Informazioni generali sul paziente.
Cognome Nome Patronymic *****
Data di nascita, età 2 marzo 1937. 67 anni
Istruzione 7 classi di scuola secondaria
Occupazione in pensione, gruppo di disabili II
Stato civile sposato
Data di ammissione 23 marzo 2004
- dispnea severa durante lo sforzo
- attacchi d'asma accompagnati da difficoltà a respirare dentro e fuori
- persistente tosse non produttiva con separazione del muco espettorato viscoso
- mal di testa e vertigini
- dolore dietro lo sterno di natura contrattiva che si irradia alla scapola sinistra
- debolezza generale
- piedi di pastos
- palpitazioni cardiache
Storia medica della malattia (ANAMNESIS MORBI).
Il primo attacco della malattia fu nel 1978. Quando si lavora con des. Con soluzioni, ho sentito un attacco di soffocamento, accompagnato da difficoltà di espirazione. Dopo 6 mesi, sono andato dal medico. Gli fu diagnosticata l'asma bronchiale, sospesa dal lavoro con la des. soluzioni.
È stata trattata in modo permanente: ha subito una terapia in una halochamber, ha fatto un massaggio, in primavera e in autunno - 10 colpi di aminofillina. Durante questo periodo, il paziente rileva un miglioramento della salute.
Nel 2000, il paziente ha ricevuto il 2 ° gruppo di disabilità generali.
Ha sofferto ripetutamente di polmonite, l'ultima nell'ottobre 2001. Il paziente ha notato un aumento della temperatura a 39 ° C, un aumento della tosse, mancanza di respiro e generale debolezza, è stato trattato in modo permanente, ha ricevuto una terapia antibiotica, i mucolitici. In base alla terapia, le condizioni di salute sono migliorate.
Ci sono state esacerbazioni della malattia nel periodo autunno-primavera. La frequenza di occorrenza di attacchi è aumentata (raggiungendo 5-6 all'anno). Dopo l'ipotermia, il paziente nota un aumento della tosse, un aumento della secrezione di espettorato, un senso di mancanza d'aria.
Nel giugno 2003 è stata ricoverata in ospedale in Cl. Vasilenko diagnosticato con esacerbazione di asma bronchiale. Broncodilatatori ricevuti, benclometasone, sulla base della terapia, il suo stato di salute è migliorato.
Nel marzo di quest'anno, ha avvertito un aumento della mancanza di respiro, una tosse non produttiva persistente, un attacco d'asma, un aumento del bisogno di β2 -Adrenomimetica dell'azione breve, in relazione alla quale è stata ricoverata in ospedale in Cl. Vasilenko.
Storia della vita (ANAMNESIS VITAE).
Nato nella regione di Sumy, l'età della madre al momento della nascita è di 33 anni, era di 6 figli in famiglia. L'allattamento al seno, la camminata inizia fino a un anno. A 9,5 mesi ha sofferto di polmonite bilaterale. All'età di 6 anni andò a scuola, studiò bene, non rimase indietro nello sviluppo mentale e fisico. Si è diplomata in 7 classi, dall'età di 12 anni è andata a lavorare a causa della difficile situazione finanziaria della famiglia.
Ha lavorato in un cantiere come guardia, una maestra d'asilo, una cameriera nella sala da pranzo, gli aerei all'aeroporto, un addetto alle pulizie nella lavanderia, ha lavorato come amministratore in una pensione per 31 anni, e c'era anche un addetto alle pulizie part-time. Danno professionale - lavora con il des. soluzioni, acido cloridrico.
Cibo senza restrizioni, irregolare, frequenza di circa 2-3 volte al giorno, nessuna dipendenza da cibi piccanti e grassi
Storia familiare: sposato da 22 anni. Ha 2 figli: una figlia (44 anni), un figlio (39 anni). Vive in un appartamento di 2 stanze con il marito, l'appartamento ha riscaldamento centralizzato, fognature, elettricità, impianto idraulico.
Anamnesi ginecologica: le mestruazioni iniziarono all'età di 14 anni, copiose, regolari, dolorose, prolungate. Gravidanze - 8, nascite - 2, aborti - 6. In 50 anni - rimozione dell'utero.
Malattie posticipate: A 9,5 mesi ha sofferto di polmonite bilaterale. 1959 - puntura del seno mascellare, 1963 - appendicectomia, 1983 - operazione per mastopite fibrocistica, 1988 - isterectomia per fibromi, dal 1990, affetto da ipertensione, angina pectoris. Sullo sfondo di un piccolo sforzo fisico compaiono 170100 dispnea, mal di testa, dolore al petto e pressione arteriosa: il paziente assume nitrosorbidi, validolo e prepattici con un buon effetto. Nel 1998, la palla è stata ricoverata per otite media nella clinica distrettuale di Odintsovo, ha ricevuto una terapia antibiotica e poi si è sviluppata la perdita dell'udito destra. Dal 2000, il paziente soffre di emorroidi, c'è una ragade anale, si lamenta del dolore durante i movimenti intestinali, le feci sono mescolate al sangue. Soffri di colecistite cronica.
Storia allergica: angioedema su reopirina.
Ereditarietà: la madre morì all'età di 77 anni da polmonite, il padre morì sul fronte nel 1941. La nonna e il nonno della madre morirono presto, il paziente non ricorda la causa della morte. Il nonno paterno era allergico alla polvere.
Cattive abitudini: il paziente nega.
nonno malato, allergico alla polvere
La condizione del paziente di gravità moderata è forzata - ortopnea, non ci sono violazioni della postura e dell'andatura. Se osservati dalla testa, i cambiamenti patologici del collo non vengono osservati. La coscienza è chiara, il paziente risponde adeguatamente all'ambiente. La costituzione è corretta, normostenichesky. Altezza 158, peso corporeo 75 kg.
Temperatura corporea: 36,7%.
Pelle pallida, cianosi delle labbra, acrocianosi, grande emangioma pulsante sulla schiena, dolore alla palpazione, papillomi multipli in tutto il corpo, eruzioni cutanee non sono osservate. La pelle è elastica, l'umidità normale. La crescita dei capelli non è compromessa. I chiodi non sono cambiati. Le mucose visibili non sono cambiate: nella cavità orale rosa, nessuna eruzione cutanea. Manca l'incursione sulla lingua. Il grasso sottocutaneo è moderatamente sviluppato, uniformemente distribuito. Le ghiandole mammarie non sono visibilmente alterate. Gonfiore dei piedi, piedi di pastore.
Quando visti i linfonodi non sono visibili. I linfonodi occipitali, delle orecchie, parotidi, submentali, cervicali superficiali, sopraclaveari, ascellari, gomiti, inguinali, poplitei non sono palpati; singoli linfonodi sottomandibolari palpabili, ugualmente espressi su entrambi i lati, 1 cm di diametro, consistenza morbido-elastica, indolore, non saldati ai tessuti circostanti.
Il sistema scheletrico - nello studio delle ossa del cranio, del torace, della colonna vertebrale, del bacino, delle deformità e del dolore degli arti non è marcato.
Il sistema muscolare è sviluppato normalmente, ma c'è un generale spreco muscolare. I disturbi ipercinetici non vengono rilevati. Il dolore alla palpazione è assente.
Esame delle articolazioni: le articolazioni hanno una configurazione normale; gonfiore, deformità, dolore alla palpazione, arrossamento della pelle delle articolazioni, cambiamenti nei tessuti periarticolari non sono stati osservati. Il volume dei movimenti attivi e passivi nelle articolazioni è completamente preservato; dolore, crunch e crepitio durante i movimenti assenti.
Esame del sistema respiratorio
La respirazione attraverso il naso è libera, non c'è sensazione di secchezza nel naso, non si osserva alcuna fuoriuscita dai passaggi nasali; sanguinamento nasale assente, senso dell'olfatto salvato. Il dolore nella radice e nella parte posteriore del naso, nella zona dei seni mascellari e frontali non è segnato. La voce è forte, chiara. Tosse non produttiva persistente con uno scarico di muco espettorato viscoso. Tosse peggiore al mattino.
La cifosi del torace, simmetrica, lieve cifosi. La dimensione antero-posteriore è allargata, gli spazi intercostali sono ingranditi, il decorso delle costole è vicino all'orizzontale, le fosse supra e subclavche sono marcate debolmente, ugualmente pronunciate a destra ea sinistra. L'angolo epigastrico è noioso. Le scapole sono strette al petto. I muscoli ausiliari non sono coinvolti nell'atto di respirare. Escursioni del petto + -1 cm Il tipo di respiro è misto, per lo più al torace; frequenza respiratoria - 24 al minuto, ritmo respiratorio corretto. Tremore della voce diffusamente attenuato.
Palpazione: nel petto il dolore non è marcato; l'elasticità è normale. Percussioni comparative: cassa armonica a percussione su tutta la superficie dei polmoni. Percussione topografica: omissione bilaterale del margine inferiore dei polmoni:
Case history. Diagnosi clinica: tubercolosi infiltrativa S1-S2 del polmone destro, fase di disintegrazione e semina, BC + (batterioscopicamente); enfisema, pneumosclerosi, DN 1-2 gradi. Bronchite cronica
Pagine di lavoro
Frammento del testo del lavoro
I. Parte del passaporto.
Indirizzo di casa: X, st. X
Data di ammissione alla clinica: X
Diagnosi clinica: tubercolosi infiltrativa S1-S2 del polmone destro, fase di disintegrazione e semina, BC + (batterioscopicamente); enfisema, pneumosclerosi, DN 1-2 gradi. Bronchite cronica
II. Reclami al ricovero in clinica.
Al momento dell'esame, il paziente non ha lamentele.
III. Storia della vita
Fumo, abuso di alcool nega.
Cresciuto e sviluppato normalmente. Malattie posticipate: infezioni da bambini, polmonite.
Fu operato con l'ulcera gastrica perforata nel 1982.
Ogni anno si sottoponeva all'esame fluorografico. Con l'ultima fluorografia, eseguita 2 anni fa, non è stata rilevata alcuna patologia.
IV. Anamnesi della malattia attuale.
All'inizio di settembre 2001, è stato curato in un ospedale per malattie infettive per IPT. Nel condurre la radiografia ha rivelato la patologia nei polmoni. La diagnosi è stata stabilita: tubercolosi infiltrativa del lobo superiore del polmone destro, fase di disintegrazione e disseminazione. BK +.
V. Storia epidemiologica.
Il contatto del paziente con i pazienti tubercolosi - il figlio è stato rivelato. Il resto dei membri della famiglia sono sani.
VI. Dati oggettivi.
Condizioni soddisfacenti La posizione è attiva. Costruisci normostenichesky. Pelle e mucose visibili di colore normale. Il grasso sottocutaneo è normale. Apparato muscolo-scheletrico senza caratteristiche. I linfonodi periferici non sono palpabili.
Principali segni vitali.
Pulse - 76 battiti / min, ritmico, riempimento normale e tensione. Inferno - 125/80 mm. Hg. Art. NPV - 16 / min. Peso - 77 kg, altezza 178 cm Temperatura corporea - 36.7С.
Esame del sistema respiratorio.
La respirazione nasale non è difficile. Il petto è simmetrico, la forma corretta, entrambi i suoi mezzi partecipano in modo uniforme all'atto del respiro. Respirazione ritmica, NPV = 16 in 1 min.
La palpazione del torace è indolore, di normale resistenza.
Perkutorno su tutta l'area della proiezione dei polmoni è determinata da un chiaro suono polmonare. Quando le percussioni identificavano i seguenti limiti dei polmoni:
1. Altezza dei piani superiori di fronte
3 cm sopra il centro della clavicola
3 cm sopra il centro della clavicola
2. Altezza delle cime in piedi dietro
al livello del processo della VII vertebra cervicale
Al livello del processo della VII vertebra cervicale
3. Il limite inferiore dei polmoni. linea:
Processo spinoso XI
Determinazione della mobilità del margine polmonare:
La respirazione vescicolare auscultatoria è determinata. Nelle parti superiori del polmone destro vengono rilevati singoli rantoli secchi.
Esame di organi e sistemi.
Da altri organi e sistemi, la patologia non è stata rilevata.
VII. Studi di laboratorio e strumentali.
Analisi cliniche del sangue.
Analisi clinica delle urine.
Analisi biochimiche del sangue.
Esame microscopico di vampate di calore dai bronchi.
10/01/2001 - Rilevata singola MBT.
Esame broncoscopico (10/03/2001).
Conclusione: il fenomeno della bronchite atrofica. Preso materiale per esame istologico.
Conclusione studio istologico.
Tra l'epitelio destrutturato e proliferante, le masse amorfe, granulari, necrotiche, simili ai granulomi cellulari epitelioidi in decomposizione e intere, e le cellule multinucleari Pirogov-Langhans sono determinate nella preparazione.
Uno studio clinico del sangue è determinato da anemia, trombocitopenia, che può essere il risultato di grave intossicazione;
accelerazione della VES a causa della risposta infiammatoria.
L'aumento degli enzimi epatici (AsAT, AlAT) con il ripetuto esame biochimico del sangue è molto probabilmente dovuto all'effetto tossico di alcuni farmaci anti-tubercolari.
L'identificazione della MBT sporadica nell'espettorato e nella fuoriuscita dai bronchi, così come il risultato dello studio istologico conferma l'ipotesi dell'eziologia tubercolare della malattia.
VIII. Dati radiografici dei polmoni.
A destra, in S1-S2, sullo sfondo di un modello polmonare rinforzato e deformato, viene definita una cavità con pareti spesse fino a 2 cm di diametro. In S6 e parzialmente in S10 su entrambi i lati, ci sono forcellini fino a 1 mm di diametro. Le radici sono sigillate.
Conclusione: tubercolosi infiltrativa S1-S2 del polmone destro, fase di disintegrazione e contaminazione di entrambi i polmoni.
IX. La diagnosi e il suo fondamento logico.
Tubercolosi infiltrativa del lobo superiore del polmone destro Fase di disintegrazione e semina. BC (+).
La logica per la diagnosi clinica.
La diagnosi di tubercolosi polmonare è fatta sulla base di:
• dati di laboratorio - anemia, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione, rilevamento nell'espettorato e nello scarico dai bronchi delle singole MBT;
• dati di esame istologico - identificazione di masse caseose, granulomi di cellule epitelioidi, cellule multinucleate di Pirogov Langhans;
• dati di esame radiologico dei polmoni - nel campo polmonare superiore destro omogeneo, infiltrazione intensiva. La diagnosi della forma infiltrativa della tubercolosi viene effettuata sulla base dei dati dell'esame a raggi X (infiltrazione, che occupa l'intero lobo superiore a destra).
La fase di contaminazione è determinata in base all'identificazione
Case history
Cognome, nome e patronimico
Età 63 anni (8/12 - 43)
Ora di ricezione 23/09/07
La diagnosi stabilita al momento dell'ammissione all'ospedale di grave BPCO, stadio acuto.
Forma mista di asma bronchiale, gravità severa, nella fase acuta. Enfisema. fibrosi polmonare.
correlati: gastrite cronica in remissione
complicazioni: polmonite focale nel lobo inferiore del polmone destro, grado DNII
Reclami all'ammissione:
Per dispnea espiratoria a riposo, aggravata da sforzo fisico, attacchi d'asma, fermato dall'inalazione "Beroteka", una tosse forte con espettorato mucopurulento, debolezza generale, febbre fino a 38.1 ° C, dolore nella metà destra del torace.
Si considera malato dal 1973. Negli ultimi 10 anni, il numero di riacutizzazioni è aumentato fino a 3 volte l'anno. Ogni esacerbazione è stata accompagnata dal ricovero in ospedale. Ci furono attacchi di soffocamento, fermando il ricevimento "Beroteka". I primi attacchi sono stati associati all'esposizione a fattori allergici - polline delle piante da fiore. Gli attacchi sono stati risolti con espettorato difficile. Prendeva per via orale metilprednisolone ("metipred") in combinazione con glucocorticoidi per via inalatoria. Il deterioramento negli ultimi 3-4 giorni, manifestato dalla comparsa di gravi attacchi d'asma, non fermato dalla tecnica "Beroteca". Il cambiamento nella natura dell'espettorato da mucoso a mucopurulento. La temperatura sale a 38.1 ° C. Soffrendo di ipertensione IIst., III grado dal 1996.
Nato il 12/08/43. Cresce e si sviluppa normalmente, nel suo sviluppo fisico e mentale non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei.
Malattie posticipate: durante l'infanzia - nega le infezioni dei bambini. Nella successiva influenza periodica, ARVI. La presenza di diabete, tubercolosi, epatite virale, malattie sessualmente trasmesse nega. Gastrite cronica Frattura dell'anca nel 1980.
Storia epidemica: non appesantito.
Storia allergica: - Allergia a penicillina antibiotici, così come aspirina, polline da piante da fiore, polvere domestica è stata rilevata. La reazione allergica si è manifestata con la comparsa di broncospasmo.
ereditarietà: non appesantito
Storia ostetrica e ginecologica: due gravidanze che terminano con il parto. Il parto procedette senza complicazioni.
Condizione generale: gravità moderata. La coscienza è chiara. La posizione è attiva.
Espressione facciale: tranquillo.
Cattiva postura non identificato, l'andatura non è rotta.
Corpo giusto. La Costituzione è normostenica.
pelle: acrocianosi, cianosi delle labbra, la pelle è pulita, secca, il turgore non è ridotto.
La lamina ungueale di normale trasparenza, la superficie è piatta. La crescita dei capelli non è compromessa.
Fibra sottocutanea: distribuito uniformemente.
Sistema linfatico.: i linfonodi non sono palpabili
Sistema muscolare e osteo-articolare. Il sistema muscolo-scheletrico senza cambiamenti visibili, i muscoli sono indolori. I giunti hanno una configurazione normale; gonfiore, deformità, palpazione indolore, arrossamento della pelle delle articolazioni, alterazioni dei tessuti periarticolari non sono osservate. Il dolore, lo scricchiolio e le crepitazioni durante i movimenti sono assenti.
Sistema respiratorio
Respirare attraverso il naso è difficile. Il numero di movimenti respiratori al minuto è 24. Il ritmo respiratorio è corretto. Scarico dai passaggi nasali n. La voce è chiara Se osservato dalla gola non è iperemico, le tonsille non si estendono oltre i bordi delle arcate palatine. Il petto è a forma di botte, non ci sono deformazioni e inciampi.
Palpazione del torace: indolore. Quando sentite le costole, la loro integrità non si rompe, la superficie è liscia.
Tremore della voce: indebolito, espresso in modo uguale sulle aree simmetriche dei polmoni.
Percussioni comparative: con percussioni comparative, un suono scatolato viene determinato su tutta la superficie del polmone sinistro; la percussione del polmone destro viene determinata attenuando il suono della scatola delle percussioni nel nono spazio intercostale lungo la linea scapolare.
Altezza delle cime in piedi
Anteriore destro: 4,5 cm sopra il livello della clavicola.
Anteriore sinistro: 4,5 cm sopra il livello della clavicola.
Dietro a destra: al livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale.
Dietro a sinistra: al livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale.
Larghezza dei campi Krenig: 8 cm a destra, 7,5 cm a sinistra.
pneumosclerosis
Pneumosclerosi (pneumosclerosi, greco, polmonite + compattazione di sclerosi) - proliferazione del tessuto connettivo nei polmoni, con conseguente compromissione della funzione. I termini pneumofibrosi e pneumocirrosi sono talvolta usati come sinonimi, ma questi concetti caratterizzano particolari forme di P. Spesso, malattie come l'alveolite fibrosa, danno polmonare nelle malattie del collagene, pneumoconiosi, polmonite carniforme e altri sono chiamati come sinonimi. che non può essere considerato corretto, dal momento che P. è il risultato di queste malattie. È anche sbagliato identificare P. con hron, polmonite, hron, bronchite, bronchiectasie, poiché queste malattie, avendo una tendenza allo sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni, con diagnosi precoce e trattamento tempestivo potrebbero non raggiungere la fase di irreversibile, specialmente clinicamente espressa P. Pertanto, il concetto "La pneumosclerosi" ha il diritto di esistere nella maggior parte dei casi come sintomo o esito di un certo numero di malattie. Tuttavia, nel 1931 all'XI Congress of Therapists A.N. Rubel propose di considerare hron, bronchite, bronchiectasia, hron, polmonite come un singolo processo, basato su P. Negli anni '30. questa situazione errata è stata spiegata dal fatto che il criterio principale per la diagnosi di queste malattie era il rentgenolo. l'immagine caratteristica di P. Come i metodi di ricerca come la broncoscopia e la biopsia polmonare, la broncografia, la kino-bronchografia e la valutazione funzionale dello scambio gassoso furono introdotti nella pneumologia, queste malattie furono diagnosticate prima che P. sviluppasse; fatti abbastanza accumulati per la loro distinzione e l'allocazione di hron, malattie infiammatorie del sistema broncopolmonare in forme indipendenti nosologiche. Anche il concetto di "pneumosclerosi" ha subito una differenziazione. Quindi, le forme di P., che si sviluppano a seguito della distruzione e ristrutturazione del tessuto polmonare e rappresentano il più alto grado di sclerosi irreversibile dei polmoni, sono chiamate pneumocirrosi, sclerosi diffusa dei setti interalveolari di origine infiammatoria chiamata fibrosi polmonare o pneumofibrosi, che è accettata in inglese. e lui la letteratura, in un taglio il termine "pneumosclerosi" quasi non si incontra.
Il contenuto
Storia di
Il termine "pneumosclerosi" fu introdotto nel 1819 da R. Laennek per riferirsi a hron, la polmonite nelle bronchiectasie. Corrigen (D.J. Corrigan) nel 1838 propose il termine "cirrosi dei polmoni", considerando questa malattia non una conseguenza, ma la causa delle bronchiectasie. Nel 1860 G. Charcot introdusse il termine "polmonite cronica", giustamente considerandolo una conseguenza, ma la causa della pneumosclerosi. J. Charcot descrisse per la prima volta lo sviluppo del tessuto connettivo interlobulare nella pleurite, ma una forma speciale - la pleurogenica P. - fu individuata nel 1871 da Bruardel (R.S.N. Brouardel). Sclerosi broncogena. che porta alla obliterazione dei bronchi, descritta per la prima volta in Russia da A. Rodossky nel 1863; Frenkel (A. Fraenkel) individuò la bronchite obliterante molto più tardi, nel 1902. L'importanza della carnificazione (vedi) per lo sviluppo di P. è descritta più dettagliatamente da I. P. Vasiliev, che per la prima volta ricevette nell'esperimento una comune polmonite carniforme, che chiamò obliterante.
Nel 1925 A.N. Rubel ha proposto la classificazione di P., in cui è stato preso in considerazione il volume della lesione (P. continuo, o lobare, nidificazione, o carnificazione, diffuso, o fibroso, peribronchite); eziologia e patogenesi (metapneumonica, metatubercolosi, pneumonica, cardiogenica P.), nonché un cuneo, immagine (compensata, subcompensata, scompensata P.). Sviluppando questa classificazione, V. A. Chukanov (1943) propose di isolare la bronchite e le bronchiectasie P., che è giustificata dal punto di vista del punto di vista anatomico, poiché le bronchiectasie deformano il polmone più intensamente, portando a pneumocirrosi.
A. Ya. Tsygelnik ha isolato la P. diffusa, che si sviluppa a seguito di bronchite, enfisema, cardiopatia polmonare e segmentaria, dovuta a bronchiectasie.
Nella seconda metà del 20 ° secolo. in connessione con lo sviluppo di immunologia, i dati sono apparsi su P. nelle malattie del collagene (vedi). La classificazione di Votchala (1962) prese in considerazione l'eziologia di P., indicando forme infettive e non infettive, tra le quali furono prima menzionate la chemiotossicità, la droga, la radiazione P; patogenesi con indicazione di P infiammatorio, allergico, essudativo-distrofico, misto; prevalenza con l'allocazione di P limitata, sparsa, multifocale, diffusa e mista; disturbi funzionali senza pronunciata compromissione della respirazione, con ridotta pervietà bronchiale, con rigidità polmonare (fibrosi), con ridotta diffusione di gas e con alterazioni del tipo misto, con e senza insufficienza cardiaca; l'attività del processo - lo stadio di esacerbazione e remissione; la natura del decorso - P progressivo e non progressivo In questa classificazione, non c'erano forme di P., sviluppate a causa di malformazioni polmonari, enzimopatie, distrofie, specifica P. non era distinta, in particolare la metatubercolosi, ma in generale il principio di classificazione manteneva il suo valore e si rifletteva nel moderno classificazione.
classificazione
Secondo l'eziologia di P. diviso in contagioso
specifico (metatubercolare, sifilitico, micotico, parassitario), non specifico, incluso dopo l'aspirazione di un corpo estraneo e post-traumatico; tossici; pnevmokoniotichesky; displasico (a causa di malformazioni polmonari o fermentopatie congenite); distrofica (a causa di polmonite da radiazioni, P reattiva con amiloidosi, microlitiasi, ossificazione); allergico - esogeno (medicinale, da inalazione di spore) ed endogeno con alveoliti fibrosi di eziologia oscura; Granulomatosi di Wegener, sarcoidosi di Beck, ecc.); P cardiovascolare (con difetti cardiaci acquisiti, difetti congeniti del sistema cardiovascolare, accompagnato da ipertensione del circolo ristretto di circolazione sanguigna, con trombosi prolungata ed embolia del circolo ristretto di circolazione sanguigna).
Patogenetic secernono P. infiammatoria (bronchogenica, bronchiectasica, bronchiolare o "a favo polmonare", postpneumonica, pleurogena); atelectatic P., o fibroidelectasis (con sindrome del lobo centrale, polmoni stranieri, a volte con tumori bronchiali); P. linfatica, causata da linfopletora di origine polmonare o cardiovascolare; immune da alveolite limitata e diffusa.
Sui segni patologici si distinguono: P. diffusa (reticolo linfogeno, alveolare diffuso, cosiddetta pneumofibrosi, nonché miofibrosi dei bronchioli e dei piccoli vasi); P locale (infiammatorio, fibroso-selettivo, displastico, allergico - granulomatoso). Tenendo conto della disfunzione dei polmoni, P. può procedere senza insufficienza respiratoria, con ventilazione ostruttiva, con ventilazione restrittiva, con o senza ipertensione nella circolazione polmonare. Inoltre, P. è progressivo e non progressivo.
eziologia
Il maggior valore nello sviluppo di P. ha un'infezione. Batteri (streptococchi, stafilococchi), alcuni funghi, patogeni di infezioni parassitarie (ameba, toxoplasma, echinococco), che causano suppurazione e necrosi del tessuto polmonare, portano allo sviluppo di bronchiectasie e pneumocirrosi.
Un posto speciale tra inf. i fattori che causano P., occupa la tubercolosi. Con alcune forme secondarie di tubercolosi (fibroso-cavernosa, cirrotica), la P. metatubercolare ha un carattere deformativo locale, con tubercolosi ematogena-generalizzata - linfogeno diffuso. Un ruolo importante nello sviluppo di metatuberculosis P. gioca la terapia inefficace, così come l'accessione di bronchite aspecifica. Grave deformità P. nella forma di un "polmone lobulare" può svilupparsi con la sifilide terziaria.
Le infezioni virali che non sono complicate da un'infezione batterica raramente portano a P. e se l'ultimo si sviluppa, napr, all'ornitosi, ha quindi il carattere di alveolite fibrosante. P infettiva si verifica anche quando l'aspirazione di corpi estranei, ha il carattere di una formazione simile a un tumore e provoca rughe atelectatic di ampie sezioni dei polmoni.
Vicino alla P. post-traumatica infettiva, poiché in condizioni di lesione viene disturbata la funzione di pulizia dei bronchi, attivano gli agenti infettivi, inclusa la flora patogena condizionale, gli ematomi vengono soppressi con lo sviluppo di ascessi, che porta alla cirrosi polmonare.
CG Nikulin (1972), che ha descritto in dettaglio il post-traumatico P., distingue tra le seguenti forme: precoce e tardiva, limitata e diffusa, pleurica e polmonare. La P più ruvida si verifica quando c'è un emoracex massiccio e uno pneumotorace, che promuove l'atelettasia. Particolarmente rapidamente P. si sviluppa con ferite cieche di frammentazione, che è facilitata da emorragie, un'aspirazione di sangue con la sua organizzazione successiva. Nel caso di uno "shock polmone" (vedi polmoni), osservato nel trauma, si sviluppa la fibrosi polmonare alveolare.
Tossico P., prevalentemente diffuso, in tempo di guerra può essere dovuto all'azione di agenti di guerra chimica, in un ambiente pacifico - da gas industriali, per esempio, biossido di azoto e ossigeno se usato in modo errato nel processo di trattamento, sotto l'influenza di alte concentrazioni di ozono e prodotti di combustione di materie plastiche, tensioattivo dannoso (vedi). Gioca un ruolo non solo l'eccesso di concentrazioni ammissibili di gas industriali nell'aria inalata, ma anche la sensibilità individuale a loro. È pericoloso combinare gas tossici con nebbie (il cosiddetto smog).
Il pneumoconiotico P. si origina a causa della polvere d'aria con sostanze industriali, minerali e vegetali (vedi. Pneumoconiosi). Il ruolo più importante nello sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni è svolto dal biossido di silicio e dal berillio. Nella berillio (vedi berillio), particolare importanza è attribuita alla sensibilità individuale.
Il P. displastico è causato da anomalie dei polmoni, il più delle volte ipoplasia cistica (vedi polmoni), o da fermentopatie - fibrosi cistica (vedi), carenza di alfa-antitripsina, che contribuisce allo sviluppo di enfisema. Nella fibrosi cistica, oltre alla compromissione della pervietà bronchiale dovuta alla presenza di una secrezione densa, le anomalie ereditarie dei glicosaminoglicani nei fibroblasti giocano un ruolo, e conseguentemente, disturbi metabolici nel tessuto connettivo dei polmoni.
Il P. distrofico si sviluppa sotto forma di focolai di proliferazione del tessuto connettivo, la sua calcificazione o ossificazione, localizzata nel circolo di massa amiloide (sim. Amiloidosi). Distrofica in natura è un n., In corso di polmonite da radiazioni prp (vedi polmonite), con danni diretti alla radiazione di Krom provoca necrosi, distrofia degli alveolociti, e lo sviluppo di radiazioni P. dipende non solo dalla dose di radiazioni ionizzanti, ma dalla sensibilità individuale. Il tessuto connettivo si sviluppa nell'esperimento, secondo i dati di Bublitz (G.Bublitz, 1973), dopo 8 settimane. dopo l'azione delle radiazioni ionizzanti principalmente lungo gli alveoli. Cicatrici più gravi si verificano quando si unisce una trombosi.
Alveolite fibrosante allergica, a seguito della quale si sviluppa una P. alveolare diffusa (pneumofibrosi), può essere esogena ed endogena. Esogeno includono alveolite fibrosante, che si verifica quando si assumono farmaci (esamethonia, bleomicina, metotrexato, preparazioni di nitrofuran, sulfonamidi, ciclofosfamide). Anche la reazione allergica dei polmoni all'inalazione della polvere di fieno (i polmoni del contadino) è esogena, con la diffusa P. alveolare che è lo stadio finale (vedi Alveolite allergica esogena). La natura della alveolite fibrosante endogena è sconosciuta; si sviluppa in malattie del collagene, sindromi Hammen-Rich (vedi sindrome di Hammen-Rich), Goodpasture (vedi polmoni), Kartgener (vedi polmoni), emosiderosi idiopatica dei polmoni (vedi), polmonite interstiziale (vedi), e La granulomatosi allergica di Wegener (vedi granulomatosi di Wegener), il sarcoide di Beck (vedi Sarcoidosi). La fibrosi polmonare idiopatica ereditaria dei gemelli, descritta da Peabody (J. W. Peabody, 1950), è anche classificata come alveolite fibrotica idiopatica endogena.
Cardiovascolare P. si verifica nella cardiopatia mitrale (un difetto della valvola atrioventricolare sinistra) di qualsiasi eziologia e cardiopatia congenita con ipertensione della circolazione polmonare, trombosi prolungata ed embolia polmonare, angiite, accompagnata da alterato deflusso di linfa e vasi sanguigni.
patogenesi
L'oggetto può sorgere come risultato di vari processi patol. Con infezioni, pneumoconiosi, lesioni, esposizione a sostanze tossiche, l'infiammazione ha il maggior valore nello sviluppo di P. (vedi). Tra P. di origine infiammatoria distinguono metapolmonico, broncogeno, bronkheek-tatic, bronchiolare e pleurogenico. La base dell'istogenesi del P. infiammatorio è la carnificazione (vedi), la maturazione del tessuto di granulazione, se vi fosse suppurazione o necrosi, la fibrosi dei fuochi dell'infiammazione interstiziale dei setti interalveolari. Infiltrazione e infiltrazione infiammatoria delle pareti dei bronchioli portano allo sviluppo del cosiddetto. polmone cellulare con distruzione dei setti interalveolari e formazione di cavità multiple.
La P bronchogenica ha il valore maggiore tra P. di origine infiammatoria poiché i tubi bronchiali sono l'ambiente aperto per un'infezione. Tuttavia, il processo non è isolato in natura peribronico, ma diventa rapidamente perivascolare a causa dell'abbondanza di collaterali tra la linfa, i vasi, che intrecciano i bronchi ei vasi sanguigni dei polmoni. La compromissione del drenaggio linfogeno e bronchogenico dovuto alla bronchite (vedi) o all'ipersecrezione bronchiale favorisce il trasferimento dell'infiammazione al tessuto polmonare. Una situazione simile si verifica con corti-kopleuritis (vedi Pleurite), soprattutto se sono associati empiema o pneumoemotorace, che impediscono la circolazione linfatica nei polmoni a causa della restrizione della sua mobilità. Tuttavia, la P. pleurogenica, a differenza dei broncogeni, ha un carattere più locale e cattura gli strati superficiali del polmone a causa della carnificazione o della polmonite.
Broncoectasia P. è causata da infiammazione perifocale dei setti interalveolari interstiziali, atelettasia, lo sviluppo del tessuto di granulazione. La cirrosi, in particolare i vasi radicali del polmone, subiscono una deformazione cirrotica, che può portare all'espansione aneurismatica di alcuni e alla compressione di altre navi. La deformazione dei vasi sanguigni contribuisce allo smistamento del sangue, compromette la saturazione del sangue con l'ossigeno, migliora l'afflusso di sangue alle vene bronchiali, che causa la loro espansione, sanguinamento e ipersecrezione bronchiale.
L'atelectasia P., o fibroelettasia, si verifica nella maggior parte delle forme di eziolo sopra menzionate e si basa principalmente su una violazione della circolazione prevalentemente linfatica. Il linfopletor, che si sviluppa in una parte del polmone a lento movimento (atelettasia), è accompagnato dall'espirazione della linfa, in ammollo fibroso
Gli strati dello stroma delle proteine polmonari e dei loro metaboliti, che, insieme alla conseguente ipossia, contribuiscono alla proliferazione dei fibroblasti e, quindi, alla fibrillogenesi. Tuttavia, quando procedendo asetticamente l'atelettasia P., di regola, è espressa leggermente. Nel caso dell'aggiunta di infiammazione, è significativamente migliorata, assumendo la forma del cosiddetto. fibroatelektaza. La fibroelectasi si manifesta più intensamente sotto il cosiddetto. Sindrome del lobo medio - un processo non specifico causato dalla compressione del bronco del lobo medio, caratterizzato da una grande lunghezza e dal lume stretto.
La linfogenesi P. ha anche un linfopletore alla base, ma si sviluppa senza una convergenza degli elementi del tessuto polmonare, cioè senza atelettasia e solo lungo la linfa maggiore, i collettori negli strati fibrosi del polmone. In vari gradi, questo meccanismo è incluso in tutte le forme di etiolo, P., incluso durante P. di origine cardiovascolare. In questo caso, è spesso l'unica manifestazione di P., con l'eccezione degli ultimi stadi di "indurimento bruno", quando la sclerosi delle partizioni interalveolari si unisce (vedi Compattamento dei polmoni).
La pneumosclerosi di origine immunitaria si sviluppa nella maggior parte delle forme di alveolite fibrosa e granulomatosi polmonare. Si basa sulla deposizione di immunocomplessi e sull'accumulo di cellule immunocompetenti (linfociti, plasmacellule e eosinofili) lungo la membrana basale dei setti interalveolari. Il numero di cellule varia a seconda del tipo di reazione allergica. Il processo ha spesso una natura bilaterale sistemica.
Anatomia patologica
Morfologica. l'immagine P. è definita da prevalenza patol, processo, caratteristiche di pathogenesis e in grado minore eziologia, valore un taglio è il più espresso a forme infettive P. Le forme diffuse e locali P. sono distinte Tra le forme diffuse P. distingue maglia limfogena (peribronchiale, perivascolare, perilobular), diffusa P. alveolare, o pneumofibrosi, miofibrosi della muscolatura liscia dei bronchioli e dei piccoli vasi (P. arteriocapillare). Le forme specificate P. sono definite da coinvolgimento in patolo, processo di uno stroma fibroso, reticolare e liscio di un polmone.
La mesh linfatica P ha un carattere a grandi cellule, si sviluppa all'interno dello stroma fibroso del polmone, avvolge i bordi dei vasi e dei bronchi dei primi ordini di ramificazione, immobilizzandoli durante le escursioni respiratorie dei polmoni. Separa anche i segmenti anatomici del polmone e si fonde con la pleura viscerale; nello stroma fibroso passano la vena e il limf, i vasi, ma non i capillari. La P. linfatica retinata non ha segni morfol specifici, si manifesta in tutte le forme di etiolo, P., inclusa la tubercolosi ematogena disseminata, patologia cardiovascolare. La P. pleurogenica limitata è caratterizzata da estesi schwarts e reticolari diffusi, principalmente perivascolari, P. sullo sfondo del collasso del tessuto polmonare. Le basi del P. lymphogenous reticolare sono disturbi lymphogenic. Macro e microscopicamente determinato da una maglia a foglie larghe con contorni chiari, che si trova attorno alle navi e ai bronchi.
In strati fibrosi, ispessimento microscopico delle fibre di collagene, un numero maggiore di arti, follicoli (Fig. 1), l'espansione del limo, vasi riempiti di linfa condensata. Durante l'esacerbazione dell'infiammazione negli strati fibrosi adiacenti ai fuochi polmonari, le fibre di collagene vengono allontanate da un fluido picrinofilo. Successivamente, la ialinosi si sviluppa in queste aree. A causa del fatto che la reticolazione linfatica di P. procede senza infiltrazione cellulare, in precedenza era stata erroneamente chiamata non cellulare. Nelle radiografie, la P. reticulare linfatica ha la forma di un pattern polmonare potenziato, che a volte viene erroneamente interpretato come polmonite interstiziale, ma la fibrosi non si estende oltre gli interstrati e non si estende agli alveoli, che si osserva con la polmonite.
Diffusa alveolare P., cosiddetto. pneumofibrosi, si sviluppa nello stroma reticolare del polmone, ricco di capillari e parte dei setti interalveolari, delle pareti dei bronchioli e della mucosa bronchiale. È il più delle volte il risultato di alveolite fibrosante di varie eziologie.
Inoltre, la fibrosi di partizioni interalveolari sullo sfondo della loro infiammazione può essere causata geneticamente (una cosiddetta fibrosi idiopatica ereditaria dei polmoni), e anche fattori esogeni nek-ry, per esempio, radiazioni ionizzanti (radiazione P.). Nella P. alveolare diffusa di qualsiasi genesi, i polmoni macroscopicamente hanno una consistenza gommosa invece della loro porosità intrinseca. Questo processo è di solito bilaterale. Microscopicamente osservato un forte ispessimento e sclerosi dei setti interalveolari, restringimento del lume degli alveoli, bronchioli respiratori (Fig. 2). Con la morte del rivestimento alveolare, il lume degli alveoli è pieno di fibrina, si nota la carnificazione, che è particolarmente caratteristica della "fibrosi polmonare acuta" nella sindrome di Hammen-Rich (vedi sindrome di Hammen-Rich). La sclerosi che si diffonde alle pareti dei bronchioli porta allo sviluppo di un "polmone cellulare".
Miofibrosi della muscolatura liscia dei bronchioli e dei vasi, secondo I. Esipova e R. Ciò si osserva durante l'enfisema (vedi). Si sviluppa senza infiammazione a causa della capacità di formazione dei collagene dei leiomiociti. L'impulso alla produzione di collagene (vedi) è l'allungamento del lume dei bronchioli e dei vasi sanguigni, un aumento dello stress tangenziale delle loro pareti e ipertrofia delle cellule muscolari, seguito dalla loro atrofia dovuta alla compressione da fibre di collagene eccessivamente sviluppate. La miofibrosi delle pareti dei bronchioli respiratori porta ad un cambiamento nella configurazione degli acini dovuto all'espansione delle bocche degli alveoli, che è causata dalla divergenza dei fasci muscolari sclerosi dei bronchioli. Come risultato, gli alveoli sono allungati, la membrana basale nelle condizioni di tensione si ispessisce drammaticamente, si sviluppa la fibrosi dei setti interalveolari. Nel lume degli alveoli si trovano proiezioni a forma di sperone, che sono una duplicazione di una membrana seminterrata ispessita ricoperta di epitelio.
Le forme locali di P. includono P. infiammatoria di varie eziologie, fibroelettasie, focolai di displasia e maturazione di granulomi allergici (vedi Granuloma). I focolai infiammatori includono spesso la fibroelettasia. Le forme locali P. sono determinate macroscopicamente se catturano spazi relativamente grandi che superano la dimensione dei segmenti. Rappresentano aree di consistenza carnosa, piuttosto aride, a differenza dei focolai polmonari, che non sporgono al di sopra della superficie del taglio, il loro colore varia dal grigio al nero nelle fiboleelectasie.
L'istogenesi del P infiammatorio focale consiste nella carnificazione, maturazione del tessuto di granulazione e fibrosi dei fuochi della polmonite interstiziale focale perifocale. In focolai polmonari durante la carnificazione, al microscopio è possibile rivelare le fibre elastiche conservate; durante la suppurazione, le fibre elastiche sono rivelate sotto forma di frammenti contorti e le strutture della sezione respiratoria sono indistinguibili. Nella P. infiammatoria focale, la natura specifica del processo è determinata dalla natura dell'infiltrato, dalla localizzazione del processo e dalla presenza di granulomi specifici. Quindi, con P. focale metatubercolare, focolai di necrosi di formaggio, calcificazione, tubercoli tubercolari, caverne indicano la specificità del processo, il processo cattura principalmente i lobi superiori, spesso sfigurando l'apice del polmone.
Le fibroatelettasie sono focolai di induzione di aspirazione, che si formano come risultato dell'elevato contenuto di pigmento di carbone che si accumula durante il ristagno della linfa; sono spesso combinati con bronchiectasie. I contorni dei foci fibroelettasici corrispondono all'una o all'altra unità strutturale del polmone. Osservata al microscopio è la convergenza di strati fibrosi ispessiti, punteggiati da un grande numero di zampe, follicoli. Il parenchima polmonare alveolare è ricco di fibre elastiche ritorte - il cosiddetto. cirrosi elastica (figura 3). Nel caso di unire una carnificazione, gli alveoli non sono visibili.
I punti focali di P. displastico di solito non hanno pigmento di carbonio (con l'eccezione di forme rare), sono poveri di fibre elastiche, contengono cavità cistiche di diverse dimensioni. Le cellule in tali fuochi sono caratterizzate da "monotonia", assomigliano ai linfociti (figura 4); in essi, insieme a bronchi erroneamente ramificati, vi sono focolai di "cirrosi muscolare" (Fig. 5). Eccessivi fasci muscolari possono essere trovati nei fuochi di P. di altra origine, che si sviluppano, ad esempio, in violazione della funzione di drenaggio dei bronchi o della difficoltà del drenaggio linfatico, che è un riflesso della riorganizzazione compensativa del tessuto muscolare.
I granulomi allergici da maturazione sono focolai di varie dimensioni, grigio-rosa o grigio-giallo, talvolta localizzati in entrambi i polmoni. Microscopicamente, sullo sfondo del tessuto connettivo, sono visibili focolai di alveolite fibrosa limitata, in cui si trovano istiociti, eosinofili, linfociti e plasmacellule, a volte fagociti a più nuclei, o cosiddetti. cellule giganti di corpi estranei. Questi fuochi sono spesso combinati con vasculite (vedi Vasculite), che aggrava la sclerosi.
Segni diagnostici clinici e differenziali
Poiché P. è un componente dell'esito di un certo numero di malattie, non ci sono manifestazioni cliniche caratteristiche. Tuttavia, le seguenti sono alcune delle caratteristiche cliniche e diagnostiche di P. che aiutano il medico a suggerire una terribile complicazione in un paziente con patologia polmonare. P. è determinato dall'eziologia, dalla prevalenza e dalla topografia del processo, dalla natura e dal grado di compromissione del drenaggio bronchiale e linfatico del polmone e, soprattutto, dal grado di compromissione dello scambio gassoso che dipende da to-ryh.
Con la P. infiammatoria reticolata e bronchogena diffusa, la ventilazione polmonare soffre di più (vedi ventilazione polmonare), principalmente ostruttiva, che è spesso accompagnata dallo sviluppo di enfisema (vedi enfisema polmonare), polmonite ricorrente (vedi polmonite) e bronchiectasie disseminate (vedi). Nella P. alveolare diffusa (pneumofibrosi), la disfunzione dello scambio gassoso avviene in modo restrittivo: la rigidità del polmone aumenta notevolmente, aumentano i processi di diffusione del gas, l'uniformità della ventilazione e la distribuzione del flusso sanguigno nei polmoni, che porta all'ipossiemia (vedi Ipossia) e ipercapnia (vedi). Entrambi i tipi di P. diffusa sono accompagnati da ipertensione della circolazione polmonare, ma con P. alevolare diffusa si sviluppa più velocemente. Nello sviluppo dei disturbi circolatori e della ventilazione del polmone, solo la stessa P. svolge un ruolo, ma anche i processi che la precedono (ipersecrezione, infiammazione, broncospasmo), che, indipendentemente dal grado di sviluppo di P., portano ad una diminuzione della pressione parziale di ossigeno negli alveoli e, quindi, spasmo delle arteriole - ipertensione nella circolazione polmonare; inoltre causano una violazione della ventilazione. L'edema e l'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari causano danni alla barriera aeroemica, interrompono la diffusione dei gas, ma, a differenza della fibrosi, sono reversibili. Nello sviluppo di P., ci sono periodi in cui il cuneo viene alla ribalta, manifestazioni di processi aggravati che hanno causato P. e periodi di remissione, quando e è il cuneo in primo piano, l'immagine di P. stesso.
Durante l'esame funzionale di un paziente con P. reticolare diffusa, vi è una diminuzione della capacità vitale dei polmoni, un leggero aumento del volume di aria residua e del loro volume aperto, il suo volume, una diminuzione del volume massimo di ventilazione. Altri indicatori possono rimanere all'interno del range normale. Metodi speciali per la valutazione della pervietà bronchiale - pneumotacografia (vedi), il test di Tiffno (vedi Votchala - Tiffno's test) - mostrano un netto aumento della resistenza, che non è rimossa in modo affidabile dai broncodilatatori, a differenza delle forme spastiche o ipersecretive di violazione dell'ostruzione bronchiale.
Con la P. alveolare diffusa, o pneumofibrosi, di qualsiasi eziologia, la violazione della ventilazione procede in modo restrittivo. La capacità vitale e il volume polmonare totale sono ridotti senza un aumento significativo del volume residuo.
Relativamente all'inizio c'è una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno e ipertensione nella circolazione polmonare. Come complicazione, lo sviluppo di pneumotorace spontaneo è possibile (vedere) a causa della rottura di piccoli bronchi e bronchioli cistici estesi nella cosiddetta fase. polmone cellulare.
A disfunzione locale P. di scambio di gas (vedi) non può esser definito, e il cuneo, l'immagine è causata da un aggravamento del processo principale che ha causato P. (un aggravamento di tubercolosi, violazione di metabolismo di proteina, amiloidoz, eccetera).
Prp opredelenpp P. sono i cambiamenti radiologici più caratteristici, in Crimea è possibile giudicare questo sintomo. L'immagine di Rentgenol, P. è polimorfica, dal momento che può riflettere le diverse manifestazioni della sclerosi e dei relativi onori, bronchiti, bronchioliti, bronchiectasie, enfisemi, disturbi della pervietà bronchiale, infiltrazione interstiziale e alveolare e emostasi. I cambiamenti a P. collegato a sconfitta di tubi bronchiali grandi, medi e piccoli sono presi anche su roentgenograms soliti di alta qualità, ma particolarmente bene sui roentgenograms (vedi. Roentgenography di Electro) e tomograms (vedi. Tomography). Consistono nel rafforzamento e nella deformazione degli elementi lineari del pattern polmonare lungo i rami bronchiali a causa della sigillatura delle pareti dei bronchi, dell'infiltrazione e della sclerosi del tessuto peribronchiale e della cellulosa della radice polmonare (Fig. 6). Sulla periferia del polmone, numerose ombre lineari con contorni irregolari si stagliano in una direzione insolita, spesso creando caratteristiche forme poligonali. Nella zona mediana del campo polmonare, le ombre ingrandite simili a strisce con contorni non circolari sono differenziate, a causa della comparsa di sigilli peribronchiali ("manicotti") intorno ai lumi bronchiali (Fig. 7). I sintomi di enfisema sono quasi "segni" obbligatori di P. di questo tipo. Quindi, il fenomeno del "polmone cellulare", derivante dalla sclerosi delle pareti e dall'espansione dei bronchioli nella zona interessata, nelle radiografie ha l'aspetto di aree più chiare sotto forma di rosette, incorniciate da linee arcuate di partizioni interlobulari sigillate. Questi illuminamenti si distinguono per la loro molteplicità, forma tipica, finezza e chiarezza delle pareti, variabilità delle immagini in proiezioni diverse. A sconfitta di più grandi tubi bronchiali si può osservare il gonfiore di subsegments o perfino i segmenti interi.
Cambiamenti cicatriziali nel tessuto polmonare, a seconda della loro origine, danno un diverso tipo di rentgenolo. l'immagine Per le lesioni causate dall'hint interstiziale, è tipico un processo infiammatorio con lim-fangiite, sarcoidosi, pneumocon-oza, P. reticulare linfogena, edema e conseguente sclerosi della linfa perilobulare, la rete nelle immagini è rappresentata da un pattern reticolare. Gli spazi intercostali sono densamente pieni di ombre che si intersecano con contorni irregolari e larghezza non uniforme. L'abbondanza di vasi andando orthograde ma provoca macchie sottili.
Insieme alla P reticolante linfatica, specialmente nelle ultime fasi della malattia, si sviluppa la sclerosi segmentaria focale o limitata. Se il grilletto della lesione era hron e bronchite, allora la piccola dimensione è dominata da focolai arrotondati o oblunghi di tessuto cicatriziale, formati sul terreno di atelettasie lobulari e lamellari, nonché focolai polmonari. Se P. era il risultato di un infiltrato irrisolto o di un'atelettasia irrisolta all'interno del sottosegmento o segmento, le aree più ampie di ombreggiamento corrispondenti ai campi di carnificazione e fibroelectasie sono determinate nelle fotografie. Sui tomogrammi nella zona interessata, i bordi, di regola, sono ridotti in volume e permeati da corde grossolane, ci sono lacune visibili nei bronchi deformati con espansioni bronchiettatiche nelle regioni distali. La sclerosi pleurogena si sviluppa, di regola, nelle regioni corticali del polmone. La variabilità di una forma e una configurazione patol, le ombre in molti aspetti dipende da grado di sviluppo di tessuto connettente, espressività di unioni pleural, gonfiamento compensativo dei vicini siti di un polmone.
Il rilevamento delle radiografie e dei tomogrammi esaminati delle modifiche descritte serve come base per eseguire uno studio bronchologico. La broncografia (vedi) consente di rilevare la convergenza, la deformazione e l'irregolarità della cochura dei bronchi, nonché vari tipi di bronchiectasie (Fig. 8). La violazione della capacità contrattile dei bronchi (broncospasmo, broncodilatazione, discinesia) è combinata con un cambiamento nella velocità e nell'uniformità di riempimento con un agente di contrasto; i bronchi periferici non sono contrastati.
L'angiopulmonografia (vedi Angiopulmonografia) nella parte interessata del polmone mostra una circolazione del sangue più lenta, deformità e esaurimento della rete vascolare, e in alcuni casi una completa cessazione del flusso sanguigno. Con l'arteriografia bronchiale (vedi), vengono rilevati cambiamenti nell'architettura, nella forma e nella lunghezza dei vasi, nel funzionamento delle anastomosi bronchiale-polmonare, artero-arteriosa e artero-venosa.
Rentgenol, cambia a forme locali P. prima di tutto è necessario differenziarsi con rentgenol, un quadro al cancro centrale di un polmone (vedi. Polmoni). Irregolarità e polimorfismo delle alterazioni infiltrative e fibrotiche, la presenza di bronchi grandi e medi deformati, ma passabili, spostati a causa del restringimento della parte interessata del polmone, sono a favore di P. In casi difficili per la diagnosi, è possibile ottenere informazioni cruciali utilizzando la broncoscopia e la biopsia endobronchiale (vedere broncoscopia).
A differenziale differenziale la diagnosi di P. è effettuata da hl. arr. con le malattie sistemiche, per to-ryh la lesione primaria dei vasi (vasculite) è caratteristica, così come con il cancro del ventre-fangio. In presenza di hron, vasculite e perivasculite, sclerosi delle pareti dei vasi sanguigni, l'organizzazione di più piccoli emboli polmonari porta all'ipertensione polmonare e al cuore polmonare..
In un certo numero di malattie - lo scleroderma (vedi), la berillio (vedi berillio), la sarcoidosi (vedi) e altri - P. si sviluppa come conseguenza della sconfitta dei setti interalveolari. Le strutture fibrose formano una maglia irregolarmente fine e più piccole ombre anulari simili a cisti (con sclerodermia). La deformazione del pattern polmonare come risultato della stasi venosa e dell'emosiderosi dei polmoni si verifica hl. arr. a causa della patologia del tessuto connettivo interlobulare e intralobulare (mesh fine delicata).
Effettuando la diagnosi differenziale insieme con l'analisi rentgenol, le immagini è necessario considerare dati dell'anamnesi, un cuneo, un'immagine e un laboratorio. i dati. Quindi, per esempio, la fibrosi perpacinosa e più grossolana di origine congestizia (P. cardiogenica) è riconosciuta sulla base della presenza nella storia di reumatismi, quadri clinici-rentgenol, quadri di cardiopatie, radici congestive dei polmoni, segni di pletora congestizia nella circolazione polmonare. Il contatto professionale a lungo termine del paziente con la polvere è di grande importanza per la diagnosi di pneumoconiosi e per il riconoscimento della sarcoidosi, oltre ai dati sulla dinamica del processo, una combinazione di fibrosi interstiziale e iperplasia dei linfonodi broncopolmonari (delle radici).
La P. esogena con alveolite fibrosante, così come la sindrome di Hammen-Rich, è caratterizzata da fibrosi netta generalizzata con una prevalenza di lesioni nelle sezioni polmonari inferiori in assenza di marcati cambiamenti nei bronchi e nel tessuto peribronchiale.
Il più importante nella diagnosi può avere i risultati della gistol. e citolo, studi di materiale ottenuto mediante biopsia polmonare transbronchiale (vedi broncoscopia, broncofibroscopia) e puntura transtoracica.
Rentgenol, il riconoscimento di complicazioni di P. consiste hl. arr. nel rilevamento tempestivo della formazione di ascessi nella zona di limitate variazioni cicatriziali, cavità a parete sottile sullo sfondo di una rete fibrosa grossolana, nel valutare la natura delle violazioni delle relazioni topografiche degli organi nella cavità toracica (durante i processi circolatori), riconoscimento di segni di cuore polmonare in caso di lesione diffusa.
Le forme diffuse di P. sono solitamente accompagnate da ipertensione precapillare della circolazione polmonare (vedi) e cuore polmonare (vedi), che sono in gran parte dovute alle cause che hanno causato P., quindi la correlazione diretta tra gravità, prevalenza P. e altezza della pressione nel sistema del tronco polmonare non è osservato. Le forme cirrotiche locali di P. possono causare una forte deformazione del torace, atrofia parziale dei muscoli pettorali, increspature degli spazi intercostali, spostamento della trachea, vasi maggiori e cuore verso la lesione. La deformità cirrotica della radice polmonare con compressione stenosi dei singoli vasi nell'area del portale polmonare favorisce lo sviluppo di aneurismi (vedi Aneurisma) nei rami delle arterie bronchiali e polmonari, che possono fungere da fonte di gravi emorragie.
P. contribuisce allo sviluppo del cancro del polmone, che, come dimostrato da studi statistici di V.P. Braude (1971), spesso si sviluppa in forme non specifiche di P. Tra i malati di cancro, il cancro è più probabile che si verifichi sullo sfondo di un processo di cicatrice smorzato. Le persone con P. di varia localizzazione e prevalenza hanno anche un alto tasso di insorgenza di tubercolosi. Secondo i dati di MV Shilov e Ye.V. By-flight (1976), tali pazienti costituiscono il 22,5% di tutti quelli registrati per la prima volta nelle strutture della TB.
C'è evidenza della possibile reversibilità di P. Per la prima volta, MK Dahl (1956) riferì sulla decarni fi cazione, osservando la lisi dei macrofagi delle fibre di collagene. A. B. Schechter (1978) ha descritto i segni ultrastrutturali della lisi delle fibrille di collagene da parte di cellule speciali - i fibroblasti. Fibroclasia meno frequente nei miofibroblasti. Il catabolismo della formazione e del riassorbimento del collagene è determinato da numerosi fattori umorali. Tuttavia, essendosi alzato, P. contribuisce alla progressione dei processi infiammatori, alla rottura del trofismo e alla circolazione linfatica, pertanto la sua prevenzione dovrebbe essere effettuata il prima possibile.
prevenzione
La prevenzione consiste nella prevenzione, nonché nel trattamento tempestivo e razionale delle infezioni polmonari, nella lotta contro l'intossicazione, in particolare con l'inquinamento ambientale e il fumo, specialmente nell'adolescenza. La prevenzione di P. deve essere effettuata fin dall'infanzia, dal momento che frequenti catarri delle alte vie respiratorie, influenza e morbillo, pertosse possono portare a ere e bronchiti - il motivo principale per cui P. Particolare attenzione deve essere rivolta al trattamento completo di polmonite, bronchite, eliminazione fattori allergici, è necessario prescrivere farmaci con cautela, tenendo conto della loro intolleranza individuale, e prontamente cancellarli se si sviluppano allergie.
È necessario il risanamento dei focolai di infezione, principalmente nel rinofaringe, nella cavità orale. Con lo sviluppo di hron, bronchite, si raccomanda il cambio di professione, se associato a inalazione di polvere. Lo sviluppo di P. è rallentato da immunosoppressori, antistaminici; Il riassorbimento della fibra di collagene nelle cicatrici è promosso dai preparati di ialuronidasi.
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I. K. Esipova; A.I. Shekhter (affitto).