L'eziologia. Caratteristiche e proprietà del mycobacterium tuberculosis.

Gli agenti causali della tubercolosi appartengono al genere Mycobacterium, la famiglia Mycobacteriaceae.

Per ruolo nella patologia ci sono gruppi di rappresentanti del genere micobatteri:

I. Mycobacterium tuberculosis (ceppi tipici):

1. Mycobacterium tubercolosi (M. hominis) - tipo umano;

2. Mycobacterium tuberculosis bovis - tipo di toro;

3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Tipo africano.

II. I ceppi atipici causano micobatteriosi:

1. fotocromogenico - micobatteri che sintetizzano il pigmento alla luce (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);

2. Skotochromogennye - micobatteri, sintetizzando il pigmento al buio (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);

3. acromogenico - micobatteri che non sintetizzano il pigmento (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);

4. micobatteri a crescita rapida (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).

Dalla capacità di causare danni tubercolari Nell'uomo e negli animali (patogenicità), si distinguono i seguenti agenti patogeni:

1. obbligare patogeni (M. tubercolosi, M. bovis, M. africanum)

2. potenzialmente patogeno (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, ecc.),

3. non patogeno, o saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale, ecc.).

Patogeni per l'uomo sono: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore e M. fortuitum. Molto spesso, la tubercolosi nell'uomo si verifica durante l'infezione da tipi umani (92%) e bovini (5%) dell'agente patogeno.

I micobatteri atipici causano malattie - micobatteriosi, simili al processo tubercolare. Le forme cliniche della micobatteriosi sono diverse, ma più spesso assomigliano a un quadro di tubercolosi polmonare. C'è un'alta frequenza di formazione di cavità, una tendenza a generalizzare il processo. Le difficoltà nel trattamento delle malattie causate da micobatteri atipici sono associate a micobatteri multiresistenti e immunodeficienza, sullo sfondo del quale si è sviluppata la micobatteriosi.

Mycobacterium tuberculosis è altamente polimorfico. Forme tipiche hanno la forma di aste ricurve di 1-6 μm di lunghezza e 0,2-0,6 μm di larghezza. Vi sono forme ramificate, coccoide, filiformi, granulari. Una cellula batterica è costituita da una microcapsula, una membrana a tre strati, una membrana citoplasmatica, un citoplasma con organelli (vacuoli, ribosomi, granuli), una sostanza nucleare. La parete cellulare dei micobatteri crea una barriera idrofobica che rende difficile la penetrazione dei composti idrosolubili nella cellula, a seguito della quale i micobatteri crescono lentamente. Nella parete cellulare ci sono antigeni specifici (proteine) che causano lo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (sensibilizzazione) e la formazione di anticorpi in un microrganismo. La capacità del mycobacterium tuberculosis di sensibilizzare il corpo umano è alla base della diagnosi di tubercolina. Nella parete cellulare è un fattore del cordone costituito da lipidi e acidi ad alto peso molecolare, che determina la virulenza dell'Ufficio (capacità di infezione). I lipidi forniscono resistenza batterica agli acidi, agli alcoli e agli alcali. Pertanto, i micobatteri resistenti agli acidi (KUB) nella colorazione della vernice su Zil-Nielsen (la tintura è Fuchsin Tsil) rimangono colorati in colore rosso anche con il successivo trattamento del farmaco con acido. I microbi rimanenti scoloriscono sotto l'azione dell'acido e, con colorazione aggiuntiva con blu di metilene, diventano blu.

Le proprietà dell'ufficio, determinandone la stabilità agli agenti fisici e chimici:

1) la presenza di 3 strati del guscio dell'ufficio;

L'MBT è immobile, non forma spore, flagelli, micelio e capsule. Gli agenti patogeni si moltiplicano dividendo le cellule in due bambini, il tempo di generazione è di 14 - 24 ore.

Gli agenti causali della tubercolosi sono aerobie facoltative, ma sono in grado di crescere in condizioni anaerobiche opzionali, la temperatura ottimale per la coltivazione è di 37 ° C.

La crescita è osservata sotto forma di colonie ruvide sotto forma di "imbracature, trecce, corde", le loro trame (su mezzi nutrienti densi, la crescita appare 14-20 giorni dopo la semina del materiale, in quelli liquidi 6-8 giorni quando si seminano sostanze stupefacenti e 12 -14 giorni - ceppi MBT resistenti.)

I micobatteri possono essere modificati (forme a L), diventando resistenti ai farmaci anti-TB e persistono a lungo nel corpo umano. Nelle forme L, la formazione della parete cellulare è compromessa, la capacità di riprodursi è ridotta, nel macroorganismo sono conservati per anni, mantenendo l'immunità anti-tubercolare, ma con una diminuzione delle forze protettive del corpo umano sono in grado di ripristinare le loro proprietà virulente e patogene.

Immunità relativa specifica dell'infezione da tubercolosi supportato da: 1) vaccinazione,

2) agenti patogeni della malattia, che sono per lungo tempo in uno stato latente.

La patogenicità è la possibilità potenziale di un microbo di provocare un processo infettivo (la capacità dell'Ufficio di vivere e moltiplicarsi nei tessuti di un organismo vivente e causare risposte specifiche che portano a una certa ditta patologica nosologica, la tubercolosi).

La virulenza è una misura o grado di patogenicità. La virulenza è un tratto individuale di una varietà individuale.

microbo, caratterizzato dall'intensità della riproduzione del microrganismo nei tessuti. Non è una proprietà permanente, può variare in singoli ceppi. Un esempio di un cambiamento artificiale nella virulenza dei micobatteri è il ceppo vaccinale BCG.

Mycobacterium tuberculosis mantiene le sue proprietà patogene per lungo tempo. Nell'espettorato, rimangono vitali e attivi per mesi, nel terreno, alcuni prodotti (latte, burro, formaggio) per più di sei mesi, in libri, biancheria intima, in locali residenziali per 4-5 mesi, e in polvere di strada per un massimo di 2 settimane. Sono resistenti ai processi di decomposizione e possono durare diversi mesi in cadaveri sepolti, congelati sotto vuoto - fino a 30 anni. I micobatteri sono resistenti alle radiazioni ionizzanti.

L'effetto distruttivo sul patogeno è la luce solare diretta (radiazioni ultraviolette), l'autoclavaggio, l'ebollizione prolungata, l'esposizione a preparati contenenti cloro utilizzati per la disinfezione o nuovi disinfettanti senza cloro (polydez, septocide, triacidi, ecc.), Ultrasuoni, bruciature. L'aria calda secca agisce meno sui micobatteri e li uccide a una temperatura di 100 ° C solo dopo un'ora.

Fonti di micobatteri tubercolosi in natura:

1) una persona con tubercolosi che rilascia micobatteri nell'ambiente con espettorato, urina, feci, pus. Gli individui epidemiologicamente più pericolosi sono i pazienti con tubercolosi polmonare con una massiccia escrezione batterica (che emettono un miliardo o più di MBT al giorno con espettorato). Con una scarsa escrezione batterica, la probabilità di infettare gli altri è notevolmente ridotta.

2) animali con tubercolosi (bovini).

Modi di trasmissione infezione da tubercolosi:

1) aerogenico (polvere) - il principale (90%) attraverso il tratto respiratorio con l'aria;

2) alimentare utilizzando panna acida, ricotta, formaggio, latte crudo di animali affetti da tubercolosi.

3) contatto - attraverso la pelle danneggiata e le mucose attraverso articoli per l'igiene personale;

4) transplacentare (verticale) - attraverso la placenta dalla madre malata al bambino.

Modi per diffondere infezione da tubercolosi nel corpo: 1) ematogena;

(con la formazione di cavità possibile semina broncogenica delle aree sane dei polmoni)

Promuovere l'infezione tubercolosi

1) violazione del regime sanitario,

2) inosservanza delle regole di asepsi, antisettici,

3) complicanze della vaccinazione BCG.

Di conseguenza, aumentano le richieste al personale medico e ai pazienti di osservare il regime sanitario e di condurre misure antiepidemiche.

Data di inserimento: 2015-02-09; Visualizzazioni: 157; Violazione del copyright

Taccuino di fisiologia - Tubercolosi

Tutto quello che vuoi sapere sulla tubercolosi

Proprietà dell'agente eziologico della tubercolosi

VI Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgin

L'agente eziologico della tubercolosi, Mycobacterium tuberculosis, fu scoperto dallo scienziato tedesco Robert Koch il 24 marzo 1882. Il Mycobacterium tuberculosis appartiene al genere Mycobacterium. Una caratteristica dei microrganismi appartenenti a questo genere è la presenza di una parete cellulare idrofobica estremamente resistente alle influenze esterne. La sua elevata idrofobicità è in gran parte dovuta alla presenza di residui di acido micolico nel suo strato peptidoglicolico. La particolarità della struttura della parete cellulare causa la capacità dei micobatteri di colorazione resistente agli acidi, nonché la loro maggiore tolleranza agli acidi e alcali rispetto ad altri batteri.

Pertanto, i micobatteri (che includono il Mycobacterium tuberculosis) sono resistenti agli acidi, agli alcali-resistenti e resistenti all'alcol e sono accomunati da una caratteristica comune: la capacità di mantenere stabilmente il colore percepito anche dopo l'esposizione ad acidi e alcol acidi. Questa proprietà è di fondamentale importanza per i micobatteri, poiché quasi tutti i metodi di rilevamento microbiologico e di identificazione di questi microrganismi sono basati su di esso.

La capacità di colorazione resistente agli acidi è utilizzata nella micobatteriologia clinica con colorazione specifica del materiale diagnostico sotto microscopia, resistenza agli acidi e alcali - con trattamento selettivo del materiale diagnostico con l'obiettivo di eliminare la microflora non tubercolare prima della semina. Va notato che la capacità di colorazione resistente agli acidi non è una proprietà esclusiva di Mycobacterium tuberculosis: questa proprietà è in qualche modo inerente ad altri, tra cui saprophytic, micobatteri, così come altri batteri e oggetti viventi, ad esempio, i rappresentanti dei generi Corinobacterium e Nocardia, spore di B. cereus. La capacità dei micobatteri di colorazione resistente agli acidi è la resistenza alla decolorazione con acidi acidi o minerali in alte concentrazioni (ad esempio, acido solforico al 25%) dopo colorazione di micobatteri con coloranti all'anilina (fucsina basica o auramina O) in una soluzione di fenolo al 5% (cioè fuchsina o auramina carbolica).

La resistenza acida del mycobacterium tuberculosis è associata ad un alto contenuto di lipidi nel loro citoplasma, oltre che all'integrità della loro struttura cellulare ed è determinata da due fattori principali: primo, la presenza di lipidi resistenti agli acidi dei micobatteri nel citoplasma (l'acido micolico è l'unica sostanza resistente agli acidi nei micobatteri) tubercolosi), e in secondo luogo - le proprietà speciali della parete cellulare, che impediscono l'uscita inversa del colorante quando esposto ad acido e alcool.

Pertanto, la resistenza acida del Mycobacterium tuberculosis è duplice ed è dovuta, in primo luogo, alla ritenzione del colorante all'interno della cellula batterica e, in secondo luogo, al legame del colorante ai residui di acidi micolici della parete cellulare. Il legame del colorante con i peptidoglicolipidi della parete cellulare aumenta la sua idrofobicità e contribuisce alla ritenzione del colorante nel citoplasma, che determina la luminosità del colore. La resistenza agli acidi viene rilevata utilizzando solo metodi di tintura speciali che utilizzano derivati ​​di carbolfato di colorante all'anilina. Uno di questi metodi è il metodo di colorazione Ziehl-Nielsen.

Un'altra caratteristica di Mycobacterium tuberculosis è il loro lungo ciclo di sviluppo. Se la divisione in vitro di Escherichia coli è di circa 20 minuti, poi per Mycobacterium tuberculosis su terreno denso raggiunge 24 ore. Questa proprietà dei micobatteri patogeni provoca, da un lato, termini lunghi della loro diagnosi microbiologica e, dall'altro, la durata dell'infezione e la durata dei cicli di chemioterapia. Il genere Mycobacterium comprende attualmente circa 100 specie, sia patogene che non patogene. La maggior parte dei rappresentanti di questo genere appartengono a microrganismi saprofiti e solo un piccolo numero di essi ha significato clinico.

Gli agenti patogeni includono patogeni della tubercolosi nell'uomo e negli animali, nonché l'agente eziologico della lebbra. I restanti membri del genere Mycobacterium appartengono o ai cosiddetti micobatteri atipici, o sono saprofiti che sono ampiamente distribuiti in natura. I micobatteri atipici, classificati come non tubercolari, provocano alcuni cambiamenti patologici nell'uomo e negli animali e, in base alle loro qualità biologiche e al significato clinico, occupano un posto medio tra i micobatteri tipici della tubercolosi e dei micobatteri saprofitici.

Gli agenti causali della tubercolosi nell'uomo più spesso (nel 92% dei casi) sono micobatterio tubercolosi della specie umana Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium bovine (Mycobacterium bovis) e micobatteri delle specie intermedie (Mycobacterium africanum) causano lo sviluppo della tubercolosi nell'uomo, rispettivamente, nel 5 e nel 3% dei casi.

È necessario distinguere il micobatterio tubercolosi dai micobatteri saprofiti. I micobatteri saprofiti acido-tolleranti possono essere distinti sia dall'ambiente esterno che dal materiale di una persona sana, nonché dal materiale patologico. La presenza di micobatteri saprofitici nell'espettorato, nella saliva, nei lavaggi gastrici e bronchiali, nelle urine, nelle feci, ecc., Può non essere associata alla presenza della malattia e fungere da fonte di gravi errori diagnostici. La scoperta di saprofiti resistenti agli acidi nell'espettorato dei pazienti può portare a un'erronea diagnosi di tubercolosi.

Rappresentanti tipici dell'agente causativo della tubercolosi - Mycobacterium tuberculosis - hanno la forma di forme sottili, diritte o leggermente ricurve, omogenee o granulari a forma di bastoncino con una lunghezza da 1 a 10 micron (micron) e una larghezza da 0,2 a 0,6 micron con estremità leggermente arrotondate. Sono immobili, non formano endospore, conidi e capsule. Di solito nel materiale patologico di mycobacterium tubercolosis sono osservati uno per uno, nella forma di piccoli gruppi di 2-3 bastoni, e qualche volta in piccoli gruppi in cui i bastoni sono situati a caso.

Mycobacterium tuberculosis è caratterizzato da una pronunciata varietà di forme di esistenza, un grande polimorfismo e una vasta gamma di variabilità delle proprietà biologiche. Il polimorfismo micobatterico non consente di concludere che micobatteri resistenti agli acidi rilevati mediante microscopia per una particolare specie patogena o saprofita.

La morfologia e la dimensione delle cellule micobatteriche, nonché la loro capacità di colorazione resistente agli acidi, sono soggette a notevoli fluttuazioni e dipendono in larga misura dall'età del microrganismo e specialmente dalle condizioni della sua esistenza e dalla composizione del mezzo nutritivo. Sono descritte numerose varianti morfologiche di micobatteri: forme giganti con rami ispessiti simili a fiasche, filamentose, micelliali e a forma di bastoncello, difteroidi e actinomicotiche. Mycobacterium tuberculosis può essere più lungo o più corto, più spesso o più sottile del solito, omogeneo o granulare. A volte sono catene o singoli gruppi di grani coccoidi. Numerosi studi hanno dimostrato la capacità dei micobatteri di formare forme filtrabili, forme "visibili ma non in crescita" con debole vitalità, forme non resistenti agli acidi. Tuttavia, il ruolo biologico e patogenetico di queste forme non è completamente compreso.

Mycobacterium tuberculosis è altamente resistente ai fattori ambientali: freddo, caldo, umidità, luce. In condizioni naturali, in assenza di luce solare, la loro vitalità può persistere per diversi mesi (e anche anni), con luce diffusa, i patogeni muoiono in 1-1,5 mesi. Nella polvere di strada, i micobatteri persistono per 10 giorni, sulle pagine dei libri - fino a 3 mesi, in acqua - fino a 5 mesi. Secondo Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), il titolo dei batteri vitali BCG diminuisce da 107 a 5 x 101 sotto l'influenza della luce solare diretta in 60 minuti e sotto l'influenza della luce solare diffusa - in 240 minuti. In condizioni di laboratorio, le colture micobatteriche possono essere conservate senza riesumazione fino a 1 anno e, quando liofilizzate in forma congelata, rimangono vitali fino a 30 anni.

Tuttavia, alcuni tipi di esposizione fisica e chimica portano alla morte di micobatteri. Ad esempio, la coltura di micobatteri, irradiata dalla luce solare, muore entro 1,5 ore. I raggi ultravioletti uccidono i micobatteri in 2-3 minuti. Quando bolle i micobatteri vengono distrutti dopo 45 minuti (t = 100 °). La disinfezione affidabile contro il Mycobacterium tuberculosis può essere ottenuta utilizzando farmaci che rilasciano cloro attivo libero (soluzioni al 3-5% di cloramina, soluzioni al 10-20% di candeggina, ecc.) Che causano la morte di Mycobacterium tuberculosis entro 3-5 ore.

Dato che l'agente eziologico della tubercolosi è rischioso e a forma di bastoncello, si raccomanda di aderire al termine "mycobacterium tuberculosis" (micosi - fungo, batterio - bacchetta) nel nome del patogeno. Il patogeno della tubercolosi non dovrebbe essere chiamato bacillo, poiché i microorganismi in grado di formare spore sono chiamati bacilli.

Mycobacterium taxonomy

L'agente eziologico della tubercolosi appartiene al gruppo Mycobacterium, contenente un singolo genere Mycobacterium. Attualmente, il numero di specie micobatteriche si avvicina a 100. La stragrande maggioranza delle specie micobatteriche sono microrganismi saprofiti che sono diffusi nel nostro ambiente e non hanno alcun significato clinico. Il gruppo di parassiti obbligati tra i micobatteri è numericamente insignificante, ma il suo significato pratico è elevato ed è determinato dall'inclusione dei micobatteri del complesso M. tuberculosis, che sono gli agenti causali della tubercolosi nell'uomo e negli animali. L'agente eziologico della lebbra, M. leprae, appartiene anche al genere dei micobatteri.

Recentemente, il numero di specie mycobacterium che causano malattie nell'uomo e negli animali, le cosiddette micobacteriosi, è aumentato significativamente. Di norma, queste malattie causano microrganismi opportunistici, la cui transizione dalla categoria dei saprofiti ai patogeni e lo sviluppo delle malattie causate da essi sono dovuti alla diffusione di stati di immunodeficienza. Tra i micobatteri atipici che causano malattie negli uccelli e negli anfibi, ci sono micobatteri che possono causare malattie nell'uomo, classificate come micobatteriosi.

Tuttavia, nonostante il crescente significato clinico dei micobatteri non tubercolari, i casi della loro trasmissione da persona a persona sono ancora sconosciuti, il che rende possibile caratterizzare il loro significato epidemico come insignificante. Negli anni '50. Sulla base del tasso di crescita e della capacità di vari tipi di micobatteri nella formazione del pigmento, è stato sviluppato un sistema di classificazione dei micobatteri secondo Runan. Una tale classificazione risultò estremamente comoda per l'identificazione con una specie.

Tuttavia, con la scoperta di nuovi tipi di micobatteri e l'emergere di un numero crescente di forme intermedie, l'assegnazione di cui a uno o un altro sottogruppo ha causato notevoli difficoltà, e anche a causa dello sviluppo di tecnologie di laboratorio, la separazione dei micobatteri dalla loro rilevanza clinica divenne sempre più rilevante. In futuro, lo sviluppo di tecnologie genetiche molecolari creerà una tassonomia più accurata del genere micobatteri. Tuttavia, per scopi medici, la più conveniente è la separazione dei micobatteri in base al loro significato clinico.

Attualmente, insieme alla classificazione Ranyon, viene utilizzata la divisione di micobatteri clinicamente significativi in ​​complessi:

• M. tuberculosis complex - mycobacterium tuberculosis complex è un complesso di micobatteri che causano tubercolosi (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
• M. avium complex (M. avium, M. intracellulare),
• complesso M. fortuitum,
• complesso M. terrae.

Questa classificazione consente di combinare i tipi di micobatteri con lo stesso significato clinico. Nella maggior parte dei casi clinici non è richiesta una loro più sottile caratterizzazione per le specie.

Proprietà dell'agente eziologico della tubercolosi

I micobatteri sono immobili, non formano spore e capsule.

Le proteine ​​(tubercoloproteine) sono i principali portatori delle proprietà antigeniche dell'ufficio e mostrano specificità nelle reazioni di ipersensibilità del tipo ritardato. Queste proteine ​​includono la tubercolina, utilizzata nella formulazione di test Mantoux allergici alla pelle. Il rilevamento degli anticorpi nel siero dei pazienti affetti da tubercolosi è associato ai polisaccaridi. Le frazioni lipidiche contribuiscono alla resistenza dei micobatteri agli acidi e alcali. A causa della membrana resistente agli acidi, le MBT sono insensibili agli effetti degli antibiotici più comuni.

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Agente causativo della tubercolosi

Negli ultimi anni, c'è stato un aumento della patologia infettiva della tubercolosi, l'agente eziologico della tubercolosi è diffuso e dovrebbe essere temuto.

I timori di essere stati appena contagiati dalla tubercolosi sono in circolazione da molto tempo quando Ippocrate sospettava che la malattia fosse altamente contagiosa. Ma a causa del fatto che la medicina era a un livello basso e non esisteva una tecnologia moderna, è stato possibile scoprire quali batteri causassero la malattia solo nel diciannovesimo secolo. Il ricercatore Vilmen negli anni '60 del XIX secolo condusse esperimenti e rivelò la specificità della malattia, sospettando che la malattia fosse stata prelevata da qualche fonte, l'agente eziologico della tubercolosi. Era difficile identificare il microrganismo, complicava tutto e il fatto che il batterio possedesse una serie di proprietà specifiche associate a una particolare resistenza agli acidi e agli alcoli. Dipingi solo che non poteva. Tuttavia, questo è stato dimostrato allo scienziato Robert Koch, nel 1882 ha mostrato a tutti che l'agente eziologico della tubercolosi è Mycobacterium, ed è stato in grado di determinarne le proprietà.

Proprietà del batterio

Questo tipo di infezione batterica è uno dei generi Micobacterium, resistente agli acidi. Quando l'espettorato viene raccolto per l'analisi, bastoncini sottili (bastoncini di Koch) sono visibili in uno striscio, le loro dimensioni sono piccole, da 1,5 a 4 micron, gram-positive. Quando sono piantati su terreni nutritivi, crescono abbastanza a lungo da formare forme ramificate. Le loro forme sono sempre diverse, possono assomigliare a un cerchio, un filo, una grana, una bacchetta e altro ancora. La loro variabilità può ridurre la resistenza agli acidi, formando così i cosiddetti grani di mosca.

Esternamente, i batteri sono simili tra loro, sono coltivati ​​negli stessi mezzi nutritivi e sono ben colorati secondo il metodo di Ziehl-Nielsen.

L'endotossina è stata trovata nella composizione del batterio, i lipidi nei ceppi includevano i lipidi, chiamati fattori del cordone ombelicale. L'infettività della malattia con i patogeni dipende dalla disponibilità di acido ftalico e micolico e dei loro complessi con polisaccaridi.

Nei suoi lavori, Koch è riuscito a ottenere dai batteri una sostanza velenosa costituita da proteine. È stata chiamata una tubercolina. La tubercolina ha un effetto negativo solo nel corpo infetto, può causare una reazione allergica, quindi è attualmente utilizzata come indicatore dell'infezione del corpo umano con la tubercolosi.

Esistono diversi tipi di farmaci tubercolinici: tuberculin alt, che è un micobatterio morto e mezzo mese, che è stato coltivato in media dal brodo di glicerina; "La nuova tubercolina" è un batterio essiccato, che viene poi schiacciato e mescolato con glicerina. Per isolare la tubercolina usando micobatteri bovini. Il farmaco più pulito è PPD e PT.

Per quanto riguarda la resistenza dei batteri, esiste una redditività a lungo termine nell'ambiente. Quindi, nel solito sputare un paziente, il batterio vive per circa 10 mesi. A 70 gradi Celsius, la sua attività vitale dura circa 20 minuti, mentre l'ebollizione dura 5 minuti. Reagisce alle soluzioni disinfettanti in diversi modi. Ad esempio, in candeggina, muore l'agente eziologico della tubercolosi, come nella cloramina, ed è sufficientemente resistente al resto. Nei reagenti chimici, ad esempio la soluzione di lisolo, uccide i batteri in un'ora, l'acido carbolico e sublima al giorno.

La tubercolosi è comune negli animali domestici: bovini, polli, piccoli animali e maiali. Il tipo umano di micobatterio è stato introdotto sperimentalmente nel corpo di alcuni animali. Per lui sono sensibili i porcellini d'India e i conigli.

Modi di infezione

La principale via di infezione è in volo. Poi arriva il periodo di incubazione, che dura da 2 settimane a un mese. Se il micobatterio è entrato nel corpo, iniziano a formarsi i tubercoli caratteristici ("tubercolo" in latino significa tubercolo). La loro composizione: leucociti e cellule giganti, nel centro si trova il micobatterio stesso. Con una buona immunità intorno al tubercolo si formò un anello denso di tessuto connettivo, impedendo il rilascio di batteri. La vitalità dell'infezione viene mantenuta anche con il minimo indebolimento del corpo e l'influenza di fattori negativi, inizia il processo di riproduzione. Quindi, a causa di una grande quantità di infezione, il tubercolo "si decompone", interessando i tessuti dell'organo, spesso i polmoni.

Il quadro clinico della tubercolosi

Nella pratica medica, è consuetudine distinguere tra polmonare ed extrapolmonare, in cui sono colpiti altri organi del sistema osteo-articolare, della pelle, dei reni, ecc.

La malattia è caratterizzata da periodi di remissione, quando il paziente si sente sollevato e periodi di esacerbazione. Il Mycobacterium stesso influisce su questa condizione. Lo sviluppo a seconda delle circostanze è acuto o cronico. I sintomi sono affaticamento, debolezza, sudorazione notturna, mancanza di appetito, tosse e febbre di basso grado. In presenza di tale quadro, viene necessariamente eseguita una fluoroscopia polmonare, sulla quale viene rilevata una lesione scurente o diffusa.

Per l'infezione da tubercolosi, le persone hanno una forte immunità. Se l'infezione si verifica durante l'infanzia, si formano le lesioni primarie, successivamente si calcificano e si chiamano lesioni Gon. L'immunità risultante così acquisita è considerata non sterile. Proteggerà il corpo finché è in esso. Nella maggior parte dei casi, si verifica una tubercolosi polmonare. È facile da raccogliere in un luogo pubblico (trasporti pubblici, grandi eventi, centri commerciali, scuole e altre istituzioni educative), in aree umide (luoghi di detenzione), con uno stato immunitario ridotto.

La tubercolosi dei polmoni e di altri organi è divisa in forme aperte e chiuse. La forma aperta può essere molto pericolosa per le persone intorno, poiché i micobatteri vengono rilasciati nell'ambiente attraverso il rilascio di fluidi biologici, come espettorato, urina, feci, ecc. Con lesioni polmonari, anche senza batteri, c'è una clinica di disgregazione organica. In questa posizione, il paziente è molto contagioso, la malattia si diffonde rapidamente alle persone a lui vicine.

La forma chiusa è considerata sicura per l'ambiente del paziente, anche con l'aiuto di misure di laboratorio e strumentali, non è possibile identificare il bastone Koch nei media biologici.

La malattia senza prendere misure per ottenere cure mediche qualificate e trattamenti tempestivi in ​​cliniche speciali in una persona causa gravi complicazioni: emottisi, gradualmente trasformandosi in polmonare o altri sanguinamenti, pneumotorace spontaneo, ecc. In tali situazioni, i medici non hanno sempre il tempo di salvare il paziente, sfortunatamente.

Diagnosi del rilevamento di Mycobacterium

I pazienti con tubercolosi sono testati per microscopia, microbiologia e sierologia. Il metodo microscopico è ampiamente utilizzato, non ha bisogno di costose attrezzature e non vi è alcun costo di tempo. Per questo, i coaguli purulenti sono ottenuti dall'espettorato e applicati a un vetrino in uno strato sottile, essiccati, fissati e colorati con il metodo Ziehl-Nelsen, quindi posizionati al microscopio. I sottili bastoncini rossi scarlatti con punte ricurve sono chiaramente visibili su uno sfondo blu. Per una determinazione più accurata di questo agente patogeno, vengono utilizzate una soluzione antiformina e un alcali, purificando il materiale da altri tipi di batteri, lasciando solo i bastoncini Koch.

Un altro buon metodo è il metodo flottante, che provoca la formazione di schiuma con micobatteri nel materiale agitando con sodio caustico in acqua distillata e xilene del biomateriale. Dopo questa schiuma viene rimosso e messo su un vetrino, asciugato e alla ricerca di un agente patogeno al microscopio.

La microscopia a luminescenza è considerata più sensibile. La differenza è nella fissazione usando una miscela di Nikiforov e colorazione con auramina. Successivamente, produrre scolorimento e colorazione fuchsin. Fuchsin sopprime la luminosità di altre cellule, come i leucociti, pezzi di tessuto, e aiuta a creare un forte contrasto. Sotto un microscopio su uno sfondo nero sono visibili bastoncini verde chiaro brillante. Ma questo metodo fornisce anche risultati falsi se il materiale contiene saprofiti resistenti agli acidi. Se la microscopia non funziona, viene eseguita un'analisi microbiologica e biologica sul paziente affetto da tubercolosi. Per loro, il biomateriale viene pulito con una soluzione di solfato in modo che altri microrganismi non interferiscano con l'ottenimento di un risultato affidabile.

Utilizzando uno studio microbiologico, è possibile rilevare fino a 100 unità micobatteriche in uno striscio. Tuttavia, lo svantaggio è il lungo tempo del metodo, perché i microrganismi crescono molto a lungo sui mezzi nutritivi, ci vorranno 2 o 3 mesi. Per fare questo, gli scienziati hanno sviluppato metodi per accelerare il processo di crescita, sono stati chiamati il ​​metodo di Price e Shkolnikova. Ci vuole una settimana per condurlo. Dopo aver applicato uno striscio sul vetro, viene trattato con solfato e lavato con soluzione fisiologica. Il materiale risultante viene deposto in un ambiente contenente citrato di sangue. Dopo una media di 5 giorni, vengono tolti, colorati con il metodo Ziehl-Nielsen e posti al microscopio. Le barre formano colonie che assomigliano a trecce o trecce.

Il metodo biologico è abbastanza crudele. Per fare questo, prendi il materiale patologico e inseriscilo nell'inguine della cavia. La malattia nell'animale si manifesta durante la prima settimana, i linfonodi periferici iniziano a crescere. In quest'ultimo c'è un gran numero di batteri. E entro 21-45 giorni la parotite muore a causa del processo di generalizzazione.

La tubercolina di cui sopra per molti anni utilizzata con successo come test di Mantoux, viene iniettata per via intradermica. Un metodo percutaneo - campione Pirke. Se una persona è affetta da tubercolosi, dopo 2-3 giorni apparirà gonfiore con rossore nel sito di somministrazione del campione.

Misure preventive e trattamento

La prevenzione della tubercolosi viene effettuata in policlinici di famiglia con il metodo della visita medica annuale, in tempo per identificare il paziente con tubercolosi e continuare a condurre un trattamento specifico. Viene effettuata anche la neutralizzazione dei prodotti lattiero-caseari, della carne di animali malati o degli uccelli. Mentre si trovano ancora nell'ospedale per la maternità, le persone vengono immunizzate con il metodo di somministrazione intracutanea del vaccino BCG vivo nella spalla sinistra. Quindi, secondo il calendario del vaccino, rivaccinato a intervalli regolari. La vaccinazione offre un'elevata resistenza alle infezioni da tubercolosi. Grazie a loro, la mortalità da questa malattia è diminuita drasticamente.

Una dieta completa aiuta a mantenere l'immunità e a resistere ai micobatteri, quindi prima di uscire, devi mangiare bene, proteggendoti da questa malattia. Le misure terapeutiche vengono eseguite in base a programmi speciali con farmaci antibatterici e chemioterapia. Nel mondo moderno, i programmi DOTS + e DOTS danno un grande successo. La durata del farmaco dipende dalle condizioni del paziente e dal titolo dei batteri nel corpo. In alcuni casi, la chirurgia deve essere eseguita. Va ricordato che la tubercolosi è completamente curabile, per questo è necessario fidarsi completamente degli esperti e completare il trattamento.

L'agente eziologico della tubercolosi e le sue proprietà

Gli agenti causali della tubercolosi sono i micobatteri resistenti agli acidi (genere Mycobacterium). Sono noti un totale di 74 specie di tali micobatteri. Sono diffusi nel suolo, nell'acqua e tra le persone. Tuttavia, la tubercolosi nell'uomo è causata da Mycobacterium tuberculosis (specie umana), Mycobacterium bovis (specie bullish) e Mycobacterium africanum (specie intermedie). Questi tipi di micobatteri sono in grado di penetrare, vivere e moltiplicarsi nel corpo umano. La loro presenza causa specifici cambiamenti morfologici e funzionali in organi e tessuti, che si manifestano clinicamente come una malattia infettiva - tubercolosi.

La principale caratteristica delle specie di MBT è la patogenicità. Il grado di patogenicità si manifesta nella loro virulenza. La virulenza è una proprietà specifica importante e molto dinamica dell'agente causale della tubercolosi. La base della virulenza forma la struttura genetica e le caratteristiche fisico-chimiche del ceppo microbico. La virulenza può cambiare in modo significativo sotto l'influenza di fattori ambientali e manifestarsi in modi diversi a seconda dello stato del microrganismo che è sottoposto ad aggressione batterica. La violazione dei meccanismi di barriera protettiva, l'immunodeficienza, lo squilibrio ormonale, i disturbi metabolici riducono la resistenza all'infezione da tubercolosi. In queste condizioni, aumenta il grado di patogenicità dei micobatteri e aumenta la probabilità di contrarre tubercolosi in una persona infetta.

L'ufficio non secerne endo- o esotossine, quindi non ci sono sintomi clinici quando vengono infettati. Quindi, quando l'MBT si moltiplica ei tessuti diventano più sensibili alle tubercoloproteine, i primi segni di infezione compaiono sotto forma di reazione positiva alla tubercolina.

Viabilità. L'ufficio è molto resistente ai fattori ambientali. Al di fuori del corpo umano, possono rimanere vitali per molti giorni e persino fino a 5 mesi in acqua. Allo stesso tempo, la luce diretta del sole uccide l'ufficio per 1,5 ore e raggi ultravioletti in 2-3 minuti. L'acqua bollente causa la morte dell'MBT nell'espettorato umido in 5 minuti e si asciuga in 25 minuti. Soluzioni disinfettanti contenenti cloro uccidere entro 5 ore.L'MBT assorbito dai macrofagi nel processo di fagocitosi mantiene la sua vitalità per lungo tempo. Sotto certe condizioni, possono causare la malattia dopo molti anni di esistenza asintomatica. Variabilità. Sotto l'azione di vari fattori, le MBT sono soggette a variabilità biologica, che si manifesta attraverso la formazione di forme filamentose, actinomicete, granulari, coccoide di patogeni della tubercolosi. Questi cambiamenti sono spesso accompagnati da una perdita di resistenza agli acidi e una diminuzione della virulenza. Uno dei segni della variabilità biologica è la formazione delle cosiddette forme L di MBT,

Gruppi di controllo

GRUPPI DI CONTABILITÀ E OSSERVAZIONE SPERIMENTALE

CONTINGENTE DELLE ISTITUZIONI ANTITUBERCOLOSI

1.1. Zero group - (0)

Nel gruppo zero, si osservano individui con un'attività non specificata del processo tubercolare e che necessitano di una diagnosi differenziale per stabilire una diagnosi di tubercolosi di qualsiasi localizzazione. Le persone che hanno bisogno di chiarire l'attività dei cambiamenti tubercolari, includono nel sottogruppo zero-A (0-A). Gli individui per la diagnosi differenziale di tubercolosi e altre malattie sono arruolati nel sottogruppo zero B (0-B).

1.2. Il primo gruppo - (I)

Nel primo gruppo, i pazienti con forme attive di tubercolosi di qualsiasi localizzazione sono osservati. Esistono 2 sottogruppi:

First-A (I-A) - pazienti con malattia di nuova diagnosi;

Prima B (IB) - con una ricaduta di tubercolosi.

In entrambi i sottogruppi, i pazienti con escrezione batterica (I-A-MBT +, I-B-MBT +) e senza secrezione di batteri (I-A-MBT-, I-B-MBT-) sono isolati.

Inoltre, i pazienti sono isolati (sottogruppo I-B) che hanno interrotto il trattamento o non sono stati esaminati alla fine del ciclo di trattamento (il risultato del loro trattamento è sconosciuto).

1.3. Il secondo gruppo - (II)

Nel secondo gruppo, si osservano pazienti con forme attive di tubercolosi di qualsiasi localizzazione con un decorso cronico della malattia. Include due sottogruppi:

il secondo è A (II-A) - pazienti nei quali, a seguito di un trattamento intensivo, è possibile ottenere una cura clinica;

secondo B (II-B) - pazienti con un processo molto lontano, la cui cura non può essere raggiunta con alcun metodo e che richiede un rafforzamento generale, un trattamento sintomatico e una terapia anti-tubercolosi periodica (se presente).
Il paziente viene trasferito (accreditato) al sottogruppo II-A o II-B sulla base del parere della CCEC, tenendo conto delle caratteristiche individuali del decorso del processo di tubercolosi e delle condizioni del paziente.

I pazienti in arrivo con tubercolosi attiva sono inclusi in un gruppo di osservazione di follow-up corrispondente alla loro condizione.

1.4. Il terzo gruppo - (III)

Nel terzo gruppo (controllo) prendere in considerazione persone curate di tubercolosi di qualsiasi localizzazione con piccole o grandi variazioni residue o senza modifiche residue.

Nell'ambito dei gruppi di follow-up e di registrazione I, II e III, i pazienti con tubercolosi respiratoria (TOD) e tubercolosi localizzazione extra-polmonare (TB) sono isolati.

1.5. Il quarto gruppo - (IV)

Il quarto gruppo prende in considerazione le persone che sono in contatto con fonti di infezione da tubercolosi. È diviso in due sottogruppi:

quarta A (IV-A) - per le persone che si trovano in contatto domestico e industriale con la fonte dell'infezione;

quarta B (IV-B) - per le persone che hanno un contatto professionale con la fonte dell'infezione.

3. Tubercolosi del sistema riproduttivo femminile: patogenesi, clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento. La tubercolosi genitale femminile può insorgere a qualsiasi età, ma il più delle volte il suo esordio è associato al periodo di disseminazione della tubercolosi primaria nell'infanzia o nell'adolescenza. Inosservato nei primi stadi dello sviluppo, la tubercolosi genitale è più frequente nelle donne di età compresa tra 20 e 40 anni, che costituiscono il contingente principale dei dispensari della tubercolosi.

Quadro clinico Come risultato della diffusione ematogena e, meno comunemente, linfatica del processo tubercolare agli organi genitali interni, sono colpite la prima e più frequente (quasi 100%) delle tube di Falloppio, che è collegata alle peculiarità della microcircolazione locale.

Un'occlusione relativamente rapida dell'ovidotto porta alla perdita delle loro funzioni principali e infertilità. A causa della vicinanza anatomica delle tube di Falloppio, l'ovaio è coinvolto nell'infiammazione, ma i foci tubercolari in questo organo si trovano solo nel 5-15% dei pazienti e i cambiamenti patologici in esso sono più spesso di natura paraspecifica.

In futuro, il processo si sviluppa in una direzione verso il basso, diffondendosi nel 25-40% dei pazienti al corpo dell'utero. Le lesioni cervicali, vaginali e vulvari sono state osservate molto raramente e sono un segno di abbandono della malattia.

A seconda dei segni patologici distinguono adesioni produttive, infiltrative, essudative, caseose e cicatrici.

Il decorso acuto della tubercolosi genitale nelle donne è molto raro e di solito è associato all'adesione di un'infezione secondaria. Relativamente di rado - in media nel 15-17% di pazienti - c'è anche un corso subacuto.

Nella stragrande maggioranza delle donne, la malattia che si sviluppa lentamente diventa allora latente cronica, di lunga durata o con sintomi molto scarsi, che è una delle ragioni principali dell'identificazione tardiva dei pazienti.

Sintomi: marcato aumento della temperatura corporea, alterazioni del sangue periferico, debolezza generale, sudorazione notturna, ecc. Una percentuale significativa di pazienti lamenta dolore nell'addome inferiore, che è permanente, ma relativamente raramente intenso.

Il sintomo più persistente della tubercolosi genitale è l'infertilità, diagnosticata in oltre il 90% dei pazienti. Con le forme cliniche cancellate, è l'infertilità che è la principale e spesso l'unica ragione per cui le donne vedono un medico.

La disfunzione mestruale si osserva in circa la metà dei pazienti con tubercolosi genitale.

All'esame vaginale in pazienti con tubercolosi genitale, appendici ingrandite e dolorose si trovano in vari gradi, nella fase di infiltrazione contengono nodosa densa e in presenza di essudato hanno una consistenza elastica.

Con la progressione e l'alta prevalenza del processo, vengono determinati i conglomerati infiammatori delle appendici e il corpo dell'utero, che sono saldati agli organi e ai tessuti circostanti. L'utero con la tubercolosi può essere di dimensioni normali, ma più spesso del solito, è ipoplastico, limitato nei movimenti e fissato in retroflessione.

Diagnostica e diagnostica differenziale. Nonostante alcune peculiarità, il quadro clinico della tubercolosi genitale ha molto in comune con i sintomi di adnexite aspecifica, che, insieme all'infiammazione sintomatica bassa, crea grandi difficoltà nel riconoscere la malattia.

Prima di tutto, è necessario esaminare a fondo la storia ginecologica e generale con un'enfasi sulle malattie trasferite di natura tubercolotica e sui contatti con i pazienti con tubercolosi. Tra i metodi di esame speciale, gli studi istologici e batteriologici sono i più convincenti in termini di diagnosi.

Le ulcere tubercolari della cervice, della vagina e della vulva sono biopsie prontamente disponibili, tuttavia, queste localizzazioni di processo sono casinisticamente rare ora.

Lo studio istologico più diffuso dell'endometrio, ottenuto mediante curettage diagnostico, che è in assenza di controindicazioni nel numero di misure diagnostiche obbligatorie.

Ancora meno spesso, la diagnosi può essere confermata utilizzando un metodo batteriologico. Il tasso di seeding di MBT nella tubercolosi genitale è molto basso (entro il 10%), nonostante il sangue mestruale, i raschiati e gli aspirati dall'utero, estratti e lavaggi dal tratto genitale, punti da appendici possono essere inviati per la semina.

In assenza di conferma istologica e batteriologica, la diagnosi viene stabilita in base alla totalità dei risultati dell'esame clinico. Il ruolo principale in questo è svolto dall'esame a raggi X.

Alcuni segni di tubercolosi genitale possono essere rilevati già sulle radiografie del bacino sotto forma di aree calcificate e ombre di caseo. Le informazioni di base sono fornite dall'isterosalpingografia (GHA), durante la quale è necessario utilizzare solo agenti di contrasto idrosolubili (verografa o suoi analoghi).

I segni radiografici patognomonici della malattia sono considerati rigidi, spesso con un lume esteso, le tube di Falloppio, che hanno la forma di un bastone, un tubo, i bastoncelli e, a volte, a causa delle stenosi, assumendo la forma di perline o rosari. Le sezioni distali del tubo possono essere espanse sotto forma di una lampadina o di un tampone di cotone.

Nei casi più avanzati, vi è deformità cicatriziale dell'utero con obliterazione parziale o completa di esso, a volte con la forma caratteristica del trifoglio e la falange terminale del dito. In alcuni casi, subisce cambiamenti e il canale cervicale, acquisendo una forma a forma di fuso o di fiaschetta con contorni frastagliati.

- I test diagnostici ampiamente utilizzati in phthisiogynecology includono il provocatorio test alla tubercolina (TAP). Nel valutare i suoi risultati, l'importanza primaria è legata alla reazione focale, che viene determinata confrontando lo stato ginecologico del paziente prima e 2 giorni dopo la somministrazione sottocutanea di tubercolina.

L'aspetto dopo il test dei segni di esacerbazione dell'infiammazione è considerato come una reazione focale positiva, che indica la tubercolosi attiva. Se i cambiamenti non sono chiaramente espressi, allora la reazione è considerata discutibile. Salvare i dati grezzi è un segno di una reazione negativa.

La gamma di malattie da cui la tubercolosi degli organi genitali femminili deve essere differenziata è piuttosto ampia, ma principalmente e più spesso riguarda annessite cronica di eziologia aspecifica e gonorrea e endometriosi.

Trattamento. Attualmente, il trattamento della tubercolosi genitale femminile è dominato da una chemioterapia conservativa specifica, l'intensità e la durata della quale è determinata dalla forma clinica della malattia, dalla prevalenza e dalla fase del processo. In combinazione con varie combinazioni di tubercolostatici, vengono utilizzati metodi di terapia patogenetica che contribuiscono all'efficacia del trattamento.

- Il trattamento chirurgico della tubercolosi genitale viene eseguito in media del 20-30% delle sale da ballo in base alle seguenti indicazioni principali: inefficacia della terapia conservativa per 1-2 anni, forme caseose di danno all'utero, presenza di ampi annessiori infiammatori, combinazione con altre malattie ginecologiche. Quando si eseguono interventi per le giovani donne, il chirurgo dovrebbe cercare di ridurre al minimo il volume, se possibile, producendo interventi di risparmio di organi.

Previsione. Per quanto riguarda la cura clinica, la prognosi della mutilazione genitale femminile è abbastanza favorevole. Molto peggio è il caso della riabilitazione della gravidanza, poiché la malattia viene diagnosticata in ritardo, quando, di regola, ci sono già cambiamenti anatomici e funzionali quasi irreversibili nelle tube di Falloppio.

Prevenzione. Tra le attività svolte con l'obiettivo di individuare tempestivamente i pazienti con tubercolosi genitale, occupano un posto importante gli esami preventivi. Sono condotti da un fisiologinologo presso un dispensario della tubercolosi insieme ai medici della rete medica generale al fine di determinare i gruppi a maggior rischio di tubercolosi.

Le donne con forma tubarica di infertilità primaria e, più raramente, secondaria, adneite cronica che non sono suscettibili al trattamento antinfiammatorio tradizionale, così come con disturbi mestruali, principalmente dal tipo di ipomenorrea, opsomenorrea e amenorrea, vengono inviate a istituzioni specializzate per un esame mirato.

Biglietto 10

2. 1. Regione del DNA patogeno specifico: 20 cicli PCR portano a metodi per rilevare l'agente eziologico della tubercolosi

3. Metodi batterioscopici. La rilevazione del patogeno inizia con i più semplici e rapidi metodi batterioscopici: microscopia ottica con colorazione Ziehl-Nielsen e microscopia luminescente con colorazione fluorocromatica.

4. Studi culturali. La ricerca sulla cultura è riconosciuta come il "gold standard" per l'identificazione di MBT. In Russia, i media delle uova sono usati per piantare materiale patologico: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, ecc. Per aumentare la percentuale di secrezioni micobatteriche, il materiale patologico viene seminato su diversi terreni, incluso liquido, che consente di soddisfare tutte le esigenze di coltura del patogeno. Colture incubate

5. fino a 2,5 mesi, in assenza di crescita a quest'ora, la semina è considerata negativa.

6. Il metodo dei campioni biologici. Il metodo più sensibile per rilevare l'MBT è considerato un metodo di campionamento biologico: infezione con materiale diagnostico altamente sensibile alla tubercolosi delle cavie.

7. Diagnosi genetica molecolare. reazione a catena della polimerasi (PCR), finalizzata ad identificare il DNA dei micobatteri nel materiale diagnostico. La PCR fornisce un aumento esponenziale dell'amplificazione del contenuto del DNA originale in 1 milione di volte, il che consente di visualizzare i risultati mediante elettroforesi su gel di agarosio.

8. Immunoassay. Esistono tecniche per la determinazione degli anticorpi anti-MBT in vari substrati biologici mediante l'analisi immunoenzimatica.

2. Polmonite caseosa. Patogenesi, clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento, esito del tessuto polmonare interessato non si sono ancora formati. La situazione cambia dalla seconda settimana. La polmonite caseosa è una delle forme più gravi di tubercolosi polmonare. Può presentarsi come una malattia indipendente in una persona precedentemente sana sullo sfondo di una forte soppressione dell'immunità o come una terribile complicazione di un'altra forma di tubercolosi. Le caratteristiche della polmonite caseosa sono un pronunciato caso-necrotico componente di infiammazione tubercolare, rapida progressione e la formazione di molteplici cavità di decadimento. La mortalità nella polmonite caseosa raggiunge il 50-60%.

Negli ultimi anni, la polmonite da caseosi è stata osservata nel 3-5% dei pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi. Gli adulti di determinati gruppi a rischio sono più sensibili alla polmonite caseosa: infetti da HIV, alcolizzati e tossicodipendenti. L'immunodeficienza secondaria si verifica spesso anche in cittadini socialmente svantaggiati senza uno specifico luogo di residenza, rifugiati, migranti forzati, in luoghi di detenzione. In generale, circa la metà dei pazienti con polmonite caseosa ha una storia sociale gravata. La probabilità di polmonite caseosa è maggiore nei pazienti che sono stati trattati per lungo tempo con corticosteroidi e farmaci citostatici. Un fattore importante che aumenta il rischio di sviluppare una polmonite caseosa è considerato un'infezione umana con MW altamente virulenti e resistenti ai farmaci.

Esistono due forme cliniche di polmonite caseosa: lobare e lobulare. La polmonite lobare maiuscola si sviluppa solitamente come forma clinica e anatomica indipendente di tubercolosi e il lobulo spesso complica altre forme di tubercolosi polmonare. Patogenesi e anatomia patologica. L'insorgenza di polmonite caseosa è associata a una riproduzione intensiva di MW nel tessuto polmonare, che si verifica sullo sfondo di un'immunodeficienza pronunciata. Un segno caratteristico di immunodeficienza è il fallimento metabolico delle cellule fagocitiche e dei linfociti, che mostrano una maggiore tendenza all'apoptosi. Il potenziale funzionale di tali cellule è drasticamente ridotto e non sono in grado di avere un'interazione intercellulare efficace.

L'aumento patologico dell'apoptosi delle cellule coinvolte nella risposta immunitaria è un fattore patogenetico principale nello sviluppo della polmonite caseosa. Una bassa attività funzionale di macrofagi e linfociti porta a violazioni profonde nel componente cellulare del sistema immunitario. La popolazione di linfociti T funzionalmente attivi (T-helper e T-soppressori) diminuisce significativamente e la concentrazione di immunoglobulina G nel siero aumenta. Di conseguenza, una protezione efficace contro i micobatteri virulenti diventa quasi impossibile. MW attivamente moltiplicare ed emettere un gran numero di sostanze tossiche. Hanno un effetto dannoso diretto sulle membrane cellulari, che complica ulteriormente l'interazione delle cellule immunocompetenti, dei macrofagi e aggrava l'immunodeficienza. Insieme a questo, il fattore del cordone micobatterico impedisce la formazione di complessi phagolysosomal e la sintesi di IL-1 nei macrofagi, inibisce la sintesi di gamma-interferone da T-helper. Questi ultimi perdono la capacità di sintetizzare HJI-2 e gamma-interferone. C'è un circolo vizioso: i micobatteri non vengono distrutti a causa dell'immunodeficienza iniziale, e la loro riproduzione porta ad un ulteriore approfondimento dei disordini immunitari, allo sviluppo di immunodeficienza secondaria e alla progressione della tubercolosi.

La fase iniziale della polmonite caseosa (acuminosa, acinobiobulare, lobulare confluente), in cui l'infiammazione tubercolare acuta è limitata ai limiti del segmento, è caratterizzata dalla morte di massa di elementi cellulari nella zona interessata e dalla formazione di un'ampia zona di necrosi caseosa. Il processo patologico si sposta rapidamente nella fase successiva, più comune e irreversibile. Allo stesso tempo, le variazioni caseino-necrotiche si sono diffuse oltre il segmento inizialmente interessato. Nel tessuto polmonare adiacente si formano foci e foci caseosi che si fondono l'uno con l'altro. MW penetra nel lume dei piccoli bronchi, linfatici e vasi sanguigni. La loro diffusione e la progressione dei cambiamenti caseosi entro 2-3 settimane porta a una lesione diffusa dei polmoni.

Vasti cambiamenti necrotici caseosi nella zona della lesione principale, così come focolai focali multipli e focolai in entrambi i polmoni sono chiaramente visibili macroscopicamente. La necrosi caseosa si trova non solo nel tessuto polmonare, ma anche nella pleura viscerale e parietale. La disseminazione linfatica di MW può portare a danni tubercolari ad altri organi e sistemi. Un esame al microscopio nella zona interessata rivela una caratteristica dell'immagine della polmonite di tipo misto. Le masse casuali riempiono gli alveoli e i bronchioli. I setti alveolari inizialmente mantengono la loro struttura, ma in seguito subiscono anche necrosi caseosa. Intorno all'enorme zona di necrosi caseosa che si è già formata, di solito c'è una scarsa infiltrazione cellulare, rappresentata da cellule epitelioidi, linfociti con segni di distrofia e gruppi di polinucleari. I macrofagi sono raramente trovati. Sono caratterizzati da una maggiore tendenza all'apoptosi, un basso livello di sintesi di IL-1 e la formazione attiva del TNF-a.

La caratteristica morfologica della polmonite caseosa è una netta predominanza di cambiamenti necrotici caseosi rispetto ad altri specifici cambiamenti nel tessuto polmonare. Nel meccanismo di disintegrazione del tessuto polmonare, l'effetto dannoso dei rifiuti metabolici di MW è di grande importanza. Conduce alla citolisi dei macrofagi e all'ingresso di enzimi lisosomiali aggressivi, pro-staglandine e TNF-a nel tessuto polmonare. Il loro impatto provoca la distruzione del tessuto polmonare. Un importante legame patogenetico nella formazione delle lesioni caseose-distruttive è una carenza combinata di inibitore della 1-proteasi e 2-macroglobulina, caratteristica dei pazienti con polmonite caseosa. Disturbi del microcircolo significativi causati dalla vasculite necrotica contribuiscono anche alla disintegrazione del tessuto estivo.

La fusione delle masse caseose porta alla formazione di cavità multiple di varie dimensioni - cavità taglienti. Le aree di Nek-rotizirovanny di un polmone possono trasformarsi in sequesters che si trovano liberamente. Il processo distruttivo nei polmoni è accompagnato da un temporaneo aumento della pressione parziale di ossigeno nella zona interessata, che crea condizioni ottimali per la moltiplicazione intensiva dell'MBT. I prodotti di scarto del tratto respiratorio e le sostanze tossiche che si formano durante la rottura del tessuto polmonare causano danni sistemici alla microvascolarizzazione non solo nei polmoni, ma anche in altri organi, disturbano significativamente il metabolismo. Gravi cambiamenti nell'omeostasi si manifestano con iperfibrinogenemia, un aumento dell'attività fibrinolitica nel plasma, la comparsa di prodotti di paracoagulazione nel sangue e una forte diminuzione della concentrazione di prealbumina.

La polmonite caseosa non trattata spesso porta alla morte. La sua causa principale è la cardiopatia polmonare, che si sviluppa sullo sfondo della distruzione del tessuto polmonare e dell'intossicazione pronunciata. Quando il complesso trattamento viene avviato nel tempo, la rapida progressione del processo si arresta. La graduale organizzazione delle masse fibrinose provoca la comparsa di aree di carnificazione, le cavità sono trasformate in cavità fibrose, i focolai necrotici caseosi sono incapsulati con tessuto fibroso. Così la polmonite caseosa, in cui i cambiamenti nei polmoni sono in gran parte irreversibili, si trasforma in tubercolosi polmonare cavernosa.

Quadro clinico La polmonite caseosa tipica si sviluppa in modo acuto. Nella fase iniziale, quando si formano masse necrotiche caseose nell'area colpita, prevale la sindrome da intossicazione. Il paziente è pallido, il rossore febbrile può essere visto sul lato del polmone interessato. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C. Brividi, debolezza, sudorazione grave, mancanza di respiro, brusca riduzione dell'appetito, può verificarsi dispepsia. La tosse è per lo più secca, a volte con una piccola quantità di espettorato difficile da separare. Dopo la fusione delle masse caseosecrotiche e la formazione di più cavità di decadimento nel polmone, la gravità della sindrome pleurico broncopolmonare aumenta nettamente. La tosse si bagna, con molto espettorato. I pazienti preoccupati per il dolore al petto. Nell'espettorato può comparire una miscela di sangue. La dispnea aumenta (fino a 40 respiri per 1 min), si sviluppa l'acrocianosi. La febbre di tipo sbagliato è annotata, spesso cachessia.

L'esame fisico delle aree interessate del polmone rivela un accorciamento del suono polmonare, indebolimento della respirazione bronchiale, respiro affannoso e umido. Dopo la formazione di cavità di decadimento, il respiro sibilante diventa una bolla sonora, numerosa, media e grande. Tachicardia marcata e tono di accento II dell'arteria polmonare. Spesso si osserva un aumento del fegato.

Il quadro clinico della polmonite lobulare caseosa, che si sviluppa con il progredire di un'altra forma clinica di tubercolosi, è ampiamente determinato dalle sue caratteristiche. Tuttavia, il corso sempre complicato della malattia con lo sviluppo della polmonite caseosa è caratterizzato da un significativo aumento dei sintomi di intossicazione, dalla comparsa o dall'aumento del numero di dispnea nei polmoni e dalla progressione dell'insufficienza respiratoria. Diagnosi. La diagnosi di polmonite caseosa si basa sull'esame clinico, di laboratorio e radiologico del paziente. Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta ai dati anamnestici che suggeriscono la presenza di immunodeficienza e un'alta probabilità di eziologia tubercolare di infiammazione polmonare. Il decorso clinico severo della malattia è accompagnato da una forte diminuzione della reazione cutanea alla tubercolina. Un sintomo tipico è un'anemia negativa, che è stabilita dal test di Mantoux con 2 TE.

Durante la 1a settimana di malattia, i pazienti con polmonite caseosa quasi non emettono espettorato. L'esame batteriologico del contenuto bronchiale non consente di rilevare l'agente causale della malattia, dal momento che le cavità di decadimento e quando, sullo sfondo di un significativo aumento della popolazione micobatterica, nel tessuto polmonare si formano molteplici carie di decadimento. Appare abbondante espettorato, e con la sua batterioscopia diretta con colorazione sul Zil-Nelsen si può rilevare un gran numero di MW. La loro identificazione è cruciale nella diagnosi. MW ha spesso resistenza multipla, che viene stabilita durante lo studio della coltura. Nell'espettorato, insieme a MW, sono spesso presenti varie specie di flora non specifica e fungina. A questo proposito, parallelamente allo studio su MW produrre un batteriogramma, ed anche esaminare l'espettorato per funghi. I dati ottenuti sono importanti per le tattiche mediche.

Un esame a raggi X degli organi del torace rivela cambiamenti diffusi e grossolani. Nei pazienti con polmonite lobare caseosa, una radiografia obliqua in proiezione diretta determina l'oscuramento di tutto o la maggior parte del lobo del polmone. All'inizio, l'oscuramento è omogeneo, ma con il progredire della malattia compaiono chiazze di illuminazione di una forma irregolare della baia con contorni sfocati. Inoltre, quando le masse caseose rifiutano, le cavità acquisiscono le caratteristiche caratteristiche di una cavità con una parete che si va via via formando. Nei segmenti adiacenti del polmone si trovano foci di semina broncogenica e negli altri polmoni si osservano spesso focolai di broncopneumogenesi.

Sulla TC nel lobo compattato del polmone, il lume dei bronchi medi e grandi ingranditi - "broncografia ad aria" - può essere chiaramente distinto. Il lobo del polmone interessato diminuisce a causa della perdita di elasticità. Con una polmonite lobulare caseosa, le grandi ombre focali e le piccole focolai di circa 1,5 cm di diametro sono viste su una radiografia in una proiezione diretta Le ombre hanno una forma irregolare, di media o alta intensità, contorni indistinti. Spesso sono abbastanza simmetrici in entrambi i polmoni. Quando la tomografia nei polmoni trova decadimento multiplo di cavità.

La broncoscopia di pazienti con polmonite caseosa può essere indicata in violazione della pervietà tracheobronchiale, atelettasia acuta sviluppata, emorragia polmonare e talvolta a scopi diagnostici differenziali. Il rilevamento del materiale diagnostico ottenuto durante l'esame broncoscopico di elementi di necrosi caseosa conferma l'eziologia della tubercolosi della lesione. L'emocromo completo nei pazienti con polmonite caseosa corrisponde alla gravità dell'intossicazione tubercolare e ai cambiamenti infiammatori nei polmoni. Vi è una leucocitosi moderata - in genere 13,0-15,0 • 109 / l, raramente superiore a 20,0-109 / l. La progressione del processo è caratterizzata da una diminuzione del numero di leucociti al di sotto della norma. Vi è un aumento significativo dei neutrofili da stabilizzazione (25-30%) e della linfopenia grave (fino al 5-7%). L'ESR (40-60 mm / h) è nettamente aumentata, l'anemia ipocromica si sviluppa spesso.

Nell'analisi generale delle proteine ​​delle urine vengono rilevati i leucociti, gli eritrociti lisciviati e i cilindri ialini. La composizione biochimica del siero del sangue è significativamente cambiata: ipoproteinemia, disproteinemia con una diminuzione del contenuto di albumina e un aumento del livello di globuline, iponatriemia. L'intossicazione grave e il danno diffuso ai polmoni sono causa di gravi alterazioni della funzione polmonare e cardiaca. L'insufficienza respiratoria risultante è di tipo misto, spesso con una predominanza del componente restrittivo. Disturbi cardiaci si manifestano in ischemia miocardica, tachicardia, ipotensione arteriosa.

Diagnosi differenziale Nella pratica clinica, sono spesso osservati errori diagnostici associati a una diagnosi ritardata di polmonite caseosa dovuta all'interpretazione errata dei risultati dell'esame del paziente. Pertanto, una reazione negativa alla tubercolina e l'assenza di escrezione batterica all'inizio della malattia sono erroneamente considerati come segni che escludono l'eziologia tubercolare della lesione. Nel frattempo, una reazione negativa alla tubercolina è una conseguenza di anergia negativa - un tipico segno di polmonite caseosa. Va inoltre tenuto presente che l'escrezione batterica in pazienti con polmonite caseosa di solito compare solo alla 2a o 3a settimana della malattia. La conoscenza e la considerazione di queste importanti circostanze consentono di evitare errori diagnostici grossolani e molto pericolosi.

3. Prevenzione sanitaria della tubercolosi. Foci di infezione da tubercolosi: criteri di rischio per l'infezione, misure di recupero. prevenzione sanitaria della tubercolosi. Il concetto di epidemia di infezione da tubercolosi. Il lavoro della clinica nello scoppio dell'infezione da tubercolosi.

L'obiettivo dell'infezione da tubercolosi è un concetto condizionale. Che include il luogo di soggiorno del batterio emettitore e il suo ambiente (persone, stanza, ambiente).

5 gruppi di focolai di infezione da tubercolosi:

1) il luogo di residenza dei pazienti con tubercolosi polmonare, che hanno stabilito l'escrezione batterica. La presenza nel cuore di bambini, adolescenti, persone con maggiore suscettibilità all'ufficio, condizioni di vita pubblica povere, mancato rispetto del regime antiepidemico.

2) focolai in cui ci sono pazienti con tubercolosi polmonare, evidenziando l'ufficio, ma vivendo in confortevoli appartamenti separati senza bambini e adolescenti e osservando la modalità san-gig.

3) fuochi. in cui i pazienti con tubercolosi polmonare attiva vivono senza stabilita al momento della registrazione della MBT, ma ci sono bambini e adolescenti o persone con maggiore suscettibilità a quest'ultima, che comprende anche i pazienti con tubercolosi extrapolmonare e la presenza di ulcere e fistole.

4) il luogo di residenza di pazienti con aktivny tubekrulezom dei polmoni, che hanno stabilito la fine dell'allocazione dell'ufficio. Niente bambini e adolescenti, persone con maggiore suscettibilità. Sociale aggravante Non ci sono fattori Anche qui ci sono i fuochi dopo lo smaltimento dell'emettitore di batteri.

5) focolai di origine zoonotica.

Il lavoro della clinica nell'epidemia: -epid. Esame epidemico, valutazione del rischio di infezione nel focolaio, sviluppo di un piano di misure preventive, osservazione dinamica del focolaio

-ospedalizzazione e trattamento del paziente

-isolamento del paziente entro l'epidemia se non è ricoverato in ospedale

-esame iniziale delle persone di contatto

-monitoraggio delle persone di contatto e loro esame dinamico

- La rivaccinazione BCG è una persona non infetta. chemioprofilassi

- elaborazione delle applicazioni per la disinfezione finale

- pratiche burocratiche per il miglioramento delle condizioni di vita

- determinazione delle condizioni in cui l'attenzione può essere rimossa dall'osservazione della mappa del registro del focus

Biglietto numero 11

2. Tipi di resistenza ai farmaci nell'agente causativo della tubercolosi

Distinguere la resistenza ai farmaci:

I microrganismi resistenti alle primarie comprendono ceppi isolati da pazienti che non hanno precedentemente ricevuto una terapia specifica o che hanno ricevuto farmaci per un mese o meno. Quando è impossibile chiarire l'uso di farmaci anti-tubercolosi, viene usato il termine "resistenza iniziale". Se un ceppo resistente viene isolato da un paziente sullo sfondo della terapia anti-tubercolosi effettuata per un mese o più, la resistenza viene considerata come "acquisita". La frequenza della resistenza primaria ai farmaci caratterizza lo stato epidemiologico della popolazione dell'agente eziologico della tubercolosi. La farmacoresistenza acquisita tra i pazienti di nuova diagnosi è considerata come il risultato di un trattamento non positivo, ovvero, ci sono stati fattori che hanno portato a una diminuzione della concentrazione sistemica di farmaci chemioterapici nel sangue e alla loro efficacia, attivando allo stesso tempo meccanismi protettivi nelle cellule micobatteriche.

Nella struttura della resistenza ai farmaci del mycobacterium tuberculosis, ci sono:

- Monoresistenza - resistenza a uno dei farmaci anti-tubercolosi, la sensibilità ad altri farmaci è preservata. Quando si utilizza la terapia complessa, la monoresistenza è rivelata piuttosto raramente e, di regola, con streptomicina (nel 10-15% dei casi tra pazienti di nuova diagnosi).

- Poliresistenza - resistenza a due o più farmaci.

- Multiple drug resistance (MDR) - resistenza all'isoniazide e alla rifampicina contemporaneamente (indipendentemente dalla presenza di resistenza ad altri farmaci). Di solito è accompagnato da resistenza alla streptomicina, ecc. Attualmente, l'MDR dei patogeni della tubercolosi è diventato un fenomeno epidemiologicamente pericoloso. I calcoli mostrano che il rilevamento di patogeni con MDR in più del 6,6% dei casi (tra i pazienti di nuova diagnosi) richiede un cambiamento nella strategia del programma nazionale di tubercolosi. In Russia, secondo il monitoraggio della resistenza ai farmaci, la frequenza di MDR tra i pazienti di nuova diagnosi varia dal 4 al 15%, tra le recidive - 45-55%, e tra i casi di trattamento senza successo - fino all'80%.

- Super stabilità - resistenza multiresistente in combinazione con resistenza ai fluorochinoloni e ad uno degli iniettabili (kanamicina, amikacina, capreomicina). La tubercolosi causata dai ceppi con la superstabilità rappresenta una minaccia diretta per la vita dei pazienti, poiché i restanti farmaci antitubercolari di seconda linea non hanno alcun effetto pronunciato. Dal 2006, il monitoraggio della diffusione dei ceppi micobatterici con la superstabilità è stato organizzato in alcuni paesi.

- Resistenza crociata - quando l'emergere di resistenza a un farmaco comporta resistenza ad altri farmaci. In M. tuberculosis, le mutazioni resistenti non sono generalmente correlate. Soprattutto spesso la resistenza crociata viene rilevata all'interno dello stesso gruppo di farmaci, ad esempio gli aminoglicosidi, che è dovuto allo stesso "target" di questo gruppo di farmaci. La tendenza globale è quella di ridurre l'efficacia dei farmaci antibatterici: ad oggi, il trattamento principale per la tubercolosi è la chemioterapia anti-tubercolosi multicomponente.