendenti epiteliali alveolari; a volte viene rilevata una piccola quantità di fibrina. L'essudato è distribuito in modo non uniforme: in alcuni alveoli ce ne sono molti, in altri non è abbastanza. Setti interalveolari permeati di infiltrato cellulare (Figura 184).

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche in diversi periodi di età. Nei neonati con polmonite, le cosiddette membrane ialine, costituite da fibrina compatta, sono spesso formate sulla superficie degli alveoli (vedi Malattie dell'infanzia). Nei bambini indeboliti 1-2 anni, i fuochi dell'infiammazione sono localizzati principalmente nella colonna vertebrale posteriore e le sezioni dei polmoni che non sono completamente espanse dopo la nascita (segmenti II, VI e X). Tale polmonite è chiamata paravertebrale (vedi fig. 184). Grazie

Fig. 184. Broncopolmonite:

a - quadro microscopico; b - sezione istotopografica

capacità contrattile del collo dei polmoni e la funzione di drenaggio dei bronchi, la ricchezza dei polmoni vasi linfatici i fuochi della polmonite nei bambini sono relativamente facilmente risolti. Al contrario, nelle persone di età superiore a 50 anni, a causa della riduzione legata all'età del sistema linfatico, il riassorbimento dei focolai infiammatori si verifica lentamente.

La broncopolmonite ha caratteristiche morfologiche a seconda del tipo di agente infettivo che lo causa. La polmonite focale stafilococcica, streptococcica, pneumococcica, virale e fungina ha il più grande significato clinico. La broncopneumonia stafilococcica è solitamente causata da Staphylococcus aureus, spesso si trova dopo un'infezione virale. Ha un corso pesante. L'infiammazione è di solito localizzata nei segmenti IX e X del polmone, dove si trovano focolai di suppurazione e necrosi. Dopo aver svuotato il pus attraverso i bronchi, si formano piccole e grandi cavità. In un cerchio dei centri di una necrosi si sviluppa l'infiammazione sierosa ed emorragica.

La broncopneumonia da streptococco è solitamente causata da streptococco emolitico, spesso in combinazione con un virus. È acuto I polmoni sono ingranditi, fluidi sanguinosi fluiscono dalla superficie. L'infiltrazione dei leucociti predomina nei bronchi di varie dimensioni, sono possibili necrosi della parete bronchiale, formazione di ascessi e bronchiectasie. La broncopolmonite da pneumococco è caratterizzata dalla formazione di focolai, strettamente associati ai bronchioli, nell'essudato - neutrofili, fibrina. Sulla periferia della polmonite i fuochi sono una zona di edema, dove si trovano molti microbi. Facile su una sezione di un tipo eterogeneo. La broncopolmonite fungina (pneumomicosi) può essere causata da vari funghi, ma la maggior parte del tipo di Candida. Foci di polmonite di dimensioni diverse (lobulare, drenante), denso, sul colore grigio-rosato tagliato. Nel centro dei fuochi si determina un decadimento, nel quale si trovano i filamenti del fungo.

La broncopolmonite virale è causata da RNA e virus contenenti DNA. I virus invadono l'epitelio delle vie aeree. I virus RNA contengono colonie nel citoplasma delle cellule sotto forma di inclusioni basofile, hanno un effetto citopatico, le cellule sono esfoliate e proliferano, formano gruppi di cellule e cellule giganti. I virus contenenti DNA vengono introdotti nel nucleo, le cellule vengono esfoliate, ma non si rigenerano. La rilevazione di strisci prelevati dalla mucosa, cellule desquamate con inclusioni intracellulari, ha un valore diagnostico. La broncopolmonite virale raramente esiste nella sua forma pura, poiché viola la barriera epiteliale, che contribuisce allo sviluppo di un'infezione batterica secondaria. Vi sono infezioni respiratorie virali (influenza, parainfluenza, infezioni respiratorie sinciziali e adenovirus), citomegalia, varicella e morbillo (vedere Malattie dell'infanzia, malattie infettive).

Complicazioni. In larga misura, le complicanze della broncopolmonite dipendono dalle caratteristiche della loro eziologia, età e condizioni generali del paziente. I fuochi della polmonite possono essere sottoposti a carnificazione o

pus con formazione di ascessi; se la lesione si trova sotto la pleura, la pleurite è possibile.

La morte dei pazienti può essere dovuta alla suppurazione del polmone, una pleurite purulenta. Broncopolmonite particolarmente pericolosa per la vita nella prima infanzia e nell'età senile.

La polmonite interstiziale (interstiziale) è caratterizzata dallo sviluppo di un processo infiammatorio nel tessuto interstiziale (stroma) del polmone. Può essere sia una manifestazione morfologica caratteristica di un numero di malattie (per esempio, infezioni virali respiratorie) che una complicazione dei processi infiammatori nei polmoni.

L'eziologia. Gli agenti causali della polmonite interstiziale possono essere virus, batteri piogeni, funghi.

Anatomia patologica. A seconda della localizzazione del processo infiammatorio nel tessuto polmonare interstiziale, ci sono 3 forme di polmonite interstiziale: peribronchiale, interlobulare e interalveolare. Ognuno di loro può avere non solo un corso acuto, ma anche cronico. I cambiamenti sono abbastanza caratteristici per ciascuna delle forme. La polmonite peribronchiale di solito si manifesta come manifestazione di infezioni virali respiratorie o come complicanza del morbillo. Il processo infiammatorio, che inizia nella parete del bronco (panbronchite), va al tessuto peribronchiale e si diffonde ai setti interalveolari adiacenti. L'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari porta al loro ispessimento. Negli alveoli, l'essudato si accumula con un gran numero di macrofagi alveolari, singoli neutrofili.

La polmonite interlobulare si verifica quando si diffonde l'infiammazione, solitamente causata da streptococco o stafilococco, a setti interlobulari dal tessuto polmonare, pleura viscerale (con pleurite purulenta) o pleura mediastinica (con mediastinite purulenta). A volte l'infiammazione assume il carattere di flemmone ed è accompagnata dallo scioglimento delle partizioni interlobulari, vi è una "stratificazione" del polmone a fette - stratificazione, o sequestro, polmonite interstiziale. La polmonite interlobulare che si verifica con pleurite purulenta o mediastinite purulenta è chiamata pleurogena. Ha un corso lungo. L'infiammazione passa alle partizioni interalveolari, al tessuto connettivo peribronchiale e perivascolare, copre la pleura interlobare, passa al tessuto mediastinico. Interlobite cronica e mediastinite si sviluppano, portando a fibrosi e ispessimento dei tessuti colpiti. Nel decorso cronico della polmonite interlobulare, il tessuto connettivo fibroso grossolano appare sul sito delle divisioni interlobulari distrutte, che porta alla fibrosi perilobulare, alla compressione dei lobuli, all'atectasica e poi alla pneumofibrosi, alla bronchiectasia e alla pneumocirrosi.

La polmonite interstiziale interlobulare si presenta spesso intorno agli ascessi polmonari acuti e cronici. In questi casi, si sviluppa nel corso dei vasi linfatici dei setti interlobulari, deviando la linfa infetta dagli ascessi. Linfangite e linfostasi terminano con fibrosi interlobulare.

La polmonite interalveolare (interstiziale) occupa un posto speciale tra la polmonite interstiziale nella sua eziologia, patogenesi e manifestazioni morfologiche. Può unirsi a qualsiasi polmonite acuta e in questi casi ha un decorso acuto e una natura transitoria. Nel decorso cronico, la polmonite interalveolare (interstiziale) può essere la base morfologica di un gruppo di malattie chiamate malattie polmonari interstiziali.

Processi distruttivi acuti nei polmoni

Processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascessi e cancrena dei polmoni.

L'ascesso polmonare (fig. 185) può avere origine sia pneumiogenetica che broncogenica. L'ascesso polmonare pneumiogeno si verifica come complicazione di polmonite di qualsiasi eziologia, di solito stafilococco e streptococco. La suppurazione della lesione della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta della lesione. La massa purulenta-necrotica fusa viene secreta attraverso i bronchi con espettorato, si forma una cavità ascessuale. Nel pus e nel tessuto polmonare infiammato si trova un gran numero di microbi piogeni. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano i centri di bronchogeshevmonia acuta. Nella maggior parte dei casi, un ascesso comunica con il lume dei bronchi (drenaggio bronchi), attraverso il quale il pus viene secreto con espettorato. L'ascesso polmonare broncogeno compare quando il muro delle bronchiectasie viene distrutto e l'infiammazione passa al tessuto polmonare successivo con il conseguente sviluppo di necrosi in esso, suppurazione e formazione di una cavità - ascesso. Il muro dell'ascesso si forma come una bronchiectasia e il tessuto polmonare compatto. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso acuto del polmone a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso richiede un decorso cronico.

Fig. 185. Ascesso polmonare

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processo polmonare distruttivo acuto. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando vengono attaccati microrganismi marci. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito porta alla morte.

Malattie polmonari croniche non specifiche

Le malattie polmonari non specifiche e polmonari (BPCO) comprendono bronchite cronica, bronchiectasie, enfisema polmonare, asma bronchiale, ascesso cronico, polmonite cronica, malattie polmonari interstiziali, pneumofibrosi (pneumocirrosi).

Tra i meccanismi per lo sviluppo di queste malattie, i bronchitogenici, i pneumogenetici e i pneumonitogenici sono isolati (Schema XXI). La base del meccanismo bronchitogenico della BPCO è una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e della conduzione bronchiale. Le malattie combinate da questo meccanismo, o malattie polmonari ostruttive croniche, sono la bronchite cronica, le bronchiectasie (bronchiectasie), l'asma bronchiale e l'enfisema polmonare (soprattutto ostruttivo diffuso cronico). Il meccanismo pneumiogenico della BPCO è associato alla polmonite acuta e alle sue complicanze. Porta allo sviluppo di un gruppo di malattie polmonari croniche non ostruttive, che comprende ascesso cronico e polmonite cronica. Il meccanismo pneumonitogenico della BPCO determina lo sviluppo di malattie polmonari interstiziali croniche, rappresentate da varie forme di alveolite fibrosa (fibrosa) o polmonite. Alla fine, tutti e tre i meccanismi della BPCO portano allo sviluppo di pneumosclerosi (pneumocirrosi), ipertensione polmonare secondaria, ipertrofia ventricolare destra del cuore e insufficienza cardiopolmonare (vedi grafico XXI).

Bronchite cronica - infiammazione cronica dei bronchi, derivante da bronchite acuta prolungata (ad esempio, dopo aver sofferto morbillo o influenza) o esposizione prolungata della mucosa bronchiale a fattori biologici, fisici e chimici (agenti infettivi, fumo, raffreddamento delle vie respiratorie, spolveramento, ecc.) d.).

La bronchite cronica di natura infettiva può inizialmente essere locale. Si sviluppa più frequentemente nei bronchi dei segmenti II, VI, VIII, IX e X, vale a dire Lì, dove più spesso ci sono sacche di polmonite e ci sono prerequisiti sfavorevoli per il riassorbimento dell'essudato. Le forme locali di bronchite cronica diventano una fonte di bronchite diffusa cronica quando l'intero albero bronchiale è interessato. Allo stesso tempo, la parete dei bronchi si ispessisce, circondata da strati di tessuto connettivo, talvolta marcati

Schema XXI. Patogeno e morfogenesi della BPCO

vari gradi di deformità bronchiale. Con bronchite prolungata, possono verificarsi bronchiectasie sacculari o cilindriche.

I cambiamenti microscopici nei bronchi nella bronchite cronica sono diversi. In alcuni casi predominano i fenomeni di catarragia cronica mucosa o purulenta con aumento dell'atrofia della mucosa, trasformazione della ghiandola cistica, metaplasia dello strato epiteliale prismatico.

epitelio del cranio in squamoso stratificato, che aumenta il numero di cellule caliciformi; in altri, nella parete del bronco e specialmente nella mucosa, si pronunciano infiltrazione infiammatoria cellulare e crescita del tessuto di granulazione, che esplode nel lume del bronco sotto forma di polipo - poliposi cronica bronchiale cronica (Figura 186). Quando la granulazione sta maturando e il tessuto connettivo cresce nella parete del bronco, lo strato muscolare atrofia e il bronco subiscono una deformazione - bronchite cronica deformante.

Nella bronchite cronica, la funzione di drenaggio dei bronchi è compromessa, che porta ad un ritardo nei loro contenuti nelle divisioni inferiori, la chiusura del lume dei piccoli bronchi e bronchioli e lo sviluppo di complicazioni broncopolmonari, come telectasie (depressione respiratoria attiva a causa di ostruzione o compressione dei bronchi), enfisema ostruttivo, polmonite cronica, pneumovirus.

Bronchiectasie: l'espansione dei bronchi sotto forma di un cilindro o di una borsa, che può essere congenita e acquisita. La bronchiectasia congenita è relativamente rara (2-3% in relazione al numero totale di BPCO) e si sviluppa a causa della compromissione della formazione degli alberi bronchiali. A volte si formano le cisti (il cosiddetto polmone cistico), dal momento che i piccoli bronchi si chiudono alla cieca nel parenchima polmonare. La caratteristica istologica delle bronchiectasie congenite è una disposizione disordinata degli elementi strutturali del bronco nella loro parete. Bronchiectasie congenite di solito rilevate con suppurazione del loro contenuto. La bronchiectasia acquisita è il risultato di una bronchite cronica. Compaiono nello scoppio di polmonite irrisolta,

in aree di atelettasia (collasso attivo della parte respiratoria dei polmoni a causa di ostruzione o compressione dei bronchi) e collasso (collasso delle strutture respiratorie del polmone a causa della compressione meccanica della cavità pleurica). La pressione intra-bronchiale, che aumenta durante i tremori della tosse, agendo sulla parete bronchiale cambiata nell'infiammazione cronica, porta al suo rigonfiamento verso la minor resistenza, il lume del bronco si espande e forma bronchiectasie sacculari. Con dilatazione diffusa del lume del bronco, si forma una bronchiectasia cilindrica (fig. 187). I bronchioli estesi sulla base dell'infiammazione sono indicati come bronchioloectasie. Di solito sono multipli, la superficie dell'incisione del polmone ha allo stesso tempo un aspetto a maglie fini, un tale polmone è chiamato a nido d'ape, poiché assomiglia a un nido d'ape.

La cavità delle bronchiectasie è rivestita da un epitelio prismatico, ma spesso a più strati, risultante dalla metaplasia. L'infiammazione cronica è osservata nella parete delle bronchiectasie, le fibre elastiche e muscolari vengono distrutte per una lunghezza considerevole e sostituite da tessuto connettivo. Nella cavità di bronchiectasis ci sono contenuti purulenti. Il tessuto polmonare adiacente alla bronchiectasia cambia drasticamente, ci sono focolai di infiammazione (ascessi, aree di organizzazione dell'essudato), campi di fibrosi. La sclerosi si sviluppa nei vasi sanguigni, che in caso di bronchiectasie multiple e di enfisema ostruttivo che inevitabilmente si manifestano nella bronchite cronica porta ad ipertensione nella circolazione polmonare e ipertrofia del ventricolo destro del cuore (cuore polmonare). A questo proposito, i pazienti appaiono ipossia con conseguente violazione del trofismo tissutale. L'ispessimento dei tessuti delle unghie delle dita delle mani e dei piedi è molto caratteristico: le dita assumono la forma di bacchette. Con la lunga esistenza di bronchiectasie, l'amiloidosi può svilupparsi. L'intero complesso di cambiamenti polmonari ed extrapolmonari in presenza di bronchiectasie è chiamato bronchiectasie.

Fig. 187. Bronchiectasie cilindriche (sezione istotopografica)

L'enfisema polmonare (dal greco Emphysao - gonfia) è una malattia caratterizzata da un eccessivo contenuto d'aria nei polmoni e un aumento delle loro dimensioni. Si distinguono i seguenti tipi di enfisema: cronico diffuso ostruttivo; focale cronica (perifocale, cicatriziale); vicario (compensativo); panacinar primario (idiopatico); senile (enfisema negli anziani); interstiziale.

Enfisema polmonare diffuso diffuso cronico. Questo tipo di enfisema è particolarmente comune.

Eziologia e patogenesi. Lo sviluppo di questo tipo di enfisema è associato con la sua precedente bronchite cronica e bronchiolite e le loro conseguenze - bronchiectasie multiple, pneumosclerosi. L'enfisema colpisce la struttura elastica e del collagene del polmone a causa dell'attivazione delle proteasi dei leucociti, dell'elastasi e della collagenasi. Questi enzimi portano ad una mancanza di fibre elastiche e di collagene, poiché l'enfisema ha una deficienza geneticamente determinata di antiproteasi sieriche. Nelle condizioni di insolvenza dello stroma polmonare (soprattutto elastico), viene attivato il cosiddetto meccanismo della valvola (valvola). Si riduce al fatto che il tappo di muco che si forma nel lume dei piccoli bronchi e bronchioli nella bronchite cronica diffusa, mentre l'inalazione, consente l'aria negli alveoli, ma non gli permette di uscire durante l'espirazione. L'aria si accumula negli acini, espande le loro cavità, il che porta a diffondere enfisema ostruttivo.

Anatomia patologica. I polmoni sono ingranditi, coprono il mediastino anteriore con i loro bordi, gonfio, pallido, morbido, non cadono, vengono tagliati con uno scricchiolio. Dal lume dei bronchi, le cui pareti sono ispessite, l'essudato mucopurulento viene espulso. La membrana mucosa dei bronchi è a sangue intero, con infiltrato infiammatorio, un gran numero di cellule caliciformi; ipertrofia irregolare dello strato muscolare, specialmente nei piccoli bronchi. Con la prevalenza di cambiamenti nei bronchioli, le divisioni prossimali dell'acino si espandono (bronchioli respiratori del 1 ° e 2 ° ordine); tale enfisema è chiamato centroacinar (fig. 188). In presenza di alterazioni infiammatorie, prevalentemente nei bronchi più grandi (per esempio intralobulare), l'intero acino si espande; in questi casi, parlano di enfisema panacinario.

Lo stiramento delle pareti degli acini porta allo stiramento e al diradamento delle fibre elastiche, all'espansione dei passaggi alveolari, ai cambiamenti nei setti alveolari. Le pareti degli alveoli sono diradate e raddrizzate, i pori interalveolari si espandono, i capillari si svuotano. I bronchioli respiratori portatori di aria si dilatano, le sacche alveolari si accorciano. Di conseguenza, vi è una forte diminuzione nell'area dello scambio di gas, la funzione di ventilazione dei polmoni è disturbata. La rete capillare nella parte respiratoria degli acini è ridotta, il che porta alla formazione del blocco alveolare-capillare. Nell'interalveolare

Fig. 188. Enfisema polmonare diffuso diffuso cronico:

a - bronchiolo respiratorio bruscamente dilatato, enfisema centroacinarico (farmaco IK Esipova); b - sclerosi intracapillare. Crescita eccessiva delle fibre di collagene del capillare (PKap) (KLV). En - endotelio; Epitelio epiteliale; BM - membrana basale della barriera aria-sangue; PA - lume degli alveoli. x15 000

i capillari sviluppano fibre di collagene, la sclerosi intracapillare si sviluppa (vedi fig. 188). Allo stesso tempo, si osserva la formazione di nuovi capillari non del tutto tipicamente costruiti, che ha un valore adattativo. Quindi, nell'enfisema cronico ostruttivo nei polmoni, si verifica l'ipertensione della circolazione polmonare, che porta all'ipertrofia del cuore destro (cuore polmonare). L'insufficienza cardiaca, che a un certo stadio dello sviluppo della malattia diventa il principale, si unisce all'insufficienza polmonare.

Enfisema focale cronico. Questo enfisema si sviluppa intorno a vecchi segni focercolari, cicatrici post-infartuali, più spesso nei segmenti I-II. Pertanto, è chiamato perifocal o cicatricial. L'enfisema focale cronico è di solito panacinarico: in acini dilatati c'è una completa levigatura delle pareti, si formano cavità a parete liscia, che possono essere erroneamente prese durante la fluoroscopia per le cavità della tubercolosi. In presenza di diverse cavità (bolle) parlano di enfisema bolloso. Le bolle situate sotto la pleura possono esplodere nella cavità pleurica, lo pneumotorace spontaneo si sviluppa.

La riduzione del letto capillare si verifica in un'area limitata del polmone, pertanto, quando l'enfisema perifocalco non viene osservato l'ipertensione della circolazione polmonare.

Enfisema di Vicarous (compensatorio) di un polmone è osservato dopo la rimozione di una parte di esso o di un altro polmone. Questo tipo di enfisema è accompagnato da ipertrofia e iperplasia degli elementi strutturali del tessuto polmonare rimanente.

L'enfisema pancreatico primitivo (idiopatico) è molto raro, la sua eziologia è sconosciuta. Morfologicamente, si manifesta con atrofia della parete alveolare, riduzione della parete dei capillari e grave ipertensione della circolazione polmonare.

L'enfisema senile è considerato come ostruttivo, ma in via di sviluppo a causa dell'involuzione dei polmoni legata all'età. Pertanto, è più corretto chiamarlo enfisema negli anziani.

L'enfisema interstiziale è fondamentalmente diverso da tutte le altre specie. È caratterizzato dall'ingresso di aria nel tessuto polmonare interstiziale attraverso le rotture degli alveoli in pazienti con movimenti di tosse potenziati. Le bolle d'aria possono diffondersi nel tessuto del mediastino e del tessuto sottocutaneo del collo e del viso (enfisema sottocutaneo). Quando viene premuto su aree gonfie all'aria della pelle, si sente un crunch caratteristico (crepitio).

Asma bronchiale (dal greco Asma - asfissia) - una malattia in cui ci sono episodi di dispnea espiratoria causata da una reazione allergica in un albero bronchiale con compromissione della pervietà bronchiale.

Eziologia, patogenesi, classificazione. I fattori che causano l'asma bronchiale sono considerati principalmente allergeni esogeni con l'indubbio ruolo di ereditarietà. Tra le ragioni per definire i ripetuti attacchi di asma bronchiale, isolato malattie infettive, le vie respiratorie particolarmente superiore, rinosinusitopatii allergica, esposizione dell'ambiente, esposizione sostanze, ponderati in aria (camera polvere e fumi industriali, odori diversi e al.), Weather (elevata umidità fattori atmosferici, nebbie) e fattori psicogeni (irritazioni psicogene), uso di numerosi prodotti alimentari e droghe. Sulla base della partecipazione principale dell'uno o dell'altro fattore causale, essi parlano di asma infettiva, allergica, professionale, psicogena (psicologica), bronchiale, causata dall'esposizione ambientale e dalle sue altre forme. Tuttavia, le principali forme di asma bronchiale sono atopiche (dal latino Athopia - predisposizione ereditaria) e infettive-allergiche. L'asma bronchiale atopico si verifica quando l'esposizione al corpo attraverso le vie respiratorie di allergeni di diversa origine.

L'asma bronchiale allergico-infettiva è osservata quando gli allergeni sono esposti a pazienti con malattie broncopolmonari acute o croniche causate da agenti infettivi.

La patogenesi di queste forme di asma bronchiale è simile. Le reazioni allergiche nell'asma bronchiale sono associate agli anticorpi cellulari - reagine (IgE). Un attacco di asma bronchiale si sviluppa quando l'allergene è legato agli anticorpi fissati sulle cellule (labrociti, basofili, ecc.). L'antigene formata - lead anticorpali al rilascio delle cellule effettrici di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, chinine, lento sostanza reazione di anafilassi, ecc), causando reazione essudativa vascolare bronchiale, spasmi muscolari, aumento della secrezione di mucosa di muco bronchiale, che porta alla violazione della loro pervietà.

Anatomia patologica. I cambiamenti nei bronchi e nei polmoni nell'asma bronchiale possono essere acuti, in via di sviluppo al momento dell'attacco, e cronici, derivanti da ripetuti attacchi e da un lungo decorso della malattia.

Nel periodo acuto (durante l'attacco) di asma bronchiale nella parete dei bronchi si osserva una netta pienezza dei vasi microvascolari e un aumento della loro permeabilità. L'edema della membrana mucosa e dello strato sottomucoso, la loro infiltrazione con mastociti, basofili, eosinofili, linfoidi, plasmacellule si sviluppano. La membrana basale dei bronchi si ispessisce, si gonfia. È nota l'ipersecrezione di muco da parte delle cellule caliciformi e delle ghiandole mucose. Nel lume dei bronchi di tutti i calibri si accumula una secrezione mucosa stratificata con una miscela di eosinofili e cellule epiteliali desquamate, occludendo il lume dei piccoli bronchi. Quando lo studio immunoistochimico ha rivelato

luminescenza IgE sulla superficie delle cellule che si infiltrano nella mucosa dei bronchi, così come sulla membrana basale della mucosa. Come risultato dell'infiammazione allergica, l'ostruzione funzionale e meccanica delle vie aeree viene creata con compromissione della funzione di drenaggio bronchiale e la loro pervietà. L'enfisema ostruttivo acuto si sviluppa nel tessuto polmonare, compaiono focolai di atelettasia, si verifica un'insufficienza respiratoria che può portare alla morte del paziente durante un attacco di asma bronchiale.

Quando ripetuti attacchi di asma nel corso del tempo nella parete bronchiale sviluppano infiammazione cronica diffusa e ispessimento della membrana basale ialinosi sclerosi partizioni mezhalveolyarnyh, enfisema polmonare ostruttiva cronica. La desolazione del letto capillare si verifica, compare ipertensione secondaria della circolazione polmonare, che porta all'ipertrofia del cuore destro e, infine, all'insufficienza cardiopolmonare.

L'ascesso polmonare cronico di solito si sviluppa da acuto ed è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, IX e X della destra, meno spesso il polmone sinistro, vale a dire. in quelle parti dei polmoni dove si verificano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura del muro di ascesso polmonare cronico non differisce dall'ascesso cronico di altre localizzazioni (vedi Infiammazione). All'inizio del processo coinvolgeva il drenaggio linfatico del polmone. Nel corso del drenaggio linfatico dalla parete dell'ascesso cronico alla radice polmonare, compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è la fonte e la diffusione broncogenica dell'infiammazione purulenta nel polmone.

La polmonite cronica è caratterizzata da una combinazione di molti processi patologici nei polmoni. Tuttavia, il principale rimane un processo infiammatorio cronico nei reparti respiratori. Le sue manifestazioni cliniche e morfologiche sono molto diverse.

Nella polmonite cronica, le aree di carnificazione e fibrosi sono combinate con le cavità degli ascessi pneumiogenici cronici (Fig. 189). Lungo i vasi linfatici partizioni mezhlobulyarnyh nel tessuto perivascolare e peribronchiale sviluppare infiammazione cronica e fibrosi che porta ad un tessuto enfisema polmonare, che è supportato da bronchite cronica (panbronhit deformante peribronhit). Cambiamenti infiammatori e sclerotici compaiono nelle pareti di vasi piccoli e grandi, fino alla obliterazione del lume. La polmonite cronica di solito si manifesta all'interno di un segmento o di un lobo a causa della diffusione di fattori broncogeni: nel processo sono coinvolti un polmone o entrambi i polmoni.

Una caratteristica di polmonite cronica è insolito tendenza a riacutizzazioni, che è associato con l'indebolimento della funzione di drenaggio bronchiale e l'insufficienza dei vasi linfatici, e la presenza di pus bronchiectasie focolai. Ognuno è accompagnato da un peggioramento di focolai di infiammazione fresco, aumentando le dimensioni delle lesioni, aumentato modifiche sclerotiche portano alla fibrosi polmonare per deformazione dei tessuti, enfisema ostruttivo, riduzione dei vasi capillari, non solo nella lesione, ma anche ben oltre.

Malattia polmonare interstiziale

Tra questi, l'alveolite fibrosa (fibrosa) - un gruppo eterogeneo di malattie polmonari caratterizzate da un processo infiammatorio primario nell'interstizio polmonare interalveolare - polmonite - con lo sviluppo della fibrosi polmonare diffusa bilaterale è di primaria importanza.

Classificazione. Si distinguono tre forme nosologiche di alveolite fibrosante: 1) alveolite fibrosante idiopatica, le cui forme acute sono chiamate malattia di Hammen-Rich; 2) alveolite allergica esogena; 3) alveolite fibrosante tossica. L'alveolite fibrosa, che è una manifestazione di altre malattie, in particolare le malattie sistemiche del tessuto connettivo (malattie reumatiche) e l'epatite virale cronica attiva, è chiamata sindrome di Hammen-Rich.

L'alveolite fibrosante idiopatica costituisce il 40-60% di tutta la fibrosi polmonare diffusa. Le sue forme croniche predominano; La malattia di Hammen-Rich è molto meno comune. L'alveolite allergica esogena è diffusa tra le persone impegnate nell'agricoltura ("polmone del contadino"), l'allevamento di pollame ("polmone del pollaio") e la zootecnia, nonché l'industria tessile e farmaceutica. L'alveolite fibrosante tossica è diventata più frequente nei pazienti che vengono a contatto con erbicidi e fertilizzanti minerali trattati negli ospedali oncologici ed ematologici.

Fig. 189. Polmonite cronica, ascessi pneumiogenici

L'eziologia. La causa di alveolite fibrosante idiopatica non è stata stabilita, si assume la sua natura virale. Tra i fattori eziologici dell'alveolite allergica esogena, l'importanza di un numero di batteri e funghi, polvere contenente antigeni animali e vegetali e preparazioni di farmaci è grande. Lo sviluppo di alveolite fibrosante tossica è associato principalmente agli effetti di farmaci che hanno effetti pneumotropici tossici (farmaci alchilanti citostatici e immunosoppressori, antibiotici antitumorali, farmaci antidiabetici, ecc.).

Patogenesi. I processi immunopatologici sono di grande importanza nella patogenesi della fibrosi alveolitica. Sono rappresentati da danni immunocomplessi ai capillari dei setti interalveolari e dello stroma polmonare, a cui è attaccata la citolisi cellulare cellulare (vedere Processi immunopatologici). In alveolite fibropica idiopatica, il danno all'interstizio polmonare non esclude l'importanza dell'autoimmunizzazione e dell'insolvenza ereditaria del collagene da stroma polmonare. In alveolite fibrosante tossica, il meccanismo immunopatologico del danno può essere combinato con la tossicità (azione pneumotropica diretta di un fattore patogeno).

Anatomia patologica. Sulla base di uno studio su campioni di biopsia polmonare, sono stati stabiliti tre stadi di cambiamenti morfologici del polmone in alveolite fibrosante (polmonite): 1) alveolite (diffusa, o granulomatosa); 2) disorganizzazione delle strutture alveolari e pneumofibrosi; 3) formazione polmonare cellulare.

Nella fase di alveolite, che può esistere per lungo tempo, c'è una crescente infiltrazione diffusa dell'interstizio degli alveoli, passaggi alveolari, pareti dei bronchioli respiratori e terminali da parte di neutrofili, linfociti, macrofagi, plasmacellule. In questi casi, parlano di alveolite diffusa (figura 190). Spesso il processo non si diffonde, ma il carattere granulomatoso focale. I granulomi dei macrofagi si formano come nell'interstizio, come nella parete vascolare. Quindi parlano di alveolite granulomatosa. L'infiltrazione cellulare porta ad ispessimento dell'interstizio alveolare, compressione dei capillari, ipossia.

Lo stadio di disorganizzazione delle strutture alveolari e della pneumofibrosi, come suggerisce il nome, è caratterizzato da un profondo danneggiamento delle strutture alveolari - distruzione delle membrane endoteliali ed epiteliali, fibre elastiche, oltre ad una maggiore infiltrazione cellulare dell'interstizio alveolare, che si estende oltre esso e colpisce i vasi e il tessuto perivascolare. Nell'interstizio degli alveoli aumenta la formazione di fibre di collagene, si sviluppa una fibrosi polmonare diffusa.

Nella fase di formazione del polmone cellulare, blocco alveolare-capillare e enfisema panacinario, si sviluppano bronchioloectasie,

Fig. 190. Fibrosing alveolite

Gli alveoli staminali appaiono cisti con pareti fibrose modificate. Di regola, l'ipertensione si sviluppa nella circolazione polmonare. L'ipertrofia del cuore destro, che compare nel secondo stadio, aumenta, l'insufficienza cardiopolmonare si sviluppa nel finale.

La fibrosi polmonare è un concetto composito che significa crescita nel tessuto connettivo polmonare. La fibrosi polmonare completa vari processi nei polmoni. Si sviluppa nelle aree di carnificazione della polmonite non risolta, lungo il deflusso linfatico dai fuochi dell'infiammazione, attorno ai vasi linfatici dei setti interlobulari, nei tessuti peribronchiali e perivascolari, nel risultato di polmonite, ecc.

Con la fibrosi polmonare dovuta alla sclerosi vascolare, la riduzione del letto capillare appare l'ipossia del tessuto polmonare. Attiva la funzione di formazione del collagene dei fibroblasti, che contribuisce ulteriormente allo sviluppo della fibrosi polmonare e ostacola la circolazione del sangue nel circolo ristretto. Si sviluppa ipertrofia del ventricolo destro del cuore (cuore polmonare), che può provocare scompenso cardiaco.

Con la progressione della fibrosi polmonare, esacerbazioni della bronchite, lo sviluppo di enfisema ostruttivo focale o diffuso, la ristrutturazione del tessuto polmonare avviene gradualmente (cambiamenti nella struttura di acino, formazione di strutture pseudo-ferro, sclerosi delle pareti dei bronchioli e dei vasi sanguigni, riduzione dei capillari), deformazione di esso con la formazione di fibromi distrofici e fibromi mestruali di Ivigraphi. tessuti.

In presenza di fibrosi, enfisema, distruzione, riparazione, ristrutturazione e deformità dei polmoni parlano di pneumocirrosi.

Pneumoconiosi - vedi malattie professionali e malattie polmonari croniche non specifiche.

Nella maggior parte dei casi, il cancro del polmone si sviluppa dall'epitelio dei bronchi e molto raramente dall'epitelio alveolare. Pertanto, quando le persone parlano di cancro ai polmoni, intendono principalmente il cancro ai polmoni bronchogenico; il carcinoma polmonare pneumiogeno si trova in non più dell'1% dei casi. Dal 1981, il tumore polmonare è stato classificato al primo posto nel mondo tra i tumori maligni in termini sia di morbilità che di mortalità. La morbilità e la mortalità sono più elevate nei paesi economicamente sviluppati. Quindi, in Gran Bretagna, Scozia e Ungheria nel 1985-1986. l'incidenza di cancro ai polmoni per 1 milione di abitanti era 1068, 1158 e 990, rispettivamente. Dal 1978, in URSS, il tumore al polmone è stato classificato al primo posto tra le neoplasie maligne negli uomini e il secondo nelle donne. L'incidenza è a livello medio, ma il tasso di crescita è superiore alla media del mondo ed è del 3,1%. La mortalità per cancro nell'Unione Sovietica nel 1980 era del 25,9%.

Tra i pazienti con cancro del polmone, predominano gli uomini, in essi si verifica 4 volte più spesso rispetto alle donne.

L'eziologia e la patogenesi sono ambigue per il carcinoma polmonare centrale e periferico (vedere la classificazione del cancro al polmone di seguito). Nell'eziologia del carcinoma polmonare centrale, le sostanze cancerogene principalmente inalabili, il fumo di sigaretta, sono importanti. Tra i pazienti con carcinoma polmonare centrale, fino al 90% dei fumatori. Nello sviluppo del cancro del polmone periferico, il ruolo delle sostanze cancerogene penetra nel sangue e nella linfa. I processi infiammatori cronici che portano allo sviluppo di pneumosclerosi, bronchite cronica, bronchiectasie svolgono un certo ruolo nello sviluppo del cancro del polmone, poiché l'iperplasia, la displasia e la metaplasia dell'epitelio che promuovono lo sviluppo del cancro (cambiamenti precancerosi) si sviluppano sulla base di questi processi. La morfogenesi del carcinoma polmonare centrale è associata a tali cambiamenti precancerosi nell'epitelio dei grandi bronchi, come iperplasia delle cellule basali, displasia e metaplasia squamosa. La morfogenesi del cancro polmonare periferico è diversa. È dimostrato che questa forma di cancro si verifica nei fuochi della pneumosclerosi dopo aver sofferto di tubercolosi, polmonite, infarto polmonare, intorno a corpi estranei ("cancro nel rumine"). Un certo numero di condizioni che contribuiscono alla trasformazione maligna delle cellule compaiono nel rumine: deposizione di carcinogeni prevalentemente esogeni ed endogeni, ipossia, immunosoppressione locale, alterazioni delle interazioni cellula-cellula e altre.

a ciò, nei focolai della pneumosclerosi nel cancro periferico, si riscontra una gamma più ampia di alterazioni del pretumore rispetto ai grandi bronchi: iperplasia delle cellule basali, metaplasia squamosa, displasia epiteliale dei piccoli bronchi, bronchioli e alveoli, iperplasia adenomatosa e i cosiddetti tumori. Il punto chiave nella patogenesi del cancro del polmone è il danno al genoma delle cellule epiteliali. Esistono tre tipi di cambiamenti genetici: aberrazioni cromosomiche, mutazioni puntiformi, attivazione e danno dei proto-oncogeni (i proto-oncogeni sono normali geni cellulari che sono i progenitori degli oncogeni virali e non virali).

Classificazione. Prende in considerazione la localizzazione, il modello di crescita, la forma macroscopica e l'aspetto microscopico (vedi sotto).

Classificazione clinica e anatomica del cancro del polmone (secondo Strukov, AI, 1956).

Per localizzazione: 1) radicale (centrale), proveniente dal gambo, lobare e parte iniziale del bronco segmentale; 2) periferico, procedendo dalla parte periferica del bronco segmentale e dei suoi rami, nonché dall'epitelio alveolare; 3) misto (massiccio).

Dalla natura della crescita: 1) esofitica (endobronchiale); 2) endofitico (esobronchiale e peribronchiale).

In forma macroscopica: 1) placca; 2) polipo; 3) diffuso endobronchiale; 4) nodoso; 5) ramificato; 6) annodato ramificato.

Per aspetto microscopico: 1) cancro squamoso (epidermoide); 2) adenocarcinoma; 3) carcinoma anaplastico indifferenziato: piccola cellula, grande cellula; 4) carcinoma squamoso ghiandolare; 5) carcinoma della ghiandola bronchiale: adenoide cistica, mucoepidermoide.

Anatomia patologica. La morfologia del carcinoma polmonare basale (centrale), periferico e misto (massiccio) è diversa.

Il cancro (centrale) radicale è osservato nel 45-50% di tutti i casi di cancro ai polmoni. Si sviluppa nella membrana mucosa dello stelo, lobare e parte iniziale dei bronchi segmentali, inizialmente sotto forma di un piccolo nodulo (placca) o polipo, e successivamente, a seconda del modello di crescita (esofitica, endofitica), assume la forma di endobronchiale diffusa, nodulare, ramificata o ramificata cancro (Fig. 191, 192). Spesso e precocemente, non raggiungendo una grande dimensione, è complicata da atelettasia segmentaria o lobare, che è quasi un compagno costante del cancro basale. L'atelectasia causa una violazione della funzione di drenaggio del bronco, lo sviluppo di polmonite, ascessi, bronchiectasie e quindi maschera un piccolo cancro del bronco. Dal grande bronco, il tumore con crescita endofitica si estende al tessuto mediastinico, alla camicia cardiaca e alla pleura. La pleurite che si sviluppa nello stesso momento ha il carattere sieroso, emorragico o emorragico. Il cancro radicale ha spesso una struttura squamosa, meno spesso - ghiandolare o indifferenziata.

Il cancro periferico si trova nel 50-55% dei tumori polmonari. Si verifica nella mucosa del segmento periferico del segmento

un tubo bronchiale, i suoi rami più piccoli e un bronchiole, è raro - da un epitelio alveolare (il fico 191, 193). Il cancro periferico cresce a lungo a forma di nodo, a volte raggiunge grandi dimensioni (diametro fino a 5-7 cm). Non si manifesta clinicamente fino a quando non viene rilevato da un esame casuale, non raggiunge la pleura (pleurite) o il gambo e i bronchi segmentali, la cui compressione e germinazione causano una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e di atelettasia ostruttiva o ostruttiva. Spesso il cancro si sviluppa nella zona della cicatrice (capsula di focolai tubercolari guariti, infarto polmonare guarito, ecc.) Vicino alla pleura in qualsiasi parte del polmone, può andare alla pleura, a causa della quale si addensa e sierosa sierosa emorragica o emorragica si accumula nella cavità pleurica, che si accumula nei polmoni. A volte la prima manifestazione di piccolo cancro periferico sono numerose metastasi ematogena. Il cancro periferico ha una struttura ghiandolare, meno frequente - squamosa o indifferenziata.

Il tumore polmonare misto (massiccio) è raro (2-5% dei casi). È un tessuto morbido, biancastro, spesso in decomposizione, che occupa tutto il lobo o anche l'intero polmone (figura 194). Non è possibile risolvere il problema della fonte di crescita. Il cancro massiccio ha spesso la struttura di indifferenziato o adenocarcinoma.

Il tipo microscopico di cancro ai polmoni è diverso, che è determinato da varie fonti della sua origine (l'epitelio ghiandolare e ghiandolare dei bronchi, gli pneumociti del secondo tipo, le cellule endocrine),

e il grado di differenziazione del tumore (cancro differenziato e indifferenziato). Nel cancro polmonare differenziato, di norma, i segni del tessuto da cui proviene sono preservati: formazione di muco - nell'adenocarcinoma, nella formazione di cheratina - nel carcinoma a cellule squamose.

Il cancro squamoso (epidermoide) può essere altamente, moderatamente e scarsamente differenziato. Per il cancro altamente differenziato, la cheratina è caratterizzata dalla formazione di molte cellule e dalla formazione di perle cancerose (carcinoma a cellule squamose con cheratinizzazione - vedi Fig. 104), per mitosi e polimorfismo delle cellule moderatamente differenziati, alcuni dei quali contengono cheratina, per carcinoma a cellule squamose a bassa differenziazione - ancora più polimorfismo cellulare e nuclei (presenza di cellule poligonali e a forma di fuso), un gran numero di mitosi; la cheratina è definita solo in singole cellule.

L'adenocarcinoma polmonare può anche avere vari gradi di differenziazione. L'adenocarcinoma altamente differenziato è costituito da strutture acinose, tubulari o papillari, le cui cellule producono muco (Fig. 195); l'adenocarcinoma moderatamente differenziato ha una struttura ghiandolare-solida, contiene un gran numero di mitosi, la formazione del muco si osserva solo in alcune cellule; l'adenocarcinoma di basso grado è costituito da strutture solide, le sue cellule poligonali sono in grado di produrre muco. Un tipo di adenocarcinoma è il cancro bronchiolo-alveolare.

Il cancro polmonare anaplastico indifferenziato è di piccole cellule e di grandi dimensioni. Il carcinoma a piccole cellule è costituito da piccole cellule simili a linfociti o a forma di avena con nuclei ipercromici, le cellule crescono sotto forma di strati o corde (vedi Fig. 107). In alcuni casi, hanno attività endocrina - sono in grado di produrre ACTH, serotonina, calcitonina e altri ormoni; elettrone

Fig. 195. Adenocarcinoma del polmone, muco nel lume delle cellule delle strutture ghiandolari

microscopicamente, i granuli neurosecretori sono rilevati nel citoplasma di tali cellule. Il carcinoma a piccole cellule può essere accompagnato da ipertensione arteriosa. In questi casi, il tumore a piccole cellule può essere considerato maligno. Il carcinoma a grandi cellule è rappresentato da grandi cellule polimorfiche, spesso giganti, multinucleate (figura 196), che non sono in grado di produrre muco.

Il tumore polmonare a cellule squamose è anche chiamato misto, poiché è una combinazione di due forme: adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose. Il carcinoma delle ghiandole bronchiali, che ha una struttura adenoidea cistica o mucoepidermoide, è piuttosto raro.

Le complicanze del cancro del polmone sono rappresentate da metastasi, che possono essere considerate ugualmente come manifestazione della progressione del tumore e alterazioni polmonari secondarie. Le metastasi tumorali, sia linfogene che ematogene, sono osservate nel 70% dei casi. Le prime metastasi linfogene si verificano nei linfonodi peribronchiali e biforcazione, poi nella cervicale, ecc. Tra le metastasi ematogene, le metastasi a carico del fegato, del cervello, delle ossa (soprattutto nelle vertebre) e delle ghiandole surrenali sono le più caratteristiche. Il cancro radicale spesso presenta metastasi linfogene, periferiche ed ematogene. Come già menzionato, nei pazienti con carcinoma polmonare periferico (di piccole dimensioni e senza sintomi), i primi segni clinici possono essere dovuti a metastasi ematogena.

I cambiamenti polmonari secondari sono associati allo sviluppo di atelettasia nei casi di cancro ai polmoni delle radici. Questi includono i cambiamenti che appaiono in connessione con la necrosi tumorale: la formazione di cavità, sanguinamento, suppurazione, ecc.

La morte di pazienti con cancro del polmone deriva da metastasi, complicazioni polmonari secondarie o dalla cachessia.

Pleurite - infiammazione della pleura - può essere di diversa eziologia. Di solito si unisce a processi infiammatori acuti o cronici nei polmoni, un attacco cardiaco che si manifesta nei polmoni, un tumore in decomposizione. A volte la pleurite è allergica (ad esempio, per i reumatismi) o tossica (per l'uremia). La pleura viscerale diventa opaca, con emorragie puntiformi, a volte ricoperte da strati fibrinosi. Sulla pleura parietale, questi cambiamenti sono meno pronunciati.

Nella cavità pleurica durante la pleurite si accumulano essudati sierosi, serofibrinici, fibrinosi, purulenti o emorragici. In presenza di sovrapposizioni fibrinose sulla pleura senza un versamento liquido, parlano di pleurite secca. L'accumulo di essudato purulento (di solito con polmonite ascesso o infezione di versamento sieroso) è chiamato empiema pleurico. L'empiema a volte assume un decorso cronico: i fogli pleurici si addensano, si impregnano di calce, il pus si ispessisce e si incapsula, a volte si formano fistole nel petto.

Nei casi di lesioni della pleura, l'effusione di solito ha un carattere emorragico.

In presenza di un versamento fibrinoso, si formano aderenze, le foglie della pleura si addensano. Occasionalmente, l'obliterazione della cavità pleurica si sviluppa, nella pleura modificata dalla cicatrice (specialmente nel risultato della pleurite tubercolare) appaiono depositi calcarei. Con uno sviluppo pronunciato nella cavità pleurica dei processi fibroplastici, il tessuto fibroso coperto può riempire l'intera cavità pleurica, schiaccia il polmone e lo fa collassare. Tale processo nella pleura viene indicato come fibrotorace.