La polmonite distruttiva è caratterizzata dall'insorgenza, simile all'ARVI. Pertanto, anche i sintomi minori di indisposizione devono essere osservati se il bambino è a rischio.
Le malattie sono solitamente suscettibili ai bambini con lesioni alla nascita o malformazioni congenite. Con un trattamento adeguato, la prognosi è favorevole. Tuttavia, la chirurgia è inevitabile se la malattia progredisce o sono necessari metodi strumentali per confermare la diagnosi. Maggiori informazioni su questo nell'articolo.
motivi
La polmonite distruttiva nei bambini è una malattia pericolosa e talvolta fatale caratterizzata dalla morte dei tessuti e dall'infiammazione purulenta del polmone.
La malattia è peculiare di neonati prematuri e neonati ed è associata con l'immaturità dell'immunità. Si trova nel 10% di tutte le malattie polmonari dell'infanzia.
La forma acuta di questa polmonite è causata dal bastoncino Staphylococcus aureus e da molti altri microrganismi patogeni. La malattia può essere innescata da:
- virus influenzale
- infezione da pneumococco,
- clamidia,
- micoplasma,
- batteri fungini.
Bambini predisposti alla malattia con i seguenti fattori di rischio:
- parto prematuro con polmoni immaturi;
- liquido amniotico per la deglutizione intrauterino del bambino. Succede spesso se una donna incinta "trabocca" un bambino;
- peso corporeo critico, mancanza di peso;
- difetti congeniti del sistema cardiovascolare;
- infezione intrauterina con virus dell'immunodeficienza da una madre malata;
- lesioni subite durante il parto;
- Prima che venisse diagnosticata una polmonite distruttiva, il bambino era stato ammalato da una malattia respiratoria acuta;
- trattamento scorretto con antibiotici, che porta a complicazioni sotto forma di polmonite distruttiva;
- condizioni di vita povere.
I virus che causano malattie, funzionano come uno: per esempio, lo stafilococco causa l'insorgenza della malattia, e poi altre malattie che causano i microbi che si uniscono ad esso, aggravando il quadro della malattia.
sintomi
I sintomi della malattia dipendono dalla gravità del corso. In questo caso, la malattia inizia sempre improvvisamente e richiede un ricovero urgente.
- Con moderata gravità, chiamata polmonite infiltrativa-distruttiva, il bambino ha sintomi simili alla SARS. Si lamenta di un mal di testa, la temperatura sale a 40 gradi, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato.
I genitori dovrebbero avvertire il colore bluastro della pelle e l'area intorno alla bocca. La tosse secca si trasforma rapidamente in mucopurulento. Un bambino può sentirsi male e vomitare. - Con polmonite distruttiva, gravata da un'infiammazione purulenta del polmone, i sintomi aumenteranno in modo esponenziale:
- grave mancanza di respiro
- tinta blu del viso e dei polpastrelli,
- inizia un immediato aumento di intossicazione grave,
- perdita di coscienza
- L'ascesso polmonare è la forma più grave, caratterizzata dalla penetrazione di accumuli purulenti nei bronchi o nella cavità pleurica. Se un bambino ha una forma purulenta di polmonite, i suoi sintomi dipenderanno dalla portata del processo.
Prima della scoperta, il bambino ha:
- febbre, accompagnata da forti brividi,
- dolore toracico,
- mancanza di respiro
- tachicardia.
Dopo una svolta, le condizioni del bambino migliorano o diventano pesanti. Quest'ultimo si verifica se il pus si è rotto nella cavità pleurica. In questo caso, il bambino avverte un improvviso dolore improvviso in cui si è verificata una svolta. Nel caso in cui lo sfondamento è stato inviato al bronco, il bambino si sente sollevato, la temperatura diminuisce.
I bambini sono abbastanza difficili da tollerare questa malattia, e anche in caso di trattamento di successo e di successo in futuro, la malattia può dare serie complicazioni.
trattamento
Il trattamento di polmonite distruttiva in qualsiasi sua manifestazione e forma è effettuato solo in un ospedale nell'unità di terapia intensiva.
Terapia farmacologica
Il ruolo principale nel trattamento è dato alla terapia antibatterica. Il farmaco viene selezionato individualmente per ciascun piccolo paziente, in base a:
- l'età,
- la gravità della malattia,
- estensività delle lesioni del tessuto polmonare.
Inoltre, viene presa in considerazione la natura della malattia, quale organismo patogeno è, quanto è forte l'immunità del bambino. Gli antibiotici sono somministrati per via orale, cioè attraverso la bocca o iniettati per via intramuscolare.
Prima dell'arrivo dei risultati, al bambino vengono assegnati antibiotici "universali" adatti a combattere la maggior parte degli organismi patogeni:
- Amoxiclav, Amoxicillina,
- Claritromicina, Claromin, Clocid,
- Ceftriaxone.
La terapia antibatterica richiede l'uso obbligatorio di farmaci che migliorano la microflora intestinale. Questi possono essere:
Immediatamente dopo aver ricevuto i risultati di baccosev e identificare il microbo patogeno, inizia la regolazione del trattamento precedentemente prescritto.
Quindi, se il fungo è diventato l'agente causale della polmonite, i farmaci antifungini vengono aggiunti agli antibiotici. Se non ci sono miglioramenti entro 3-4 giorni, è necessario un aggiustamento del trattamento.
Un altro metodo di trattamento della polmonite distruttiva si basa sulla rimozione di sostanze tossiche dal corpo del bambino - la disintossicazione. Per questo trattamento è usato:
- soluzioni saline
- soluzioni di glucosio
- diuretici che preservano il calcio
In combinazione con i preparati di cui sopra, sono prescritti farmaci antistaminici. Inoltre, la terapia della polmonite distruttiva richiede la nomina di espettoranti, farmaci mucolitici:
In caso di polmonite purulenta, al bambino può essere prescritta una compressa o una forma di iniezione di Eufillina. Il farmaco migliora la circolazione sanguigna e la ventilazione. In un ospedale, un bambino malato riceve un massaggio speciale per raddrizzare il torace e aprire il parenchima.
In media, il trattamento antibiotico dura circa 7 giorni. Se, dopo aver attenuato i sintomi principali e migliorato le condizioni del paziente, sono state trovate piccole ulcere durante l'esame a raggi X dei polmoni, la terapia continua fino al completo recupero.
Rimedi popolari
L'uso di rimedi popolari per la polmonite distruttiva è possibile solo quando il periodo acuto della malattia è dietro, e il bambino è nella fase di recupero. Per dare il permesso per l'uso di rimedi popolari si può solo il medico curante.
Durante il periodo di recupero, puoi prendere:
- polvere di radice di valeriana. 1-2 grammi alla volta, 3-4 volte al giorno sono sufficienti;
- infusione dall'erba di una lungwort. 10 grammi d'erba versano un bicchiere d'acqua bollente e lasciano fermentare per 30-40 minuti. Prendere dovrebbe essere 1/2 cucchiaio 3 volte al giorno.
La medicina tradizionale consiglia anche le compresse. È necessario prendere una testa di cavolo, separare 3-4 delle foglie più grandi e succose da esso, metterle in acqua bollente per 5 minuti, ma non bollirle. Poi fai la pappa dalle lenzuola e, dopo aver controllato la temperatura (dovrebbe essere abbastanza calda, ma non calda), mettila sul petto, coprendola con un asciugamano di cotone. Mantenere i fogli dovrebbero essere per raffreddarli completamente.
Chirurgia pediatrica
La fase acuta della malattia richiede più spesso l'intervento dei chirurghi. A seconda della gravità della polmonite, i medici possono:
- prendere una puntura
- mettere il drenaggio
- rimuovere completamente il fuoco di infiammazione e suppurazione.
Foratura. La procedura viene eseguita con un ago speciale, il drenaggio è impostato e il pus viene aspirato attraverso il foro a sinistra. Lavare la ferita con la soluzione di furacilina. Piccoli ascessi non richiedono una tale procedura e le lesioni di grandi dimensioni non saranno in grado di recuperare da sole.
Eliminazione. Grossi ascessi che sono in continua espansione e impediscono al bambino di respirare normalmente, a causa della quale appare l'insufficienza respiratoria, vengono rimossi operativamente asportando una parte del polmone.
Possibili complicazioni
Nella maggior parte dei casi, la forma distruttiva della polmonite procede con esito felice per un piccolo paziente. La funzione dei polmoni e della pleura è completamente ripristinata.
Tra le possibili complicazioni ci sono le seguenti:
- ascesso polmonare, che richiede l'ospedalizzazione immediata e il trattamento chirurgico,
- pyothorax e pyopneumothorax - processi infiammatori gravi che colpiscono le cellule pleuriche. Il pus si accumula in essi e iniziano i processi patologici irreversibili.
Polmonite distruttiva nei bambini
La polmonite distruttiva nei bambini è una polmonite focale o confluente causata da stafilococchi, che è caratterizzata da necrosi e fusione purulenta del tessuto polmonare. La polmonite distruttiva purulenta acuta rappresenta il 10% del numero totale di polmonite nei bambini.
Cause di polmonite distruttiva nei bambini
Associazioni microbiche virali rappresentate da virus dell'influenza e parainfluenza (35-50%), stafilococchi (30%), pneumococchi (25%).
Patogenesi della polmonite distruttiva
Ci sono due possibili meccanismi per l'insorgenza di polmonite distruttiva purulenta acuta nei bambini: bronchogenico (primario), che si basa sulla via aerogenica o bronchiale per lo sviluppo dell'infiammazione polmonare; L'infezione ematogena (secondaria) si verifica a causa di un processo settico.
La presenza di una malattia virale respiratoria con la soppressione dell'immunità locale del tessuto broncopolmonare, che contribuisce alla penetrazione e agli effetti patogeni dell'infezione batterica.
Cambiamenti morfofunzionali lungo il tratto respiratorio, caratterizzati da edema, iperemia e gonfiore infiammatorio della mucosa, compromettono la funzione di ventilazione e drenaggio dei bronchi e dei bronchioli (sindrome broncopolmonare).
Disturbi della microcircolazione polmonare con lo sviluppo di ipercoagulazione, trombosi e microemboli dei vasi bronchiali e polmonari, che interrompono l'apporto di sangue ai tessuti e servono come fattore predisponente per la distruzione batterica.
Lo sviluppo di processi distruttivi associati all'impatto di tossine ed enzimi secreti da microrganismi sul tessuto polmonare.
Fasi di formazione di un processo distruttivo nel polmone:
Lo stadio di pre-distruzione precede tutte le forme di polmonite distruttiva purulenta acuta ed è caratterizzato da infiltrazione infiammatoria del parenchima polmonare.
Lo stadio acuto è caratterizzato da evidenti manifestazioni cliniche del processo purulento-infiammatorio nel polmone.
Lo stadio del decorso subacuto è caratterizzato dalla subsidenza delle manifestazioni del processo purulento-infiammatorio e dalla delimitazione del fuoco polmonare.
Lo stadio del decorso cronico è caratterizzato dal completamento di un processo purulento acuto.
Forme di polmonite distruttiva purulenta acuta nei bambini
- La forma infiltrativa-distruttiva della polmonite distruttiva nei bambini corrisponde alla polmonite polisegmentale, in cui il tessuto polmonare può fondersi con la formazione di piccoli ascessi;
- lobite purulenta caratterizzata da infiltrazione purulenta totale del parenchima del lobo polmonare con un centro di distruzione al centro;
- l'ascesso polmonare si forma nell'area di infiltrazione infiammatoria dovuta alla fusione del tessuto polmonare. L'aria penetra nei punti focali di distruzione del tessuto polmonare, formando cavità d'aria intrapolmonare limitate dall'albero della fibrina. Quando la barriera fibrinosa viene distrutta dagli stafilococchi, il tessuto polmonare circostante viene distrutto e la cavità viene riempita con prodotti di decomposizione e essudato infiammatorio. Gli ascessi nella polmonite distruttiva purulenta acuta non contengono capsule caratteristiche degli ascessi polmonari classici, pertanto, nelle prime fasi della formazione, sono inclini a sfondamento spontaneo nel bronco o nella cavità pleurica;
- La forma bollosa è una cavità d'aria con una parete sottile che può cambiare forma e dimensioni. La natura della cavità dipenderà dalla gravità, dalla gravità e dalla prevalenza del processo distruttivo. Se nella zona di infiammazione compaiono piccole cavità d'aria, questo indica un andamento favorevole del processo e i proiettili d'aria si autodistruggono se c'è un meccanismo valvolare.Le cavità d'aria possono causare la sindrome da tensione intrapolmonare o aprirsi nella cavità pleurica, creando una sindrome da tensione intrapleurica.
Forme polmonari-pleuriche di polmonite distruttiva nei bambini
- Il pyothorax è caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento nella cavità pleurica, è sempre secondario, la ragione principale è la forma infiltrativa-distruttiva della malattia:
- il piopneumotorace è caratterizzato dall'accumulo di aria e pus nella cavità pleurica, è il risultato della rottura del fulcro della distruzione purulenta del polmone, la presenza di un meccanismo valvolare provoca lo sviluppo di un piopneumotorace intenso, la sua assenza - semplice;
- pneumotorace - il risultato della rottura delle bolle e l'ingresso di aria nella cavità pleurica. La presenza di un meccanismo valvolare porta allo sviluppo di un intenso pneumotorace, la sua assenza è un semplice pneumotorace.
I sintomi della polmonite distruttiva nei bambini
La forma infiltrativa-distruttiva è caratterizzata da un esordio acuto sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria con una predominanza di sindrome purulenta-settica, un aumento di ipertermia, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi del triangolo naso-labiale. Auscultazione - attenuazione della respirazione; percussioni - accorciamento del suono della percussione. Raggi X: moderata infiltrazione del tessuto polmonare senza confini chiari con più lumi a maglie fini.
La lobite purulenta è caratterizzata da un decorso estremamente grave, sindrome settica purulenta e insufficienza respiratoria acuta. Deterioramento, aumento della mancanza di respiro, cianosi. Lag nell'atto di respirare metà del torace. Auscultazione: un forte indebolimento del respiro; percussioni - accorciamento del suono della percussione. Raggi X: ombreggiamento totale del lobo del polmone con contorni convessi e manifestazioni di pleurite reattiva.
L'ascesso polmonare è caratterizzato da ipertermia con brividi, gravi manifestazioni di intossicazione e insufficienza respiratoria. Auscultazione - attenuazione della respirazione. Percussione - accorciamento del suono della percussione. Quando viene comunicato un ascesso con il bronco, la timpanite è una bolla d'aria nella cavità ascessuale. Radiograficamente: il centro dell'ombreggiatura è arrotondato con bordi chiari. Quando comunichi con il bronco - il livello del fluido e la bolla d'aria sopra di esso.
La forma bollosa non è accompagnata da manifestazioni cliniche, è una variante di un decorso favorevole e indica la risoluzione della polmonite. Radiograficamente caratterizzato dalla presenza di cavità d'aria a pareti sottili di diversi diametri con contorni chiari sullo sfondo del tessuto polmonare normale.
Idee moderne sulla diagnosi e il trattamento della polmonite distruttiva purulenta acuta nei bambini complicati da pleurite.
Una caratteristica della polmonite distruttiva purulenta nei bambini è il coinvolgimento precoce della pleura nel processo patologico con la formazione di pleurite parapneumonica.
Stadi di pleurite parapneumonica:
- lo stadio essudativo è caratterizzato da una reazione precoce della pleura all'infiammazione con la formazione di un essudato liquido contenente una piccola quantità di elementi cellulari:
- stadio purulento-fibroso è caratterizzato dall'accumulo di pus nelle parti posteriori e laterali della cavità pleurica con un alto contenuto di leucociti e fibrina. Inizia il processo di accumulazione e formazione di molteplici cavità purulente, separate da setti fibrinosi. La luce crolla:
- lo stadio di organizzazione o di cronicizzazione è associato alla crescita intensiva dei fibroblasti nell'essudato e in entrambe le foglie della pleura, formando strati di tessuto connettivo con la formazione di fibrinotorace, che mantiene il polmone nello stato collassato. Si forma l'empiema cronico.
Fisiopatologia della pleurite. Normalmente, la cavità pleurica contiene un volume di fluido pari a 0,3 ml / kg di peso corporeo. Esiste un processo continuo di circolazione del liquido pleurico, che viene drenato dai vasi linfatici. La rottura dell'equilibrio tra la formazione del liquido pleurico e il suo drenaggio da parte del sistema linfatico porterà alla formazione di pleurite essudativa. Normalmente, il liquido pleurico contiene un piccolo numero di cellule e una bassa concentrazione di proteine.
L'infiammazione nella cavità pleurica è accompagnata dalle seguenti manifestazioni:
- aumenta la permeabilità vascolare, che contribuisce alla migrazione di neutrofili, eosinofili e linfociti nella cavità pleurica:
- Un gran numero di citochine vengono rilasciate (interleuchine, fattore di necrosi tumorale, fattore di attivazione piastrinica) da cellule mesoteliali pleuriche;
- si forma uno stadio essudativo di pleurite parapneumonica, quindi uno stadio purulento-fibroso a causa dell'invasione di microrganismi attraverso l'epitelio respiratorio interessato.
Diagnosi di polmonite distruttiva nei bambini
La ricerca fisica consente di determinare il ritardo nella respirazione della metà colpita del torace, l'ottusità nella percussione del torace, l'indebolimento del respiro durante l'auscultazione, la deformazione del torace (scoliosi).
L'esame radiografico del torace con polmonite distruttiva consente di rilevare i seguenti segni patognomonici: mancanza di differenziazione della cupola del diaframma e del seno pleurico a causa della stratificazione dell'essudato, ombreggiamento omogeneo nella corrispondente metà del torace di vari gradi di lunghezza, assenza di pattern polmonare, spostamento del cuore nella direzione opposta, collasso polmonare, scoliosi.
L'ecografia della cavità pleurica consente di determinare la presenza di fluido, la sua quantità, la posizione del fluido in caso di accumulo. Il valore degli ultrasuoni viene aumentato se viene utilizzato per selezionare l'area anatomica del drenaggio della cavità pleurica.
Lo studio del fluido pleurico viene effettuato per determinare la composizione cellulare (citologia), determinare la natura della microflora (batteriologia) e gli studi biochimici: concentrazione proteica, lattacdeidrogenasi, concentrazione di glucosio, pH dell'essudato.
Trattamento della polmonite distruttiva nei bambini
Antibiotici ad ampio spettro, via di somministrazione endovenosa, dose massima di età, tenendo conto della sensibilità della microflora e durata sufficiente (a seconda della gravità della malattia fino a 4 settimane).
Il drenaggio della cavità pleurica viene effettuato lungo la linea ascellare media sopra il diaframma (il sesto e il settimo spazio intercostale). Il diametro del tubo di drenaggio deve corrispondere alla natura dell'essudato pleurico (a seconda dello stadio di pleurite). Dopo aver stabilito il tubo di drenaggio nella cavità pleurica, si consiglia di eseguire un esame a raggi X per monitorare la corretta posizione del drenaggio.
La fibrinolisi intrapleurica viene eseguita nel secondo stadio della pleurite con l'introduzione di streptochinasi o urochinasi. L'urochinasi viene somministrato 2 volte al giorno, ogni giorno, per 3 giorni ad una dose di 40.000 unità in 40 ml di soluzione salina.
Il trattamento toracoscopico video-assistito del distruttivo nei bambini viene effettuato in caso di fallimento del drenaggio della cavità pleurica e della terapia fibrinolitica. I vantaggi di questo trattamento sono i seguenti: pulizia efficace della cavità pleurica da pus e fibrina sotto controllo visivo, bassa invasività della manipolazione, accelerazione del tempo di trattamento, riduzione della durata del ricovero, riduzione del decorso della terapia antibatterica.
Risultati e prognosi della polmonite distruttiva nei bambini
La prognosi nei bambini con empiema pleurico è buona. Le osservazioni mostrano il completo ripristino dell'anatomia e della funzione dei polmoni e della pleura. L'esame radiografico indica la normalizzazione del processo dopo 3 mesi.
Abstract: "Polmonite acuta nei bambini piccoli"
8. Riferimenti utilizzati..............................................12 p.
introduzione
La polmonite è un processo infettivo infiammatorio acuto, che colpisce principalmente la sezione respiratoria del tessuto polmonare, di solito con eziologia batterica e si manifesta con una gravità variabile dei sintomi.
I virus respiratori prendono parte all'inizio della polmonite, che si radicano, si moltiplicano e mostrano la loro attività vitale nella copertura epiteliale delle vie respiratorie, nonché nel tessuto polmonare. Durante le epidemie influenzali e durante le epidemie di altre infezioni respiratorie, la polmonite nei bambini è rara.
I virus causano anche disordini nella circolazione del sangue e della linfa nei polmoni, aumentando drasticamente la permeabilità dei vasi sanguigni, contribuendo così allo sviluppo di edema e perdita di tessuto polmonare. Tutto ciò porta allo sviluppo dell'infiammazione polmonare. Dai primi giorni di infezione respiratoria acuta, c'è una crescita accresciuta dei soliti abitanti opportunisti del rinofaringe del bambino.
Questo crea condizioni favorevoli all'introduzione di batteri - i soliti abitanti dell'orifizio del bambino - nel tratto respiratorio inferiore, dove causano infiammazione - polmonite. Dai primi giorni di ARI, la flora batterica che lo accompagna inizia a diventare attiva, quindi la polmonite che si è manifestata in queste malattie infettive è considerata una specie di processo virale e batterico, cioè l'infiammazione è simultaneamente causata da virus e microbi.
eziologia
La stragrande maggioranza della polmonite acquisita in comunità ("domestica", "strada") è il risultato dell'attivazione della flora batterica endogena del rinofaringe, sebbene sia possibile l'infezione esogena. Numerosi studi hanno dimostrato che i bambini clinicamente sani nel 10-20% dei casi durante l'esame risultano essere portatori transitori di pneumococchi, nel 3-7% dei bacilli emofilici o micoplasmi, clamidia polmonare, nel 20-45% dei vari stafilococchi. Con l'infezione virale respiratoria acuta (ARVI), il raffreddamento o l'azione di altri fattori di stress, questa flora può "attivarsi", portando allo sviluppo di polmonite.
Stabilire l'eziologia specifica della polmonite nella pratica di un medico è molto difficile, perché la polmonite è una malattia acuta, il trattamento viene spesso eseguito a casa e, quindi, vi sono difficoltà tecniche associate alla raccolta di materiale per la ricerca microbiologica.
patogenesi
La via principale di infezione nei polmoni è broncogena con la diffusione dell'infezione lungo le vie respiratorie nella regione respiratoria. La via ematogena è possibile nella polmonite settica (metastatica) e fetale. La via linfogena è una rarità, ma lungo i percorsi linfatici il processo si sposta dal fuoco polmonare alla pleura.
L'ARVI svolge un ruolo importante nella patogenesi della polmonite batterica. L'infezione virale aumenta la produzione di muco nel tratto respiratorio superiore e riduce la sua azione battericida; distrugge l'apparato mucociliare, distrugge le cellule epiteliali, riduce la protezione immunologica locale, facilitando così la penetrazione della flora batterica nel tratto respiratorio inferiore e contribuendo allo sviluppo di cambiamenti infiammatori nei polmoni.
I cambiamenti infiammatori iniziali nella via bronchogena di infezione sono rilevati nei bronchioli respiratori. Poi si sono diffusi al parenchima polmonare. Quando tossisce, il muco infetto dal fuoco dell'infiammazione entra nei grandi bronchi, e quindi, diffondendosi ad altri bronchioli respiratori, provoca la creazione di nuovi focolai di infiammazione, cioè la diffusione dell'infezione nei polmoni, di regola, si verifica broncogenicamente.
Nell'area di infiltrazione cellulare, la fusione dei tessuti è possibile con la formazione di tori o ascessi. Dopo averli svuotati attraverso il bronco, rimane una cavità nel polmone, che di solito guarisce sotto forma di una piccola cicatrice. L'ascesso di rottura nella cavità pleurica porta al piopneumotorace.
Lo sviluppo completo inverso dei cambiamenti nelle forme di infiammazione catarrale e fibrinosa richiede in media 3 settimane. L'insorgenza di atelettasia di un segmento o di un lobo è solitamente associata a marcata infiammazione dei rami del bronco adduttore. La polmonite segmentale che si sviluppa in atelettasia tende a formare una trasformazione fibrosa.
La patogenesi dei disturbi del sistema cardiovascolare in polmonite può essere schematicamente descritta come segue:
toxicosis e DN -> spasmo delle arteriole della circolazione polmonare -> ipertensione polmonare e aumento del carico sul cuore destro -> diminuzione della contrattilità miocardica -> disturbi emodinamici periferici, disturbo del microcircolo. La compromissione funzionale del flusso sanguigno polmonare è una malattia più persistente rispetto ai cambiamenti nel parenchima polmonare (dura fino a 6-8 settimane).
In caso di polmonite grave, insorgenza di insufficienza miocardica dinamica-dinamica (sindrome di Hegglin), alterazioni degenerative del muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni e aumento della permeabilità capillare.
L'insufficienza respiratoria è una condizione in cui i polmoni non sono in grado di mantenere la normale composizione gassosa del sangue, o quest'ultima è ottenuta a causa del funzionamento anormale dell'apparato respiratorio, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo. Le caratteristiche cliniche e di laboratorio dell'insufficienza respiratoria nella polmonite acuta sono presentate in Tabella. 2.
Naturalmente nei bambini con polmonite, i processi metabolici sono disturbati, e soprattutto:
Polmonite distruttiva nei bambini piccoli
Eziologia e patogenesi della polmonite distruttiva purulenta acuta. Caratteristiche cliniche e radiologiche. Forme polmonari distruttive-infiltrative. Per pneumotorace I principi di base di trattamento di bambini con polmonite distruttiva purulenta acuta.
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Polmonite distruttiva - componente patologico, la formazione di ascessi e tori nel tessuto polmonare che sono inclini a penetrare nella cavità pleurica con lo sviluppo di complicanze pleuriche. classificazione: I. 1) broncogeno (primario) - focolai di distruzione prevalentemente unilaterali, isolati; 2) ematogeno (settico), (secondario) - una conseguenza della metastasi da un'altra messa a fuoco purulenta-settica, lesione bilaterale sotto forma di piccole lesioni multiple. II. Per localizzazione: 1) intrapolmonare (ascessi, bolle); 2) polmonare-pleurico - transizione dell'infiammazione alla pleura o nella cavità pleurica dei fuochi della distruzione; 3) forma mediastinica. Caratteristiche del flusso: una condizione grave, febbre alta, cianosi, tachipnea, insufficienza cardiaca e respiratoria; ascesso precoce. previsione: con lesione metastatica sfavorevole, soprattutto nei neonati e nei bambini della prima metà dell'anno. In altri casi, con trattamento complesso - recupero. Osservazione del dispensa 3 mesi-1 anno.
62. Caratteristiche cliniche e diagnosi differenziale della polmonite segmentaria acuta nei bambini piccoli.
Può verificarsi in 3 opzioni: 1) l'edema polmonare segmentario nelle infezioni virali non viene diagnosticato, perché i cambiamenti focali vengono mantenuti solo per pochi giorni e la DN, l'intossicazione e talvolta anche la tosse hanno la tosse e la diagnosi è possibile solo con i raggi X; 2) simile alla clinica della polmonite lobare - esordio improvviso, febbre, m. dolore all'addome, al torace; 3) l'ombra segmentaria non si forma immediatamente, ma solo alla fine della 1a, 2a settimana di malattia, la clinica corrisponde a polmonite focale, auscultazione - respiro affannoso indebolito, aumento della broncofonia in completa assenza di respiro sibilante, lesioni pleuriche frequenti (in metà dei bambini ) e atelettasia (per la maggioranza), un'alta tendenza all'ascesso, alla distruzione, al decorso prolungato. Diagnosi differenziale: 1) bronchite e bronchiolite; 2) allergie respiratorie; 3) pervietà alterata del tratto respiratorio (corpo estraneo, aspirazione); 4) pleurite; 5) tubercolosi; 6) danno ai polmoni con elmintiasi. A favore della polmonite dice: temperatura corporea superiore a 38 gradi C, che dura più di 3 giorni, cianosi, respiro lamentoso, mancanza di respiro senza sindrome ostruttiva, tosse, sintomi locali - respiro sibilante localizzato, respiro bronchiale duro o indebolito, broncofonia, accorciamento delle percussioni suono; leucocitosi neutrofila - più di 10 x 10 9 / l, ESR più di 20 mm / ora.
63. Polmonite acuta nei bambini piccoli. Le ragioni Patogenesi. Classificazione.
Polmonite acuta - malattia acuta infettiva-infiammatoria del parenchima polmonare con il coinvolgimento di tutti gli elementi strutturali, principalmente delle parti respiratorie dei polmoni. motivi: 1) in bambini del 1o mezzo anno di vita, gli agenti patogeni sono più spesso staphylococcus, E. coli, meno spesso hlamidiya; 2) di età superiore ad 1 anno di vita - pneumococchi (90%), emofilico bacillus (5-10%), stafilococchi, streptococchi, micoplasma; 3) le cause della polmonite acquisita in comunità nei bambini di età compresa tra 2 mesi e 5 anni, aumenta il ruolo dei virus respiratori. Il ruolo etiologico di pneumococco aumenta dopo 2 mesi di vita del bambino e raggiunge il suo massimo di 6 mesi, a questo livello persiste fino a 7-12 anni. L'infezione emofilica come causa di polmonite è rilevata nei bambini da 3-5 mesi a 12 anni. Gli stafilococchi dorati e epidermici come causa di polmonite si trovano principalmente nei bambini dei primi 2-3 anni. L'infezione da clamidia come causa di polmonite è possibile in quasi tutte le età. La frequenza della polmonite di Klebsiella aumenta notevolmente dopo un anno e raggiunge il massimo dopo 7 anni. L'infezione da micoplasma come causa di polmonite acquisita in comunità è registrata nei bambini al di sotto dei 3 anni di età e nei bambini di scuola e adolescenza. patogenesi: la via principale di infusione è bronchogena -> si estende lungo la via respiratoria verso i reparti respiratori (polmonite intrauterina e settica - via di penetrazione ematogena). La polmonite è spesso preceduta da SARS -> aumento della produzione di muco nelle vie respiratorie superiori, ha ridotto la sua battericida -> distruzione dell'apparato mucociliare del tratto bronchiale -> distruzione delle cellule epiteliali -> diminuzione della difesa immunitaria locale -> la penetrazione della flora batterica nel respiratorie modi -> cambiamenti infiammatori nei polmoni. Patogenesi dei disturbi cardiovascolari nella polmonite: toxicosis e DN -> spasmo delle arteriole IWC -> ipertensione polmonare e aumento del carico sul cuore destro -> diminuzione della contrattilità miocardica -> violazione dell'emodinamica periferica, disturbo del microcircolo. classificazione: I. Secondo la forma morfologica: 1) focale; 2) scarico; 3) segmentale; 4) lobare (lobare); 5) interstiziale. II. Secondo le condizioni di infezione: 1) acquisito in comunità (casa) - l'agente eziologico è il pneumococco, H. Influenzae, stafilococco, micoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterino (ospedale) - l'agente causale è pseudomonad, Klebsiella, stafilococco, E. Coli, H. Influenzae; 3) in pazienti con immunodeficienze - gli agenti causali sono vari batteri, pneumocisti, CMV, micobatteri, virus; 4) associato alla ventilazione dei polmoni (VAP) precoce - le prime 72 ore di ventilazione meccanica (secondo l'eziologia acquisita in comunità), in seguito - 4 giorni di ventilazione meccanica e altro (secondo l'eziologia come nosocomiale). III. Per gravità: 1) non pesante; 2) grave (in genere eziologia batterica virale-batterica e batterica-batterica). IV. Alla deriva: 1) acuta (3-4 settimane); 2) protratto (2-3-6 mesi). V. Complicazioni: a) polmone: 1) pleurite polmonare sinusale; 2) pleurite metapneumonica; 3) distruzione polmonare; 4) ascesso polmonare; 5) pneumotorace; 6) pyopneumothorax; b) extrapolmonare: 1) NAM; 2) shock tossico contagioso; 3) DIC; 4) sindrome da distress respiratorio di tipo adulto.
Polmonite distruttiva purulenta acuta nei bambini
Eziologia e patogenesi della polmonite distruttiva purulenta acuta nei bambini. La gravità della polmonite. Complicazioni pleuriche distruttive polmonari e polmonari. Caratteristiche cliniche e radiologiche di OGDP nei bambini piccoli. Trattamento del piopneumotorace.
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Polmonite - an malattie infiammatorie infettive acute del parenchima polmonare, complesso di sintomi clinicamente manifesta, componenti principali dei quali sono intossicazione viralmente-microbica, distress respiratorio, tosse e cambiamenti fisici nel petto in congiunzione con la mappatura a raggi X del processo patologico.
L'incidenza di polmonite secondo gli studi epidemiologici varia da 4 a 17 per 1000 bambini di 1 mese. fino a 15 anni.
Nei neonati, la polmonite congenita (prenatale e intranatale), manifestata nei primi tre giorni dopo la nascita e dopo la nascita, è isolata. La polmonite acquisita nei bambini piccoli, a seconda delle condizioni di infezione, è suddivisa in comunità acquisite e acquisite in ospedale (nosocomiali). Per nosocomiale comprendono la polmonite, sviluppato in ospedale o entro due giorni dopo la dimissione da esso. Va notato che la polmonite acquisita in comunità è rara nei neonati. A prescindere dalle condizioni di infezione, la polmonite è lieve e grave. La gravità della polmonite è principalmente dovuta alla gravità dell'intossicazione e alla cardiopatia polmonare, nonché alla presenza di complicanze distruttive pleuriche polmonari e (o) polmonari. Questi ultimi comprendono: la formazione di cavità intrapolmonari distruttivi (ascessi, bolle), purulente e pleurite fibrinosa (piotorace, fibrinotoraks) e complicanze correlate a "svolta" di formazioni luce cavità nella cavità pleurica e l'accumulo di quest'ultimo non solo fluido ma anche aria (pneumoempyema pneumotorace). La pleurite reattiva, manifestata dall'accumulo nella cavità della pleura dell'effusione di microbi sierosi non infetti, non si applica alle complicanze distruttive della polmonite.
I bambini con i primi tre anni di vita soffrono di polmonite distruttiva purulenta acuta (OGDP). Quindi, secondo S.V. Ivanova et al. (1998) per il periodo di osservazioni dal 1970 al 1997. i bambini hanno rappresentato il 70 - 80% di tutti i bambini con OGDP.
Negli ultimi anni, la frequenza di OGDP nei bambini è diminuita significativamente, e il tasso di mortalità da loro nei bambini piccoli secondo diversi autori varia da 0,1 a 2,54% (S. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988: M.Rokitsky, 2002). Tuttavia, va notato che la riduzione della mortalità in questo gruppo di pazienti è stata raggiunta, prima di tutto, a causa del successo della moderna rianimazione dell'età infantile, e non a causa della diagnosi precoce delle complicanze distruttive nei bambini con polmonite. Pertanto, il problema dell'ospedalizzazione tempestiva di tali pazienti in ospedali specializzati (reparti di chirurgia pediatrica o pneumologia con un'unità di terapia intensiva) e l'organizzazione del loro trattamento efficace rimane abbastanza rilevante.
Eziologia e patogenesi
Secondo G.A. Samsy fino all'80% della polmonite nei bambini fino a tre anni con esito fatale sono di origine virale e batterica mista. Nella stragrande maggioranza dei bambini, lo sviluppo della polmonite distruttiva primaria (cioè bronchogena) è preceduto dalla SARS. Il ruolo di un'infezione virale respiratoria nella patogenesi di OGDP è ridotto al suo effetto "decapante" sulla membrana mucosa del tratto respiratorio inferiore, che contribuisce alla colonizzazione dell'albero bronchiale da parte della flora batterica. Inoltre, l'infezione virale ha un effetto deprimente sull'immunità locale delle vie respiratorie.
Poiché nei neonati è un carrello comune dei microflora patogena nelle membrane mucose del tratto respiratorio superiore (compresi vari sierotipi di pneumococchi e stafilococchi) la colonizzazione batterica del tratto respiratorio inferiore e dipartimento polmoni respiratorio avviene principalmente autoflora.
Così, come dimostrato dai nostri studi precedenti (AB Levin, 1995), le associazioni virali-microbiche, i cui virus influenzali sono più spesso virus, parainfluenza e adeno virus, svolgono il ruolo etiologico nella genesi di OGDP, e microbica - pneumococco e stafilococco.
Fattori come l'età dei bambini colpiti, condizione infezione, sfondo premorbosa (immunodeficienza, malattia da reflusso gastroesofageo, fibrosi cistica) in gran parte determinare la gravità della polmonite e consentire empiricamente sufficientemente elevato grado di probabilità suggeriscono l'eziologia della malattia. Va notato in particolare che esiste una relazione significativa tra la durata del decorso della precedente infezione virale OGDP, l'uso di antibiotici durante il trattamento e l'eziologia microbica del processo al momento dello sviluppo di lesioni polmonari distruttive. Pertanto, tra i bambini che entrano nelle prime fasi della malattia da casa e non ricevono antibiotici, predominano i pazienti con infezione da pneumococco; al momento dell'ammissione in un periodo relativamente precoce (fino a 10 giorni) sullo sfondo della terapia antibiotica, la distruzione stafilococcica dei polmoni è più spesso diagnosticata; nei batteri Gram-negativi (Pseudomonas, E. coli o contro) nello stesso tempo, la maggior parte dei bambini con OGDP di essere trasferito al reparto specializzato dell'ospedale infettive dopo una precedente chemioterapia, antibiotici, di solito come eziologicamente rilevante patogeno determinato.
I risultati degli studi virologici e batteriologici condotti da noi (compresi i metodi sierologici diagnostici) sono mostrati in Fig. 1 e 2 (A. B. Levin, 1995).
Fig. 1. Struttura di ARVI nei bambini con OGDP.
Io - l'influenza; II - influenza + parainfluenza; III - infezione da influenza + adenovirale + PC;
IV - parainfluenza: V - adenovirale + infezione da PC;
VI - l'infezione virale non viene diagnosticata.
Fig. 2. Struttura dei patogeni microbici di OGDP
I - anaerobi + aerobes; II - associazioni aerobiche;
III - bacillo di hemophilus;
IV - Klebsiella; V - bastone piocianico; VI - Legionella;
VII - Proteo; VIII - pneumococco; IX - stafilococco; X - microflora non selezionata.
Caratteristiche cliniche e radiologiche di OGDP nei bambini piccoli
La distruzione purulenta acuta "primaria" dei polmoni (in contrasto con la polmonite settica "secondaria") si sviluppa lungo il corso della polmonite virale e batterica. Pertanto, nella storia di tutti i pazienti, l'insorgenza della malattia è di solito associata a infezioni virali respiratorie acute: condizione subfebrilare con manifestazioni catarrali più o meno gravi del tratto respiratorio superiore. A 2-5 giorni la temperatura aumenta a febbrile e, come manifestazione di insufficienza respiratoria, appare la mancanza di respiro. È importante notare che un sintomo di dispnea vera (al contrario di tachipnea associata a ipertermia) è una violazione del rapporto tra frequenza respiratoria e polso (1: 2-2.5), che normalmente equivale a 1: 4-1: 4.5.
In alcuni bambini in questa fase dello sviluppo della malattia, vi è una pronunciata "sindrome addominale", mentre a volte questi bambini vengono ricoverati in ospedale nel luogo di residenza con il sospetto di "p. appendicite". Ci sono casi di interventi chirurgici con appendicectomia per "appendicite catarrale". Poche ore dopo l'intervento chirurgico, di regola, sullo sfondo di un aumento dell'insufficienza respiratoria, tali bambini ricevono un R-grafico del torace e viene diagnosticata una "pleuropolmonite del lobo inferiore destro".
La maggior parte dei bambini nel periodo acuto della malattia ha manifestato chiaramente segni di tossicosi microbica: pallore della pelle, letargia, riduzione della reazione a stimoli esterni, tachicardia e cuore attenuato, in alcuni bambini - flatulenza, mucose secche e spargimento della lingua.
Insieme a manifestazioni di tossiemia, si sviluppa spesso insufficienza respiratoria di 2-3 gradi, che si manifesta principalmente con una diminuzione dell'indice cardiaco polmonare a un rapporto di 1: 2 a 1: 2,5. Tuttavia, poiché nella maggior parte dei casi il processo è localizzato da un lato, l'insufficienza respiratoria può essere subcompensata.
Da parte dell'emogramma, si notano manifestazioni caratteristiche di grave infezione batterica: alta leucocitosi con uno spostamento della formula neutrofila a sinistra, diminuzione dell'emoglobina, alta ESR.
I sintomi fisici e radiografici di OGDP sono determinati dalla forma di lesione polmonare distruttiva (Tabella 1)
Tabella 1. Forme cliniche e radiologiche di OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)
La natura della distruzione polmonare:
La natura delle complicanze polmonari e pleuriche:
Pyothorax (totale, parziale, sommato)
Pyopneumothorax (totale, parziale, sommato)
Pneumotorace (totale, parziale)
Le forme polmonari distruttive-infiltrative sono spesso caratterizzate da un quadro clinico della polmonite polisegmentale del lobo superiore con una pleurite reattiva più o meno accentuata: le percussioni sul lato interessato presentano un pronunciato accorciamento del tono sulla superficie anterolaterale nella proiezione del lobo superiore (linea anteriore-media ascellare). Sulla superficie posteriore-laterale dell'emitorace nelle parti medio-basse, il tono della percussione è ridotto in misura minore. Quando l'auscultazione nella proiezione della respirazione del lobo superiore non viene quasi eseguita o sullo sfondo del respiro fortemente indebolito, si sentono crepitii crepitanti e delicatamente gorgoglianti. Sulla radiografia del torace nella proiezione diretta, vi è una infiltrazione polisegmentale del lobo superiore e in vari gradi manifestazioni pronunciate di pleurite reattiva. Spesso, l'infiltrato ha il carattere di "lobite" - con il rilassamento del contorno inferiore del lobo superiore (Figura 3).
Nel processo di risoluzione del processo infiammatorio per 3-4 giorni dall'inizio della terapia intensiva con un decorso positivo della malattia in base al controllo a raggi X nei bambini con forma polmonare-infiltrativa di OGDP, vi è una diminuzione dell'intensità di infiltrazione, a fronte della quale si determinano le cavità di distruzione (Fig. 4).
I bambini con un quadro clinico a raggi X di un ascesso polmonare vengono, di norma, nelle ultime fasi della malattia. La temperatura corporea in tali pazienti è generalmente febbrile, le manifestazioni di insufficienza respiratoria sono espresse a seconda dell'ampiezza dell'ascesso e della presenza di complicanze pleuriche. Manifestazioni di intossicazione microbica sono chiaramente espresse: pallore della pelle con un disegno di marmo, letargia, sonnolenza. L'esame del sangue è caratterizzato da una diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi, leucocitosi con uno spostamento della formula neutrofila a sinistra, alta ESR. L'immagine fisica è caratterizzata da una diminuzione delle escursioni respiratorie sul lato colpito, accorciando il tono della percussione nella proiezione del lobo che porta l'ascesso. Poiché, in presenza di ascesso polmonare, la pleurite reattiva è solitamente espressa, queste auscultazioni e percussioni possono corrispondere all'immagine del pyothorax (vedi sotto). La diagnosi viene solitamente fatta in base ai risultati della R-grafia del torace (Fig.5-6)
Quando il pyotorax è determinato dal quadro classico della polmonite polisegmentale, complicato da pleurite purulenta: la condizione dei pazienti è grave, con manifestazioni pronunciate di intossicazione e insufficienza respiratoria di 1-2 gradi. Con le percussioni si nota un accorciamento del tono nella linea Ellis-Damozo o quasi sull'intera superficie dell'emitorace. Quando l'auscultazione - l'indebolimento della respirazione nella sezione centrale e inferiore sulla superficie posterolaterale. Nella parte centrale e superiore, sulla superficie anterolaterale, si sentono solitamente rantoli secchi e umidi. L'immagine radiografica dipende dalla quantità di essudato nella cavità pleurica e dalla localizzazione del processo polmonare: nella maggior parte dei casi vi è uno scurimento subtotale, quasi omogeneo dell'emitorace con un confine abbastanza chiaro nella proiezione del campo polmonare superiore. Viene anche determinato uno spostamento moderatamente pronunciato del mediastino nella direzione opposta (Fig. 7).
Il piopneumotorace è caratterizzato dalla più grave gravità della malattia a causa della sindrome più o meno pronunciata di "tensione intratoracica": cianosi del triangolo naso-labiale, respiro superficiale con mancanza di respiro fino a 60-80 in 1 min.
C'è una marcata diminuzione delle escursioni respiratorie sul lato colpito. La percussione nella parte centrale e superiore dell'emitorace è determinata dalla timpanite, nelle sezioni inferiori - l'accorciamento del tono.
La respirazione è significativamente indebolita (può essere udita tenendo il polmone opposto).
Sulla R-grammo del torace viene determinata: una quantità significativa di aria e liquido nella cavità pleurica, collassando il polmone e spostando il mediastino nella direzione opposta. Allo stesso tempo, il livello del liquido è chiaramente differenziato rispetto allo sfondo dell'aria (figura 8).
I bambini con pneumotorace arrivano al reparto chirurgico di solito nelle fasi successive della malattia da ospedali infettivi. La condizione generale di tali pazienti è grave, ma, di regola, compensata: febbre di basso grado, mancanza di respiro, manifestazioni moderatamente pronunciate di toxicosis. Riduzione fisicamente determinata delle escursioni respiratorie sul lato colpito, con percussione: timpanite su tutta la superficie dell'emitorace. Su auscultazione: la respirazione è indebolita in tutti i reparti, la bronchofonia con quantità moderata di rantoli secchi e umidi è espressa. Sul R-grammo del torace: ispessimento della pleura costale sul lato della lesione, nella proiezione dei campi polmonari medio-inferiore - oscuramento intrapleurico dell'aria, crollo dei lobi inferiori e medi, riduzione della pneumatizzazione del lobo superiore, spostamento marcato del mediastino nella direzione opposta (Fig. 9).
I bambini con una radiografia clinica di fibrinotorace di solito entrano in ospedale tra i 7 e i 20 giorni dall'esordio di ARVI. La loro condizione nelle prime fasi della malattia è grave, con gravi manifestazioni di intossicazione e moderata mancanza di respiro. Se il bambino è ammalato per più di 2 settimane e ha ricevuto un'adeguata terapia antibiotica, le sue condizioni generali sono considerate moderate, poiché le manifestazioni di intossicazione e insufficienza respiratoria sono già state compensate. Durante l'esame fisico, l'accorciamento del tono di percussione su tutta la superficie dell'emitorace è caratteristico, respirando in tutti i reparti è fortemente indebolito, il respiro sibilante, di regola, non è sentito. Sull'R-grammo del torace, vi è una diminuzione totale o subtotale della pneumonizzazione dell'emitorace, con una diminuzione dell'altezza degli spazi intercostali sul lato interessato. Allo stesso tempo, non si osserva lo spostamento del mediastino verso il polmone opposto (Fig. 10).
Principi di base di trattamento di bambini con polmonite distruttiva purulenta acuta
Il trattamento dei bambini affetti da polmonite distruttiva purulenta acuta dovrebbe essere complesso e nel periodo acuto della malattia essere effettuato in condizioni di blocco (o reparto) di terapia intensiva. Uno dei componenti principali di tale trattamento è la riabilitazione dei centri di distruzione.
Dal punto di vista chirurgico nel trattamento dei bambini con forme polmonari della malattia, il compito principale è quello di garantire un efficace drenaggio transbronchiale, che si ottiene soprattutto utilizzando una combinazione di farmaci espettoranti con broncosecretolitici e mucolitici. La combinazione più efficace oggi è la combinazione di mukaltina e termofisica contenenti miscele espettoranti con acetilcisteina (ACC o fluimucile) e con ambrobene (ambroesal). Allo stesso tempo, i preparati di thermopsis e mukaltin sono dati per os, acetilcici per inalazione con ultrasuoni, e ambroesal - per via parenterale (in presenza di una vena cateterizzata, è altamente). In questo contesto, molte volte durante il giorno è necessario stimolare la tosse nei bambini mediante cateterizzazione nasofaringea con aspirazione attiva dell'espettorato. Una tale terapia espettorante intensiva contribuisce alla rapida risoluzione della distruzione intrapolmonare: per 3-4 giorni dall'ammissione, secondo il controllo radiologico, si osserva una diminuzione dell'intensità dell'infiltrazione, sullo sfondo del quale vengono rilevate le formazioni addominali (Fig. 4). Se all'interno di questi periodi, sullo sfondo di un'adeguata terapia antibiotica e detossificante, secondo l'esame fisico del bambino e la R-grafia di controllo del torace, non vi è alcuna dinamica positiva pronunciata del processo locale, allora la broncoscopia (BS) con cateterizzazione dell'orifizio del bronco lobare dei segmenti polmonari interessati deve essere ricorsa a - Questo è il bronco del lobo superiore). In questo caso, il bronco lobare è occluso da espettorato mucopurulento spessa.
Nel processo di manipolazione, dopo l'aspirazione di questo "tappo", la bocca del bronco viene lavata con una grande quantità di soluzione salina, quindi con una soluzione di 0,5% di diossidina. Prima di rimuovere il tubo del broncoscopio, la soluzione di acetilcisteina o ambrobene viene iniettata nel bronco lobare. Di norma, una singola BS, con una manipolazione metodicamente corretta, porta al ripristino del drenaggio transbronchiale.
Quei bambini con una forma infiltrativa-distruttiva di OGDP, in cui ci sono manifestazioni cliniche e radiologiche di pleurite al momento del ricovero, è necessario effettuare una puntura diagnostica della cavità pleurica.
Poiché la tecnica della puntura pleurica (PP) deve essere posseduta da un medico di qualsiasi specialità, forniamo la tecnica della puntura:
È auspicabile eseguire il PP primario (diagnostico) nella posizione del bambino seduto con il braccio sollevato sul lato di intervento (Fig.11).
Il punto di puntura viene scelto in base ai risultati di un esame fisico ea raggi X: in presenza di una quantità significativa di fluido e (o) gas nella cavità pleurica, di solito corrisponde allo spazio intercostale V-U1 nella linea ascellare media o posteriore. È necessario prestare attenzione contro la puntura della cavità pleurica nello spazio intercostale UP-USh (come è consuetudine nella pratica dei chirurghi adulti): i bambini possono avere una posizione elevata della cupola del diaframma, quindi, tenendo una puntura pleurica nella parte inferiore del torace può causare lesioni al fegato, allo stomaco o all'intestino crasso.
Un'adeguata manipolazione dell'analgesia è importante. In assenza di indicazioni di emergenza per PP, si consiglia inizialmente di anestetizzare la pelle al punto di puntura mediante applicazione ermetica di creme anestetiche moderne come EMLA. Esposizione della crema per 60 minuti. rende la puntura della pelle completamente indolore. L'anestesia di infiltrazione di strato della parete toracica deve essere eseguita con lidocaina al 2% o soluzione di novocaina. A seconda dell'età del bambino, 2-5 ml di anestetico sono sufficienti per completare l'anestesia. La puntura della parete toracica viene eseguita nel sito di anestesia lungo il bordo superiore del sottostante tondo per cemento armato di 5-7 cm con un ago speciale con un diametro interno di almeno 0,1 cm. una siringa con un volume di 10-20 ml contenente 2-3 ml di soluzione fisiologica o soluzione allo 0,5% di novocaina (Fig. 12).
L'ago viene inserito ad angolo retto rispetto alla superficie della parete toracica, ma dopo la puntura della pelle, è necessario spostarlo leggermente lungo la costola per evitare la formazione di un canale di ferita diretto dalla cavità pleurica sulla pelle dopo la fine della manipolazione. Prima di perforare la pleura parietale (che può non essere avvertita a causa della sua sottigliezza in un bambino piccolo), è necessario creare un vuoto nella siringa che assicuri un monitoraggio tempestivo del flusso dei contenuti pleurici (annebbiamento della soluzione di novocaina). Dopo aver riempito la siringa, il tubo di gomma viene bloccato da un morsetto chirurgico, la siringa viene scollegata dal sistema e svuotata. In questa sequenza, la procedura viene ripetuta fino alla completa evacuazione dei contenuti dalla cavità pleurica. L'emergere della tosse involontaria di un bambino e (o) "succhiare" il pistone della siringa e "attaccare" il tubo di transizione indica lo svuotamento della cavità pleurica e la presenza di sangue ermetico al suo interno. L'aspirazione del contenuto pleurico non deve essere prima dell'aspetto del sangue nella siringa o del liquido schiumoso macchiato di sangue - ciò segnala una ferita al polmone.
Dal momento che i bambini con forme gravi di polmonite richiedono spesso terapia intensiva posindromica, è consigliabile eseguire PP in anestesia generale immediatamente dopo la cateterizzazione della vena centrale.
Nei bambini con forme polmonari-distruttive di OGDP durante la puntura primaria, si ottengono solitamente da 10 a 100 ml di siero sieroso o siero-purulento. Se per la natura o la quantità di essudato non è possibile escludere la probabilità di forature ripetute, è consigliabile tenere una microtoracocentesi al punto di puntura e lasciare un catetere toracico di piccole dimensioni nella cavità pleurica collegata al sistema di aspirazione attivo. Dopo la cessazione dell'essudazione (di solito per 3-5 giorni), il catetere viene rimosso.
Poiché singoli ascessi polmonari grandi sono caratterizzati da una pronunciata reazione pleurica (Fig.5-6), che porta a una rapida obliterazione della cavità pleurica nella proiezione ascesso, il metodo più razionale di igiene di tale ascesso è il suo drenaggio transcutaneo con un diametro di 0,3-0,4 cm nella modalità aspirazione attiva (figura 13).
trattamento polmonare distruttivo purulento
Entro 3-5 giorni dal periodo, la cavità ascessuale deve essere lavata due volte al giorno con una soluzione di diossidina all'1%. La durata del drenaggio di solito non supera i 7 giorni.
I bambini con diagnosi presuntiva di "fibrinotorace" quando ricoverati in ospedale, perforano la cavità pleurica per scopi diagnostici. La ricezione di una piccola quantità (2-3 ml) di briciole di essudato o di fibrina conferma la diagnosi. Con un decorso prolungato di fibrinotorace nelle condizioni di un reparto toracico specializzato, è possibile condurre un intervento chirurgico - toracoscopia con ultrasuonazione della cavità pleurica. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi con un'adeguata terapia antibiotica, integrata dalla moderna terapia enzimatica (grandi dosi del farmaco multienzimatico Wobenzym), è possibile ottenere un rapido riassorbimento delle sovrapposizioni fibrinose dalla cavità pleurica.
Il principale metodo di trattamento chirurgico dei bambini con pyotorace, piopnemotorace e pneumotorace è il drenaggio della cavità pleurica nella modalità di aspirazione attiva, che viene solitamente eseguita immediatamente dopo l'esame iniziale del bambino nel reparto di terapia intensiva. Se c'è una quantità significativa di essudato purulento nella cavità pleurica, come drenaggio viene utilizzato un tubo di silicone con un diametro interno di 0,5 cm Una pre-puntura della cavità pleurica è un prerequisito per il drenaggio, durante il quale vengono determinate le indicazioni per toracocentesi e viene determinato il sito di intervento.
La modalità di aspirazione attiva con l'aiuto di moderni sistemi di aspirazione può essere variata entro ampi limiti: in presenza di un pyororax pressurizzato, al fine di accelerare l'attenuazione del polmone, il vuoto nella cavità pleurica è impostato a 40-50 cm di acqua, con un piccolo soffio d'aria, l'aspirazione dovrebbe essere "gentile": circa 5 -10 cm di colonna d'acqua. Non devono essere introdotti preparati nella cavità pleurica e, allo stesso tempo, se c'è una scarica densa dalla cavità della pleura, il tubo di drenaggio deve essere regolarmente risciacquato con una soluzione di diossidina per i primi tre o quattro giorni. Sullo sfondo della complessa terapia conservativa, l'essudazione dalla cavità pleurica si arresta, di regola, per 3-5 giorni, il drenaggio viene "bloccato" da depositi fibrinosi e smette di funzionare, dopo di che viene rimosso. Nei bambini con pneumotorace, l'indicazione per la rimozione del drenaggio è l'assenza di secrezione purulenta e l'efficacia della terapia generale di riabilitazione. Preliminare per 1-2 giorni di drenaggio viene trasferito in modalità "passiva". La presenza di un piccolo volume d'aria che oscura con un soffio d'aria periodico non è un'indicazione per il drenaggio continuo della cavità pleurica. La durata massima del drenaggio in un bambino con conteggio dell'insulina intrapleurica "rigida" è di 10-12 giorni.
Durante l'osservazione di follow-up di bambini con costrizioni intrapleuriche sterilizzate, si scopre che dopo 1,5-3 mesi, sullo sfondo delle normali misure riabilitative, il polmone si espande completamente e solo imposizioni pleuriche residue sono osservate nel sito di tali cavità.
Un posto essenziale nel trattamento complesso dei bambini con OGDP è la chemioterapia antibatterica.
Nell'appuntamento iniziale degli antibiotici (prima di ottenere i risultati degli studi batteriologici e sierologici), occorre concentrarsi sulla gravità generale delle condizioni del paziente, sulla durata della malattia e sulla terapia antibiotica effettuata in precedenza. I bambini che sono arrivati da casa in fasi relativamente precoci della malattia e non hanno ricevuto farmaci antibatterici, o li hanno ricevuti entro 1-2 giorni, dovrebbero ricevere antibiotici in lattam (amoxicillina, amoxiclav, cefalosporine della generazione P-III). Se la terapia antibiotica a casa è stata effettuata per diversi giorni, soprattutto se il quadro clinico della polmonite sviluppato durante l'assunzione di farmaci chemioterapici antibatterici - in-lattamici deve essere combinato con aminoglicosidi. Dopo l'identificazione del patogeno microbico della malattia, la terapia antibiotica, se necessario, deve essere corretta. Nello stesso momento, se c'è una dinamica positiva della condizione generale e un processo locale, è possibile passare a "monoterapia" (di norma, la droga del gruppo aminoglicosidico viene cancellata).
Tutti i bambini che entrano in un ospedale specializzato dopo un trattamento più o meno prolungato in reparti infettivi o pediatrici, la terapia antibiotica deve essere prescritta tenendo conto dell'elevata probabilità di partecipazione al processo patologico della microflora gram-negativa. Le cefalosporine della generazione Sh-1U combinate con gli aminoglicosidi della 2a-3a generazione (tobramicina, amikacina) sono i farmaci di scelta.
Con un processo protratto, specialmente se il bambino ha subito interventi invasivi (puntura ripetuta o drenaggio della cavità pleurica, cateterizzazione a lungo termine della vena centrale, intubazione tracheale), il metronidazolo deve essere introdotto nel complesso della terapia antibatterica, poiché è probabile che i microrganismi anaerobici partecipino al processo.
Se il bambino ha pronunciato segni di intossicazione microbica sullo sfondo della precedente terapia antibiotica di combinazione inefficace, i carbapenemi (tieni o meronemi) sono i farmaci di scelta, che sono oggi il più polivalente di tutti i farmaci antibatterici.
L'efficacia della chemioterapia antibatterica deve essere valutata, concentrandosi principalmente sulle dinamiche cliniche e radiologiche del processo e sui dati dell'emogramma: entro 2-4 giorni di adeguata terapia antibiotica, le manifestazioni di intossicazione e insufficienza respiratoria sono significativamente ridotte (la temperatura diminuisce al subfebrile, le manifestazioni di disturbi del microcircolo scompaiono, la mancanza di respiro diminuisce, i bambini hanno appetito, la funzione intestinale è normalizzata). Gli esami del sangue mostrano una marcata diminuzione della leucocitosi (ad esempio, da 28 a 12 mila leucociti), forme giovani di neutrofili scompaiono e si manifesta una tendenza all'aumento dell'emoglobina. Allo stesso tempo, la dinamica delle manifestazioni fisiche può rimanere abbastanza "modesta": la conduttività respiratoria nella zona interessata è un po 'migliorata, al di sopra delle quali appaiono rantoli bagnati di dimensioni diverse (più o meno), che è un segno di una migliore funzione di drenaggio bronchiale. Nei bambini con piopneumotorace o pneumotorace, la comparsa di respiro sibilante, insieme ai dati delle percussioni, suggerisce che il polmone si "raddrizza".
Durante questi periodi, sulle radiografie del torace di controllo nei bambini con forme infiltrative-distruttive della malattia, si osserva una diminuzione dell'intensità dell'infiltrato con la comparsa di segni di presenza di lesioni distruttive.
Nelle forme di lesione polmonare-pleurica, vi è una leggera diminuzione nell'intensità delle sovrapposizioni pleuriche (con fibrinotorace può ancora non esserlo), il polmone può essere raddrizzato (pneumotorace parziale o insulina intrapleurale può essere piccolo), il liquido libero nella cavità pleurica non viene rilevato. È importante sottolineare che con la dinamica positiva della malattia, il polmone controlaterale rimane fuori dal processo infiammatorio.
Pur mantenendo manifestazioni di intossicazione, ipertermia e marcati cambiamenti infiammatori nelle analisi del sangue entro 2-3 giorni, indipendentemente dalla dinamica fisica e dei raggi x del processo, è necessario cambiare gli antibiotici.
La durata della terapia antibiotica nei bambini con OGDP varia, di norma, da 10 a 20 giorni. Abolire gli antibiotici basati principalmente su indicatori clinici e di laboratorio del processo. Inizialmente, uno dei farmaci viene cancellato (spesso un aminoglicoside), dopo 2-3 giorni il secondo. Le condizioni di annullamento obbligatorie sono: sollievo da intossicazione e insufficienza respiratoria, riduzione della temperatura persistente a livello normale o subfebrillare (entro 37.0-37.5 o C), diminuzione della leucocitosi a normale o subnormale con normalizzazione della conta leucocitaria nel sangue. Le dinamiche fisiche e radiografiche della malattia non sono decisive. La temperatura subfebrillare e leucocitosi piccole possono essere osservate dopo la cancellazione di antibiotici per altri 5-7 giorni, che è associata al processo di riassorbimento delle sovrapposizioni pleuriche residue e non serve come indicazione per la ripresa della chemioterapia.
Naturalmente, la chemioterapia antibiotica a lungo termine dovrebbe essere somministrata sullo sfondo della prevenzione della superinfezione fungina e della disbiosi intestinale. A tale scopo, negli ultimi anni sono stati utilizzati moderni farmaci antifungini (Nizoral, Diflucan) e probiotici (Linex, probifor, ecc.). Nizoral viene sospeso dopo 2 - 3 giorni dopo la sospensione della terapia antibiotica, i probiotici devono essere proseguiti per altre 2 settimane (più a lungo se indicato).
Sullo sfondo di una grave infezione batterica in alcuni pazienti con OGDP nel periodo acuto della malattia, si nota la soppressione dell'immunità anti-infettiva: principalmente a causa dell'immunità fagocitaria e una moderata diminuzione del numero di immunoglobuline (il più delle volte una classe). I bambini dei primi due mesi di vita hanno un'immunità umorale transitoria e, pertanto, in una grave polmonite distruttiva in questo gruppo di età, è indicato assegnare immunoglobuline standard per somministrazione endovenosa (Octagam, Intraglobin) in dosi terapeutiche di 0,5 g / kg di peso corporeo 2 per scopi immuno-sostitutivi. -3 amministrazioni a giorni alterni o giornalieri.
La necessità di nominare l'immunoterapia nei bambini al di sotto dei 3 anni di età è determinata dalla gravità della polmonite e dalla presenza di fattori che contribuiscono alla diminuzione della protezione immunitaria. Poiché l'eziologia della polmonite in questo gruppo di età è rappresentata prevalentemente da pneumococco, bacillo emofilico o altri microbi gram-negativi, è consigliabile somministrare pentaglobina arricchita con anticorpi di classe M (Ig) alla dose di 5 ml / kg di peso corporeo in un corso di 2-3 somministrazioni al giorno o a giorni alterni. Nelle immunoglobuline di classe M, sono concentrati gli anticorpi contro i patogeni Gram-negativi e l'endotossina dei batteri Gram-negativi. È noto che la struttura del pentamero degli anticorpi di classe M determina una più forte agglutinazione degli antigeni batterici, che contribuisce a una più attiva distruzione ed eliminazione dei batteri. Prima dell'identificazione dell'eziologia microbica del processo, il plasma del donatore nativo deve essere utilizzato, se necessario, per l'immunoterapia passiva anti-infettiva. Se l'eziologia del processo è stabilita, è iperimmune (antistaphylococcal o antisephagic). Il plasma viene dosato alla velocità di 5-10 ml per 1 kg di massa del bambino, la frequenza di somministrazione plasmatica non supera 3 volte (con un intervallo di 1-2 giorni).
Va tuttavia notato che la necessità pratica di immunoterapia con un'adeguata terapia combinata è raramente il caso al momento. Inoltre, non è necessario utilizzare tali farmaci attivanti l'immunogenesi come il toxoide stafilococco, il levamisolo, il prodigiosan, che sono stati ampiamente usati nel recente passato (V. Bychkov et al., 1994).
Una componente importante del trattamento dei bambini con forme pleuriche polmonari di OGDP è la terapia enzimatica: quando si normalizza la funzione dell'intestino, i bambini di età pari o superiore a 2 anni devono essere trattati con Wobenzym 2-3 compresse x 3 volte al giorno per due settimane. In presenza di imposizioni pleuriche pronunciate, Wobenzym dovrebbe ricevere un lungo corso nel processo di misure riabilitative.
Le attività di riabilitazione nei bambini con OGDP iniziano già nel periodo acuto della malattia (dopo aver fermato la tossiemia e ridotto la temperatura ai numeri subfebrilici) con un massaggio degli arti e degli esercizi di respirazione. Con l'espansione dell'attività motoria (di solito dopo la rimozione del catetere dalla vena centrale e il tubo di drenaggio dalla cavità pleurica), è possibile continuare a praticare esercizi terapeutici e di respirazione nella sala. Allo stesso tempo, inizia la fisioterapia.
La durata della permanenza dei bambini con OGDP nell'ospedale è di 15-35 giorni (in media, 25-30 giorni). A condizione che gli ultimi 10-12 di loro cada sulla riabilitazione primaria, in quanto tale.
Tutti i bambini che hanno subito OGDP devono essere monitorati per 0,5-3 anni. La molteplicità dell'esame è 1 volta in tre mesi durante i primi 6 mesi dopo la dimissione, quindi - 1 volta in mezzo anno. La radiografia del torace è fatta nei primi tre mesi a tutti i bambini, con esami ripetuti - secondo le indicazioni.
Va notato in particolare che la presenza di manifestazioni cliniche e radiologiche residue anche pronunciate del processo distruttivo trasferito (ingombro di cavità intrapolmonari o intrapleuriche, sovrapposizioni pleuriche volumetriche) con una condizione soddisfacente del bambino e l'assenza di segni di un processo di infezione in corso non può servire come indicazione per il prolungamento del trattamento ospedaliero, specialmente - per qualsiasi intervento chirurgico (toracoscopia, drenaggio ripetuto della cavità pleurica, toraco tomiya con decorticazione polmonare, ecc.). Come dimostra la pratica, dopo la riabilitazione del corpo del bambino e la normalizzazione del suo stato immunitario, tali complicazioni hanno fornito una riabilitazione sistematica (cicli ripetuti di fisioterapia, esercizio fisico e massaggio al torace, esercizi di respirazione costante e terapia enzimatica a lungo termine), tali complicazioni si fermano completamente in periodi da 0,5 a 1, 5 anni.