L'infezione da tubercolosi è una patologia così insidiosa che spesso inizia in modo asintomatico e viene rilevata solo con un attento esame del paziente, quando le conseguenze sono già arrivate. Le complicanze della tubercolosi sono polmonari e extrapolmonari.
Tipi di complicazioni
Le complicate conseguenze della tubercolosi differiscono per clinica, motivi patologici, caratteristiche del decorso dell'infezione e anche per forme, che consistono in 2 gruppi principali:
Complicazioni della tubercolosi polmonare
Influenzano il tessuto bronchiale (situato all'interno dei polmoni). Questi includono:
- insufficienza polmonare e cardiopatia polmonare cronica;
- sanguinamento dai polmoni e dal sangue harkany;
- pneumotorace spontaneo;
- atelettasia dei polmoni;
- stenosi bronchiale;
- empiema pleurico;
- fistole di tipo bronchiale e toracico (fori nei polmoni con tubercolosi).
Complicazioni di tubercolosi extrapolmonare
Questi includono lesioni di molti organi e sistemi nel corpo. Questo è:
- amiloidosi tessutale;
- insufficienza renale o surrenale;
- sterilità, aderenze, anchilosi, ecc.
Alcune persone considerano la rinite nella tubercolosi una complicazione. È sbagliato pensarlo, perché i segni di rinite sono un'infiammazione acuta o cronica del rinofaringe, che può essere trattata con successo, anche con una lesione grave. Pertanto, rispondendo alla domanda: c'è un naso che cola con la tubercolosi, è possibile rispondere affermativamente che si verifica su base individuale (periodicamente), ed è ben trattato da farmaci vasocostrittori popolari sullo sfondo di farmaci antibatterici, ma non è una complicazione.
Oltre a quelli principali, ci sono anche altri tipi di complicazioni: broncholite, aspergilloma, infezioni fungine totali, allergie specifiche, tubercolosi, riattivazione del processo di tubercolosi, broncoliti, bronchiectasie, pneumosclerosi, fibrosi, cirrosi.
Caratteristica delle complicanze
I pazienti con tubercolosi con non conformità con il regime di trattamento e terapia inadeguata possono essere soggetti a cardiopatia polmonare, che è causata dalla ridotta capacità di ventilazione del tessuto polmonare, che si è manifestata sullo sfondo della bronchite cronica.
Le reazioni complicate del corpo rappresentano sempre una minaccia per la vita del paziente e possono essere fatali, quindi richiedono sempre misure urgenti.
Emorragia polmonare o spurgo di sangue possono verificarsi con tali forme di FA - forme primarie, cavernose, cirrotiche, ricorrenti, fibrose-cavernose. Questo è dove aneurisma, anastomosi e assottigliamento del tessuto bronchiale dei vasi sanguigni. A causa dell'alta pressione, si verificano la rottura dei vasi sanguigni e il sanguinamento di diverse durate, che possono apparire per vari motivi: un calo della pressione atmosferica, caldo o surriscaldamento nei bagni, l'aggiunta di altre infezioni, la presenza di patologie cardiovascolari.
Una complicazione di sanguinamento nei polmoni è la morte del paziente da asfissia (soffocamento) a causa di blocco del tratto respiratorio da coaguli di sangue, broncospasmo e pneumotorace spontaneo (accumulo di aria nella pleura). Lo pneumotorace spontaneo può essere complicato: sanguinamento intrapleurico, pleurite, enfisema, quindi è complicato e non complicato. Il pneumotorace può svilupparsi a causa della distruzione dei tessuti nel complesso di combustibile cavernoso, in cui una cavità focale si rompe nella cavità pleurica ed è totale e parziale.
La bronchite è una formazione calcificata nel lume del bronco, che può distruggere il tessuto polmonare situato nelle vicinanze e causare un'imponente ostruzione con una forte tosse.
Aspergilloma è chiamato una formazione di funghi rotondi nella cavità della rottura del tessuto polmonare, che può essere complicata da emottisi.
L'amiloidosi degli organi interni è una pericolosa infiammazione della tubercolosi, che è caratterizzata da un metabolismo proteico alterato dei tessuti (nel fegato, nei reni, nella milza, nell'intestino, nel miocardio) sullo sfondo di grave intossicazione, mancanza di vitamine e ipossia. Con l'amiloidosi, ci sono sempre disturbi dei reni e della vescica, che possono portare all'insufficienza renale.
L'atelettasia è caratterizzata da un completo collasso degli alveoli con una completa assenza di aria al loro interno nel lobo, nel segmento e nel sottosegmento del tessuto polmonare. L'atelettasia può essere compressiva (quando il bronco è compresso) e ostruttiva (quando il bronco è bloccato), può verificarsi a causa della compromissione della pervietà del bronco centrale durante la FA infiltrativa o dell' harkania polmonare nel sangue.
Un buco nel polmone nella tubercolosi (fistola) origina dalle cavità, ed è bronchiale e toracico. Le fistole sono un canale patologico che collega diversi punti affetti (per esempio, il bronco centrale con la pleura), hanno un diametro arbitrario e possono verificarsi dopo interventi chirurgici sul tessuto polmonare.
Sintomi di complicanze in TVS
La cardiopatia polmonare è caratterizzata da disturbi dell'apparato respiratorio e formazione di un cuore polmonare. I pazienti presentano dispnea severa, tosse persistente, può verificarsi una sensazione di soffocamento, si nota una cianosi cutanea totale.
I sintomi includono i seguenti sintomi fisici: tosse, sensazione di soffocamento, respiro sibilante nei polmoni, vertigini, mal di testa al mattino, manifestazioni di aggressività. Complicazioni di insufficienza dei polmoni e del cuore possono essere emorragie nel cervello, il suo gonfiore, la comparsa di encefalopatia.
In caso di emorragie polmonari, i pazienti si lamentano di grave debolezza generale, grande sete e vertigini. All'esame esterno, si può vedere un pallore tagliente del paziente, sudore freddo appiccicoso della pelle, bassa pressione sanguigna, polso debole, tosse, scarico di sangue di colore rosso vivo con impurità di schiuma, condizioni generali disturbate (fino al collasso).
Il sanguinamento può essere piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500), abbondante (oltre 500) e può apparire con una tosse regolare o di notte. È richiesto un ricovero urgente.
I sintomi dello pneumotorace spontaneo sono: dispnea intensa, debolezza improvvisa, pallore della pelle, tachicardia, polso debole, gonfiore delle vene del collo, tosse secca, respiro corto superficiale, timpanite a percussione, grave dolore toracico con irradiazione al collo, al braccio o regione epigastrica. Una complicazione dello pneumotorace non trattato nel tempo può essere un'infiammazione purulenta - empiema.
La dispnea nella tubercolosi è altamente sviluppata nel pneumotorace. È un sintomo così forte che il paziente, a causa del senso acuto della mancanza d'aria, appare paura della morte, diventa agitato, irrequieto. Per assistere è necessario il ricovero urgente nel reparto toracico.
L'atelectasia è caratterizzata dall'apparizione di una sensazione di mancanza d'aria gratuita, dolori al torace sul lato affetto, bassa pressione sanguigna, cianosi cutanea.
La tubercolosi con un foro nel polmone in caso di fistole broncopleuriche si verifica prima senza sintomi o è accompagnata da una tosse secca. Il più spesso le fistole si presentano in forme infiltrative di FA. Più focolai nei polmoni dopo aver sofferto di tubercolosi possono contribuire alla comparsa di una fistola, che può essere combinato con empiema, e quindi il paziente avrà respiro corto, espettorato purulento con un odore fetido, febbre, debolezza, sudorazione. Il processo può essere complicato dal sanguinamento del polmone.
L'amiloidosi degli organi si verifica con la sindrome nefrosica, che è caratterizzata da proteinuria e disproteinemia e può anche sviluppare insufficienza renale risultante dall'ingresso di micobatteri tubercolari nella regione renale. Il paziente può essere disturbato da malessere, febbre di basso grado, sintomi di dolore e disagio nella regione lombare, ematuria macroscopica e disuria.
I sintomi di atelettasia sono caratterizzati da condizioni generali compromesse, febbre, movimenti respiratori aumentati e indeboliti, mancanza di respiro e suono di percussione ottuso. La ventilazione polmonare è compromessa, il collasso degli organi respiratori, la polmonite, poi la pneumosclerosi e le bronchiectasie. La condizione richiede un trattamento chirurgico immediato.
Le fistole possono apparire nel sito del drenaggio pleurico. Provocano intossicazione, ventilazione insufficiente, provocano la comparsa di polmonite, bronchite, ipossia.
Con cirrosi, mancanza di respiro, tosse umida, cianosi della pelle, alta temperatura corporea, tachicardia, suono di percussione ottuso, rantoli secchi e umidi compaiono.
Diagnosi e trattamento degli effetti della tubercolosi
Le complicanze della tubercolosi possono sempre essere prevenute trattando la malattia sottostante e rilevandole tempestivamente usando metodi diagnostici funzionali, di laboratorio e strumentali. Applica i seguenti metodi:
- Misura la pressione sanguigna e valuta le condizioni generali del paziente.
- Condurre pneumotacografia o spirografia per valutare la capacità di ventilazione dei polmoni.
- Assicurati di fare test per la determinazione del gruppo sanguigno, uno studio generale di urina e sangue.
- Assegna la diagnosi alla tubercolina.
- Raccomandano la radiografia, l'ecografia di tutti gli organi, la broncoscopia, la coltura dell'espettorato.
- Monitorano il lavoro dei reni con l'aiuto di esami quali l'urografia, l'uretropirelografia retrograda e la nefroscintigrafia.
- Assicurati di eseguire la scansione TC dei polmoni e dei raggi X.
- Con pneumotorace praticare la puntura pleurica.
L'aiuto medico per la cardiopatia polmonare è l'inalazione con broncodilatatore Atrovent (analogo - Ipratropio bromuro) in 2 dosi 3 volte al giorno. Forse l'assunzione di una dose giornaliera di Bronholitin o Ambroxol, Acetilcisteina, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.
Dispnea con tubercolosi, cosa fare? È possibile arrestare la dispnea espiratoria attraverso un nebulizzatore o inalatori: Salbutamolo (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).
Per il sollievo dell'emorragia polmonare si applicano metodi di assistenza preospedaliera e ospedaliera. Con la terapia preospedaliera, il paziente ha bisogno di calmarsi, sedersi comodamente, proibire di parlare, fumare, mangiare, fare movimenti improvvisi. Devi chiamare la brigata SP. Il team della joint venture riduce o aumenta la pressione sanguigna (a seconda delle condizioni del paziente), inietta agenti emostatici per via endovenosa - Calcio cloruro, acido aminocaproico, vitamina C e per via intramuscolare - Ditsinon o Etamzilat. Trasportare il paziente in posizione semi-seduta.
La fase ospedaliera comprende l'osservazione della pressione arteriosa, trasfusioni di sangue, l'introduzione di Poliglyukin, Gelatinol, fibrinogenov. Può richiedere un trattamento chirurgico sotto forma di resezione del tessuto polmonare con la rimozione della lesione, che è la fonte di sanguinamento. Per quanto riguarda il paziente con pneumotorace identificato, dovrebbe essere ricoverato in abiti larghi e in posizione semi-seduta con apporto di ossigeno. Alla fase preospedale i dolori vengono rimossi dagli analgesici.
L'amiloidosi viene trattata con vitamine C e B, preparati vascolari, Metionina, Unitiolo, una dieta a tutti gli effetti, ossigeno e "agenti riducenti" epatici - Karsil, Gepabene o Essentiale.
Quando la chirurgia della fistola. L'atelettasia viene trattata con prednisolone, antibiotici, farmaci espettoranti, chimotripsina. Qui è desiderabile usare iniezioni intratracheali di soluzioni antimicrobiche.
Le complicanze della tubercolosi sono più facili da prevenire il trattamento tempestivo dell'infezione da tubercolosi e la prevenzione della malattia. I pazienti con TVS dovrebbero monitorare il deterioramento delle loro condizioni e cercare aiuto in tempo per proteggersi dalle conseguenze negative.
Possibili complicanze della tubercolosi
La tubercolosi è una malattia infettiva che può essere causata da vari tipi di micobatteri. Il più comune di questi è la bacchetta Koch, caratterizzata da aggressività e alta resistenza a freddo, luce, calore e disinfezione. Quando compaiono i primi sintomi della malattia, è necessario iniziare il trattamento il più presto possibile per evitare complicazioni della tubercolosi.
Caratteristiche del decorso della malattia
L'infezione da tubercolosi può verificarsi a qualsiasi età. Lo sviluppo della malattia non è influenzato dal benessere materiale, dallo stato e dalle condizioni di vita. Spesso, la sconfitta delle bacchette di Koch nei bambini e negli adulti si verifica sullo sfondo di una ridotta immunità quando è in contatto con pazienti affetti da tubercolosi, mangiando carne e latticini infettati con le bacchette.
La capacità di un organismo di resistere a un bacillo tubercolare è influenzata da:
- cattive abitudini;
- autotrattamento con farmaci antibatterici, corticosteroidi, farmaci citotossici e immunosoppressori che aiutano a ridurre le difese dell'organismo;
- la malnutrizione;
- malattie croniche.
Nella maggior parte dei casi, la malattia colpisce il sistema respiratorio. Dopo l'infezione, la malattia procede in forma latente. In questo momento, una persona infetta da tubercolosi non nota un peggioramento della salute. Dopo un po 'di tempo, la tubercolosi potrebbe diventare attiva.
Diverse forme e tipi di questa malattia hanno sintomi diversi. I segni della tubercolosi polmonare sono:
- tosse con espettorato, che non si ferma più di 3 settimane;
- tosse con sangue;
- un leggero aumento della temperatura corporea, che non diminuisce per molto tempo;
- perdita di peso;
- affaticamento eccessivo;
- perdita di appetito;
- cattivo umore;
- irritabilità;
- letargia;
- apatia.
Spesso questi sintomi non compaiono tutti contemporaneamente, ma in gruppi. In alcuni casi, i sintomi della patologia appaiono più attivamente. Allo stesso tempo, la temperatura corporea del paziente sale a 39 ° C, il dolore si manifesta nelle spalle, sotto la scapola, il petto e le articolazioni. Inoltre, il paziente può essere tormentato da una forte tosse secca, sudorazione pesante durante la notte, indigestione.
Tipi di complicanze della tubercolosi
Tutti i tipi di tubercolosi sono pericolosi. La malattia diagnosticata nelle fasi iniziali è più adatta alla terapia. Allo stesso tempo, viene eseguito il soffiaggio dei polmoni (inflazione), vengono presi i complessi della tubercolosi.
Per la rilevazione tempestiva del bacillo tubercolare è necessario condurre un FOG annuale, per effettuare un test di Mantoux. Altrimenti, c'è il rischio di sviluppare complicanze della malattia. Questi includono:
- sputo di sangue;
- emorragia polmonare;
- atelettasia;
- formazione di fistole;
- pneumotorace spontaneo;
- amiloidosi;
- sviluppo di insufficienza renale e cardiaca.
Emottisi e sanguinamento
Emorragia polmonare ed emottisi si verificano in forme distruttive di tubercolosi.
Tutto il sangue harkany e sanguinamento sono divisi in vero e falso. Con sangue vero, viene espulso dai polmoni e, con il sangue falso, viene rilasciato sangue dal nasofaringe, dalle gengive, dall'esofago o dallo stomaco. La fonte di queste complicanze può essere vasi polmonari e bronchiali.
Con emottisi, il sangue viene espulso da sputi separati, coaguli o espettorato con una piccola quantità di sangue. In 24 ore, vengono rilasciati fino a 50 ml di sangue.
Quando sanguina il paziente, tossisce per 1 volta da 50 a 100 ml di sangue.
La causa di emottisi e sanguinamento può essere:
- aumento della permeabilità dei piccoli vasi e dei capillari polmonari, dovuta a modificazioni infiammatorie dei polmoni;
- rottura dei vasi sanguigni;
- disturbi emorragici;
- aumento di pressione in navi del piccolo cerchio del sistema circolatorio.
Per determinare la fonte di sanguinamento, vengono eseguiti l'esame a raggi X e la broncoscopia.
atelettasia
L'atelettasia del polmone è una levigatura incompleta o un grave collasso del tessuto polmonare, che porta ad una diminuzione della superficie respiratoria e alterazione della ventilazione alveolare. Di conseguenza, si sviluppa una carenza di ossigeno. La causa della patologia è un blocco delle vie respiratorie con muco denso.
Nella forma acuta di atelettasia polmonare, un dolore acuto appare nella corrispondente metà del torace, dispnea parossistica, tosse secca, comparsa di una sfumatura bluastra della pelle o delle mucose, riduzione della pressione sanguigna, tachicardia. Un forte aumento dell'insufficienza respiratoria può portare alla morte.
Tubercolosi fibroso-cavernosa
Forma cronica di malattia tubercolare, che è caratterizzata dalla presenza di una cavità fibrosa, la formazione di cambiamenti fibrosi nella cavità circostante del tessuto polmonare.
La patologia deriva dalla progressione di qualsiasi altra forma di tubercolosi. In assenza di un'inclinazione della caverna per le cicatrici, il tessuto connettivo cresce intorno ad esso. Di conseguenza, la deformazione della cavità e il suo invecchiamento. Questo processo richiede da 1,5 a 3 anni.
Pneumotorace spontaneo
Lo pneumotorace spontaneo è una condizione patologica caratterizzata dal flusso d'aria nella cavità pleurica dall'ambiente. Ciò è dovuto al danneggiamento della superficie del polmone.
Nella tubercolosi, questa patologia è spesso osservata a causa di:
- rottura di enfisema bolloso o cisti polmonare;
- caverna rivoluzionaria nel gap pleurico.
In questa forma, le complicanze della malattia tubercolare nei pazienti presentano dolore acuto nella parte colpita del torace, mancanza di respiro, tosse debole, tachicardia, timpanite e respiro indebolito sul lato del pneumotorace spontaneo. In alcuni casi, la morte può verificarsi a causa di shock da dolore.
fistole
Fistola bronchiale e toracica osservata nella maggior parte dei casi dopo l'intervento chirurgico. In presenza di fistole bronchiali, si forma un empiema accumulato, che porta allo sviluppo di intossicazione. Tossire le tossine favorisce il loro assorbimento nelle parti sane dei polmoni. Nello stesso momento la ventilazione polmonare è disturbata e compare la carenza di ossigeno. A causa di avvelenamento e ipossia, la malattia polmonare e l'amiloidosi degli organi interni iniziano a svilupparsi.
amiloidosi
Con un ciclo prolungato di tubercolosi, un complesso complesso di proteine polisaccaridi, l'amiloide, può formarsi nei tessuti, contribuendo alla disfunzione degli organi interni.
Il decorso della malattia è progressivo, quasi irreversibile.
La patologia può essere complicata da ulcere amiloidi dell'esofago e dello stomaco, sanguinamento, disfunzione renale, diabete mellito. In presenza di insufficienza renale cronica, l'aspettativa di vita media dei pazienti è di 1 anno, con lo sviluppo di insufficienza cardiaca - 4 mesi.
Insufficienza cardiaca e renale
L'insufficienza cardiaca è una condizione patologica nella malattia tubercolare associata alla formazione di un cuore polmonare.
Le possibili ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono:
- riduzione della superficie degli alveoli e dei capillari polmonari;
- vasocostrizione polmonare;
- aumento della viscosità del sangue;
- aumento del tasso di circolazione polmonare.
Sullo sfondo della tubercolosi polmonare, si sviluppa spesso una forma acuta di insufficienza renale. È un'infezione extrapolmonare provocata da micobatteri che colpiscono i reni. In questo caso, il paziente sta sperimentando malessere, febbre di basso grado, dolore nella regione lombare.
Tubercolosi durante la gravidanza
Le donne incinte con tubercolosi sono sotto osservazione, essendo trattate in un dispensario tubercolotico e in ospedale.
Una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato consentono di salvare la gravidanza nelle donne con piccoli processi focali, lesioni focali fibrose limitate o tubercolosi respiratoria ematogena disseminata.
Il ricovero di routine per questa malattia viene eseguito tre volte. Nelle prime 12 settimane, 30-36 e 36-40 settimane di gravidanza. Durante questo periodo, la terapia viene eseguita in ospedale, e nei restanti mesi di gravidanza - in un ambulatorio di tubercolosi.
La questione del mantenimento della gravidanza viene decisa insieme a uno specialista della tubercolosi e a un ginecologo. Una diagnosi tempestiva e una terapia completa della malattia durante la gestazione consentiranno a una donna già guarita di dare alla luce un bambino sano.
Complicazioni della tubercolosi respiratoria Lecture Zimin V.N. - presentazione
La presentazione è stata pubblicata 4 anni fa dall'utente Maria Devyatova
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1 Complicazioni della tubercolosi respiratoria Lecture di Zimin V.N.
2 Complicazioni della tubercolosi secondaria: non specifica (trovata in qualsiasi patologia polmonare): emottisi emorragia polmonare pneumotorace secondaria spontanea fistole bronco-pleuriche atelettasia formazione di ascessi secondari amiloidosi degli organi interni della HPS
3 Complicazioni della tubercolosi secondaria: Specifico (caratteristica solo per le lesioni da tubercolosi): Tubercolosi dei bronchi, trachea, laringe, radice della lingua (confusione dell'infezione dalla cavità) Pleurite tubercolare empyema tubercolare, piopneumotorace
4 emorragia polmonare, emottisi?
5 "Emottisi polmonare": lo scarico di sangue quando si tossisce, solitamente con espettorato (striato o uniformemente colorato) sotto forma di sputi individuali. "Emorragia polmonare" - il rilascio dal tratto respiratorio di una quantità significativa di sangue nella sua forma pura o abbondanti impurità nell'espettorato (più di 50 ml.)
6 Classificazioni LC 1.- Una volta. - ricorrente. 2. Dal volume del sangue: - Piccolo (fino a 300 ml.) - Medio (ml.) - Abbondante (sanguinamento abbondante e soffocante) superiore a 500 ml.
7 3. Secondo il meccanismo di accadimento: - Arrosivo (per rexin) - se la nave è danneggiata. - diapede (per diapedesina) (con aumento della pressione nella circolazione polmonare (vasi polmonari) o aumento della permeabilità della parete vascolare). 4. Al momento del verificarsi del processo di tubercolosi: - Presto - natura allergica infiammatoria. - Tardi - vasi sanguigni alterati aneurismatici (aneurismi di Rasmussen) associati alla violazione dell'integrità, arresti della nave delle specifiche. processo, rottura della nave nel muro della cavità. -Metatubercolosi - lesione vascolare nell'area della fibrosi polmonare massiva. Classificazione LC
8 Manifestazioni cliniche di LC Le manifestazioni cliniche di LC sono abbastanza vividi. Quando tossisce, c'è una sensazione di costrizione dietro lo sterno, una sensazione di soffocamento, poi con un caratteristico gorgoglio dalla bocca, il sangue schiumoso scarlatto viene rilasciato senza coaguli. In alcuni casi, specialmente nei pazienti gravi, il sangue viene inghiottito e il suo scarico sotto forma di vomito. In questo caso, è necessario condurre una diagnosi differenziale con sanguinamento gastrointestinale e sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago. In alcuni casi, è necessario escludere il sanguinamento nasale, le gengive sanguinanti.
9 Piano di indagine per LC :?
10 1. Revisione e radiografia laterale (come indicato dalla scansione TC di OGK). 2. FBS terapeutico e diagnostico. 3. In cliniche di grandi dimensioni, in alcuni casi, viene eseguita l'angiografia selettiva.
11 Tattica medica per emorragia polmonare, emottisi emergenza pianificata
12 Tattiche terapeutiche per emorragia polmonare, emottisi Emergenza: indicazione per l'ospedalizzazione La situazione è semisdraiata, se la fonte del sanguinamento è chiara, quindi sdraiarsi sul lato interessato (prevenzione della polmonite da aspirazione) Sedazione pressione sanguigna circolatoria d. inferiore a 90 mm Hg Preparati per ridurre l'attività fibrinolitica del sangue e aumentare la coagulazione del sangue, compresi i prodotti sanguigni In caso di sanguinamento abbondante, asfissia "L'annegamento nel proprio sangue" avviene molto rapidamente, le misure terapeutiche sono inefficaci.
13 Pianificato: con sanguinamento continuato o ricorrente - FBS, consultazione polmonare-chirurgica Blocco bronchiale delle valvole Terapia di collassamento Metodi chirurgici ABT - prevenzione della polmonite da aspirazione. In futuro, il riposo a letto è rigoroso fino a 5 giorni, la mezza pensione fino a 2 settimane dopo l'ultimo episodio di emottisi. Cibo refrigerato Quando si manifesta febbre in 2-3 giorni dopo LC, escludere la polmonite da aspirazione. L'anemia post-emorragica è raramente osservata solo con ricorrenti sanguinamenti secondari e pesanti - da qui il suo trattamento.
14 Terapia farmacologica dell'emorragia polmonare ipotensione da farmaco: livello di pressione sistolica mm.rt.st. la durata della manutenzione di almeno 2 giorni. Gangliobloccanti: Pentamina 5,0% 0,5-2,0 per via endovenosa in un getto sotto il controllo della pressione sanguigna. Nitrati: nitroglicerina 1,0 -1% peso / peso. O nitrosorbide 0,01 x 3-4 volte al giorno Correzione di fattori della coagulazione e fibrinolisi: FFP, inibitori della fibrinolisi, attivatori piastrinici: ACC 5,0% - 100, in / in o meglio Acido tranexamico: 250 mg x 2-3 volte al giorno in / in Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 volte al giorno. Metodi endobronchiali: Bonifica FBS con soluzione fisica di ghiaccio ml, ACC ml, Ditsinon 2.0 ml. Trattamento della polmonite da aspirazione: Cefepim 1-2,0 g W / 2 volte + metronidazolo 500,0 w / w a x 3 volte al giorno per 10 giorni.
15 Pneumotorace spontaneo Si sviluppa per perforazione o lesione pleuropolmonare del torace con la formazione di un messaggio tra la cavità pleurica e le vie respiratorie. Distinguere: 1. Idiopatico (primario) - si sviluppa sullo sfondo del tessuto polmonare immodificato. I fattori di rischio sono carenza di alfa 1-antitripsina, problemi ambientali, sforzo fisico. 2. SP secondario - con processi infiammatori e distruttivi. La causa della joint venture in TB OD è spesso la perforazione di un focolaio o cavità subpleurica localizzata; se la cavità comunica con il bronco drenante, porta alla formazione della fistola bronco-pleurica e quasi sempre termina con lo sviluppo di empiema tubercolare
16 Classificazione SP: per volume: limitato (vicino al muro). Piccola luce crollata di non più di 1/3. Medio - di ½. Big - su 2/3. Totale: facile alla radice. Dalla natura delle complicazioni: Stressante (valvola) - penetrazione e aumento crescente del volume d'aria nella cavità pleurica, a causa dello sviluppo di un meccanismo a valvola che consente all'aria dall'ambiente o polmone nella cavità pleurica e impedisce che esca nella direzione opposta. La situazione è urgente, richiede tattiche immediate Emopneumotorace (con lesioni) Pyopneumothorax (empiema) Idropneumotorace (pleurite reattiva) Per la durata: più di 2 mesi - cronica. Al momento dell'occorrenza: Primaria. Ricorrente.
17 Tipi di pneumotorace valvolare A seconda del meccanismo di formazione, lo pneumotorace valvolare interno ed esterno si distinguono: Nel caso di un pneumotorace valvolare interno, si verifica un danno simultaneo al grande bronco e una ferita patchwork del polmone. L'aria entra nella cavità pleurica attraverso un difetto nella pleura viscerale. Allo stesso tempo, il ruolo di una valvola viene eseguito da un lembo di tessuto polmonare: durante l'inalazione, passa aria nella cavità pleurica e, alla scadenza, blocca il percorso di ritorno del gas al polmone. L'estremo grado di manifestazione di uno pneumotorace valvolare chiuso è uno pneumotorace stressato. È caratterizzato da un'elevata pressione atmosferica nella cavità pleurica, uno spostamento brusco degli organi mediastinici in una direzione sana, collasso polmonare, un rapido aumento dell'enfisema sottocutaneo, complicanze respiratorie e cardiovascolari.
18 Pneumotorace valvolare esterno Uno pneumotorace valvolare esterno viene indicato se il canale della ferita attraverso il quale l'aria entra nel polmone comunica con l'ambiente attraverso un difetto nella pleura parietale. In questo caso, la valvola è il tessuto molle della parete toracica danneggiata. Al momento dell'inalazione, i bordi della ferita si espandono, l'aria penetra liberamente nella cavità pleurica e, durante l'espirazione, il foro della ferita collassa, non rilasciando l'aria indietro. Con lo pneumotorace valvolare si sviluppa un complesso patologico di sintomi! Come risultato di un aumento della pressione intrapleurica (diventa nettamente positivo), il polmone danneggiato viene schiacciato e spento dalla respirazione; + C'è irritazione delle terminazioni nervose della pleura, che insieme assicura lo sviluppo di shock pleuropolmonare; + Lo spostamento del mediastino nella direzione opposta provoca un disturbo dell'emodinamica centrale, e il collasso del polmone porta a insufficienza respiratoria acuta.
20 Piano di indagine: 1. Rivedere la radiografia sull'espirazione. 2. Radiografia. 3. Secondo le indicazioni della toracoscopia, FBS
21 Tattiche mediche per la joint venture: 1. Con una joint venture intensa - trasferimento ad uno aperto (puntura pleurica con ago spessa, drenaggio con aspirazione attiva 2. Con una joint venture semplice - gestione iniziale della puntura, se per 2 giorni il mantenimento è inefficace - imposizione Drenaggio Più spesso 5-6 m / costola lungo la linea medio ascellare Necessariamente parallelo all'ABT 3. Criteri di rimozione del drenaggio - polmone raddrizzato, assenza di gas per il drenaggio per più di 2 giorni Indicazioni per il trattamento chirurgico: 1. Continuo sanguinamento nella cavità pleurica. 2. Drenaggio inefficace all'aspirazione attiva per più di un giorno, aspirazione passiva - giorni 3. Segni dell'inizio dell'infezione della cavità pleurica 4. Impresa comune ricorrente.
22 Caratteristiche della joint venture con TB OD: Spesso senza dolore, il dolore aumenta in dinamica. Quasi sempre complicato da empiema pleurico. Drenaggio obbligatorio della cavità pleurica + ABT combinato (PTT e non specifico).
24 Stato dopo joint venture bilaterale dopo il drenaggio efficace delle cavità pleuriche in un paziente con ampie variazioni post tubercolari residue
25 Tubercolosi dei bronchi, della trachea, della laringe La tubercolosi tracheobronchiale si sviluppa spesso a seguito della penetrazione co-patogenica o intracellulare dell'infezione da tubercolosi polmonare o VGLU, molto meno spesso da ematogena. Essendo coinvolti nel processo, i bronchi stessi possono essere la fonte della successiva diffusione broncogena dell'infezione. Questo forma un circolo vizioso in cui l'effetto si trasforma in una causa. Pertanto, l'esame del medico ORL e dell'FBS è incluso nell'esame diagnostico minimo, anche con tubercolosi polmonare accertata. Secondo vari studi, l'incidenza della tubercolosi attiva del bronco varia dal 4 al 15% e inattiva (cicatrici, stenosi) dal 4,7 al 26,6%.
26 Classificazione: tubercolosi bronchiale attiva: endobronchite tubercolare locale. Forma di infiltrazione Forma ulcerosa Ulcera pugno, bronchiale-fistoloso (broncolitiasi). - Clinicamente caratterizzato da una sindrome di irritazione bronchiale di grado maggiore o minore di gravità. Con bronchite spesso sanguinamento polmonare. Tubercolosi inattiva dei bronchi (stenosi): stenosi cicatriziale concentrica. Stenosi cicatriziale parietale. La stenosi può essere vera (cicatriziale) e funzionale (con infiammazione). Secondo il grado di ostruzione del bronco è diviso in 3 gradi.
27 Quadro endoscopico della TB bronchiale La TB infiltrativa è caratterizzata da un basso infiltrato rotondeggiante o semiovale con contorni sufficientemente chiari, con prevalenza di reazione essudativa o proliferativa, in alcuni casi con presenza di stenosi funzionale. - Localizzazione predominante - la bocca del bronco che arieggia il segmento interessato. TB ulcerosa - l'infiltrazione si disintegra, al centro si forma un'ulcera, i bordi sono solitamente irregolari, friabili, sapati, il fondo è liscio o ricoperto di fibrina, il muco attorno all'edema è iperemico. In futuro, ci sono granulazioni che emanano dal fondo dell'ulcera. Assomigliano a polipi di piccole dimensioni facilmente sanguinanti.
28 Tubercolosi bronchiale ulcerativa infiltrativa Tubercolosi laringea
29 Quadro endoscopico della TB bronchiale Ulcera pugno - una complicazione della bronchoadenite (genesi primaria). Il quadro macroscopico è una infiltrazione sporgente (come un punto d'ebollizione), con la formazione di fistole a forma di cratere nel tempo, a volte con bronchiti. Le stenosi cicatriziali sono il risultato di gravi lesioni della tubercolosi bronchiale e si formano se il processo infiammatorio penetra in profondità nella parete del bronco, colpisce la cartilagine. Endoscopicamente, il bronco è deformato, la mucosa sopra non è cambiata.
30 Tubercolosi della laringe, della faringe, della radice della lingua, delle corde vocali Forma infiltrativa. Forma ulcerosa - Caratterizzato da raucedine e dolore durante la deglutizione. - Valutare lo stato dell'uso della laringe: esame esterno; palpazione del collo; laringoscopia; fibrolaringoskopiyu
La patogenesi della tubercolosi della laringe espettorato dai bronchi e dalla trachea, che cade nella laringe, può durare a lungo e lo spazio midollare, i ventricoli laringei, causando la macerazione dello strato superficiale della membrana mucosa della laringe, l'allentamento e la desquamazione dell'epitelio. Pertanto, i micobatteri attraverso l'epitelio danneggiato (e persino intatto) penetrano nello spazio linfatico chiuso dello strato subepiteliale delle corde vocali e dello spazio interchaloid e provocano lì un processo specifico di tubercolosi.
32 Tubercolosi laringea infiltrativa Tubercolosi laringea infiltrativa-ulcerosa, corde vocali
L'esito della tubercolosi laringea con danno cartilagineo dopo un ciclo di trattamento, l'epiglottide e la cartilagine sinistra con sciriffo sono stati distrutti.
35 Tattiche terapeutiche e diagnostiche per la tubercolosi dei bronchi e della laringe Con PBS è necessario avere una treccia e, se possibile, una biopsia del timpano (macroscopicamente il quadro è molto simile al cancro) In ITB, otturazioni intratracheali + terapia inalatoria In YATB, la stessa PBS trattata o microtracheostomia con iniezione TAP 3-4 volte al giorno Con la stenosi cicatriziale, le misure terapeutiche sono inefficaci. Nella formazione di atelettasia, il trattamento della tubercolosi laringea laringea della lacca da parte dell'otturazione endovenosa del medico è efficace e il trattamento della tubercolosi del tratto respiratorio con una terapia adeguata è elevato.
Tubercolosi polmonare complicata
Le complicazioni della tubercolosi possono essere:
- polmone;
- extrapolmonare.
Gli effetti a lungo termine della tubercolosi respiratoria possono essere sotto forma di:
- aumento della temperatura corporea;
- sudorazione eccessiva;
- insonnia;
- nausea;
- dolore al petto.
Nella tubercolosi polmonare possono esserci complicazioni pericolose simili:
- espettorazione di sangue;
- stenosi bronchiale;
- emorragia polmonare;
- pneumotorace spontaneo;
- empiema pleurico;
- atelettasia;
- insufficienza polmonare;
- fistola bronchiale.
Nell'insufficienza polmonare, ci sono disturbi nel lavoro degli organi respiratori. Nella maggior parte dei casi, una tale diagnosi può causare dispnea persistente, tosse grave, cianosi dell'epidermide. Complicazioni più gravi si manifestano a causa di un'emorragia cerebrale e del suo gonfiore.
Emottisi e sanguinamento
In caso di eventuali esacerbazioni della malattia, sono possibili condizioni di emergenza in cui l'infetto necessita dell'aiuto di emergenza da parte di specialisti. E tra queste condizioni pericolose, si distingue il sanguinamento. Nonostante il pericolo potrebbe esserci una forma più semplice. Una piccola quantità di sangue viene secreta dall'espettorato. E se non chiedi aiuto immediatamente, può essere fatale.
Con sanguinamento che emottisi si verifica per vari motivi:
- scarsa coagulazione del sangue;
- aumento dell'attività fibrinolitica nel sangue;
- aumento della permeabilità dei vasi sanguigni;
- pressione.
Oltre allo spurgo di sangue, può verificarsi una complicanza più grave: sanguinamento dei polmoni. Ma tali segni possono essere non solo per la tubercolosi, ma anche per varie malattie respiratorie. I sintomi complicati si sviluppano quando c'è una maggiore permeabilità delle navi e dei capillari. Questo processo si verifica quando l'azione di tossine e batteri sulle cellule vascolari. Il sangue entra, ei bronchi si mescolano con le secrezioni e quando tossiscono, le vie respiratorie sono irritate. L'irritazione può aumentare la produzione di espettorato.
La prossima causa di sanguinamento è la rottura dei vasi sanguigni. I batteri della tubercolosi possono diluire le pareti dei vasi sanguigni. Grandi vasi danneggiati possono dare più sangue durante l'espettorazione, quindi diventa difficile per il paziente respirare. Una rottura delle arterie bronchiali può anche sviluppare sanguinamento con malattia polmonare. Sono possibili coaguli di sangue ed espettorato. Se il tempo non lascia l'emorragia e non si rivolge al medico, il paziente deve affrontare un esito fatale, a causa dell'asfissia.
Ma non tutti i sanguinamenti possono indicare un problema con i polmoni. Il paziente ha malattie gastrointestinali, problemi alle gengive e nasofaringe. Nella maggior parte dei casi, le malattie di cui sopra sono accompagnate senza tossire. Con la tubercolosi complicata, il sangue nasce dai polmoni durante la tosse. Solo un medico può determinare lo stadio della malattia e prescrivere trattamenti concomitanti.
Cause di emottisi ed emorragia
Le cause che causano sanguinamento e gole sono diverse:
- aumento della pressione nel sistema vascolare;
- disturbi emorragici;
- vasi sottili e usurati.
Quando vengono infettati da goccioline trasportate dall'aria, i polmoni sono i primi a essere colpiti: se contaminati dal contatto, l'epidermide, se i batteri entrano nel flusso sanguigno, infettano le ovaie, si verificano molteplici patologie. Con la rilevazione tempestiva dell'infezione da tubercolosi può essere rimosso senza complicazioni. Ma con le fasi avanzate, la previsione non è confortante.
Oltre ai suddetti fattori, il sanguinamento può verificarsi a causa di:
- uso frequente di bevande alcoliche;
- bassa temperatura corporea;
- il surriscaldamento;
- prendendo alcuni farmaci.
atelettasia
L'atelectasia è una condizione polmonare definita in cui può essere osservata una recessione alveolare e un'aria minima o nulla. Condizioni simili si verificano quando si schiaccia i bronchi o il loro blocco. In pratica, c'è un processo di atelettasia dell'intero organo, una parte specifica o una piccola area.
Con la malattia della tubercolosi può essere atelettasia segmentaria e parziale. Nella maggior parte dei casi, questa condizione si osserva all'inizio della resezione dei polmoni e della bronchoadenite. Le principali cause di atelettasia sono:
- sanguinamento nei bronchi;
- catarro;
- compressione dei bronchi;
- linfonodi ingrossati;
- infiammazioni bronchiali.
Sintomi di atelettasia:
- mancanza di respiro;
- febbre alta;
- respirazione rapida;
- tosse rara.
Nell'atelettasia, i polmoni fermano il loro lavoro e c'è un processo di polmonite.
L'atelettasia è una complicanza della tubercolosi. Con la normalizzazione di bronchi e polmoni, tutte le funzioni vengono ripristinate.
Gli specialisti nel rilevamento di tali complicanze possono prescrivere farmaci antibatterici, farmaci espettoranti o broncoscopia.
Tubercolosi fibroso-cavernosa
La tubercolosi cavernosa sviluppa infezioni polmonari e batteri nei polmoni. Tale processo è osservato con un focus di screening broncogeno. Con questa complicazione, il tessuto bronchiale può cambiare e la tubercolosi fibrosa-cavernosa si sviluppa. Questo è un processo che può richiedere molto tempo e diventa cronico. Può essere unilaterale e bilaterale. Le formazioni sono in quantità diverse - da uno e più. La patologia è complessa e può causare la morte del paziente. La distruzione dei tessuti dura da uno a tre anni, coinvolgendo i tessuti bronchiali. Tali caverne, cioè lo sprawl, possono estendersi insieme a vasi e organi respiratori. La malattia può causare sanguinamento dei polmoni, solo l'intervento chirurgico può fermarlo. Il processo di tubercolosi fibro-cavernosa avviene gradualmente, in maniera ondulatoria, nuove formazioni e crescite compaiono ad ogni stadio. La diagnosi di questo tipo di tubercolosi viene effettuata utilizzando la batterioscopia e metodi batteriologici simili.
Pneumotorace spontaneo
Lo pneumotorace spontaneo è una delle condizioni patologiche in cui la pleura viscerale è disturbata e l'aria entra irregolarmente nei polmoni. Con una malattia simile, il paziente sente costantemente dolore nell'area del torace, tachicardia, mancanza di respiro, pallore della pelle e enfisema sottocutaneo. Per diagnosticare la malattia sono necessari una radiografia dei polmoni e una puntura pleurica, in alcuni casi uno specialista può prescrivere una risonanza magnetica o una toracoscopia. Lo pneumotorace spontaneo è una malattia spontanea non associata a lesioni o interventi terapeutici. La malattia respiratoria si trova più spesso negli uomini di età diverse da 20 a 40 anni. Quando pneumotorace spontaneo non viene osservato cause.
Gli esperti distinguono tra pneumotorace primario e secondario. Nel primo caso, non ci sono dati per patologia polmonare clinicamente significativa. Nel secondo caso, lo sviluppo del pneumotorace si verifica con varie malattie polmonari. Condivido anche il pneumotorace parziale e totale. Nel primo caso, il polmone scende a 1/2 o 1/3. Durante il secondo - più della metà del volume originale.
fistole
Fistole - formazioni che si verificano in prossimità dei linfonodi nella tubercolosi. Questi sono tubi particolari che collegano la superficie purulenta e la superficie del corpo. Le fistole per loro natura possono chiudere e poi aprire secondo i processi infiammatori. Si osservano fistole toraciche e bronchiali. Di solito, tali complicazioni si verificano durante l'intervento chirurgico e dopo l'intervento chirurgico in modo chirurgico. Le fistole bronchiali possono sviluppare empiema, mentre l'intossicazione può svilupparsi. In caso di intossicazione, l'infettivo sviluppa una cardiopatia polmonare e una degenerazione amiloide degli organi interni. La fistola toracica è molto più pericolosa. E l'empiema è esattamente il luogo in cui possono accadere.
amiloidosi
L'amiloidosi è un processo in cui il metabolismo proteico è compromesso, che molto spesso si manifesta con la deposizione o l'accumulo di sostanze proteiche con varie proprietà chimiche. L'amiloidosi è ora piuttosto rara nella tubercolosi. Solo il 20% dei casi è registrato da medici. Nella maggior parte dei casi, l'amiloidosi può essere diagnosticata nel fegato, nei reni, nella milza e nelle ghiandole surrenali. L'amiloidosi è una complicanza della tubercolosi cronica. Le cause di questa condizione sono intossicazione, avitaminosi, ipossia.
Gli esperti condividono diverse fasi di amiloidosi:
- Azotemichesky. Forma nefrosclerotica Gli organi infetti si restringono, la minzione può essere disturbata, il livello di azoto nel sangue diventa più alto.
- Proteinurichny. In questa fase c'è ematuria, un grave aumento delle globuline e aumenta la quantità di fibrinogeno.
- Preclinici. La diagnosi dello stadio è espressa dall'esame del fegato e dei reni. Debolezza manifestata, alta stanchezza. Succede con la tubercolosi fibro-cavernosa.
- ipotonica edematosa. La concentrazione della funzione renale è compromessa. Può verificarsi gonfiore degli arti inferiori.
L'azione della terapia è finalizzata all'assunzione di farmaci antimicotici che influenzano la conservazione dei reni e del fegato. Se necessario, la chirurgia è possibile. Dopo l'intervento chirurgico, potrebbe verificarsi una recidiva di amiloidosi. Al fine di evitare complicazioni, i medici nella maggior parte dei casi prescrivono farmaci per il cuore e gruppi sulfidrilici, in alcuni casi, la mancanza di vitamina C. È anche molto importante mangiare bene e prendere i soldi per normalizzare i reni e il fegato.
Insufficienza cardiaca e renale
Le condizioni patologiche nella tubercolosi possono essere associate allo sviluppo del cuore polmonare. In questa condizione, può essere espressa dalla tubercolosi respiratoria e dall'insufficienza renale e cardiaca. I sintomi di tali malattie possono essere:
- tosse e stimolo;
- mancanza di respiro;
- cianosi totale;
- rantoli polmonari;
- soffocamento.
Diagnostica condizioni complesse usando ultrasuoni. Ci possono essere mal di testa, vertigini e esaurimenti nervosi.
L'insufficienza renale può verificarsi durante o dopo l'infezione da tubercolosi. In questa condizione, i sintomi non sono costanti. Per identificare gli specialisti utilizzare:
- test di laboratorio;
- Ultrasuoni dei reni;
- diagnosi di tubercolosi;
- urography.
Stati di emergenza
La cura per la tubercolosi può essere spontanea, dopo aver subito la chemioterapia o dopo l'intervento chirurgico. Gli stati di emergenza includono:
- Emorragia polmonare ed espettorato con espettorato di sangue. In questa condizione, dovresti chiamare un'ambulanza o consultare immediatamente uno specialista.
- Pneumotorace spontaneo. L'aiuto in questo stato è uno - chiama un'ambulanza.
- Sanguinamento intestinale L'infezione da tubercolosi può colpire gli organi interni, inclusi gli intestini. Pertanto, solo le azioni degli specialisti possono salvare la vita del paziente.
Presentazione, relazione Complicazioni della tubercolosi respiratoria
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Tubercolosi respiratoria
Tubercolosi degli organi respiratori
Tubercolosi del sistema respiratorio. Le vie respiratorie nella tubercolosi (tubercolosi degli organi respiratori) sono più spesso colpite. In accordo con la classificazione clinica della tubercolosi adottata nel nostro paese, si distinguono le seguenti forme. d.: complesso della tubercolosi primaria; tubercolosi dei linfonodi intratoracici; tubercolosi polmonare disseminata; tubercolosi polmonare focale; tubercolosi polmonare infiltrativa; tubercoloma polmonare; tubercolosi polmonare cavernosa; tubercolosi polmonare fibro-cavernosa; tubercolosi polmonare cirrotica; pleurite tubercolare; tubercolosi dei bronchi, trachea, laringe, tratto respiratorio superiore; tubercolosi del sistema respiratorio, in combinazione con malattie professionali della polvere dei polmoni (coniotubercolosi).
Il complesso tubercolare primitivo (Figura 1) è caratterizzato da una lesione specifica di una porzione del polmone (affetto primario o focus primario), i vasi che rimuovono la linfa (linfangite) e i linfonodi ilari regionali (bronchoadenitis). Più spesso unilaterale.
Secondo la maggior parte dei ricercatori, l'influenza primaria nel polmone si verifica nel sito dell'introduzione della tubercolosi del micobatterio durante l'infezione aerogenica primaria. È un focus di infiammazione essudativa, che viene rapidamente necrotizzata, trasformandosi nel centro della polmonite caseosa con una zona di infiammazione perifocale. L'affetto primario può occupare diversi alveoli, acini, un segmento o diversi lobuli e persino un segmento del polmone. A causa del fatto che l'affetto primario polmonare si trova sempre sotto la pleura, è presto coinvolto nel processo infiammatorio (pleurite fibrinosa periferica o sierosa fibrinosa, eruzioni di granulomi tubercolari - tubercolosi pleurica).
La linfangite specifica si manifesta con lo sviluppo lungo i vasi che scaricano la linfa (attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, nei setti interlobulari) di granulomi tubercolari o piccoli focolai caseosi.
L'infiammazione specifica dei linfonodi regionali (broncopolmonari, tracheobronchiali, tracheali) è caratterizzata dalla loro iperplasia, dallo sviluppo di granulomi tubercolari nei seni e dalla necrosi caseosa. Nel tessuto del mediastino adiacente ai linfonodi alterati caseosi, si sviluppa un processo infiammatorio aspecifico o specifico.
Durante la guarigione del complesso della tubercolosi primaria, si verificano incapsulamento, calcificazione e ossificazione degli affetti primari (l'affetto primario guarito nel polmone è chiamato centro Gon). I granulomi tubercolari situati lungo i vasi linfatici gradualmente fibrosi e alcuni focolai tubercolari sono impregnati di sali di calcio e ossificati. La guarigione nei linfonodi è la stessa del tessuto polmonare, ma più lentamente.
Con lo sviluppo progressivo dell'affetto primario, può essere trasformato in un nidus come un tubercoloma o una cavità, le masse caseose possono penetrare nella cavità pleurica con conseguente danno alla pleura. In alcuni casi, il processo si estende all'intero lobo del polmone - lobit tubercolare. La progressione dell'infiammazione specifica nella componente ferro-linfatica del complesso tubercolare primitivo è accompagnata dalla formazione di massicci "pacchetti" di linfonodi intratoracici caseosi alterati. La compressione dei bronchi con linfonodi ingrossati e l'endobronchite spesso non specifica (specifica o specifica) portano a compromissione della ventilazione polmonare, allo sviluppo di atelettasia e fibroelettasia del tessuto polmonare, bronchiectasie. A volte masse caseose dal linfonodo si rompono nel lume dei bronchi e si forma una fistola bronchiale, l'aspirazione delle masse caseose porta alla disseminazione bronchogena del micobatterio tubercolare con lo sviluppo di nuove aree di infiammazione tubercolare nei polmoni (fino alla polmonite caseosa). Il processo tubercolare dai linfonodi intratoracici alterati caseosi può passare al pericardio, la parete della trachea e dell'esofago.
È possibile generalizzare il processo di tubercolosi, che è caratterizzato dalla diffusione ematogena del micobatterio tubercolosi con la formazione di molteplici focolai miliari o più ampi di infiammazione tubercolare in vari organi, tra cui nelle meningi (meningite tubercolare). In alcuni casi, sviluppa sepsi tubercolare.
A volte i cambiamenti nel tessuto polmonare scompaiono e nei linfonodi intratoracici il processo tubercolare progredisce lentamente sullo sfondo dell'ipersensibilizzazione con manifestazioni tissutali in base al tipo di ipersensibilità di tipo ritardato - tubercolosi cronica primaria corrente. In vari tessuti e organi si osservano cambiamenti paraspecifici - reazioni cellulari mesenchimali con diffusa proliferazione nodulare di linfociti e macrofagi, processi iperplastici nel tessuto ematopoietico, alterazioni fibrinoide del tessuto connettivo e delle pareti arteriose, disproteinosi, compresa amiloidosi. Questi cambiamenti sono la base strutturale delle "maschere" cliniche della tubercolosi primaria: poliserozit, poliartrite di Ponce, epatite, flictenes, eritema nodoso, ecc.
Il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa principalmente nei bambini e negli adolescenti. Il complesso tubercolare primario non complicato con una componente polmonare lieve, che si manifesta con manifestazioni minime (sintomi minori di intossicazione) o asintomatici, è più comune. La malattia in questi casi viene rilevata principalmente durante l'esame di bambini e adolescenti con giro di tubercolina, negli adulti, abbastanza spesso per caso, ad esempio, durante un esame radiologico preventivo degli organi del torace.
Con un processo esteso con una significativa componente polmonare, i sintomi di intossicazione sono espressi (alta temperatura corporea, sudorazione notturna, irritabilità, perdita di appetito), tosse, ci può essere dolore toracico, mancanza di respiro. Si nota pallore della pelle e delle mucose visibili. Diversi gruppi (fino a 7-10) di linfonodi periferici, di consistenza morbida ed elastica, di 2-10 mm di diametro, vengono palpati. Sopra la lesione del polmone, la percussione è determinata dall'ottusità del suono polmonare, l'auscultazione - l'indebolimento della respirazione. Possibile a causa di cambiamenti di intossicazione nel sistema cardiovascolare (tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, una piccola espansione dei bordi del cuore, soffio sistolico all'apice del cuore), un aumento delle dimensioni del fegato. Nello studio del sangue rivelano leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, linfopenia, aumento della VES. Con l'attenuazione dell'infiammazione tubercolare, la gravità delle manifestazioni cliniche diminuisce gradualmente.
Con la progressione del processo, i sintomi aumentano in relazione allo sviluppo delle complicanze; pleurite essudativa, endobronchite, atelettasia di parte del polmone, disintegrazione del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, disseminazione con la formazione di focolai extrapolmonari, ecc. La malattia può seguire un decorso ondulato con periodi di esacerbazioni e remissioni.
I risultati della radiografia multiproiezione degli organi del torace e della tomografia mirata a un livello ottimale sono importanti per la diagnosi del complesso tubercolare primitivo. Radiograficamente con questa forma T. o. D. rivela una lesione bipolare - i componenti polmonari e linfatici del complesso tubercolare primitivo, collegati da una "corsia" (Figura 2). La componente polmonare - un'area ombreggiata di forma rotonda o irregolare - copre un'area da una sezione a un segmento polmonare. Nella fase di infiltrazione, l'intensità dell'ombreggiatura è piccola, i contorni sono sfocati; nella fase di riassorbimento, i contorni dell'area di ombreggiatura diventano più chiari e in essa possono comparire zone di compattazione e calcificazione. La componente linfocitaria sulle radiografie è definita come un'ombra espansa e compattata della radice del polmone, mentre sui tomogrammi sono visibili le ombre dei singoli linfonodi intratoracici con contorni irregolari. Il "percorso" derivante dall'infiltrazione perivascolare e peribronchiale è un'ombra lineare sfocata che collega i componenti del complesso tubercolare primitivo. Nei bambini, i componenti polmonari e linfatici di ferro, di regola, sono chiaramente identificati, con l'età la gravità della componente dei linfociti diminuisce, a volte è difficile da rilevare solo sui tomogrammi.
Sotto l'influenza della terapia anti-tubercolosi, si osserva una dinamica dei raggi X positiva, dopo 12 mesi o più, il pattern polmonare e la struttura della radice polmonare possono normalizzarsi. Più spesso si rivelano cambiamenti residui: pattern polmonare limitato con piccole chiazze di sale di calcio, cuore di Gon, calcinato nei linfonodi ilari. L'epidemia e le calcificazioni nei linfonodi della radice polmonare sono spesso riscontrate in individui con complessi tubercolari primari asintomatici dopo una cura spontanea.
Per la diagnosi del complesso della tubercolosi primaria, sono importanti le informazioni sul contatto del paziente con un paziente con tubercolosi e i risultati della diagnosi di tubercolina (diagnosi di tubercolina). Nella maggior parte dei casi, con questa forma T. o. Viene rilevata la reazione positiva (normale o iperergica) alla tubercolina. Nei bambini e negli adolescenti, l'infezione primaria con Mycobacterium tuberculosis è evidenziata dal giro della reazione tubercolina. Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, le secrezioni bronchiali si trovano raramente, principalmente con complicazioni - tubercolosi bronchiale, la formazione di una cavità nel polmone. L'emogramma spesso non viene modificato, la leucocitosi è possibile con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, aumento della VES. Di grande importanza diagnostica è la rilevazione della tubercolosi bronchiale, confermata dall'esame istologico di campioni bioptici ottenuti durante la broncoscopia.
La diagnosi differenziale viene effettuata con altre forme di tubercolosi polmonare: nei bambini - con tubercolosi linfatica intratoracica complicata da atelettasia del polmone; negli adolescenti e negli adulti, più spesso con tubercolosi infiltrativa e tubercolosi. Inoltre, il complesso della tubercolosi primaria deve essere distinto dalla polmonite (polmonite), causata dalla flora coccale, e nei bambini anche da ripetute malattie respiratorie acute virali e bronchite. Si prega di essere consapevole del fatto che simili manifestazioni cliniche e radiografiche possono essere osservati in actinomicosi, aspergillosi (aspergillosi) e altre infezioni fungine dei polmoni, polmonare cisti idatidea (vedere. Echinococcosi) pieno di cisti solitaria del polmone durante l'attivazione del processo infiammatorio nella sua bacheca, i tumori del polmone (vedere. Luce (leggera)). Soprattutto grandi difficoltà si presentano quando un paziente con una lesione non tubercolare presenta test tubercolinici positivi. In questi casi, l'esame citologico e batteriologico del materiale ottenuto durante la broncoscopia è decisivo nella diagnosi.
Il trattamento di pazienti con complesso tubercolare primaria (così come i pazienti con altre forme di T. o. D.) viene condotta secondo i principi generali di terapia antitubercolari (cfr. Farmaci antitubercolari (TB significa), tubercolosi (tubercolosi)). La chemioterapia è la chiave. Inizialmente vengono prescritti tre farmaci anti-tubercolari: isoniazide o suo derivato e streptomicina in combinazione con rifampicina, etambutolo o etionamide. Con una dinamica favorevole in 3 mesi. il trattamento può essere continuato con due farmaci. La durata totale della chemioterapia è di 9-12 mesi. L'uso di rifampicina nella fase iniziale della terapia la riduce di una media di 3 mesi. Insieme alla chemioterapia, viene effettuato un trattamento patogenetico, finalizzato alla normalizzazione delle funzioni compromesse e dei processi metabolici, riducendo i cambiamenti infiammatori e la rigenerazione stimolante. In caso di progressione della malattia e coinvolgimento dei bronchi nel processo, si raccomanda di usare farmaci anti-tubercolosi e glucocorticosteroidi sotto forma di aerosol. In caso di rilevamento tardivo della malattia, quando, nonostante la terapia intensiva, si forma tubercoloma primario nel sito di affetto primario nel polmone e durante il decadimento, la cavità primaria, la resezione del polmone interessato viene mostrata con la rimozione simultanea dei linfonodi intratoracici alterati caseosi.
Il trattamento viene inizialmente effettuato in ospedale, poi in un sanatorio per i pazienti con tubercolosi. Dopo essere stato dimesso dal sanatorio, il paziente viene sottoposto alla supervisione di uno specialista in tubercolosi presso un dispensario della tubercolosi, che viene eseguito in conformità con tutte le forme di T. o. ai principi. La prognosi del complesso di tubercolosi primario nel caso di trattamento razionale tempestivo è favorevole, le ricadute, di regola, non succedono.
Tubercolosi dei linfonodi intratoracici. Tubercolosi dei nodi linfatici intratoracici (broncopolmonare, tracheobronchiale, okolotrahealnyh) o bronchoadenitis tubercolare sviluppa come risultato di un'infezione primaria tubercolosi primaria come un componente del complesso tubercolosi. Come una forma indipendente di tubercolosi del sistema respiratorio è assegnato nei casi in cui non si trovano affetti primari e linfangite. Si verifica più spesso nei bambini e negli adolescenti. Le forme più piccole della malattia sono caratterizzate da una leggera iperplasia dei linfonodi, con marcata broncoadenite, predominanti cambiamenti infiltrativi-infiammatori o caseosi.
Le manifestazioni cliniche e radiologiche della malattia dipendono dal grado di cambiamenti morfologici e dalla topografia dei linfonodi colpiti. Possibilmente insorgenza acuta di febbre alta e altri sintomi di intossicazione, cambiamenti patologici nel sangue (VES elevata, linfopenia, monocitosi) alta sensibilità per tubercolina e sintomi allergiche (eritema nodoso, cheratocongiuntivite flittenulare et al.). Più spesso, specialmente negli adolescenti, la malattia si sviluppa gradualmente. Piccole forme possono fluire nascoste.
I cambiamenti fisici sono rilevati solo con lesioni significative dei linfonodi intratoracici. In alcuni casi, vi è una smussatura del suono della percussione nelle aree paravertebrali, su entrambi i lati o su un lato dello sterno, e anche sotto la vertebra toracica durante le percussioni lungo la spina dorsale (un sintomo di Kourani). Con un aumento significativo dei linfonodi intratoracici, i cambiamenti nella respirazione sono osservati sul lato interessato; aumento della broncofonia sulla colonna vertebrale al di sotto della vertebra toracica (un sintomo di d'Espina). Nei neonati si notano i sintomi della trachea e della compressione dei bronchi di grandi dimensioni: tosse bitonale sonora, stridore espiratorio.
Nelle radiografie con un processo infiammatorio pronunciato nei linfonodi intratoracici, l'ombra della radice polmonare viene compattata, espansa. deformato e dispiegato, i suoi contorni sono sfocati, policiclici, i bronchi principali e quelli lobari non sono chiaramente rilevati (Fig. 3, a, b), nei linfonodi, a volte sono visibili calcificazioni puntiformi. Questi sintomi sono chiaramente definiti su tomogrammi eseguiti sul piano dei bronchi principali (Fig. 3, c). In caso di tubercolosi dei linfonodi tracheale e tracheobronchiale, l'ombra del mediastino è generalmente ingrandita, i suoi contorni dipendono dalla gravità dei cambiamenti patologici. I segni radiografici di piccole forme di tubercolosi dei linfonodi intratoracici sono una modificazione del pattern polmonare, la sua confusione, la deformazione della radice del polmone. Bronchoadenitis tubercolare inattivo è radiologicamente caratterizzato dalla presenza di piccole calcificazioni nei linfonodi intratoracici, deformità e fibrotizzazione della radice polmonare.
La tubercolosi dei linfonodi intratoracici può essere liscia, senza esacerbazioni e complicanze. In questo caso, sotto l'influenza del trattamento, la temperatura corporea e l'emiciclo si normalizzano rapidamente (dopo 1-2 mesi). 3-4 mesi dall'inizio del trattamento, vi è un significativo riassorbimento dei cambiamenti infiammatori nei linfonodi intratoracici, entro 10-12 mesi, se non completamente riassorbito, viene rilevata la calcificazione in essi.
Tuttavia, non è raro che la tubercolosi dei linfonodi ilari possa causare complicanze. La lesione specifica più caratteristica dei bronchi dovuta al processo di transizione dai linfonodi adiacenti. Cambiamenti infiltrativi-produttivi della parete bronchiale, formazione di fistole linfon- bronchiali sono possibili durante la guarigione di cui si formano cicatrici che deformano il lume dei bronchi. Il processo tubercolare è spesso accompagnato da endobronchite catarrale non specifica. Le complicanze della tubercolosi dei linfonodi intratoracici includono anche processi atelectasico-polmonari, pleurite essudativa, disseminazione polmonare. A volte masse caseose da linfonodi quasi tracheali si rompono nel lume della trachea con la formazione di una fistola trachea.
Nel rallentare la progressione di alterazioni infiammatorie nei linfonodi ilari sullo sfondo reattività iperergico - cronicamente corrente tubercolosi primaria - cambiamenti paraspetsificheskie in diversi organi e tessuti sono noti sono clinicamente poliserozita manifesta, poliartrite Ponce e altri "maschere" di tubercolosi primaria. Possibile subfebrile lungo. La sensibilità alla tubercolina nei pazienti con tubercolosi cronica ricorrente ricorrente è generalmente molto alta.
Negli adulti, inclusi negli anziani, a volte c'è una recidiva di tubercolosi dei linfonodi intratoracici a causa di esacerbazione dei cambiamenti residui dopo aver sofferto di tubercolosi primaria. In questi casi, insieme ad un aumento dei linfonodi intratoracici e dei cambiamenti infiltrativi radicali, si osserva spesso la disseminazione linfoblonogenica o la formazione di infiltrati nelle parti centrali e inferiori del polmone - tubercolosi polmonare adenogenica.
Nella diagnosi della tubercolosi dei linfonodi intratoracici considerare i dati anamnestici (esposti a pazienti affetti da tubercolosi), i segni clinici della malattia (intossicazione, manifestazioni paraspetsificheskie, i cambiamenti fisici) della radiografia e tomografia torace (segni di un aumento dei linfonodi polmonari della radice). La diagnosi di tubercolina è importante. Una nuova infezione è indicata dal giro della reazione tubercolina. Con un lungo decorso di malattia, i test alla tubercolina sono positivi, spesso iperergici. La broncoscopia rivela complicanze tipiche della tubercolosi dei linfonodi intratoracici: tubercolosi dei bronchi, endobronchite catarrale non specifica.
La tubercolosi dei linfonodi intratoracici deve essere differenziata da linfogranulomatosi, linfosarcoma (linfosarcoma) e sarcoidosi. Nella linfogranulomatosi e nel linfosarcoma non vi sono segni radiografici di calcificazione dei linfonodi e infiltrazione infiammatoria della radice polmonare (fibrosi, dislocazione). La sarcoidosi dei linfonodi intratoracici nella fase attiva, a differenza della tubercolosi, è caratterizzata dall'accumulo di 67 Ga in essi durante uno studio con radionuclidi, un aumento del contenuto di linfociti nel lavaggio broncoalveolare. L'esame istologico del materiale ottenuto dal linfonodo interessato durante la broncoscopia può fornire un'assistenza significativa nella diagnosi. Nei bambini, l'iperplasia dei linfonodi intratoracici è osservata in polmonite, influenza, morbillo, pertosse. Allo stesso tempo, a differenza della tubercolosi, radiologica rivela un'espansione bilaterale uniforme delle radici dei polmoni, mentre il processo principale si attenua, i confini delle radici dei polmoni si normalizzano rapidamente.
Il trattamento della tubercolosi dei linfonodi intratoracici dovrebbe essere particolarmente intenso nei primi 3 mesi, quando sono prescritti almeno tre farmaci anti-tubercolari. La combinazione più efficace di streptomicina, isoniazide e rifampicina; isoniazide, rifampicina e etambutolo. Successivamente, a seconda delle dinamiche del processo, il trattamento viene effettuato con tre o due farmaci. La durata media della chemioterapia è di 9 mesi, con processi complicati, il trattamento è esteso a 12 mesi. In caso di malattia cronica, tubercolina, lidazu e immunostimolanti vengono utilizzati insieme a farmaci anti-tubercolosi.
Sotto l'influenza del trattamento, i cambiamenti infiammatori nei linfonodi sono completamente assorbiti, a volte si formano calcinati in essi, la radice del polmone è deformata fibrosamente. I linfonodi alterati caseosi con massiccia calcificazione con l'inefficacia del trattamento conservativo vengono rimossi.
La tubercolosi polmonare disseminata è caratterizzata dalla formazione di focolai multipli di infiammazione tubercolare nei polmoni di varie dimensioni a causa di ematogeni. meno comunemente linfocitica e broncogena, diffusione del micobatterio tubercolare durante la riattivazione dei focolai latenti di tubercolosi nei linfonodi intratoracici, nei polmoni o in altri organi o con la progressione della tubercolosi primaria. Secondo A.G. Khomenko (1981), la tubercolosi polmonare disseminata è diagnosticata nel 5-6% dei pazienti con nuova diagnosi di tubercolosi attiva. Dispersione dell'ipersensibilizzazione e diminuzione della reattività del corpo a causa di ipovitaminosi, digiuno, iperinsolazione, malattie infettive (es. Infezione da HIV, influenza), disturbi endocrini, ulcera peptica, trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi, citostatici, ecc. Nei bambini e negli adolescenti i fattori predisponenti sono difetti Vaccinazione BCG e chemioprofilassi tubercolosi. La tubercolosi polmonare disseminata può essere una manifestazione di un processo generalizzato, spesso la disseminazione è limitata ai polmoni. Con il corso di qualsiasi percorso di tubercolosi del micobatterio, la malattia è acuta, subacuta e cronica.
Nella tubercolosi polmonare diffusa, si riscontra un gran numero di focolai miliari, piccoli e prosiformi di 1-2 mm di diametro (Fig. 4) che, a seconda del tipo di reazione tissutale, possono essere produttivi o necrotici (tubercolosi miliare) o focolai più grandi fino a 10 mm di diametro (grande tubercolosi focale). Nella disseminazione linfatica ematogena ed ematogena, focolai multipli della stessa dimensione, spesso miliari, sono localizzati simmetricamente, principalmente nella parte superiore dei polmoni. La disseminazione linfoblastica è caratterizzata da una lesione predominante di un polmone con la localizzazione di piccoli fuochi principalmente nelle sezioni basali e inferiori. La disseminazione bronchogena è solitamente macrofocale, spesso unilaterale. Nella tubercolosi polmonare disseminata subacuta, caverne a parete sottile possono formarsi con una reazione tissutale prevalentemente produttiva e lieve infiammazione perifocale, che si trovano spesso in aree simmetriche dei polmoni - caverne "stampate". La tubercolosi polmonare disseminata cronica è accompagnata da cicatrizzazione e calcificazione di parte delle lesioni, dallo sviluppo della pneumosclerosi reticulare, dall'enfisema (figura 5) e dalla formazione di un cuore polmonare.
Tubercolosi polmonare acuta disseminata, che si verifica, di regola, con la diffusione ematogena di agenti infettivi, è la più grave. Nella maggior parte dei casi, fa parte del complesso dei sintomi della tubercolosi generalizzata ematogena disseminata acuta miliare, in cui. oltre ai polmoni, sono colpiti pleura, pericardio, fegato, milza, retina, meningi e altri organi e tessuti. È raro, soprattutto negli adulti. Il quadro clinico di questa forma di tubercolosi è caratterizzato da sintomi di grave intossicazione. La temperatura corporea sale a 39-40 ° il primo o il secondo giorno della malattia, mal di testa, debolezza crescente, mancanza di respiro, tachicardia. I sintomi broncopolmonari possono essere lievi, a volte vi è una tosse secca, con auscultazione, rantoli piccoli e frizzanti umidi secchi e isolati, il suono di attrito pleurico viene rilevato. Il massimo sviluppo dei sintomi raggiunge il 7 ° -8 ° giorno della malattia. A seconda della predominanza dei singoli sintomi, si distinguono le forme tifoide, polmonare e meningea della tubercolosi miliare acuta. La forma tifoide è caratterizzata dalla predominanza dei sintomi di intossicazione e il decorso, soprattutto nei primi giorni della malattia, assomiglia alla febbre tifoide. Nella forma polmonare, sin dall'inizio, insieme con i sintomi di intossicazione, la sindrome broncopolmonare si esprime: tosse secca indurita, mancanza di respiro, respiro superficiale, cianosi, respiro aspro e rantoli secchi nei polmoni, rumore di attrito pleurico (tuttavia, i cambiamenti auscultuosi non corrispondono alla gravità delle condizioni del paziente): sviluppo di cardiopatia polmonare acuta. La forma meningea si manifesta principalmente nei sintomi di danno alle meningi (vedi tubercolosi extrapolmonare (tubercolosi extrapolmonare), le meningi e il sistema nervoso centrale). Estremamente rara è la forma più acuta di tubercolosi miliare - sepsi da tubercolosi o bacilli tifoidea Pokrovsky-Landuci. Si sviluppa in individui gravemente indeboliti, ad esempio, in pazienti con leucemia o diabete grave. Inizia acutamente, si verifica con alta temperatura corporea, confusione, delirio, mancanza di respiro, tachicardia, cardiopatia polmonare, ingrossamento del fegato e della milza.
I processi miliari acuti limitati nei polmoni sono più benigni di quelli generalizzati. La tubercolosi polmonare diffusa diffusa a focolai acuti è caratterizzata da un decorso grave. C'è un aumento della temperatura corporea a 38-39 °, grave debolezza, sudorazione notturna, mancanza di respiro. Aumenta gradualmente la tosse, appare l'espettorato, possibilmente emottisi. Nei polmoni, si sentono sibili misti secchi e poi umidi.
La tubercolosi polmonare disseminata subacuta si verifica con la diffusione del patogeno attraverso i vasi sanguigni e linfatici e con una specifica lesione di bronchi e bronchi. Il processo nei polmoni può essere miliare e di grande focale. Più spesso, la disseminazione è limitata ai polmoni, ma è possibile (con la diffusione ematogena del micobatterio tubercolare) lo sviluppo di focolai extrapolmonari di tubercolosi - negli occhi, nelle ossa e nelle articolazioni, nelle vie urinarie, genitali e in altri organi. La tubercolosi disseminata subacuta può essere diversa. A volte, dopo un periodo di indisposizione, i sintomi di intossicazione crescono piuttosto rapidamente, la temperatura corporea aumenta e la malattia procede in base al tipo di influenza, la febbre tifoide. Oltre ai segni di intossicazione, i sintomi broncopolmonari (tosse con espettorato, respiro sibilante nei polmoni e talvolta emottisi) possono essere espressi, il che rende questa forma di tubercolosi simile a grave polmonite focale. Abbastanza spesso, l'intossicazione è espressa in modo moderato, la ragione per andare da un medico in questi casi è la tosse con secrezione di espettorato mucopurulento, emottisi, a volte difficoltà nella deglutizione e raucedine (a causa dello sviluppo della tubercolosi laringea). A volte i sintomi rimangono cancellati per lungo tempo, le esacerbazioni sono di breve durata; i pazienti, di regola, non vanno dal medico e la malattia può essere rilevata per caso, ad esempio, durante l'esame profilattico a raggi X.
Il rilevamento tardivo della malattia e il suo trattamento insufficiente portano alla progressione del processo, a volte si sviluppa tubercolosi polmonare disseminata cronica.
La tubercolosi polmonare disseminata cronica può essere dovuta alla disseminazione ematogena, linfogena e broncogena di agenti infettivi. Le sue manifestazioni cliniche sono diverse e dipendono dalla fase, dalla prevalenza e dalla durata del processo. L'inizio è graduale, spesso impercettibile per il paziente e gli altri. Flusso ondulato. Durante esacerbazione (la formazione di nuove lesioni nei polmoni) per 1-2 settimane. marcata febbre, una leggera diminuzione dell'appetito, lieve debolezza. Potrebbe esserci una tosse debole, emottisi. I dati fisici sono scarsi, non corrispondono ai risultati dell'esame a raggi X. Durante la remissione (riassorbimento parziale dei fuochi e del loro consolidamento) le manifestazioni cliniche sono generalmente assenti, a volte le condizioni di subfebbrile persistono per lungo tempo. La malattia può verificarsi nascosta per diversi anni. Nel tempo, i periodi di esacerbazione si allungano, l'intossicazione diventa più pronunciata, la mancanza di respiro appare e lentamente aumenta. In qualsiasi stadio della malattia, la disintegrazione del tessuto polmonare può verificarsi con la formazione di cavità e la disseminazione bronchogena. Se si forma una tubercolosi polmonare fibrosa cavernosa non trattata. Le complicanze della tubercolosi polmonare disseminata cronica sono anche pneumotorace spontaneo, empiema pleurico (vedi Pleurite), Insufficienza respiratoria e cuore polmonare (cuore polmonare), amiloidosi degli organi interni (vedi Amiloidosi). Ci possono essere focolai di infiammazione tubercolare nella laringe, nei reni, nelle ossa, nei linfonodi periferici, negli organi genitali e in altri organi.
L'immagine a raggi X nella tubercolosi polmonare disseminata dipende dal tipo di disseminazione. La disseminazione ematogena e linfatica è caratterizzata da piccole ombre di tipo singolo (2-3 mm di diametro) di bassa e media intensità, situate lungo i piccoli vasi (Fig. 6). Allo stesso tempo, il pattern polmonare è rinforzato, reticolato a causa della linfostasi (il primo segno radiografico di questa forma di tubercolosi). Il processo è spesso bilaterale, simmetrico, sovrapponendo le ombre di grandi vasi polmonari, con il risultato che le radici dei polmoni sembrano essere "tagliate". Segni radiologici spesso rivelati di danno alle membrane sierose (pleurite, pericardite). Nella tubercolosi acuta disseminata, la caratteristica radiografia viene determinata solo nel 7 ° -8 ° giorno della malattia. La disseminazione broncogenica sembra più grande (4-10 mm di diametro) focolai polimorfici con contorni sfocati, spesso localizzati in un polmone.
Nella tubercolosi polmonare disseminata, in contrasto con i processi disseminati di eziologia non tubercolare, le lesioni sono sempre dello stesso tipo, spesso insieme ad essa, tracce di tubercolosi precedentemente trasferita - calcinati nelle radici dei polmoni e nel tessuto polmonare, singole vecchie lesioni nell'apice dei polmoni sono determinate. La progressione del processo sullo sfondo della disseminazione nei polmoni è accompagnata dalla comparsa di focolai infiltrativi, cavità "stampate" a parete sottile e fibrosi. In caso di uno sviluppo inverso del processo, i cambiamenti infiammatori nei polmoni possono dissolversi completamente, a volte piccole variazioni residue nella forma di fibrosi interstiziale, distrofia del tessuto polmonare e singoli focolai persistono.
Quando la diagnosi di tubercolosi polmonare disseminata in aggiunta alle manifestazioni cliniche e radiografiche sono importanti informazioni relative al contatto con i malati di tubercolosi, di reazione alla tubercolina curva (bambini e adolescenti), la tubercolosi trasferito. Nel valutare le tubercolinizzazioni deve tenere conto che la malattia è più nitida e più duro, più la sensibilità alla tubercolina, sino ad una reazione negativa, riflettendo anergia. Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato e il contenuto dei bronchi sono rilevati principalmente durante la rottura del tessuto polmonare. Nei pazienti con tubercolosi polmonare acuta disseminata sono determinati da cambiamenti nel emogramma: leucopenia, linfa e hypoeosinophilia, aumentando il numero di neutrofili banda, aumento della velocità di sedimentazione eritrocitaria; in esacerbazioni di tubercolosi polmonare cronica disseminata - leucocitosi spostamento dei leucociti a sinistra, linfopenia, aumentando ESR. Per tubercolosi polmonare disseminata, particolarmente grave, caratterizzata da una diminuzione della produzione di anticorpi e una diminuzione dell'indice blastotransformatsii linfociti. facilita notevolmente l'individuazione della diagnosi della tubercolosi bronchi (broncoscopia e biopsia della parete bronchiale interessato). A volte, quando i dubbi nella diagnosi di una biopsia del tessuto polmonare.
Acuta disseminata tubercolosi polmonare è necessario distinguere, soprattutto nelle prime fasi della malattia, la febbre tifoide, la meningite meningococcica, la polmonite focale. Quando la febbre tifoide (tifoide) aumenta la temperatura corporea a poco a poco e forma una tipica curva marcata bradicardia relativa, dicrotism cuore, dispnea appare non espresse eruzione roseolous sul 8-10 giorni di malattia. Dal 3-4 ° giorno della malattia, vengono rilevate leucopenia e linfocitosi relativa. I cambiamenti nei polmoni delle radiografie sono assenti. Il significato diagnostico fondamentale è patogeno typhi rilevamento nel sangue, feci, urine e nella bile, un'agglutinazione positiva Vidal.
I pazienti con meningite cerebrospinale (vedi malattia meningococcica.) Neurologica sintomatologia espressa più rapidamente con il modulo meningee acuta disseminata tubercolosi miliare, nella ricerca di fluido cerebrospinale sono determinati da elevata numero di celle con una predominanza di neutrofili reazione fortemente positiva Pandey e Nonne - Apelt, livelli di leucociti aumentata significativamente in sangue - fino a 12.10 9 / l -30.10 9 / le oltre.
Con polmonite focale (polmonite) i sintomi broncopolmonari sono pronunciati. Nei polmoni auscultato finemente dispnea, radiografia del torace rivela maggiore nella tubercolosi miliare, disseminata, porzioni ombreggiatura nelle regioni inferiori, il sangue numero di leucociti aumentato notevolmente.
La diagnosi differenziale di tubercolosi polmonare disseminata subacuta e cronica viene effettuata con polmonite focale, malattia polmonare metastatica, sarcoidosi. Nelle lesioni metastatiche dei polmoni (carcinomatosi, metastasi del coroionepithelioma, ecc.), Numerosi focolai formano una fitta rete a maglie piccole principalmente nelle regioni inferiori dei polmoni; Broncoscopia con successivo esame microscopico del raschiamento della mucosa bronchiale, la rilevazione del sito tumorale primario è di fondamentale importanza nella diagnosi. Nella sarcoidosi, la temperatura corporea è normalmente normale, lo stato di salute è soddisfacente, nonostante i marcati cambiamenti nei polmoni; reazione cutanea a tubercolina negativa o debolmente positiva; c'è un buon effetto del trattamento con i farmaci glucocorticoidi con l'inefficacia dei farmaci anti-tubercolosi.
Meno comunemente diffusi tubercolosi polmonare differenziare emosiderosi idiopatica dei polmoni (vedi. Luce (Light)) polmonite ornitoznoy (vedi. Psittacosi), alcune forme di malattia di Hodgkin, alveolite allergica (vedi. Alveolite), lupus eritematoso sistemico (lupus eritematoso) nodosa nodulare (Periartrite Granulomatosi di Wegener, pneumoconiosi (pneumoconiosi) e altre malattie con cambiamenti focali disseminati nei polmoni.
Il trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare diffusa è lungo (12 mesi o più). Nel corso acuta e subacuta consigliabile somministrato simultaneamente tre agenti antitubercolari (isoniazide, rifampicina, etambutolo o streptomicina), in combinazione con corticosteroidi, vitamine del gruppo B. Se dopo 4-6 mesi. dopo l'inizio della chemioterapia, c'è una marcata tendenza positiva, passando a ricevere due farmaci anti-tubercolosi. Con tubercolosi polmonare disseminata cronica per 3-6 mesi. isoniazide e rifampicina sono combinati con etambutolo, etionamide o protionamide; quindi il trattamento viene effettuato con due farmaci anti-tubercolosi. Nel caso di formazione di cavità, guarigione non è sotto l'influenza di chemioterapia dopo riassorbimento foci e delimitante processo distruttivo nel polmone possono essere utilizzati chirurgia. La prognosi per la diagnosi precoce e il corretto trattamento della malattia è favorevole.
tubercolosi polmonare focale è caratterizzata da infiammazione porzioni limitate produttiva di diametro e 10 mm di regioni corticali dei polmoni (Fig. 7). Di solito il processo è limitato ai segmenti broncopolmonari I e II. tubercolosi focale si riferisce a piccole forme di tubercolosi, caratterizzato oligosintomatico corso relativamente benigno e l'assenza in molti casi di decadimento tessuto polmonare. Si sviluppa il più delle volte a causa della riattivazione dei centri di Simon - focolai residui di infezione da TBC primaria, spesso negli anziani. Forse lo sviluppo del polmone tubercolosi focale a seguito di superinfezione, in questo caso a forma di tasche bronhopnevmonicheskie - sacche di Abrikosov, che nel processo di involuzione sono chiamati foci reinfekta Aschoff - proiettile. A volte la tubercolosi focale nasce dalla ematogena limfobronhogennoy diffusione o cronicamente alla tubercolosi primaria corrente. Spesso è il risultato di altre forme cliniche di tubercolosi polmonare - infiltrativa, cavernosa, disseminata.
Le prime fasi di sviluppo della tubercolosi polmonare focale sono indicate come tubercolosi focale fresca. Con localizzazione di fuochi sotto la pleura, di regola, si sviluppa pleurite perifocale. In alcuni casi, con tubercolosi polmonare focale, si verifica una lesione specifica della pleura. Sotto l'influenza del trattamento, e le lesioni a volte spontaneamente fresca nei polmoni sciogliere, incapsulati o cicatrici, aggravato i vecchi centri di compattato e calcinata. Quando si modifica la fase di esacerbazione e remissione insieme con il sigillo, e foci fibrotization calcinazione verificarsi giperpnevmaticheskie e cambiamenti sclerotiche nel tessuto polmonare e la pleura adiacente - formata tubercolosi fibronodular (figura 8).
tubercolosi focale procede solitamente lunga, ondulata (con una variazione di periodi di esacerbazione e remissione), ma anche esacerbazione della manifestazione clinica espresso lieve. A volte ci breve (10-12 giorni) aumento della temperatura corporea a subfebrile, aumento della sudorazione, affaticamento, tachicardia, asciutto, o emettendo una piccola quantità di tosse catarro. Con la rottura del tessuto polmonare, può verificarsi emottisi. Nel periodo di remissione dei sintomi è di solito assente, ma in alcuni pazienti i sintomi di intossicazione per un lungo periodo rimangono: febbricola, astenia, riduzione delle prestazioni. La percussione e l'auscultazione con tubercolosi polmonare focale, di regola, non sono in grado di rilevare alcun cambiamento. Durante una riacutizzazione, specialmente quando l'auscultazione mirato dopo l'esame a raggi X, sopra la zona di distruzione può essere ascoltato dopo la tosse dispnea, crepitii spesso rilevato al decadimento tessuto polmonare.
Il metodo principale per la diagnosi di tubercolosi polmonare focale è l'esame a raggi X. Spesso, a causa del decorso oligosintomatico, viene rilevato per caso durante la fluorografia profilattica. Nelle radiografie, i fuochi della tubercolosi hanno l'aspetto di ombre con un diametro di 2-15 mm. I fuochi piccoli hanno un diametro di 2-4 mm, medio - 5-10 mm, grande - 11-15 mm. Le ombre dei fuochi sono polimorfiche. Possono essere rotondi, poligonali, a forma di stella, diversi per densità e definizione dei bordi.
Le ombre dei fuochi freschi sono "morbidi" (di bassa e media intensità) con contorni sfocati (Fig. 9), regrediscono durante il trattamento. I focolai più vecchi sono caratterizzati da ombre "dense" (ad alta intensità) chiaramente definite, fibrosi strette intorno e stabilità dell'immagine radiografica. A causa del decorso ondulatorio della malattia, le ombre focali di diversa natura possono essere rilevate simultaneamente nei polmoni, il che rende difficile determinare l'attività del processo. Una prova affidabile della sua presenza è una radiografia positiva. dinamica sotto l'influenza di una terapia specifica.
I test della tubercolina nei pazienti con tubercolosi polmonare focale sono generalmente positivi. I batteri sono generalmente scarsi. Rilevazione del micobatterio tubercolosi nell'espettorato, i lavaggi bronchiali non solo confermano la diagnosi di tubercolosi, ma indicano anche la sua attività. In assenza di espettorato, si dovrebbe ricorrere a inalazioni per la tosse (ad esempio, soluzione di cloruro di sodio al 15%) o esaminare i lavaggi bronchiali. Si raccomanda di condurre almeno il peccato dell'esame microscopico quotidiano e 2-3 volte la semina del materiale sui terreni nutritivi. L'emiciclo con tubercolosi polmonare focale non viene spesso modificato, a volte viene rilevato uno spostamento dei leucociti a sinistra, un leggero aumento di ESR.
La tubercolosi polmonare focale è differenziata dalla polmonite focale. La dinamica radiografica positiva rapida nei pazienti con polmonite nel trattamento di farmaci chemioterapici che non hanno azione tubercolostatica è di importanza diagnostica decisiva.
Per il trattamento di pazienti con tubercolosi polmonare attiva spesso focali nominare farmaci antitubercolari tre (isoniazide, streptomicina in combinazione con etambutolo, etionamide o prothionamide) per 2-3 mesi. Quindi il trattamento viene continuato con due preparazioni. La durata totale della chemioterapia è di 6-9 mesi. Il percorso torpido del processo e la lenta involuzione dei focolai sono indicazioni per il trattamento in località climatiche. Con difficoltà nel determinare l'attività dei focolai, il trattamento preventivo con farmaci antitubercolari viene effettuato per 2-3 mesi. Quindi, nel caso di una dinamica radiologica positiva, si prosegue fino a 6-9 mesi.
La prognosi è nella maggior parte dei casi favorevole. Con trattamento irregolare, così come in pazienti con ridotta immunità, gravi malattie concomitanti, durante la gravidanza, la tubercolosi polmonare focale può progredire e passare ad altre forme cliniche: infiltrative, cavernose.
La tubercolosi polmonare infiltrativa è caratterizzata dalla presenza nei polmoni di infiltrato tubercolare - focolaio infiammatorio broncopolmonare con necrosi caseosa al centro, che occupa un'area differente - dal lobulo al lobo del polmone. Si sviluppa con tubercolosi polmonare focale - la riattivazione dei vecchi e la progressione dei fuochi freschi. Allo stesso tempo, i cambiamenti incendiari perifocali sono annotati nella circonferenza della lesione vecchia di costituzione o vecchia aggravata di recente formazione. La tubercolosi polmonare infiltrativa può essere il risultato della diffusione linfoblungogena del tubercolosi micobatterico da linfonodi ilari cariati alterati. Il processo infiltrativo in questi casi è solitamente localizzato nelle parti centrali e inferiori dei polmoni. Una delle varianti della tubercolosi polmonare infiltrativa è la polmonite caseosa (Fig. 10). Nella classificazione internazionale delle malattie, la revisione della polmonite caseosa viene presentata come una forma clinica indipendente di tubercolosi.
Nella tubercolosi polmonare infiltrativa, si sviluppa spesso la pleurite perifocale e può verificarsi tubercolosi bronchiale. L'infiltrazione nei polmoni può dissolversi completamente senza cambiamenti residui visibili, spesso al suo posto sono espressi in vari gradi di cambiamenti focali e fibrotici. La progressione del processo è accompagnata dalla distruzione del tessuto polmonare e dalla formazione di una cavità (passaggio alla tubercolosi cavernosa).
Nella maggior parte dei pazienti, la tubercolosi polmonare infiltrativa si manifesta con un aumento della temperatura corporea fino a 38-38,5 °, per 5-10 giorni, e altri sintomi di intossicazione: sudorazione, diminuzione delle prestazioni. La tosse è di solito minore, ma con produzione di espettorato, specialmente durante il processo distruttivo. Più spesso che con la tubercolosi polmonare, si nota emottisi. Con ampi infiltrati, si può determinare la sordità del suono polmonare, un cambiamento nella respirazione e il respiro affannoso nei polmoni, specialmente quando il tessuto polmonare si rompe, che scompare rapidamente dopo l'inizio del trattamento. I sintomi più pronunciati nella polmonite caseosa: alta temperatura corporea (39 ° e oltre), adynamia, sudore abbondante, tosse, mancanza di respiro, tachicardia, a volte emottisi o emorragia polmonare. Quando una massa caseosa viene diluita e nei polmoni si forma una gigantesca o molte piccole cavità di disintegrazione, l'espettorato viene secreto con un gran numero di tubercolosi del micobatterio. In alcuni pazienti con processi infiltrativi limitati nei polmoni, i sintomi sono poveri o assenti.
Ci sono due varianti principali del corso della tubercolosi polmonare infiltrativa: progressiva e involutiva. Una variante progressiva, caratterizzata da ampi cambiamenti infiltrativi nei polmoni e una rapida disintegrazione del tessuto polmonare, si osserva principalmente in assenza di trattamento, diminuzione dell'immunità e malattie concomitanti. L'aumento della temperatura corporea diminuisce gradualmente, la gravità dei sintomi broncopolmonari diminuisce o scompaiono completamente, mentre si formano cavità di disintegrazione nei polmoni e si osservano batteri (recupero immaginario). Dopo un breve periodo di apparente benessere, sorge un nuovo focolaio. La variante involutiva è osservata in condizioni di trattamento razionale. Allo stesso tempo, tutti i sintomi scompaiono gradualmente, lo stato di salute migliora, per la prima volta 3 mesi. secrezione di espettorato di Mycobacterium tuberculosis si ferma. L'involuzione dei cambiamenti strutturali nei polmoni (riassorbimento dell'infiammazione, chiusura del decadimento della cavità) è più lenta.
Quando l'esame a raggi X dell'ombra di infiltrati tubercolari, di regola, hanno un diametro superiore a 1,5 cm, omogeneo, con bordi sfocati, i fuochi isolati si trovano spesso sullo sfondo dell'ombra o attorno ad esso. Nella maggior parte dei casi, nell'ombra dell'infiltrato, la disintegrazione del tessuto polmonare è definita come un punto di illuminazione senza confini chiari, di forma irregolare, che rapidamente si trasforma in una cavità arrotondata con una parete densa. La disintegrazione del tessuto polmonare e della cavità dovrebbe essere confermata dalla tomografia a un livello ottimale. Agli infiltrati con disintegrazione, si osservano spesso "tracce di deflusso" alla radice del polmone - un'esposizione del bronco drenante e dei vasi linfatici dilatati. Nelle parti inferiori di uno o di entrambi i polmoni, possono essere rilevate ombre di fuochi risultanti dalla disseminazione bronchogena di Mycobacterium tuberculosis.
Ci sono diverse opzioni per la tubercolosi infiltrativa polmonare. L'infiltrazione simile alla nuvola è radiologicamente caratterizzata da un'ombreggiatura omogenea delicata, a bassa intensità con contorni sfocati (Fig. 11), dall'insorgenza rapida del collasso del tessuto polmonare e dalla formazione di una cavità. L'infiltrato rotondo (infiltrato di Assmann) sulla radiografia ha la forma di un'ombra omogenea arrotondata a bassa intensità con contorni chiari (Fig. 12), il tessuto polmonare può collassare, che è determinato principalmente dalla tomografia nelle fasi iniziali. Lobit è un processo infiltrativo che occupa un lobo polmonare, rappresenta radiologicamente un'ombra (spesso non omogenea) con lumi singoli o multipli (cavità di decadimento), talvolta di dimensioni grandi e gigantesche. Perissisuritis - la lesione di uno o due segmenti broncopolmonari situati lungo la fessura interlobare, che spesso coinvolgono la pleura interlobare nel processo - viene rilevata su una radiografia sotto forma di un'estesa ombra infiltrativa, i cui confini sono chiari da un lato e l'altro sfocato. L'infiltrazione lobulare è caratterizzata da un'ombra disomogenea di piccoli e grandi fuochi fusi in uno o più conglomerati, al centro della quale si rivela spesso la disintegrazione. In caso di polmonite caseosa, l'ombra è più intensa rispetto ad altre forme di tubercolosi infiltrativa, i bronchi segmentali e subsegmentali sono spesso tracciati sullo sfondo, le cavità di decadimento hanno una forma irregolare (Fig. 13).
Nella diagnosi della tubercolosi polmonare infiltrativa, la ricerca batteriologica gioca un ruolo importante. Nel 96-97% dei pazienti con tubercolosi infiltrativa polmonare con una cavità di disintegrazione emergente o formata, il micobatterio tubercolosi può essere rilevato nell'espettorato. È più difficile trovarli in pazienti trattati con farmaci anti-tubercolosi. Pertanto, quando si rilevano alterazioni infiltrative nei polmoni, l'esame batteriologico dell'espettorato (batterioscopia, coltura su terreni di coltura) deve essere effettuato prima dell'inizio del trattamento. In assenza di espettorato, vengono utilizzate inalazioni di aerosol che provocano la tosse. La diagnosi di tubercolosi infiltrativa è giustificata nell'identificazione di un'ombra infiltrativa nei polmoni e nei batteri. Tuttavia, va ricordato sulla possibilità di sviluppare una polmonite aspecifica in pazienti con vecchi focolai di tubercolosi nei polmoni, a causa della riattivazione della quale può essere osservata un'escrezione batterica occasionale o ripetuta.
Nei pazienti con tubercolosi infiltrativa polmonare, solitamente con una VES elevata, non vi è alcuna pronunciata leucocitosi e spostamento dei leucociti a sinistra. Il titolo degli anticorpi anti-TBC nel sangue è alto. I test alla tubercolina sono generalmente positivi, ma non hanno molto valore diagnostico.
La diagnosi differenziale viene effettuata con polmoniti di eziologia non tubercolare (compresa quella lobare) e cancro del polmone (vedi Polmoni). La polmonite non specifica è caratterizzata da sintomi broncopolmonari più pronunciati, così come un quadro luminoso, stetossiacustico (respiro sibilante nei polmoni, un cambiamento nella respirazione, ecc.); cambiamenti interstiziali più gravi nei polmoni sono determinati radiologicamente, e durante l'ascesso, più uniforme che nella tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di disintegrazione, l'ombra e il livello del fluido nella cavità ascesso. Per polmonite non specifica, incl. ascesso, caratterizzato da una rapida dinamica del pattern a raggi X nel trattamento di agenti antibatterici che non hanno azione tubercolostatica; rilevamento di microflora aspecifica nell'espettorato. Con polmonite contro i cambiamenti post-tubercolari, incl. vecchi fuochi, di particolare importanza è lo studio batteriologico e immunologico combinato. Se il processo infiammatorio è localizzato nel lobo medio del polmone destro o nella lingua del polmone sinistro, la broncoscopia aiuta a stabilire la natura della malattia, che aiuta a identificare la tubercolosi dei bronchi.
Il cancro del polmone periferico deve spesso essere differenziato dall'infiltrato tubercolare rotondo e dal cancro centrale complicato da atelettasia del polmone, con periscisurite e infiltrazione segmentaria dell'eziologia della tubercolosi. In assenza di micobatterio tubercolosi nell'espettorato e simile immagine a raggi X, i risultati di broncoscopia, studi morfologici della biopsia della parete bronchiale, studi citologici e batteriologici del contenuto dei bronchi sono di importanza cruciale.
Per il trattamento di pazienti con tubercolosi infiltrativa polmonare, viene utilizzata una combinazione di tre farmaci antitubercolari: isoniazide e rifampicina con streptomicina (per i primi 3 mesi), etionamide, protionamide o etambutolo. Dopo la cessazione dell'escrezione batterica, il riassorbimento dei cambiamenti infiltrativi e la chiusura della caverna, la chemioterapia può essere proseguita con due farmaci antitubercolari, di solito isoniazide e etambutolo. La durata totale di lei - 6-9 mesi. Con una vasta reazione infiammatoria nei polmoni, vengono utilizzati l'involuzione ritardata dei cambiamenti patologici, così come la scarsa tolleranza dei farmaci anti-tubercolosi, immunostimolanti, glucocorticosteroidi e altri agenti patogeni. La prognosi per un trattamento tempestivo è favorevole, anche nei pazienti con un processo distruttivo.
Il tubercoloma dei polmoni è una lesione densa, solitamente arrotondata, con un diametro superiore a 1 cm, che ha una capsula pronunciata (Fig. 14). Più della metà dei pazienti con TBC sono il risultato di altre forme di tubercolosi polmonare. Di solito è preceduto da una tubercolosi focale, meno spesso si forma sullo sfondo di un processo infiltrativo (come risultato del riassorbimento dell'infiammazione perifocale e delle masse ossee caseose) o come risultato del blocco del bronco drenante in pazienti con tubercolosi polmonare cavernosa.
Il tubercoloma polmonare può essere costituito da uno o più focolai necrotici caseosi - tubercoloma solitario e conglomerato. Il contenuto della tubercolosi solitaria può essere rappresentato da masse caseose omogenee (tubercoloma omogeneo) o da diversi strati concentrici di masse caseose separate da strati di tessuto connettivo (tuberculoma a strati). La tubercolosi stratificata si forma modificando le fasi di esacerbazione e remissione del processo tubercolare. I tubercolosi polmonare possono essere singoli o multipli. Situato più spesso nei segmenti broncopolmonari I, II e VI, direttamente sotto la pleura o nelle parti più profonde del polmone. Piccoli cambiamenti fibrotici si osservano intorno alla tubercolosi.
Per molto tempo, la tubercolosi polmonare può rimanere in uno stato stazionario. Mentre il processo progredisce, aumenta, le masse caseose nella sua fusione centrale o, più spesso, periferica periferica (Figura 15), l'infiltrato infiammatorio dalla capsula passa al tessuto polmonare adiacente e ai bronchi. Se le masse caseose vengono espulse nel lume del bronco, rimane una cavità nel sito del tubercoloma. La diffusione del processo attraverso i bronchi porta allo sviluppo di focolai di infiammazione tubercolare, prima nei pressi del tubercoloma e poi nelle parti più distanti del polmone. Allo stesso tempo, l'escrezione del tubercoloma attraverso i bronchi delle masse caseose può contribuire alla sua cicatrizzazione. Con la stabilizzazione o la guarigione del tubercoloma, l'infiammazione perifocale e l'infiltrazione cellulare della capsula scompaiono, i processi di fibrosi nella capsula si intensificano, le masse caseose vengono parzialmente sostituite dal tessuto connettivo.
Il quadro clinico della tubercolosi polmonare è determinato dalla fase del processo tubercolare. Al di fuori della riacutizzazione, non ci sono sintomi soggettivi, cambiamenti fisici, alterazioni patologiche nel sangue e escrezione batterica. Il tubercoloma del polmone in questo caso può essere rilevato solo mediante esame a raggi X, è spesso rilevato dalla fluorografia profilattica. Sulla radiografia della tubercolosi polmonare ha la forma di un'ombra arrotondata e ben definita. L'ombra di un tubercoloma isolato può essere uniforme, non uniforme (con inclusioni più dense e calcinati). L'ombra di un tuberculoma conglomerato è costituita da diversi focolai. Nel tessuto polmonare circostante sono spesso determinati focolai di infiammazione tubercolare, fibrosi, nei linfonodi intratoracici - calcinati. Nel 60-70% dei casi, più spesso con piccoli tubercolosi (fino a 2 cm di diametro) in pazienti che non soffrono di gravi malattie concomitanti (diabete, ulcera peptica, ecc.), Il processo può essere stazionario per molti mesi e persino anni. La stabilità a lungo termine del processo e l'assenza di radiologia e di laboratorio clinico segni della sua attività non esclude l'esistenza di vegetativa Mycobacterium tuberculosis in tubercoloma massa caseosa e segni morfologici di attività di un processo specifico nella sua capsula, e quindi la possibilità di una sua riattivazione (che indicano circa il 10% dei pazienti con processo di stabilizzazione a lungo termine). Pertanto, anche in assenza di esacerbazioni per 5 anni o più, è necessario parlare con molta cautela su una cura, è considerato possibile solo in pazienti con tubercoloma, il cui diametro non supera 1,5-2 cm.
Nel 30-40% dei pazienti c'è un peggioramento del processo (infiltrazione e disintegrazione del tessuto polmonare, disseminazione). Allo stesso tempo, vi è una piccola tosse con espettorato, condizione di inflezione corta, leucocitosi lieve, spostamento dei leucociti a sinistra, aumento della VES. La disintegrazione del tessuto polmonare e la disseminazione nel 30-40% dei casi sono accompagnate da escrezione batterica. Non trattato, la malattia di solito progredisce. Radiograficamente si manifesta con un aumento tubercoloma taglie formazione porzione degradazione, nuovi focolai diffusione bronchogenic (preferibilmente nel polmone inferiore) e tubercoli controllate spesso rilevato "pista", che collega la radice di Tubercoloma polmonare causata infiltrazione peribronchiale e perivascolare (Fig. 16). Spesso il sito di distruzione ha una forma a mezzaluna ed è eccentrico (vicino alla bocca del bronco). In 3-5 anni si può sviluppare tubercolosi polmonare cavernosa-fibrosa. Il trattamento con farmaci anti-tubercolosi porta rapidamente alla scomparsa dell'intossicazione, alla cessazione dell'escrezione batterica, in 2 /3 pazienti - al processo di silenzio.
La diagnosi di tubercoloma polmonare è complicata perché i sintomi clinici sono scarsi o assenti e un'ombra arrotondata con chiari confini polmonari può essere una manifestazione radiologica di altre malattie. natura tubercolare del processo conferma la rilevazione di Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, così come reazione iperergico alla tubercolina, che viene spesso osservato in pazienti con nuova diagnosi tubercoloma polmonare progressiva (quando inattivo durante gesso tubercolina e normergicheskie). In assenza di escrezione batterica e reazioni iperergiche alla tubercolina, viene effettuato l'esame broncologico. Con la broncoscopia, la tubercolosi delle bocche segmentarie può essere rilevata in pazienti con tubercoloma polmonare. meno spesso bronchi lobar; con broncografia, un sintomo di amputazione dei piccoli bronchi vicino alla capsula del tubercoloma, la loro deformazione, piccole bronchiectasie. L'esame batteriologico e citologico del contenuto bronchiale ottenuto durante la broncoscopia e la biopsia polmonare sono di grande aiuto nella diagnosi.
La diagnosi differenziale viene effettuata con un infiltrato rotondo - una variante della tubercolosi polmonare infiltrativa. La tubercolosi polmonare infiltrativa ha un esordio più acuto con segni di intossicazione e alterazioni del sangue, dinamiche più pronunciate dell'immagine a raggi X, tendenza alla distruzione del tessuto polmonare, nonché una regressione del processo attraverso 1 1 /2-2 mesi dopo l'inizio del trattamento con farmaci anti-tubercolosi. Hidden scorre tubercoloma polmonare difficile da distinguere da tumori polmonari periferici asintomatici, tumori benigni localizzati in I, II e segmenti broncopolmonari VI, specialmente nei pazienti che avevano subito la tubercolosi e sono calcificate lesioni nei polmoni e dei linfonodi ilari. Il cancro polmonare periferico è caratterizzato da ombre radiografiche irregolari; linfoadenopatia della radice del polmone, crescita rapida (aumento dell'ombra del tumore più volte durante l'anno). I tumori benigni sono localizzati più spesso nelle sezioni anteriori dei polmoni, hanno contorni chiari e una struttura uniforme. La biopsia transtoracica e transbronchiale di puntura gioca un ruolo decisivo nello stabilire la daignoza. In alcuni casi, ricorrere alla toracotomia diagnostica.
Nella tubercolosi polmonare viene prescritta una combinazione di due o tre farmaci antitubercolari nella fase acuta, la chemioterapia viene continuata per almeno 9-12 mesi. La grave reazione perifocal serve come indicazione per l'uso di glucocorticosteroidi. Come il riassorbimento di infiammazioni perifocale e processo di demarcazione, così come nei casi in cui la malattia si manifesta fin dall'inizio senza una chiara infiammazione perifocale, preferiscono anti-media, buona penetrazione attraverso la capsula fibrosa: rifampicina, isoniazide, pirazinamide. In alcuni casi, l'uso della tubercolina dà risultati positivi. I criteri principali per l'efficacia del trattamento sono la scomparsa del micobatterio tubercolosi dall'espettorato, il riassorbimento dell'infiammazione perifocale e focolai di disseminazione linfonodronica.
La progressione della malattia è un'indicazione assoluta per l'intervento chirurgico - resezione a forma di cuneo, segmentario e lobare. L'operazione viene eseguita anche con uno stato stabile di tubercoloma con un diametro di 3 cm o più, se non vi è alcun effetto pronunciato dalla chemioterapia, poiché in questi casi, il rischio di riattivazione del processo di tubercolosi è alto.
La prognosi per la tubercolosi polmonare è generalmente favorevole. La progressione con lo sviluppo di una forma fibro-cavernosa di tubercolosi polmonare è stata osservata in circa il 3-5% dei pazienti (soprattutto se il trattamento razionale non è stato eseguito tempestivamente). Con il trattamento operatino, quasi tutti i pazienti guariscono con una riabilitazione rapida e completa.
La tubercolosi polmonare cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una cavità formata in esse (con un muro) in assenza di un'infiammazione perifocale pronunciata, ampia diffusione bronchogena e significative alterazioni fibrotiche nel tessuto polmonare circostante. Una cavità si verifica quando il fuoco della polmonite acuta, lobulare o lobulare caseosa viene fuso e le masse caseose sono rigettate nel bronco; progressione della tubercolosi disseminata, focale e infiltrativa; disintegrazione della tubercolosi.
Per dimensione, si distinguono piccole caverne - con un diametro fino a 2 cm, quelle medie - da 2 a 4 cm, quelle grandi - da 4 a 6 cm, gigantesche - 6 cm e oltre. Le caverne medie sono più comuni. La parete della cavità consiste principalmente di due strati - interni necrotici ed esterni, formati da tessuto specifico di granulazione. La capsula del tessuto connettivo non è espressa, tuttavia, inizia a formarsi già nelle prime fasi della malattia.
Quando si guarisce, le pareti della cavità vengono pulite dalle masse caseose, la superficie interna della sua epitelizzazione. La progressione della tubercolosi cavernosa è accompagnata da un aumento dello spessore dello strato necrotico. Nel tessuto polmonare adiacente alla cavità si sviluppa l'infiammazione perifocale. A colpo di contenuti di una cavità in una formazione di bronchi dei centri di una polmonite caseosa acuminosa o lobular è possibile. Come risultato di violare l'integrità dei vasi sanguigni anormali o bronchi drenanti vasi distruzione parete cavern verifica polmonare emottisi o emorragie diffuse, all'aspirazione di sangue in cui caseosa anche complicata da polmonite. Spesso, con la tubercolosi polmonare cavernosa, si sviluppa la tubercolosi del bronco drenante, che impedisce la guarigione della cavità. Il risultato della caverna è la trasformazione in un focolare chiuso, in condizioni avverse si sviluppa tubercolosi polmonare cavernosa-fibrosa.
Tubercolosi polmonare cavernosa si verifica in onde. La frequenza delle esacerbazioni dipende dalle caratteristiche dell'organismo, dalla sua resistenza e dall'efficacia e durata della chemioterapia anti-tubercolosi. Una esacerbazione si manifesta con sintomi di intossicazione (febbre, debolezza, perdita di appetito), tosse con una piccola quantità di espettorato, a volte emottisi o sanguinamento polmonare si verifica. I segni di esacerbazione del processo sono anche aumento della VES, spostamento dei leucociti a sinistra, linfopenia. I sintomi di intossicazione scompaiono rapidamente durante la chemioterapia. Nel caso della chemioterapia irrazionale o della resistenza ai farmaci del tubercolosi del micobatterio, è possibile osservare un costante rilascio batterico anche con un apparente benessere clinico, che indica che il processo rimane attivo. In alcuni pazienti, l'escrezione batterica può cessare, e quindi dopo un certo periodo può riprendere, il che è spesso causato dallo sviluppo della resistenza ai farmaci degli agenti infettivi e dalla esacerbazione della tubercolosi.
I segni radiografici di tubercolosi polmonare cavernosa sono lesioni polmonari limitate all'interno di uno o due segmenti broncopolmonari e la presenza di una singola caverna su un piccolo sfondo modificato - un'area arrotondata di illuminazione con una striscia chiara, spesso sottile, che ha contorni esterni irregolari (Fig. 17). Nel tessuto polmonare, è possibile rilevare alcune ombre focali.
La diagnosi di tubercolosi polmonare cavernosa di solito non è complicata, si basa sull'anamnesi (segni di tubercolosi polmonare), sintomi clinici e radiologici e micobatterio tubercolare rilevato nell'espettorato. I test di tubercolina nei pazienti, di norma, sono positivi.
La diagnosi differenziale viene effettuata con ascessi cronici e cisti aeree dei polmoni (vedi Polmoni). Gli ascessi polmonari cronici di solito hanno una parete più spessa con filamenti grossolani che si estendono nel tessuto polmonare. Le cisti aeree dei polmoni si distinguono per una forma più regolare, una corsa a muro uniforme. Le ombre focali nei polmoni con ascessi cronici e cisti d'aria sono assenti.
Il trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare cavernosa continua per almeno 9 mesi, dopo che la chiusura della cavità può essere effettuata con un sanatorio e un paziente ambulatoriale. Durante i primi 2-3 mesi. È preferibile prescrivere isoniazide e rifampicina in combinazione con streptomicina. Quindi la streptomicina viene sostituita con protanamide o etambutolo e viene trattata fino alla chiusura della cavità. L'efficacia del trattamento è indicata dalla risoluzione dopo 2-3 mesi. (qualche volta prima) dopo l'esordio dell'escrezione di batteri, così come la chiusura di una cavità nel polmone. Se la dimensione della cavità con una ridotta escrezione batterica diminuisce lentamente, oltre ai farmaci anti-tubercolari vengono utilizzati processi di guarigione stimolanti (tubercolina, pirogenica, prodigiosan, lidazu) e fisioterapia (esposizione ad ultrasuoni, campo magnetico ad alta frequenza, onde decimetriche, radiazioni laser). Nella tubercolosi bronchiale, i farmaci per la tubercolosi sono prescritti per via topica (aerosol, infusioni endobronchiali). Le cavità non cicatrizzate sono soggette a trattamento chirurgico. La domanda di chirurgia è di solito considerata dopo 6 mesi. dopo l'inizio della chemioterapia.
La prognosi per la tubercolosi polmonare cavernosa è grave, dal momento che Un'altra esacerbazione può portare allo sviluppo di una forma cronica distruttiva della malattia - tubercolosi polmonare fibro-cavernosa. La prevenzione consiste nel rilevare e trattare tempestivamente le precedenti forme di tubercolosi.
La tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa è caratterizzata dalla presenza nei polmoni di una o più cavità con una capsula fibrosa pronunciata (cavità croniche) e alterazioni fibrose nel tessuto polmonare circostante; si sviluppa con diagnosi tardiva e trattamento insufficiente della tubercolosi polmonare disseminata, focale, infiltrativa e cavernosa.
Le caverne croniche sono più spesso localizzate nei segmenti broncopolmonari I, II e VI di uno o di entrambi i polmoni. Nella parete della cavità cronica ci sono 3 strati: l'interno è necrotico, il mezzo è lo strato di tessuto di granulazione tubercolare, l'esterno è tessuto connettivo (Fig. 18). Il muro comprende bronchi obliterati e drenanti, vasi alterati da varici. Insieme con la cavità cronica, la gravità variabile della pneumosclerosi, ispessimento e sclerosi della pleura (Fig. 19), i fuochi di eliminazione nel tessuto polmonare adiacente, enfisema e bronchiectasie sono determinati. Mentre il processo progredisce con la diffusione bronchogena del micobatterio tubercolare, i bronchi, le parti inferiori del polmone e il polmone opposto sono interessati. Possibile distruzione del polmone, sviluppo di polmonite caseosa con carie a decadimento multi-camera, empiema pleurico, disseminazione miliare (anche con danno alle meningi). Spesso ci sono emorragia polmonare, cardiopatia polmonare, amiloidosi degli organi interni. La guarigione di una cavità cronica può verificarsi con cicatrici (Fig. 20, a), formazione di una lesione, o una cavità "completata" (Fig. 20, b), o mediante formazione di una cavità residua simile alla cisti (Fig. 20, c).
La malattia procede in onde con un cambiamento di periodi di aggravamento e remissione. In particolare, durante i periodi di esacerbazione, sono i sintomi dell'intossicazione: debolezza, affaticamento, febbre, sudorazione, perdita di appetito, perdita di peso. Nel periodo di esacerbazione, aumenta la tosse e aumenta la quantità di espettorato, in cui a volte il sangue è presente. Sopra l'area interessata dei polmoni, sullo sfondo del bronco, e con cavità di oltre 6 cm di diametro, si sentono rantoli umidi anforamici, secchi e variegati, che indicano cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare circostante. Con il coinvolgimento nel processo di drenaggio della cavità dei bronchi all'altezza dell'inalazione si definiscono squallidi rantoli, il cui verificarsi è dovuto al disfacimento delle pareti bronchiali infiammate.
A valle ci sono tubercolosi fibro-cavernosa limitata e progressiva, oltre a tubercolosi fibro-cavernosa con complicanze. Con tubercolosi polmonare fibro-cavernosa limitata (cavità cronica e pneumosclerosi locale all'interno di un segmento o lobo del polmone), gli intervalli tra le esacerbazioni si estendono per diversi mesi, e talvolta anni. Per lungo tempo, l'escrezione batterica può essere assente, a volte una piccola quantità di Mycobacterium tuberculosis viene rilevata periodicamente nell'espettorato. In alcuni pazienti, vengono rilevati solo mediante microscopia, ma non crescono sui terreni nutritivi a causa di cambiamenti nell'attività vitale e nelle proprietà culturali sotto l'influenza della chemioterapia. La tubercolosi polmonare fibro-cavernosa limitata si osserva principalmente nei pazienti che hanno ricevuto farmaci antitubercolari per un lungo periodo di tempo e sistematicamente, seguendo il regime raccomandato. In caso di inosservanza del regime, l'abuso di alcol, la stabilizzazione del processo è sostituita dalla sua progressione.
Per la tubercolosi polmonare fibro-cavernosa progressiva, le riacutizzazioni prolungate e gli intervalli brevi tra di loro sono caratteristici. Nel periodo di esacerbazione, l'intossicazione è pronunciata (temperatura corporea elevata, tachicardia, perdita di peso), tosse con espettorato, emottisi, dolore toracico e mancanza di respiro. Soprattutto lo stato peggiora durante lo sviluppo di empiema pleurico, meningite, polmonite caseosa. Caratterizzato da costante e massiccia escrezione batterica e resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis, prevenendo il processo di stabilizzazione.
In caso di tubercolosi polmonare fibro-cavernosa con complicanze, che è più spesso caratterizzata da un decorso progressivo, i sintomi della cardiopatia polmonare occupano il primo posto nel quadro clinico. Molti pazienti sviluppano amiloidosi di organi interni, insufficienza renale cronica, emorragie polmonari ricorrenti e emottisi prolungata. L'emottisi e l'emorragia polmonare sono spesso accompagnate da polmonite ab ingestis, che può portare ad asfissia. Quando una cavità si rompe nella cavità pleurica, si pone uno pneumotorace spontaneo e si sviluppa un empiema pleurico.
Radiograficamente, la tubercolosi polmonare fibro-cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una o più cavità croniche (aree illuminate circondate da una densa ombra anulare), restringimento del tessuto polmonare circostante, diminuzione del volume polmonare, spostamento degli organi mediastinici, deformità scheletrica del torace, disseminazione focale in uno o entrambi i polmoni ( Fig. 21). Durante l'esacerbazione, compaiono nuovi focolai di infezione, cavità fresche e aree di infiltrazione del tessuto polmonare.
I test di tubercolina in pazienti con tubercolosi fibro-cavernosa durante la remissione sono positivi, con il progredire del processo, la risposta alla tubercolina si indebolisce, a volte diventa negativa. Durante la riacutizzazione, la leucocitosi viene rilevata con uno spostamento leucocitario a sinistra, linfopenia, un aumento di ESR a 30-50 mm / h, a volte una piccola proteinuria. Nei pazienti con emorragia polmonare e amiloidosi degli organi interni è possibile rilevare anemia. Caratterizzato da cambiamenti nei parametri biochimici della funzione epatica, rene. La broncoscopia può rilevare la tubercolosi bronchiale.
La diagnosi di tubercolosi polmonare fibro-cavernosa di solito non è difficile a causa della sintomatologia clinica e radiologica piuttosto caratteristica. A volte si differenzia dalle malattie polmonari infiammatorie non specifiche croniche, in cui i cambiamenti sono più spesso localizzati nei lobi inferiori e medi del polmone, le lesioni hanno una struttura grossolana e pesante, i sintomi della sclerosi peribronchiale e perivascolare sono espressi, ci sono bronchiectasie, l'immagine radiografica è più dinamica, non ci sono focolai specifici nei polmoni.
Il trattamento prevede l'uso di almeno tre farmaci anti-tubercolari, tenendo conto della sensibilità e della tolleranza del micobatterio tubercolare, dei metodi patogenetici e operativi. A causa del fatto che la chiusura delle cavità croniche durante la chemioterapia tubercolare è raramente osservata (non più del 12% dei pazienti), il trattamento chirurgico della resezione di un segmento o lobo del polmone, la pneumonectomia, la pleuropneumonectomia e la toracoplastica è il caso principale in caso di tubercolosi polmonare cavernosa. costole per il collasso polmonare). Per grandi caverne croniche, sono possibili drenaggio, cavernotomia (apertura della caverna) con successiva cavernoplastica. La chirurgia è effettuata, di regola, nel periodo di remissione, dopo il corso di chemioterapia anti-tubercolosi. Per alcuni pazienti con gravi complicanze della tubercolosi e malattie correlate, il trattamento chirurgico è controindicato. In questo caso viene eseguita la chemioterapia a lungo termine (a volte per diversi anni).
La prognosi dipende dalla prevalenza del processo, dalla sensibilità del micobatterio tubercolare ai farmaci antitubercolari, dalla presenza di malattie concomitanti aggravanti.
La prevenzione consiste nel rilevamento tempestivo e nel trattamento adeguato della tubercolosi polmonare nelle prime fasi del suo sviluppo.
La tubercolosi polmonare cirrotica è caratterizzata da una pronunciata predominanza di alterazioni fibrotiche (estese proliferazioni di tessuto connettivo grossolano nei polmoni e nella pleura) rispetto a quelle specifiche, pur mantenendo le manifestazioni cliniche e radiologiche del processo di tubercolosi attiva. Si sviluppa come risultato di riassorbimento insufficiente di cambiamenti tubercolari in pazienti con un processo non tempestivamente identificato. Tubercolosi cirrotica unilaterale è il risultato di tubercolosi polmonare fibro-cavernosa, può anche formarsi a seguito di involuzione di un processo infiltrativo esteso come lobitite o al posto di atelettasia del segmento o lobo polmonare nella tubercolosi primaria e secondaria (se vi sono alterazioni della tubercolosi nel tessuto polmonare del tessuto polmonare). Nei pazienti con pleurite essudativa tubercolare a lungo termine o polmoniteurite (infiammazione della pleura con pneumotorace spontaneo o terapeutico), la fibrosi della pleura può diffondersi nel polmone - cirrosi pleurogena o pleuropolmonite. La tubercolosi cirrotica bilaterale è una conseguenza della tubercolosi polmonare ematogena cronica disseminata.
Morfologicamente a tubercolosi polmonare cirrhotic rilevato deformare fibrosi, bronchiectasie (Figura 22.) Tra cicatrici - lesioni tubercolari di varie dimensioni e strutture, residuo cavità postkavernoznye cystiform, porzioni di tessuto polmonare conservato - enfisema. La sconfitta occupa l'intero polmone, la sua parte o segmento. Quando la pleuroplasmosi, la pleura è ispessita, a volte contiene focolai di calcificazione e ossificazione.
La sostituzione di una parte del parenchima polmonare con tessuto cicatriziale e lo sviluppo di enfisema polmonare portano ad un peggioramento dello scambio gassoso alveolare e, con un processo esteso, all'insufficienza respiratoria. Come risultato della sclerosi dei rami delle arterie polmonari, il restringimento del loro lume aumenta la pressione sanguigna nel sistema delle arterie polmonari e del ventricolo destro del cuore e forma gradualmente un cuore polmonare (cuore polmonare). Nei bronchi patologicamente modificati e nel tessuto polmonare circostante, si sviluppa un processo infiammatorio cronico aspecifico. Con bronchite purulenta a lungo termine si verifica l'amiloidosi degli organi interni.
Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dalla natura e dalla portata dei cambiamenti morfologici, dal grado di compromissione funzionale e dalla fase del processo infiammatorio (non specifico e specifico). Per molto tempo, potrebbe non avere sintomi. Le principali lamentele nella tubercolosi polmonare cirrotica sono la tosse con espettorato purulento e mancanza di respiro. Un aumento della temperatura corporea, alterazioni infiammatorie dell'emogramma (aumento della VES, leucocitosi moderata) possono essere dovuti ad una esacerbazione di infiammazione specifica o aspecifica nel tessuto polmonare e nei bronchi. Le riacutizzazioni del processo di tubercolosi si verificano relativamente raramente, si verificano con lievi sintomi di intossicazione e scarsa escrezione batterica a breve termine, che si interrompe rapidamente dopo la nomina di farmaci anti-tubercolari.
Aumentano gradualmente la mancanza di respiro, la debolezza, le palpitazioni, aggravate dallo sforzo fisico, tirando il dolore al petto. A causa dell'ipertensione nella circolazione polmonare e della rottura dei vasi dilatati, l'emottisi e l'emorragia polmonare (a volte profusa) possono verificarsi nelle pareti della cavità bronchiectatica o della cavità fibrosa. Il decorso e l'esito della tubercolosi polmonare cirrotica dipende da quanto rapidamente progrediscono le disfunzioni respiratorie e circolatorie.
In pazienti cirrotici con tubercolosi polmonare unilaterale osservata spalla chino sul lato interessato, atrofia dei muscoli della tracolla, riducendo il volume del torace, retrazione del tessuto negli oltre-e succlavia aree, restringendo gli spazi intercostali e la scomparsa della inalazione, lo spostamento della trachea, i confini del fascio cardiovascolare e aree dell'impulso apicale del cuore verso la lesione. I limiti inferiori del polmone interessato sono spostati verso l'alto. Il suono della percussione sulla regione polmonare cirrotica è offuscato, la respirazione è indebolita o bronchiale. Sul resto della lunghezza sono determinati suoni percussivi in scatola, respiro affannoso. Nell'area interessata si sentono rantoli secchi e umidi, la cui quantità dipende dalla fase del processo infiammatorio.
Con tubercolosi polmonare cirrotica bilaterale che si sviluppa sulla base della tubercolosi ematogena cronica disseminata, il torace è simmetrico. Vi è una marcata retrazione del tessuto nelle aree sopra- e succlavia e l'appiattimento delle sezioni superiori del torace con l'espansione degli spazi intercostali inferiori a causa dell'enfisema.
Nello studio della funzione polmonare in pazienti con tubercolosi cirrotica, vengono rilevati disturbi respiratori polmonari restrittivi. La diminuzione della capacità vitale e della massima ventilazione dei polmoni si osserva in un diffuso processo cirrotico con massicci strati pleurici.
I segni radiografici della tubercolosi polmonare cirrotica sono massicce sfumature e una diminuzione del volume del polmone o del suo lobo, segmento, spostamento degli organi adiacenti, compattazione e calcificazione della pleura (Fig. 23). Quando la tomografia nelle aree cirrotiche del polmone può essere determinata da più cavità a pareti sottili, bronchi deformati, bronchiectasie. Con l'esacerbazione della tubercolosi, compaiono nuovi focolai di infezione nel polmone.
La diagnosi di tubercolosi polmonare cirrotica si basa sulla scoperta di estesi cambiamenti fibrosi nel tessuto polmonare di un paziente con una tubercolosi polmonare a lungo termine, insieme ai foci tubercolari attivi; escrezione periodica di batteri; disturbi respiratori e circolatori. Test della tubercolina in questa forma T. o. D. non hanno un grande valore diagnostico. Di regola, sono positivi.
La diagnosi differenziale viene effettuata con la pneumosclerosi di origine non tubercolare. Quando pnevmoskleroze che si è sviluppato dopo la polmonite, ascesso polmonare, o sullo sfondo di bronchiectasie, atelettasia polmonare, versamento pleurico, di tanto in tanto ci sono infiammazione acuta nel tessuto bronchi e del polmone, ma in presenza di rantoli umidi nei polmoni non ha mai trovato il Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, nessun sigillo e calcificate lesioni i cambiamenti polmonari e patologici sono localizzati principalmente nei lobi medi e inferiori e ugola del polmone, bassa sensibilità alla tubercolina. Con uno scopo diagnostico differenziale, il trattamento preventivo con agenti antibatterici che non hanno azione tubercolostatica può essere eseguito per 10 giorni, tenendo conto della sensibilità della microflora a questi. Dalla tubercolosi cirrotica, dovrebbe essere distinta la cirrosi post-tubercolare dei polmoni - residuale, senza segni di attività, cambiamenti relativamente favorevoli dopo la cura clinica della tubercolosi.
Il trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare cirrotica comprende l'uso di due o tre farmaci antitubercolari per 6-9 mesi durante l'esacerbazione dei focolai tubercolari nel polmone cirrotico. terapia antibatterica non specifico per l'infiammazione acuta non specifica nei polmoni, così come la terapia sintomatica patogeni e con cardiaco, vitamine, ossigeno e altri. Allo scopo di prevenire emorragia polmonare evitare sovraccarichi fisici ed emotivi, controllare la pressione sanguigna.
In caso di tubercolosi polmonare cirrotica senza cavità o con cavità residue igienizzate, vengono mostrati esercizi di ginnastica terapeutica, esercizi respiratori speciali e dosi ambulanti. La scelta degli esercizi razionali, il volume e l'intensità del carico sono determinati in base al grado di insufficienza respiratoria e alla presenza di cuore polmonare cronico. In connessione con la violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, la tosse attiva quotidiana è necessaria con un adeguato drenaggio posturale. Il trattamento di sanatori-resort viene effettuato in zone con clima caldo e secco - nella zona delle steppe o sulla costa meridionale della Crimea. Rimanendo in alta sistemazione controindicato nei pazienti con polmonare unilaterale tubercolosi cirrotico espresso bronchiectasie, la tendenza a ri emottisi ed esacerbazione di infiammazione specifici e non specifici in una performance soddisfacente dello stato funzionale del sistema respiratorio, circolatorio e reni mostrano il funzionamento - la resezione della lesione del polmone (comparto azionario) o pneumonectomy.
La prognosi della tubercolosi polmonare cirrotica è sfavorevole. La causa della morte è l'emorragia polmonare, la nefrosi amiloide-lipoide, la cardiopatia polmonare cronica.
La prevenzione consiste nel rilevamento tempestivo e nella corretta terapia etiopatogenetica delle precedenti forme di tubercolosi. Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta alla diagnosi tempestiva e al trattamento locale di specifici cambiamenti nei bronchi. Quando si verificano esacerbazioni di processi infiammatori aspecifici nel sistema broncopolmonare, anche se non vi sono segni di attività tubercolotica, si raccomanda di condurre corsi di chemioprofilassi stagionale.
La pleurite tubercolare può essere l'unica manifestazione di tubercolosi o che accompagna le sue altre forme. La genesi distingue la tubercolosi pleurica, la pleurite allergica e perifocale.
la tubercolosi pleurico può verificarsi in tubercolosi primaria tubercolare complesso-ematogena disseminata polmonare e l'infiltrazione focale a causa di Mycobacterium tuberculosis nella pleura sui vasi sanguigni e linfatici da parte del tatto. Si sviluppa anche in pazienti con forme distruttive di tubercolosi polmonare a seguito della rottura del contenuto della cavità nella cavità pleurica. Quando comunica una cavità con il bronco, l'aria entra nella cavità pleurica insieme alle masse caseose (polmonite).
Il quadro morfologico è caratterizzato dalla presenza di granulomi della tubercolosi di tipo produttivo sulle foglie della pleura (forma tubercolare della tubercolosi pleurica). Possibile accumulo di versamento nella cavità pleurica (forma essudativa della tubercolosi pleurica). L'essudato è sieroso con un gran numero di neutrofili (dal 15-20% al 70-80%), sieroso-fibroso, fibrinoso, caseoso. Con ampie lesioni casistiche della pleura, il versamento da pneumopleurite diventa spesso purulento - si forma empiema. L'esame batteriologico del mycobacterium tuberculosis può essere rilevato nell'effusione. L'infiammazione caseosa comune della pleura porta al suo ispessimento, indurimento e calcificazione (pleurite a guscio), in alcuni casi nella cavità alterata si formano cavità con contenuto caseo.
La pleurite allergica si sviluppa nella tubercolosi primaria a causa dell'ipersensibilità della pleura ai prodotti di degradazione del Mycobacterium tuberculosis. Potrebbe essere una delle prime manifestazioni della tubercolosi. Spesso si verifica con tubercolosi primaria cronicamente corrente. L'effusione con pleurite allergica è sierosa, contiene fino al 60-70% dei linfociti e fino al 10-15% o più di eosinofili.
La pleurite perifocale è una complicanza della tubercolosi polmonare primaria, tubercolare, infiltrativa e tubercolare primaria. È causato da una reazione aspecifica della pleura al fuoco subpleurico dell'infiammazione tubercolare.
Clinicamente, la pleurite tubercolare, ad eccezione della tubercolosi della tubercolosi pleurica, si manifesta con un complesso sintomatico di pleurite essudativa (vedere Pleurite). Il suo inizio può essere acuto o subacuto. C'è un aumento della temperatura corporea a 38-39 °, dolore al lato, aumento graduale della mancanza di respiro, tachicardia. Nel periodo iniziale della pleurite parietale (paracostale), a volte si sente un rumore di attrito pleurico, che scompare man mano che l'effusione si accumula. Disponibilità versamento pleurico confermato sintomi fisici caratteristici: opacità di essudato dal bordo superiore nella forma di una curva parabolica (line Ellis - Damuazo - Sokolova), ecc.. (vedi pleura.) La pleurite tubercolare può manifestarsi cronicamente, con sintomi lievi che aumentano lentamente e una frequente mancanza di risposta alla temperatura.
La forma essudativa della tubercolosi pleurica inizia in modo acuto o subacuto con un aumento della temperatura corporea e altri sintomi di intossicazione. Il suo flusso è di solito protratto. I sintomi di intossicazione persistono in media 2-3 mesi. Accumulo di versamento caratteristicamente persistente (nonostante la rimozione) fino alla scomparsa della cavità pleurica Nel caso di empiema pleurico, le condizioni del paziente peggiorano, la mancanza di respiro aumenta, si verifica cianosi, si osserva spesso grave intossicazione, è possibile la fistola broncopleurica (vedi fistola bronchiale). Quando i contenuti della caverna sono sfondati nella cavità pleurica, compaiono i sintomi di pneumotorace spontaneo con sintomi di insufficienza respiratoria acuta, e pochi giorni dopo compaiono gli empiemi della pleura e della fistola broncopleurica. A volte, principalmente in pazienti che hanno avuto operazioni polmonari per la tubercolosi, l'empiema pleurico segue un decorso cronico. Allo stesso tempo, la parapleite, complicata dalla fistola toracica, può sviluppare l'amiloidosi degli organi interni.
La pleurite allergica inizia acutamente, procede in modo abortivo. La temperatura corporea ritorna normale dopo 7-10 giorni, la condizione migliora rapidamente, l'effusione si risolve in 3-4 settimane, a volte prima. Insieme ai sintomi della pleurite, ci sono altre manifestazioni cliniche di iperergia, come i flictenes, un aumento dei linfonodi periferici, la poliartrite di Ponce.
L'inizio della pleurite perifocale è acuto o subacuto, il decorso è protratto. La febbre e altri sintomi di intossicazione durano 3-4 settimane. L'effusione nella cavità pleurica dopo l'evacuazione si accumula di nuovo, persiste per 4-6 settimane.
L'immagine a raggi X della pleurite tubercolare essudativa non differisce dalla pleurite da scarica di una diversa eziologia. In una certa misura, l'eziologia tubercolare è confermata dalla presenza di altri specifici cambiamenti nel tessuto polmonare e nelle radici dei polmoni (fuochi, calcinati). Nella pleurite periferica, possono essere rilevati segni radiografici di un tubercolosi primario, tubercolare polmonare focale o infiltrativo o fibro-cavernoso. In un certo numero di pazienti, la rilevazione di cambiamenti nei polmoni è difficile a causa di versamento o strati pleurici,
Nei pazienti con tubercolosi pleurica, pleurite perifocale, la leucocitosi viene rilevata con uno spostamento leucocitario a sinistra, linfopenia, un aumento di ESR a 50-60 mm / h. Con l'empiema si trova l'anemia. Per pleurite allergica è caratterizzata da eosinofilia - fino al 10-15% o più.
I test di tubercolina nei pazienti con pleurite tubercolare sono positivi, ad eccezione dei casi di anergia (con empiema), quando la risposta alla tubercolina è negativa. Nella pleurite allergica, la reazione alla tubercolina è iperergica.
Cruciale per il riconoscimento della natura della pleurite essudativa è la puntura pleurica seguita dall'esame batteriologico e citologico del fluido risultante.
La tubercolosi della tubercolosi della pleura non si manifesta clinicamente e radiograficamente, può essere rilevata durante la toracoscopia o la chirurgia sui polmoni e confermata dalla biopsia pleurica.
Il trattamento della pleurite tubercolare può essere conservativo e operativo. La terapia conservativa viene eseguita con farmaci anti-tubercolosi per 6-9 mesi. Nei primi 2-3 mesi. Isoniazide, streptomicina in combinazione con rifampicina o etambutolo sono prescritti, quindi il trattamento viene continuato con due farmaci. Con versamento abbondante, è indicata la natura allergica della pleurite, i glucocorticosteroidi (prednisone). In caso di accumulo di una grande quantità di versamento, produrre una puntura pleurica per l'aspirazione di liquido. I pazienti con tubercolosi pleurica, particolarmente complicata da empiema, mostrano un'aspirazione sistematica dell'effusione dalla cavità pleurica allo scopo di raddrizzare il polmone e cancellare la pleura, in assenza di effetti - pleurectomia. Con l'inizio del riassorbimento dell'effusione e l'eliminazione delle manifestazioni residue della pleurite, si raccomandano esercizi speciali che aumentano le escursioni respiratorie del torace sul lato affetto. La prognosi per la pleurite tubercolare è generalmente favorevole.
Tubercolosi dei bronchi, trachea, laringe, tratto respiratorio superiore. La tubercolosi dei bronchi e della trachea avviene secondariamente con un processo tubercolare distruttivo attivo nei polmoni e nei linfonodi intratoracici. Il più delle volte colpisce i bronchi. La tubercolosi bronchiale è diagnosticata in circa il 14% dei bambini e degli adolescenti con tubercolosi primaria. Inoltre, complica la tubercolosi polmonare secondaria - fibroso-cavernosa (13-20%), disseminata (9-12%), cavernosa (8-10%), infiltrativa (4-12%), focale (4-6%).
I bronchi e la trachea sono colpiti principalmente a causa della diffusione intracanalicolare di mycobacterium tuberculosis dalla cavità o dalla distruzione nel polmone. La transizione del processo tubercolare ai bronchi dalla lesione polmonare o linfonodale ilare (alla trachea dai linfonodi tracheali) è possibile a causa del contatto. L'infezione dei bronchi e della trachea nei pazienti con tubercolosi primaria e secondaria può verificarsi anche nel sangue e nei vasi linfatici.
Nella maggior parte dei pazienti nella sottomucosa del bronco (trachea) si formano granulomi tubercolari con conseguente sviluppo di infiltrati, meno comunemente ulcere. Tutti gli strati del muro del bronco (trachea) possono essere colpiti, a volte con la fusione della cartilagine. Nei pazienti con tubercolosi primaria o una recidiva di broncoadenite tubercolare, la fistola linfobloneale (linfo-tracheale) può formarsi come risultato della penetrazione di masse caseose dai linfonodi intratoracici del bronco (trachea). I risultati della tubercolosi dei bronchi e della trachea guariscono senza cambiamenti residui, la formazione di cicatrici, che a volte portano a stenosi delle vie aeree e compromissione della ventilazione polmonare.
I sintomi clinici nella tubercolosi bronchiale e tracheale si sviluppano gradualmente. Abbastanza spesso (nel 40-80% dei pazienti) è assente. I più caratteristici sono la tosse (secca o con espettorato), a volte accompagnata da dolore al petto e mancanza di respiro, che non può essere spiegata dalla tubercolosi dei polmoni. I segni radiografici di lesioni bronchiali e tracheali nella tubercolosi sono ipoventilazione, atelettasia di parte o di tutto il polmone, presenza di cavità gonfie bloccate (che non comunicano con il bronco); tuttavia, questi sintomi sono spesso assenti anche con la tubercolosi bronchiale ulcerosa.
La diagnosi di tubercolosi dei bronchi e della trachea viene stabilita durante la broncoscopia, che viene eseguita con l'aiuto di un broncoscopio rigido o di un fibrobronchoscopio in anestesia locale o generale. La tubercolosi del bronco (trachea) con tubercolosi polmonare attiva si manifesta con alterazioni infiltrative nel 90%, ulcere - nel 10% dei pazienti. Gli infiltrati sono solitamente limitati. Nella maggior parte dei pazienti, sono di colore rosa pallido, piuttosto piatto, piuttosto denso (la prevalenza di una reazione produttiva). Con una reazione prevalentemente essudativa, gli infiltrati sono più grandi, gonfi, rossi. Le ulcere sono spesso singole, piccole, a volte crateriformi. Nella parete dei bronchi (trachea) si possono scoprire aperture di fistole linfonodronali (linfotracheali) (figura 24) attraverso le quali vengono rilasciate le masse caseose. Utilizzando la broncoscopia, diagnosticano i cambiamenti post-tubercolari nei bronchi e nella trachea: cicatrici, stenosi (Fig. 25).
La broncoscopia è cruciale nella diagnosi differenziale della malattia con lesioni non tubercolari dei bronchi e della trachea: processi infiammatori, tumori benigni, cancro, tracheobronopatia condroosteoplastica, sarcoidosi. Il danno limitato alle bocche della cavità di drenaggio dei bronchi è caratteristico del processo di tubercolosi. L'infiammazione comune della mucosa bronchiale (trachea) indica una lesione aspecifica. I cambiamenti proliferativi nei bronchi e nella trachea si osservano principalmente nei tumori. L'esame istologico del materiale da biopsia aiuta a chiarire la natura dei cambiamenti patologici identificati durante la broncoscopia.
La tubercolosi della laringe e del tratto respiratorio superiore (naso, faringe) si manifesta come manifestazione secondaria dell'infezione tubercolotica comune in pazienti con malattia polmonare distruttiva. Si osserva nello 0,1-0,5% dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva, spesso fibro-cavernosa, a causa del contatto si verifica spontaneamente (con espettorato), linfoma ed ematogena l'infezione da micobatteri con tubercolosi delle mucose del tratto respiratorio superiore e della laringe. I cambiamenti morfologici sono simili a quelli della tubercolosi bronchiale e tracheale: granulomi tubercolari nella sottomucosa, infiltrati, ulcere.
La complicazione della tubercolosi polmonare distruttiva con lesioni specifiche del tratto respiratorio superiore e della laringe è accompagnata dall'aderenza ai sintomi della malattia principale come secchezza del naso, distensione del naso, secrezione di croste macchiate di sangue dai passaggi nasali, solletico e bruciore alla faringe e alle corde vocali, raucedine, perdita di voce, difficoltà e dolore durante la deglutizione. Quando rinoceronte, faringo e laringoscopia possono essere identificati come ispessimento della mucosa rosa, rosso o grigio, morbido (con prevalenza della componente essudativa dell'infiammazione) o denso (con infiammazione prevalentemente produttiva): ulcere, spesso superficiali, di forma irregolare, con bordi irregolari e coperto con granulazioni e detriti tissutali in basso. Il decorso della tubercolosi della laringe e del tratto respiratorio superiore è lungo. La diagnosi è confermata dai risultati della biopsia del tessuto interessato e dagli studi batteriologici della scarica.
La diagnosi differenziale di tubercolosi del naso, laringe, faringe viene spesso eseguita con processi infiammatori aspecifici (laringiti, faringiti, riniti), complicanze della tubercolosi e con tumori. I processi infiammatori a breve termine nel tratto respiratorio superiore e nella laringe sono caratteristici delle patologie dell'etiologia della non tubercolosi. In caso di un processo prolungato del processo, è necessario ricorrere all'esame batteriologico e alla biopsia.
Se una lesione specifica delle membrane mucose del naso, della faringe, della laringe, della trachea e dei bronchi si trova in pazienti con tubercolosi polmonare, la chemioterapia antitubercolare deve essere rafforzata. La sua durata è estesa a seconda della forma, della fase e della prevalenza del processo principale. Utilizzare una combinazione di vari farmaci anti-TB (almeno 3-4) e farmaci patogenetici (glucocorticosteroidi, ecc.). Uno dei farmaci antitubercolari deve essere iniettato direttamente nei bronchi (trachea) con una siringa o per inalazione (gli ugelli o gli inalatori a ultrasuoni sono raccomandati per le lesioni del tratto respiratorio superiore). Per l'inalazione, usare una soluzione isoniazidica al 6%, una soluzione di streptomicina all'1%, una soluzione di solutison al 2%, ecc. Per migliorare l'effetto terapeutico dell'inalazione isoniazide, è prescritta 1 ora dopo la somministrazione orale. Un'ora prima dell'inalazione di farmaci antitubercolari, i glucocorticosteroidi possono essere inalati (1 ml di una sospensione al 2,5% di idrocortisone acetato).
Il trattamento della trachea e dei grandi bronchi della tubercolosi comprende un metodo broncoscopico che consente l'aspirazione del pus, la rimozione delle masse caseose, l'applicazione di farmaci e il lavaggio bronchiale terapeutico. Durante la broncoscopia, la mucosa bronchiale (trachea) viene anche trattata con radiazioni da un laser elio-neon al fine di migliorare i processi di rigenerazione, distruzione delle granulazioni usando un laser al biossido di carbonio o al neodimio.
Con la chemioterapia anti-TB tempestiva, la cura delle vie respiratorie superiori e della tubercolosi della laringe si verifica in quasi il 100%, trachea e bronchi - nell'80-90% dei casi.
Tubercolosi del sistema respiratorio, in combinazione con malattie professionali della polvere dei polmoni (coniotubercolosi). La forma più comune di coniotubercolosi è la silicotubercolosi. Antracotubercolosi, siderosilicotubercolosi, combinazione di tubercolosi con siderosi, asbestosi. Le manifestazioni di questi tipi di coniotubercolosi sono molto diverse e, rispetto alla silicotubercolosi, un decorso relativamente benigno. La diagnosi di tubercolosi sullo sfondo di questi tipi di pneumoconiosi è difficile.
La silicotubercolosi è una combinazione di tubercolosi polmonare con silicosi (vedi pneumoconiosi). La silicosi si sviluppa per inalazione di polvere contenente silice ed è caratterizzata da diffuse alterazioni interstiziali nodulari e diffuse nel tessuto polmonare. A volte forma nodi silicotici ampi e leggermente occupati (forma simile a un tumore di silicosi), che possono disintegrarsi. Nei setti alveolari, il tessuto connettivo cresce intorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, portando a enfisema, deformità bronchiale e sviluppo del cuore polmonare.
L'incidenza della tubercolosi delle persone esposte alla polvere contenente silice è superiore al resto della popolazione. Più è pesante la silicosi, più è spesso associata alla tubercolosi. Di regola, la tubercolosi nella silicosi è secondaria. Si sviluppa come risultato della riattivazione di vecchi focolai tubercolari situati nelle regioni apicali e corticali del polmone o nei linfonodi della radice polmonare. La diffusione del mycobacterium tuberculosis da questi fuochi si verifica attraverso i vasi linfatici e bronchi, meno spesso attraverso i vasi sanguigni.
La tubercolosi polmonare con silicosi può manifestarsi come un processo focale, infiltrativo, disseminato, fibro-cavernoso. I linfonodi intratoracici sono solitamente colpiti. Il processo tubercolare nella silicosi è caratterizzato dalla necrosi del tessuto polmonare e dallo sviluppo di tessuto connettivo ialinizzato attorno alle aree di necrosi.
A causa delle notevoli capacità compensatorie del corpo, la silicotubercolosi non si manifesta clinicamente per molto tempo. Dopo un certo periodo, la temperatura corporea aumenta, compare una tosse e il peso corporeo diminuisce. Mentre il processo patologico progredisce, le condizioni del paziente peggiorano, l'intossicazione aumenta, la respirazione e la circolazione sanguigna sono disturbate. Tuttavia, con la silicotubercolosi, l'intossicazione è meno pronunciata rispetto a forme simili di tubercolosi polmonare, che non sono combinate con la silicosi e non vi è alcuna escrezione di batteri anche con un processo di tubercolosi a lungo termine. Molto raramente, la diffusione ematogena del tubercolosi del micobatterio provoca complicanze quali la meningite tubercolare, la tubercolosi della laringe, la trachea e l'intestino.
Quando l'esame a raggi X dei polmoni può essere rilevato segni di silicosi e tubercolosi. I più importanti sintomi a raggi X della silicosi sono la fibrosi del tessuto interstiziale, espressa in un cambiamento cellulare reticolare dello stadio polmonare (stadio I): più piccole ombre dovute a disseminazione densa segmentata (fase II): ampie aree limitate di ombreggiamento (compattazione) del tessuto polmonare - silicomi (stadio III ). Per silicosi è caratterizzata dalla sconfitta dei linfonodi broncopolmonari con calcificazione marginale (un sintomo di "guscio di noce").
Molto spesso, nella silicosi, si verifica una forma focale di tubercolosi polmonare: la lesione è spesso bilaterale, le foci polimorfiche fino a 1,5 cm di diametro sono localizzate, di norma, nella parte superiore dei polmoni. Tali focolai differiscono dai noduli silicotici per polimorfismo, grandi dimensioni, densità inferiore, contorni sfocati. Nella silicosi grave, i fuochi tubercolari sono difficili da distinguere dai noduli silicotici fusi. In questi casi, la tomografia è importante, con l'aiuto del quale è possibile rivelare caverne invisibili nelle radiografie. Le caverne tubercolari, a differenza di quelle silicotiche, hanno una forma regolare e un muro ben definito. Tubercolosi polmonare infiltrativa con silicosi può essere rappresentata da infiltrato lobulare o rotondo, perissisurito, lobitite, polmonite raramente caseosa con localizzazione predominante nei segmenti broncopolmonari II, III e IV. L'infiltrato non viene quasi assorbito, spesso compattato e si trasforma in un grande nodo fibroso - il silicotubercoloma. Nella tubercolosi polmonare disseminata in combinazione con la silicosi, i fuochi della tubercolosi sono polimorfici, situati principalmente nella parte superiore dei polmoni. Nella tubercolosi cronica disseminata, vengono determinati fuochi di varia densità, cambiamenti pleurici e talvolta segni di cirrosi polmonare. In caso di tubercolosi fibro-cavernosa in pazienti con silicosi in uno o entrambi i polmoni, grosse cavità irregolari, spesso a forma di fagiolo, spesso con il livello di fluido, sono determinate sullo sfondo delle aree di fibrosi asimmetriche. Nelle aree remote dei polmoni, sullo sfondo della fibrosi silicotica, vengono rilevati focolai di disseminazione bronchogena. In tutti i pazienti con silicotubercolosi, si osservano cambiamenti nelle radici dei polmoni a causa di un aumento, indurimento, a volte calcificazione dei linfonodi intratoracici, fibrosi del tessuto polmonare e ipertensione nella circolazione polmonare.
Spesso, non è possibile determinare la forma della tubercolosi nella silicosi a causa della particolarità del decorso della malattia. L'Istituto di igiene professionale e malattie professionali ha proposto una classificazione clinica e radiologica delle forme atipiche di silicotubercolosi, in cui è isolata la broncoadenite da silicotubercolosi; forma piccolo-nodulare di silicotubercolosi con ombre individuali nei polmoni con un diametro fino a 3 cm, in cui è impossibile distinguere gli elementi della tubercolosi e del processo silicotico (Fig. 26): tubercolosi siliceta di grandi dimensioni con tonalità singole o multiple con diametro di 3-8 cm; Silicotubercolosi "massiva", radiograficamente corrispondente alla silicosi di stadio III, in cui la forma del processo tubercolare non può essere chiarita, di solito con questa forma si rivelano grandi ombreggiature, che spesso occupano i lobi del polmone, con cavità (caverne).
La presenza di tubercolosi è confermata da specifici cambiamenti nei bronchi e nelle fistole linfoblonali identificate durante la broncoscopia, dal rilevamento del micobatterio tubercolare nell'espettorato e (o) dal contenuto dei bronchi e dalla cavità formata sulla radiografia dei polmoni, dall'effetto positivo della chemioterapia antitubercolare. Con la silicotubercolosi si osservano cambiamenti nell'emogramma: aumento della VES, spostamento dei leucociti a sinistra, linfopenia, monocitosi. I test di tubercolina non hanno un grande valore diagnostico.
Il trattamento dei pazienti con coniotubercolosi viene eseguito secondo gli stessi principi del trattamento dei pazienti con tubercolosi e la corrispondente pneumoconiosi. Per un lungo periodo (da 10-12 a 18 mesi e oltre), vengono utilizzate combinazioni di 2-3 farmaci anti-tubercolari. La durata del trattamento è determinata dalla durata e dalla gravità del processo di tubercolosi e dall'efficacia dei farmaci. Nei pazienti con forme infiltrative fresche di coniotubercolosi, i glucocorticosteroidi in combinazione con agenti antibatterici hanno un effetto benefico. Tuttavia, i risultati della chemioterapia per la silicotubercolosi sono peggiori rispetto alle corrispondenti forme di tubercolosi, che non sono combinate con la silicosi e dipendono non solo dalla forma della tubercolosi, ma anche dalla gravità della silicosi.
La chirurgia per la silicotubercolosi è usata raramente. Le indicazioni per loro sono determinate dal grado di sviluppo della fibrosi del tessuto polmonare, dallo stato della funzione respiratoria e circolatoria e dalla prevalenza di cambiamenti tubercolari.
La prognosi dipende dalla prevalenza del processo e dalla tempestività del trattamento.
Grande importanza è attribuita alla chemioprofilassi della tubercolosi in pazienti con pneumoconiosi, specialmente in soggetti predisposti alla tubercolosi. Per 3 anni di fila per 3-4 mesi. nell'anno in autunno-inverno, una dose giornaliera di isoniazide è prescritta giornalmente. La chemioprofilassi deve essere eseguita in congiunzione con misure sanitarie, igieniche e mediche per combattere la tubercolosi e la pneumoconiosi in questo settore.
Caratteristiche di tubercolosi respiratoria quando è unito ad altre malattie. Una delle principali caratteristiche del patomorfismo della tubercolosi polmonare in condizioni moderne è un aumento della frequenza della sua associazione con cancro del polmone, diabete mellito, ulcera peptica, malattie polmonari croniche non specifiche, sindrome da immunodeficienza acquisita e altre malattie.
La tubercolosi e il cancro del polmone si verificano in combinazione soprattutto negli uomini con più di 50 anni e tendono ad aumentare a causa di un aumento dell'incidenza del cancro del polmone e di un aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con tubercolosi. La tubercolosi non influisce in modo significativo sul decorso del cancro del polmone bronchogenico, ma quest'ultima può contribuire all'esacerbazione della tubercolosi polmonare a causa di una diminuzione della resistenza del corpo, dell'intossicazione o del coinvolgimento di vecchi focolai tubercolari nella zona di crescita del tumore.
Il quadro clinico dipende dallo stadio e dalla forma del cancro e della tubercolosi. Tosse secca, mancanza di respiro, dolore al petto sono in genere esacerbati, emottisi persistente appare e il quadro auscultatorio cambia rapidamente. Caratterizzato da febbre del tipo sbagliato, una forte perdita di peso.
La diagnosi precoce del cancro del polmone in combinazione con la tubercolosi è molto difficile a causa della somiglianza dei sintomi di queste malattie. Inoltre, il cancro e la tubercolosi si verificano spesso sotto le maschere di malattie polmonari croniche non specifiche. Molto spesso è necessario differenziare il cancro polmonare periferico con il tubercoloma. La diagnosi differenziale di carcinoma polmonare simile alla polmonite e tubercolosi infiltrativa, carcinosi miliare e tubercolosi disseminata, carcinoma polmonare addominale e tubercolosi cavernosa, Pankost apicale e tubercolosi infiltrativa è estremamente difficile. Solo con l'aiuto di un esame completo del paziente, inclusi i metodi radiologico, strumentale, immunologico e di altro tipo, è possibile formulare una diagnosi in modo tempestivo. La rilevazione delle cellule tumorali nell'espettorato, i pronunciati cambiamenti patologici nei parametri biochimici (aumento del livello di fibrinogeno nel sangue, ecc.), Emottisi ricorrenti, così come i dati radiologici e bronchiali (vedi Polmoni) sono della massima importanza per la diagnosi di cancro ai polmoni.
Esistono 4 tipi principali di cambiamenti radiografici con lesioni polmonari combinate con tubercolosi e cancro: 1) l'apparizione nella zona di cambiamenti di tubercolosi stazionari o regressivi in una singola singola ombra isolata con un diametro superiore a 10 mm di forma arrotondata con contorni ondulati e struttura omogenea; 2) comparsa sullo sfondo di cambiamenti di tubercolosi attivi o al di fuori della loro nuova ombra, simile a quella descritta sopra, che, nonostante l'implementazione della chemioterapia specifica, aumenta di dimensioni con regressione delle alterazioni della tubercolosi; 3) comparsa di segni di ipoventilazione, anfesema, polmonite, atelettasia del segmento, lobo o polmone totale, progressiva peribronchiale, corteccia interstiziale lungo la pleura interlobare, originata dalla radice del polmone, ingrossamento unilaterale e sigillatura della radice polmonare polmone a causa di linfonodi intratoracici; 4) ispessimento asimmetrico del muro di una vecchia cavità tubercolare con crescite nodulari polifere nel lume o intorno ad esso con l'assenza di infiammazione perifocale e focolai di disseminazione bronchogena.
Nel caso del riconoscimento precoce della patologia combinata, viene risolta la questione del trattamento chirurgico. Nei periodi pre e postoperatorio, così come nel trattamento con farmaci citotossici e radiazioni ionizzanti, al fine di prevenire la riattivazione della tubercolosi, viene effettuata una terapia a lungo termine con farmaci anti-tubercolari.
La tubercolosi e il diabete mellito sono combinati in pazienti con diabete mellito (diabete mellito) 3-5 volte più spesso rispetto al resto della popolazione. La tubercolosi è più spesso colpita da persone con diabete severo. Nei pazienti con diabete mellito, tubercolosi polmonare infiltrativa e fibroso-cavernosa, prevalgono i tubercolosi progressivi con una localizzazione predominante del processo nei lobi inferiori dei polmoni.
Il quadro clinico della tubercolosi polmonare e del diabete quando sono combinati dipende dalla gravità dei disturbi metabolici e dal processo nei polmoni, dall'età dei pazienti e dalla sequenza di sviluppo della malattia. Al fine di rilevare i disturbi nascosti del metabolismo dei carboidrati nei pazienti con tubercolosi, viene determinato il contenuto di emoglobina glicosilata nel sangue, un test viene eseguito con un carico di glucosio.
Il trattamento di pazienti con tubercolosi e diabete mellito è effettuato in un reparto specializzato di un ospedale di tubercolosi. Contemporaneamente ai farmaci antitubercolari viene prescritta la terapia antidiabetica: dieta, insulina, ecc. Il processo di guarigione nei pazienti con diabete mellito è più lento, pertanto la durata dell'uso di farmaci anti-tubercolosi con una patologia combinata dovrebbe essere il doppio rispetto a una simile forma di tubercolosi nelle persone non affette da diabete. Con la tempestiva diagnosi di tubercolosi nei pazienti con diabete mellito e il trattamento razionale di queste malattie, la tubercolosi può essere curata e la capacità di lavoro del paziente viene ripristinata.
A causa del fatto che i pazienti con diabete mellito hanno un aumentato rischio di tubercolosi, misure volte a prevenirlo (isolamento da batteri escreti, rivaccinazione di BCG non infetti, chemioprofilassi nel gruppo di persone infette e persone con grandi cambiamenti post-tubercolari nei polmoni), trattamento adeguato del diabete, studi fluoroscopici sistematici del torace.
Tubercolosi e ulcera peptica, secondo la DD. Yablokova e A. I Galibina (1976), sono combinati nel 2,6-6,3% della tubercolosi polmonare solitaria, che supera l'incidenza del resto della popolazione. La combinazione di queste malattie è più spesso osservata negli uomini tra i 30 ei 50 anni. Le persone affette da ulcera peptica, specialmente quelle sottoposte a gastrectomia, sono considerate a maggior rischio di tubercolosi.
Un'ulcera peptica che si verifica sullo sfondo della tubercolosi si verifica con manifestazioni cliniche minori: la tubercolosi è più frequente progressiva. Quando la patologia combinata ha osservato i sintomi di entrambe le malattie. Tuttavia, debolezza, riduzione dell'appetito, perdita di peso, disturbi metabolici e autonomi, coinvolgimento nel processo patologico di altri organi del tratto gastrointestinale sono più comuni, e bruciore di stomaco, nausea e vomito - meno spesso che con l'ulcera peptica, non associata alla tubercolosi. Con la localizzazione delle ulcere nel duodeno nei pazienti con tubercolosi, l'acidità aumentata del succo gastrico è determinata più spesso, ma il suo livello è inferiore rispetto a quelli con solo ulcera peptica. Il riconoscimento dell'ulcera peptica nei pazienti con tubercolosi è difficile a causa della scarsità dei suoi sintomi e del fatto che i disordini dispeptici sono spesso considerati come manifestazioni di effetti collaterali dei farmaci anti-tubercolari. Pertanto, quando i disturbi dispeptici compaiono in pazienti con tubercolosi, è necessario uno studio attento del tratto gastrointestinale.
Il trattamento di pazienti con tubercolosi polmonare e ulcera peptica è effettuato in un reparto specializzato di un ospedale di tubercolosi. Con l'esacerbazione dell'ulcera peptica, la chemioterapia anti-tubercolosi è difficile a causa della scarsa tolleranza dei farmaci, della comparsa di disturbi dispeptici e del dolore addominale. In questi casi, è consigliabile rifiutare la nomina di farmaci all'interno e iniettarli per via endovenosa, a goccia, intramuscolare, rettale e intratracheale. Mentre l'aggravamento dell'ulcera peptica si attenua, un certo numero di farmaci può essere assunto per via orale sullo sfondo della terapia anti-ulcera. I pazienti con malattia da ulcera peptica in fase di remissione sono ben tollerati, specialmente con trattamento intermittente, etambutolo, isoniazide, peggio - rifampicina e protionamide. La somministrazione orale di etionamide, sodio para-aminosalicilato, pirazinamide è esclusa. Il trattamento chirurgico dell'ulcera peptica e della tubercolosi viene effettuato in remissione. I pazienti con una patologia combinata dovrebbero essere sottoposti a follow-up a lungo termine; Nel complesso delle misure terapeutiche e preventive sono inclusi i cicli di terapia anti-recidiva dell'ulcera peptica. La prognosi dipende dalla gravità di ciascuna malattia.
La tubercolosi e le malattie polmonari nonspecifiche croniche si combinano abbastanza spesso. Le persone con tubercolosi polmonare guarita possono avere bronchiectasie. Allo stesso tempo, la maggior parte dei pazienti sviluppa un processo infiammatorio non specifico cronico nel sistema broncopolmonare, che si verifica con esacerbazioni periodiche del tipo di polmonite o bronchite. Durante le esacerbazioni, c'è un aumento della temperatura corporea (a volte brividi), sudorazione notturna, tosse con espettorato. Nelle aree del polmone corrispondenti al processo infiammatorio sviluppato, si sentono rantoli secchi e umidi, l'ombreggiatura viene rilevata radiograficamente. Il metodo principale che conferma la natura non specifica del processo infiammatorio nel sistema broncopolmonare è il rilevamento della microflora non tubercolare quando l'espettorato viene coltivato su terreni nutritivi.
Alcuni pazienti con tubercolosi polmonare guarita e processo infiammatorio cronico non specifico nel sistema broncopolmonare a causa della riattivazione dei cambiamenti post-tubercolosi (focolai, focolai più compatti, tubercolosi) sviluppano una ricaduta della tubercolosi con la formazione di alcune delle sue forme cliniche. Allo stesso tempo, ci sono marcate manifestazioni cliniche di tubercolosi e processi infiammatori aspecifici nel sistema broncopolmonare. La ricorrenza della tubercolosi, di regola, è più grave del primo processo tubercolare e il suo trattamento è meno efficace.
Più raramente si sviluppa un nuovo processo tubercolare in pazienti con polmonite prolungata e bronchiectasie. La prognosi in questi casi è più favorevole, dal momento che con la prima tubercolosi sviluppata, l'efficacia del trattamento con farmaci antitubercolari è molto più alta che con la ricomparsa della tubercolosi.
Con una combinazione di tubercolosi polmonare con la loro ipoplasia cistica (vedi Polmoni), complicata da bronchite cronica suppurativa, i sintomi della lesione bronchiale, intossicazione e insufficienza respiratoria sono i sintomi principali. Riconoscere la tubercolosi in questo caso è spesso difficile. La diagnosi di tubercolosi è confermata dal rilevamento del suo agente patogeno nell'espettorato, da dati specifici di test immunologici. In alcuni casi, i risultati del trattamento di prova con farmaci anti-tubercolosi sono cruciali. Va tenuto presente che i pazienti con ipoplasia cistica dei polmoni e concomitante bronchite suppurativa cronica spesso diagnosticata erroneamente con tubercolosi.
Negli ultimi anni, nello studio della funzione polmonare in pazienti di nuova diagnosi con varie forme di tubercolosi polmonare, sono stati riscontrati segni di ostruzione bronchiale. In determinate condizioni, questi pazienti possono sviluppare manifestazioni cliniche di bronchite ostruttiva, asma bronchiale. In alcuni pazienti, l'ostruzione bronchiale è patogeneticamente associata al processo tubercolare.
I pazienti con asma bronchiale, che ricevono glucocorticosteroidi per un lungo periodo, a volte sviluppano tubercolosi "steroidea", caratterizzata da un lungo decorso, una tendenza alla disintegrazione del tessuto polmonare e alla diffusione del processo ed è difficile da trattare. Può anche verificarsi in altre malattie il cui trattamento è associato all'uso prolungato di glucocorticosteroidi: alveolite (idiopatica ed esogena), malattie sistemiche, in particolare malattie diffuse del tessuto connettivo (dermatomiosite, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ecc.), Epatite cronica attiva.
Per la tubercolosi, in combinazione con una malattia polmonare non specifica cronica, entrambe le malattie vengono contemporaneamente trattate. In caso di un processo infiammatorio aspecifico nel sistema broncopolmonare vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, tenendo conto della sensibilità della microflora a questi. Quando si identificano agenti fungini (Candida, Aspergillus, ecc.) Sono efficaci; nizoral, nystatin, levorin, amfotericina B e altri.Tromboscopia medica e somministrazione endobronchiale di farmaci sono di grande importanza. In caso di tubercolosi guarita, è raccomandata una terapia anti tubercolare per isoniazide (per almeno 3 mesi). Nel caso di una combinazione di tubercolosi con bronchite ostruttiva o asma bronchiale, viene effettuato un trattamento sistematico a lungo termine per eliminare l'ostruzione bronchiale. La tubercolosi non è una controindicazione all'uso di farmaci appropriati, metodi fisioterapici ed extracorporali (plasmaferesi, emosorbimento, ecc.). Quando si prescrivono procedure fisioterapeutiche per i pazienti con tubercolosi attiva, è necessario condurre contemporaneamente una chemioterapia antitubercolare adeguata.
Con una combinazione di tubercolosi e ipoplasia cistica dei polmoni, particolarmente complicata dal processo suppurativo, il trattamento prevede l'uso di farmaci e chirurgia: rimozione del lobo o dell'intero polmone (a seconda della lunghezza del processo patologico). Spesso, prima dell'intervento, nel periodo post-operatorio immediato e tardivo, i farmaci anti-tubercolosi sono prescritti a scopo terapeutico o profilattico.
La prognosi per la tubercolosi e la malattia polmonare cronica non specifica è determinata dalla prevalenza di tubercolosi e processi non specifici, dalla condizione della funzione di drenaggio dei bronchi, dalla presenza di bronchiectasie. A causa del fatto che i pazienti con malattie polmonari croniche non specifiche costituiscono un gruppo a rischio aumentato per la malattia tubercolare, la loro individuazione precoce e il trattamento completo sono importanti.
La tubercolosi in combinazione con l'infezione da HIV è molto spesso il risultato della riattivazione del processo di tubercolosi sullo sfondo della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) nella fase terminale dell'infezione da HIV (infezione da HIV).
Le manifestazioni cliniche della tubercolosi nei pazienti con infezione da HIV e AIDS hanno una serie di caratteristiche. La più comunemente osservata è la generalizzazione correlata alla batteriemia di infezione da tubercolosi con lesioni dei polmoni, linfonodi periferici, membrane sierose (pleura, pericardio, ecc.), Fegato, milza e altri organi. La tubercolosi nei pazienti con infezione da HIV e AIDS si manifesta spesso con un ampio processo infiltrativo nei polmoni con la formazione di cavità. Tubercolosi generalizzata e tubercolosi polmonare infiltrativa si verificano in onde con una variazione nei periodi di esacerbazione e remissione, la cui durata dipende dal grado di immunosoppressione, dalla natura dei cambiamenti locali e dalla durata della loro involuzione.
Spesso nei pazienti affetti da HIV e AIDS vi è un danno tubercolare bilaterale ai linfonodi intratoracici, caratterizzato da un decorso estremamente grave, intossicazione pronunciata e sviluppo di complicanze locali causate da infezione purulenta. Necrosi caseosa e diluizione dei linfonodi ilari necrotici caseosi, la loro svolta mediastinica con lo sviluppo di mediastinite purulenta, può verificarsi la pericardite; a volte si forma una fistola bronco-esofagea, il sanguinamento fatale si verifica a causa della distruzione della parete di un grande vaso sanguigno.
La diagnosi precoce della tubercolosi nell'HIV è necessaria, dal momento che in condizioni di immunodeficienza, è difficile ottenere risultati positivi di trattamento con un processo di tubercolosi pronunciato e trascurato, in conseguenza del quale la malattia assume un decorso cronico con una pronunciata tendenza alla progressione. Le difficoltà nel riconoscimento della tubercolosi sono dovute alla grande somiglianza delle sue manifestazioni cliniche con i sintomi dell'AIDS, frequenti reazioni negative alla tubercolina dovute all'immunosoppressione. La diagnosi di tubercolosi deve essere confermata dall'individuazione del micobatterio tubercolosi mediante esame microscopico o culturale. In assenza di Mycobacterium tuberculosis nel materiale in studio, i dati dello studio pathoanatomical della biopsia dell'organo interessato, così come i risultati di studi immunologici (principalmente la rilevazione di anticorpi antitubercolari nei tamponi sierici o broncoalveolari) hanno un certo valore.
Il trattamento della tubercolosi nei pazienti con infezione da HIV consiste nell'uso prolungato (almeno 9-12 mesi) di tre farmaci antitubercolari: isoniazide, rifampicina e pirazinamide. Talvolta l'etambutolo viene aggiunto a una combinazione o sostituito con un farmaco a cui è resistente la tubercolosi del micobatterio. Se ci sono prove, vengono eseguiti interventi chirurgici. Nel caso dell'AIDS, il trattamento viene effettuato contemporaneamente alla chemioterapia antitubercolare.
Supervisione clinica dei pazienti con tubercolosi respiratoria.
Nel dispensario della tubercolosi, i pazienti con un processo di tubercolosi attivo sono inclusi nella registrazione del gruppo I del dispensario. Hanno bisogno di una terapia anti-tubercolosi costante con esami mensili di follow-up. Nell'II gruppo della registrazione del dispensario si osservano pazienti con tubercolosi attiva decrescente (il trasferimento in questo gruppo avviene non prima di 2-3 anni dopo la cessazione dell'escrezione dei batteri e la chiusura della cavità di disintegrazione nel polmone). I pazienti dell'II gruppo della registrazione del dispensario due volte all'anno conducono corsi stagionali di chemioterapia tubercolare su base ambulatoriale per 2-3 mesi, gli esami di follow-up vengono eseguiti trimestralmente. Le persone che sono guarite da tubercolosi attiva sono trasferite al terzo gruppo di registrazione di dispensario; superano i test di controllo 1 volta in 6 mesi. e in presenza di fattori che riducono la resistenza del corpo, 1-2 volte l'anno ricevono cicli di trattamento anti-ricaduta di 2-3 mesi con farmaci anti-tubercolosi. Se un paziente non ha avuto una recidiva di tubercolosi per 2 anni, non ci sono grossi cambiamenti residui (cirrosi dei polmoni, grandi tubercolosi polmonari, calcificazioni multiple nei linfonodi e nei polmoni intratoracici) e fattori aggravanti come diabete mellito, alcolismo cronico, stati di immunodeficienza, malattie croniche organi interni, può essere rimosso dal dispensario. Le persone con grandi cambiamenti residui e fattori aggravanti vengono trasferite in assenza di una recidiva di tubercolosi per 2 anni nel gruppo VII della registrazione del dispensario, dove vengono osservati, di regola, per tutta la vita.
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Fig. 14. Microdrug di un sito di tubercoloma di polmoni: 1 - masse caseose omogenee; 2 - capsula fibrosa; ematossilina e colorazione di eosina; × 25.
Fig. 21. Radiografia degli organi del torace nella tubercolosi polmonare cavernosa: il campo polmonare destro si restringe, il mediastino è spostato a destra, nell'apice del polmone destro una cavità gigante è definita con spesse pareti dense (indicate da una freccia), nella parte centrale e inferiore del polmone sinistro ci sono più aree d'ombra confluenti (abbandono dei fuochi).
Fig. 20a). Sezione istotopografica del polmone quando le cavità croniche sono guarite con formazione di cicatrici (le cavità croniche guarite sono indicate da frecce); ematossilina e colorante eosina.
Fig. 7. Il microdrug di un polmone a tubercolosi focale: nel tessuto polmonare è definito il fuoco delimitato di necrosi caseosa con una reazione produttiva perifokalny (indicata dalla freccia); ematossilina e colorazione di eosina; × 8.
Fig. 13b). Tomogramma degli organi del torace nella proiezione diretta del paziente con tubercolosi fibro-cavernosa del polmone destro e polmonite caseosa sinistra: il polmone sinistro è ridotto in volume, diffusamente ombreggiato, nelle sue parti superiori sono definite cavità di decadimento multiplo (1); il polmone destro è ingrandito in volume, nelle sezioni centrali è determinato dai punti di caduta (2), a livello del secondo spazio intercostale - la cavità (3); l'ombra mediastinica viene spostata a sinistra.
Fig. 5a). Sezione istotopografica dei polmoni nella tubercolosi cronica disseminata (stadio attivo della malattia): nel tessuto polmonare vi sono numerosi focolai di infiammazione tubercolare di varie dimensioni (1), aree di pneumosclerosi (2) ed enfisema (3), tori (4).
Fig. 2 a). Radiografia del torace in proiezione diretta nel complesso della tubercolosi primaria: un'area ombreggiata nel polmone (1) è collegata da una "corsia" (2) con linfonodi ingrossati della radice polmonare (3).
Fig. 5b). Sezione istotopografica dei polmoni nella tubercolosi cronica disseminata (esito): sullo sfondo della pneumosclerosi (1) e dell'enfisema (2), sono visibili cicatrici e foci caseosi incapsulati (3).
Fig. 9. Radiografia del polmone sinistro in caso di tubercolosi focale fresca: nella regione succlavia si determinano diversi foci grandi nel tessuto polmonare - definiti indistintamente dall'intensità media delle ombre.
Fig. 15. Sezione istotopografica del polmone con tuberculoma disintegrato stratificato (indicato dalla freccia); ematossilina e colorante eosina.
Fig. 16. Tomogramma dell'apice del polmone destro durante l'esacerbazione della tubercolosi: nelle regioni mediali del segmento apicale del polmone, viene determinata un'ombreggiatura uniforme chiaramente definita con un sito di illuminazione (distruzione) al centro e modifiche cicliche minori nel tessuto polmonare circostante collegato alla radice polmonare.
Fig. 10. Sezione istotopografica del polmone in caso di polmonite caseosa: nel tessuto polmonare ci sono foci polmonari di drenaggio con un collasso proiettato (indicato dalle frecce).
Fig. 24. Quadro broncoscopico in caso di tubercolosi ulcerativa del bronco principale destro, sviluppato come risultato di una penetrazione nel bronco delle masse caseose dai linfonodi ilari interessati (apertura fistola indicata dalla freccia).
Fig. 12. Radiografia degli organi del torace in proiezione diretta con una rotonda infiltrazione del polmone sinistro: nel lobo superiore del polmone sinistro sotto la clavicola è determinata da un'ombra arrotondata omogenea debolmente intensa con chiari confini.
Fig. 20b). Sezione istotopografica del polmone quando le cavità croniche sono guarite con la formazione di una lesione (cavità croniche guarite sono indicate da frecce, tingendo con ematossilina ed eosina).
Fig. 11. Radiografia del torace in proiezione diretta a nuvoloso infiltrato del polmone sinistro: nel polmone sinistro a livello del primo e del secondo spazio intercostale, viene determinata l'area di ombreggiatura debolmente intensiva con contorni sfocati.
Fig. 18. Micropreparazioni del polmone nella tubercolosi fibro-cavernosa: parte visibile della cavità cronica, la cui parete è costituita da tre strati: necrotico (1), strato di tessuto specifico di granulazione (2) e tessuto connettivo (3); ematossilina e colorazione di eosina; × 25.
Fig. 3 b). Radiografia nella proiezione laterale del torace nella tubercolosi dei linfonodi intratoracici: l'ombra della radice del polmone destro viene espansa e compattata a causa dei linfonodi ingrossati.
Fig. 6. Radiografia degli organi del torace in proiezione diretta per tubercolosi polmonare disseminata ematogena: in entrambi i polmoni ci sono più ombre di intensità media definita chiaramente di 2-3 mm di diametro, il complesso calcificato di tubercolosi primaria è definito a livello del quinto spazio intercostale (1 ) e grandi calcificazioni nella radice del polmone sinistro (2).
Fig. 2 b). Radiografia del torace nella proiezione laterale del complesso della tubercolosi primaria: un'area ombreggiata nel polmone (1) è collegata da una "corsia" (2) con linfonodi ingrossati della radice polmonare (3).
Fig. 23. Radiografia degli organi del torace in proiezione diretta per tubercolosi polmonare cirrotica: il polmone destro è ombreggiato e ridotto di volume a causa di fibrosi e massicci strati pleurici, nella pleura costale si determinano calcinati (1), a livello della clavicola nel polmone destro c'è una cavità cronica (2), il modello polmonare è fortemente deformato su entrambi i lati, nel polmone sinistro sono presenti ombre ad alta intensità sparse di vecchi fuochi (3), l'ombra della trachea è spostata a destra, l'ombra mediana è deformata.
Fig. 26. Radiografia degli organi del torace in una proiezione diretta sotto forma di piccola tubercolosi di silicotubercolosi: si determinano più piccole ombre dense (noduli) con calcificazione pronunciata al centro di ciascuna lungo l'intera lunghezza di entrambi i campi polmonari, sovrapposizioni pleuriche e aderenze pleurodiaframmatiche.
Fig. 1. Sezione istotopografica del polmone e linfonodi ilari nel complesso tubercolare primario: 1 - affetto primario nel polmone; 2 - linfangite; 3 - bronchoadenitis; ematossilina e colorante eosina.
Fig. 19. Sezione istotopografica del polmone nella tubercolosi fibro-cavernosa: 1 - caverne croniche; 2 - pneumocirrosi; 3 - ispessimento pleurico e sclerosi; ematossilina e colorante eosina.
Fig. 4. Sezione istotopografica del polmone nella tubercolosi miliare disseminata ematogena acuta: più fuochi tubercolari miliari nel tessuto polmonare; ematossilina e colorante eosina.
Fig. 25. Immagine broncoscopica nella stenosi post-tubercolare del bronco principale di sinistra: il pus è visibile nel lume del bronco stenotico.
Fig. 20c). Sezione istotopografica del polmone durante le cavità croniche che guarivano con la formazione della cavità residua (cavità croniche guarite sono indicate da frecce); ematossilina e colorante eosina.
Fig. 3 c). Tomogramma in proiezione diretta degli organi del torace nella tubercolosi dei linfonodi intratoracici: l'ombra della radice del polmone destro è ingrandita e compattata a causa di linfonodi ingrossati, sul tomogramma ha contorni irregolari.
Fig. 17. Tomogramma dei polmoni in proiezione diretta per la tubercolosi cavernosa: nel lobo superiore del polmone sinistro viene determinata una caverna (indicata da una freccia), il tessuto polmonare circostante non viene modificato.
Fig. 8. Sezione istotopografica del polmone in tubercolosi focale fibrosa: una freccia indica una messa a fuoco calcinata circondata da tessuto polmonare fibro-modificato; ematossilina e colorante eosina.
Fig. 22. Sezione istotopografica del polmone nella tubercolosi cirrotica: aree di fibrosi polmonare (1) e bronchiectasie multiple (2) sono determinate; ematossilina e colorante eosina.
Fig. 13a). Radiografia del torace in proiezione diretta di un paziente con tubercolosi fibrosa cavernosa del polmone destro e polmonite caseosa sinistra: il polmone sinistro è ridotto di volume, diffusamente ombreggiato, nelle sue parti superiori sono determinate più cavità di decadimento (1); il polmone destro è ingrandito in volume, nelle sezioni centrali è determinato dai punti di caduta (2), a livello del secondo spazio intercostale - la cavità (3); l'ombra mediastinica viene spostata a sinistra.
Fig. 3 a). Radiografia nella proiezione diretta del torace nella tubercolosi dei linfonodi intratoracici: l'ombra della radice del polmone destro viene espansa e compattata a causa dei linfonodi ingrossati.