Silicosi polmonare: sintomi, trattamento, problemi di competenza lavorativa

La silicosi dei polmoni è considerata una delle forme più comuni e più gravi di pneumoconiosi. L'insorgenza di questa malattia è dovuta all'inalazione prolungata di polvere contenente silice. Inoltre, il debutto di questa patologia può svilupparsi non solo durante il contatto con la polvere, ma anche un po 'di tempo dopo la sua conclusione.

La silicosi più comune tra i lavoratori dell'industria mineraria, meccanica, metallurgica e ceramica.

Cause e meccanismi di sviluppo

Il meccanismo d'azione della polvere sul corpo è stato a lungo cercato di spiegare, tenendo conto del tipo di polvere, delle sue proprietà chimiche e fisiche. In passato sono state discusse numerose teorie sull'insorgenza della silicosi, ma nessuna di esse ha trovato una prova scientifica completa. Secondo i concetti moderni nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto dai meccanismi immunitari.

Polvere contenente ossido di silicio, che penetra nel tratto respiratorio, si deposita sulle mucose. Inoltre, vengono aspirate solo particelle di dimensioni inferiori a 10 micron e quelle più aggressive tra loro sono anche più piccole - da 0,5 a 5 micron. In caso di contatto prolungato con aria polverosa, è in grado di:

• accumularsi negli alveoli;
• penetrare i vasi linfatici e i nodi.

Questo è percepito dal corpo come la penetrazione di un corpo estraneo dall'esterno, che causa certe reazioni protettive.

• Al primo stadio, i macrofagi vengono attivati ​​e le particelle di polvere sono fagocitate.
• Di conseguenza, il biossido di silicio interagisce con le proteine ​​e le lipoproteine ​​cellulari, il che porta a danneggiare i suoi organelli e la morte.
• Le particelle di polvere, ancora una volta libere, sono fagocitate da nuovi macrofagi.

Quindi l'acido lattico e altri prodotti di decomposizione si accumulano nel tessuto polmonare. Questo avvia il processo di sintesi del collagene, che porta ulteriormente allo sviluppo della fibrosi.

Inoltre, l'irritazione costante da parte delle particelle di polvere dell'apparato recettore della mucosa delle vie respiratorie porta alla sua atrofia, allo sviluppo di bronchite ed enfisema.

Manifestazioni cliniche

Il quadro clinico della silicosi è caratterizzato da una carenza di segni soggettivi e oggettivi. È causato dalla presenza di enfisema e dal processo infiammatorio nei bronchi. Spesso i reclami vengono rilevati solo con domande attive e non sono specifici.

Le manifestazioni precoci di silicosi sono sintomi che possono accompagnare qualsiasi malattia polmonare cronica:

Quest'ultimo può avere la forma di formicolio, disagio o costrizione sotto le scapole, che è causato dal coinvolgimento nel processo patologico della pleura e la formazione di aderenze.

Nelle fasi iniziali della malattia, la mancanza di respiro è più associata a bronchite ed enfisema, quindi, in loro assenza, appare solo con uno sforzo fisico significativo. Man mano che il processo patologico progredisce, la fibrosi del tessuto polmonare peggiora e la dispnea può disturbare una persona anche a riposo.

La tosse nei pazienti con silicosi è associata ad irritazione della polvere del tratto respiratorio. Può essere asciutto o con espettorato scarso. In alcuni pazienti con tosse, l'escreato purulento viene escreto. Questo indica lo sviluppo di bronchite cronica o bronchiectasie.

Va notato che le manifestazioni cliniche della silicosi non sempre corrispondono ai cambiamenti nei polmoni, che vengono rilevati dall'esame a raggi X.

Fasi di silicosi

Secondo i dati radiologici e clinici, ci sono 3 fasi della malattia:

1. Nel primo stadio della malattia, lo stato generale di salute dei pazienti è soddisfacente, una piccola tosse raramente si preoccupa, il formicolio al petto, la dispnea non è pronunciata o minima. Durante l'esame, il suono della percussione in scatola può essere rilevato al di sopra del lato inferiore dei polmoni, respirazione indebolita o dura con rantoli secchi occasionali. Durante questo periodo, nella radiografia nella parte inferiore del torace compaiono segni di fibrosi ed enfisema.
2. Il secondo stadio è caratterizzato da sintomi più pronunciati. La mancanza di respiro aumenta, il che si verifica ora con poco sforzo, il dolore al petto aumenta e l'espettorato viscoso può essere separato quando si tossisce. Obiettivamente, il paziente mostra segni di enfisema con mobilità limitata dei margini inferiori dei polmoni e aree di respiro indebolito, che si alterna con difficoltà. In questi pazienti viene rilevato un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria in base ai risultati della spirografia.
3. Nella terza fase, la fibrosi pronunciata viene rilevata nei polmoni, grave insufficienza respiratoria con dispnea a riposo e sviluppo di cuore polmonare. Tali pazienti sono preoccupati per l'intenso dolore al petto, tosse con espettorato, attacchi d'asma. Quando l'auscultazione nei polmoni ascoltava una respirazione indebolita, a volte dura con rantoli secchi e umidi, oltre al rumore dell'attrito pleurico.

Complicazioni di silicosi

Il corso di silicosi può essere aggravato dalle seguenti condizioni patologiche:

1. Bronchite cronica (che accompagna sia forme lievi che gravi di silicosi).
2. Tubercolosi (complicanza frequente e grave, difficile da trattare).
3. Asma bronchiale.
4. Pneumotorace spontaneo.
5. Cuore polmonare
6. Artrite reumatoide
7. Malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Caratteristiche della malattia

La silicosi è una malattia che può avere diverse opzioni di corso a seconda delle condizioni di lavoro, dell'aggressività del fattore polvere, della durata del suo effetto sul corpo, così come della forma di fibrosi e della presenza di complicanze. Di particolare importanza è la predisposizione individuale e lo stato delle alte vie respiratorie al momento del contatto con la polvere.

Nella pratica clinica, è consuetudine isolare la silicosi lentamente progressiva, rapidamente progressiva e tardiva.

1. Nella prima variante della malattia, la transizione da uno stadio all'altro dura da decenni (di solito è la fibrosi interstiziale).
2. La seconda opzione si sta sviluppando molto più rapidamente - il processo patologico è ritardato in uno stadio per circa 5 anni (fibrosi nodulare).
3. La versione tardiva della silicosi può manifestarsi in 10-20 anni di contatto relativamente breve (circa 5 anni) con polvere di quarzo dopo esposizione a fattori provocatori (polmonite grave, tubercolosi).

Principi di trattamento

Le principali direzioni nel trattamento della silicosi sono:

• cessazione del contatto con una sostanza irritante;
• ridurre la quantità di depositi di polvere nei polmoni;
• rimuovere la polvere dal corpo;
• inibizione della fibrosi;
• miglioramento della ventilazione polmonare e della circolazione sanguigna locale.

Il trattamento deve avere un approccio integrato e allo stesso tempo tenere conto della gravità dei pazienti, della gravità delle manifestazioni della malattia e della presenza di complicanze. In quest'ultimo caso, la tattica della gestione del paziente è dovuta alla condizione che ha complicato il corso della silicosi:

• tubercolosi prescritti farmaci anti-TBC;
• per complicazioni infettive - antibiotici;
• con lo sviluppo dell'artrite reumatoide - citostatici, ecc.

Non esiste un trattamento specifico che possa fermare la fibrosi con silicosi. Tuttavia, si può ottenere un certo effetto usando:

• tecniche di fisioterapia (inalazione alcalina, UHF, UV);
• Trattamento termale (nelle fasi iniziali della malattia);
• esercizi di fisioterapia.

Al fine di aumentare la resistenza generale, tali pazienti sono raccomandati nutrizione completa e assunzione di vitamine.

Esame di disabilità

La soluzione della questione della capacità lavorativa dei pazienti con silicosi è una domanda piuttosto difficile. Questo tiene conto dello stadio della malattia, della forma di fibrosi, in particolare del suo decorso, della presenza e della gravità dei disturbi funzionali e delle complicanze.

• I pazienti con stadio di silicosi 1 possono continuare a lavorare nello stesso posto, se la malattia si è sviluppata 15 o più anni dopo l'inizio del contatto con la polvere. E allo stesso tempo, hanno trovato una forma interstiziale di silicosi senza segni di insufficienza respiratoria e cardiaca.
• Le persone con una forma interstiziale di malattia di stadio 1, che si è sviluppata con una piccola esperienza polverosa (inferiore a 15 anni) e una forma nodulare di silicosi, dovrebbero essere trasferite sul lavoro non correlato all'esposizione alla polvere.
• Se il processo fibroso con silicosi di stadio 1 ha gravi complicazioni, tali pazienti possono essere considerati disabili.
• Tutti i pazienti con stadio 2 di silicosi, indipendentemente dalla forma e dal decorso, lavorano in condizioni dannose sono controindicati.
• Quando la malattia passa allo stadio 3, i pazienti di solito non sono in grado di lavorare e hanno bisogno di cure infermieristiche costanti.

prevenzione

La base per la prevenzione della silicosi è la massima depolverazione dell'ambiente aereo dei locali industriali e la protezione del personale dagli effetti nocivi della polvere di quarzo. Per questo, è stata sviluppata tutta una serie di misure tecnologiche:

• meccanizzazione del processo produttivo;
• uso del telecomando;
• l'uso di varie soluzioni di bagnatura per la precipitazione delle polveri;
• sistema di ventilazione efficace;
• la presenza di depolveratori;
• uso di dispositivi di protezione individuale (tute speciali con aria pulita, respiratori).

Per il rilevamento tempestivo delle fasi iniziali della silicosi, tali imprese conducono esami medici con una frequenza di 1 volta all'anno.

conclusione

La silicosi è una di quelle malattie che riducono la durata e riducono la qualità della vita dei pazienti. Tuttavia, non tutti hanno lo stesso percorso. Il suo corso e la propensione alla progressione sono determinati da molti fattori, inclusa la presenza di complicazioni. Solo la cessazione precoce del contatto con la polvere e l'attuazione tempestiva di misure terapeutiche e preventive possono alleviare la condizione di tali pazienti.

Cos'è la silicosi dei polmoni, come determinarne i sintomi e curarla

A causa dell'assenza di infezione e di sintomi lievi nelle fasi iniziali, la silicosi polmonare è stata ignorata immeritatamente. La malattia è pericolosa, a volte porta a lesioni polmonari estese, persino alla morte o alla necessità di trapianto di un polmone donatore.

Silicosi polmonare - causata dall'inalazione di silice (silice). Nelle rocce come granito o arenaria, la sua concentrazione raggiunge quasi il 100%. Si esprime in danno al tessuto polmonare e alla sostituzione di tutte le sue sezioni con formazioni fibrose. Inizialmente, potrebbe non avere sintomi, ma nel corso degli anni, porta a mancanza di respiro, ipossiemia e insufficienza respiratoria.

Dove è comune la silicosi?

La malattia è professionale, non ha confini geografici. Sono a rischio le occupazioni relative all'inalazione di polvere di sabbia estremamente piccola (1-5 micron). Questi sono minatori, smerigliatrici, sabbiatrice e altri.

Nei paesi sviluppati, dove il sindacato controlla realmente le condizioni di lavoro, il tasso di incidenza è leggermente inferiore.

Come si fa?

La polvere fine di silicio non si scioglie nell'acqua, né nel sangue, né in altri liquidi corporei, accumulandosi costantemente. Di solito la malattia si manifesta in 20-25 anni dal momento dell'inizio del contatto con la polvere. Ma se le particelle sono chimicamente attive o ce ne sono molte nei polmoni, si possono sviluppare sintomi gravi in ​​precedenza.

Le particelle di silicio che entrano nei polmoni vengono catturate dai macrofagi, le cellule responsabili dell'immunità. Per combattere il soggetto alieno, vengono secreti gli enzimi che traumatizzano i polmoni e causano la fibrosi (proliferazione del tessuto connettivo). Nella prima fase, le malattie della formazione sono minuscoli noduli rotondi. Senza trattamento, sono ingranditi.

Nelle aree di fibrosi, lo scambio di gas e l'ingresso di ossigeno nel sangue sono compromessi. I polmoni di una persona con questa malattia perdono la loro elasticità. La respirazione inizia a richiedere un grande sforzo.

Tipi e sintomi principali

Silicosi acuta

Si manifesta con una forte esposizione a 3-4 mesi a polvere di silicio. I sintomi si manifestano con mancanza di respiro, debolezza e perdita di peso. Forse lo sviluppo di grave ipossiemia. La perdita di peso dovrebbe destare il sospetto di tubercolosi infiltrativa.

Se sei soggetto a trombosi, dopo l'intervento chirurgico potrebbe esserci una minaccia di embolia polmonare. Informazioni su misure per prevenire l'insorgenza di questa malattia sono descritte qui.

La silicosi di qualsiasi tipo può causare una fibrosi massiva progressiva. Si manifesta con una grave mancanza di respiro, perdita di peso. Sulla dimensione del blackout visibile a raggi X di circa 1 cm.

Corso cronico

Nelle fasi iniziali, è asintomatico. A poco a poco (a volte nel corso degli anni) appare dispnea e inizia a progredire, a volte attribuita all'invecchiamento, appare una tosse. Sulla radiografia si osservano piccole anomalie (fino a 10 mm) sotto forma di una sfumatura arrotondata.

La patologia si manifesta con noduli di silicato circondati da tessuto connettivo. Senza trattamento, porta a forme più gravi, spesso senza la partecipazione negativa della polvere di silice.

Forma accelerata

Si verifica con un'esposizione intensa, ma più breve. In media - 10-15 anni. Sintomi e raggi X simili alla silicosi cronica. Ma il lavoro dei polmoni si sta deteriorando molto più velocemente. Micosi e infezioni batteriche possono svilupparsi. Spesso, in questa forma di silicosi, vengono rilevate malattie autoimmuni che accelerano significativamente lo sviluppo della malattia sottostante.

Metodi diagnostici

Il principale dispositivo diagnostico che determina la silicosi è una macchina a raggi X. Recentemente, la tomografia computerizzata ad alta risoluzione è venuta in aiuto dei medici. Il terapeuta o pneumologo diagnostica la silicosi. In alcuni casi, viene mostrata la biopsia dell'area interessata per confermare la diagnosi. La silicosi a volte mostra sintomi simili alla tubercolosi e all'asbestosi. Pertanto, il medico prescrive inoltre studi quali:

• Test di Mantoux;
• broncoscopia;
• PET;
• analisi dell'espettorato;
• studio della funzione polmonare e dello scambio di gas.

Caratteristiche del trattamento

Comune a tutti i casi è l'immediata cessazione del contatto con la polvere di silicio. A seconda della forma e dello stadio della malattia, il trattamento può essere ambulatoriale o ospedaliero.

Trattamento acuto

Solo in ospedale. Nelle forme acute e rapidamente progressive di silicosi, i farmaci glucocorticoidi sono usati per via orale o sotto forma di inalatori. Assegnato anche broncodilatatori. A volte, per ridurre la contaminazione minerale, viene prescritto un polmone totale del polmone. In casi estremi, si raccomanda il trapianto di polmone.

Forma cronica

Dei farmaci per il decorso cronico della malattia, sono necessari farmaci di supporto per prevenire il possibile sviluppo di polmonite, bronchite e persino tubercolosi, il cui rischio aumenta con qualsiasi danno ai polmoni.

• Procedure fisioterapeutiche - esercizi di respirazione sono raccomandati per la silicosi (è consigliabile eseguire le prime classi sotto la supervisione di un medico);
• inalazioni - l'inalatore contiene componenti per la guarigione delle ferite e l'espettorazione stimolante.

Sarà utile e conforme a una dieta specifica. Evitando alcol e fumo, il cibo dovrebbe essere ricco di proteine, vitamina C e grassi naturali.

Metodi della medicina tradizionale

Per il trattamento della silicosi, vengono utilizzate le stesse infusioni e le stesse tasse come con altre malattie broncopolmonari.

• Prendere il poligono e la farfara di 100 g, la piantaggine - 75 g di miscela risultante versare 750 ml di acqua bollente e insistere in un thermos. Prendi 150 ml 40-60 minuti prima dei pasti 4 volte al giorno.
• Versare nella ciotola smaltata per 2/3 volumi dei chicchi d'orzo essiccati lavati, versare il latte tiepido in tutto il volume, aggiungere 1/3 cucchiaino di zuppa di maiale. Assumere a stomaco vuoto 15 minuti prima dei pasti. Pulisce bene il tessuto polmonare e guarisce le ferite.

Nozioni di base sulla prevenzione

Più facile da prevenire che curare. Dovrebbero essere prese misure complete per prevenire la morbilità. Misure dipendenti dall'amministrazione delle imprese:

• Migliore ventilazione e scarico;
• applicare filtri;
• uso della tecnologia umida;
• corretta selezione e spiegazione della necessità di utilizzare dispositivi di protezione individuale;
• visita medica regolare dei dipendenti a rischio.

Il lavoratore che ha trovato la silicosi deve essere immediatamente protetto dall'esposizione continua. Sfortunatamente, la malattia progredisce senza ulteriore contatto con il silicio. Nel caso di una forma acuta di silicosi, il luogo di lavoro dovrebbe essere sottoposto a un test serio, per prevenire la malattia da altri.

prospettiva

La silicosi si riferisce a malattie incurabili. Se rilevato in una fase iniziale e la rimozione di un fattore provocante, come il contatto con la polvere di quarzo, la malattia non progredisce. In questo caso, il paziente può contare su una lunga vita piena.

Non tutti saranno in grado di abbandonare completamente il lavoro in condizioni dannose. Pertanto, è necessario attenersi a tutte le norme di sicurezza e richiedere questo alla direzione.

Se hai problemi con la leadership, è meglio lasciare questo posto di lavoro. Nessun denaro compensa la perdita di salute. Se ti trovi con sintomi spaventosi di silicosi, contatta immediatamente un buon terapeuta o un pneumologo. In una fase iniziale, qualsiasi malattia è meglio curabile.

silicosi

La silicosi è una malattia professionale caratterizzata dallo sviluppo di una grave fibrosi polmonare dovuta a inalazione prolungata di polvere con un alto contenuto di silice libera. I sintomi sono di natura progressiva: dapprima la dispnea si verifica durante l'attività fisica, poi a riposo, la tosse periodica viene sostituita da una tosse costante, l'aumento del dolore toracico, negli stadi successivi dello scompenso cardiaco polmonare. I criteri decisivi per la diagnosi sono i dati della storia professionale in combinazione con i tipici segni radiologici di silicosi. I rimedi includono il lavaggio broncoalveolare, la terapia farmacologica, l'ossigenoterapia; in alcuni casi - trapianto di polmone.

silicosi

La silicosi è una forma di pneumoconiosi che si sviluppa durante l'inalazione e la precipitazione nei polmoni di polvere fibrogenica contenente silice cristallina (silice). La silicosi è prevalente tra la fine del diciannovesimo e la prima metà del ventesimo secolo. in connessione con il rapido sviluppo dell'industria mineraria, della macchina utensile e dell'ingegneria meccanica, dove i lavoratori sono stati esposti alla polvere contenente silice libera. In questi giorni, la malattia sta diventando un ricordo del passato, anche se l'impiego in alcune industrie è ancora associato ad un aumentato rischio di incidenza della silicosi. Come risultato della silicosi, si sviluppa una massiccia fibrosi polmonare, che può progredire anche dopo la cessazione dell'esposizione alla polvere fibrogenica. Lo studio clinico della silicosi ha coinvolto la pneumologia e la patologia occupazionale.

Cause di silicosi

La silicosi si verifica a causa dell'inalazione di particelle di biossido di silicio libero in forma cristallina, principalmente polvere di quarzo, meno frequentemente - cristobalite e tridimite. La silicosi può essere una malattia professionale per le seguenti industrie: estrazione mineraria (estrazione di minerali da rocce contenenti quarzo), ingegneria e metallurgia, vetro, ceramica, porcellana e altri: minatori, minatori, operai di fonderia, sabbiatrici, soffiatori di vetro, intagliatori di pietre, vasai. I minatori possono sperimentare una malattia mista causata dall'esposizione al quarzo e polvere di carbone - silicoanthracosis.

Il tasso di sviluppo della malattia, la prevalenza e la gravità della lesione dipendono dalla durata del servizio, dalle condizioni di lavoro, dall'intensità dell'esposizione alla polvere, dalle proprietà individuali dell'organismo. Dall'inizio del lavoro in produzione pericolosa per identificare la silicosi può richiedere da 3-5 a 15-20 anni. La dimensione delle particelle di polvere è essenziale: per la penetrazione negli alveoli e nel tessuto interstiziale, il diametro delle particelle di polvere deve essere inferiore a 5 micron. Vengono discusse diverse teorie sulla patogenesi della silicosi. I primi, meccanici, spiegano i cambiamenti patologici causati da danni meccanici al tessuto polmonare da polvere fine. Secondo la teoria tossico-chimica, la polvere di quarzo si dissolve nei tessuti con il rilascio di acido silicico, che ha un effetto citotossico. Tuttavia, queste e altre teorie non possono spiegare completamente tutti gli aspetti della patogenesi.

Attualmente, la teoria immunologica più popolare dello sviluppo della silicosi. Enfatizza la fagocitosi delle particelle di quarzo dai macrofagi alveolari. Le particelle di silicio assorbite causano danni alle membrane lisosomiali con accesso al citoplasma degli enzimi e alla morte dei macrofagi. Le particelle di silicio rilasciate dalle cellule morte vengono catturate nuovamente da altri macrofagi, causando ancora e ancora la morte dei fagociti. Allo stesso tempo, quando i macrofagi vengono distrutti, sostanze biologicamente attive vengono rilasciate nel tessuto polmonare, tra le quali un fattore fibrogenico lipoide che stimola la formazione di noduli silicotici. Inoltre, mediante l'adsorbimento sulla superficie dei polmoni, le particelle di polvere di silicio modificano le proprietà delle particelle proteiche, in conseguenza delle quali queste ultime acquisiscono proprietà auto-antigeniche. I macrofagi polmonari mortali possono anche agire da autoantigeni. Il ruolo del fattore immunitario nella genesi della silicosi consente ad alcuni autori di considerare questa malattia nella serie di collagenosi.

classificazione

Esistono tre principali forme cliniche e morfologiche di silicosi: nodulari, diffuse-sclerotiche e miste. Nella forma nodulare della silicosi, nei polmoni si formano granulomi silicotici, rappresentati da fasci di tessuto connettivo. I granulomi possono essere localizzati concentricamente o vortice, a volte si fondono in un grande nodo (forma nodulare o simile a un tumore di silicosi). I noduli possono subire cambiamenti necrotici e formare caverne silicotiche quando si rompono nel bronco. La forma sclerotermica si manifesta con lo sviluppo di fibrosi interalveolare, perivascolare e peribronchiale; la formazione di bronchiectasie, enfisema, ormeggio pleurico. Quando viene rilevata una forma mista di silicosi sullo sfondo della sclerosi comune, granulomi nodulari.

La silicosi può verificarsi in forma acuta, cronica (classica), progressiva, accelerata. La silicosi acuta si sviluppa con massiccia esposizione alla polvere di silicio in meno di 2 anni. Procede violentemente con dispnea estrema, sintomi generali (debolezza, perdita di peso). La silicosi cronica di solito si fa sentire 15 o più anni dopo il contatto con la silice. Si sviluppa asintomaticamente, gradualmente, e il rafforzamento della mancanza di respiro e della tosse è spesso attribuito ad altre malattie o al naturale processo di invecchiamento. Si presenta sotto forma di fibrosi nodulare.

Per la progressiva fibrosi massiva è caratterizzata da un aumento della dispnea, tosse con espettorato, bronchite purulenta ricorrente, marcata compromissione della ventilazione polmonare. Complicazioni tipiche di questa forma di silicosi sono pneumotorace, tubercolosi e cuore polmonare. La versione accelerata della silicosi si verifica dopo 5-10 anni di contatto con la polvere di quarzo. Le manifestazioni cliniche sono simili alla forma cronica, ma progrediscono più velocemente. Spesso combinato con infezione da micobatteri, malattie autoimmuni (scleroderma).

Sintomi di silicosi

Nella maggior parte dei casi, la malattia si sviluppa gradualmente, con i sintomi clinici soggettivi della silicosi che appaiono più tardi rispetto ai cambiamenti radiografici nei polmoni. Sulla base dei segni clinici e radiologici, ci sono tre fasi di silicosi.

Allo stadio I, la dispnea è presente solo sotto sforzo fisico, il paziente è preoccupato per la tosse secca periodica, lieve dolore formicolio al petto. La radiografia è determinata dall'aumento del pattern polmonare, i primi segni di enfisema.

La silicosi allo stadio II è accompagnata da mancanza di respiro con uno sforzo minimo, tosse da hacking e dolore costante al petto. Si sente un respiro sibilante e aspro, si respira affannosamente. Le immagini rivelano elementi nodulari, strati pleurici, enfisema bolloso.

All'ultimo stadio III, la silicosi, mancanza di respiro diventa costante (anche a riposo), tosse con espettorato, emottisi, tachicardia; cianosi rilevata del viso. Nelle fasi successive si sviluppa l'ipertensione polmonare e l'insufficienza cardiopolmonare. I segni radiografici comprendono una massiccia fibrosi polmonare, enfisema, atelettasia, lussazione mediastinica.

Il decorso della silicosi è spesso aggravato da bronchite ostruttiva, asma bronchiale, polmonite batterica, bronchiectasie, pneumotorace spontaneo e cancro del polmone. Nel caso di una complicazione della silicosi della sindrome articolare, parlano di silicartrite. Nel 30-80% dei casi si sviluppa la tubercolosi, che porta a una forma mista della malattia - la silicotubercolosi. La combinazione simultanea di silicosi, tubercolosi e artrite reumatoide è possibile. La causa della morte dei pazienti può servire come malattia concomitante e scompenso del cuore polmonare.

diagnostica

L'accuratezza della diagnosi di "silicosi" è confermata dopo la chiarificazione del percorso professionale, la diagnostica a raggi X, lo studio della funzione respiratoria, la consultazione del paziente da parte del patologo e del pneumologo. I dati auscultatori sono variegati: forte, indebolito, respirazione bronchiale, raspatura secca e rantoli bagnati, il rumore dell'attrito pleurico può essere sentito su diverse parti del polmone.

I principali segni radiografici di silicosi sono i noduli silicotici: piccole ombre focali di forma circolare di dimensioni variabili da 1 a 10 mm, situate nei campi polmonari superiori; addizionale - enfisema, mesh o struttura cellulare del pattern polmonare, ispessimento pleurico. La TC di polmoni ad alta risoluzione o MSCT ha una sensibilità superiore. Queste spirografie rivelano disordini misti di ventilazione polmonare (diminuzione in VOL, FEV1, test di Tiffno, ecc.). Monitorare le dinamiche dello sviluppo della silicosi consente lo studio dei gas ematici, pulsossimetria. In alcuni pazienti vengono rilevati anticorpi anti-nucleari, proteina C-reattiva, fattore reumatoide positivo.

La diagnosi di silicosi deve essere eseguita con sarcoidosi, emosiderosi, antracosi, asbestosi, tubercolosi miliare, carcinoma polmonare metastatico, granulomatosi di Wegener, infezioni fungine dei polmoni. Un ulteriore complesso di studi (analisi dell'espettorato, broncoscopia, test della tubercolina, PET e TC del torace) aiuta a distinguere la silicosi dalle malattie elencate.

Trattamento della silicosi

Non sono stati sviluppati metodi radicali per il trattamento della silicosi. Quando si conferma la diagnosi, la misura principale dovrebbe essere la cessazione del contatto con la polvere di quarzo. Nominato cibo proteico e vitaminizzato, esercizi terapeutici, camminare a distanza. L'obiettivo principale della terapia è inibire la progressione dei cambiamenti fibrotici, prevenire ed eliminare le complicanze.

In alcuni casi, il trattamento inizia con il lavaggio broncoalveolare totale - questa tecnica aiuta a ridurre l'inquinamento totale della polvere dei polmoni. Con la rapida progressione della silicosi, vengono utilizzati ormoni corticosteroidi (prednisone). L'effetto positivo è notato dalle inalazioni di enzimi proteolitici che migliorano la pervietà bronchiale e la ialuronidasi, che aumenta la permeabilità dei tessuti per i farmaci utilizzati.

La complessa terapia della silicosi comprende broncodilatatori (berotek, salbutamolo), espettorante, antistaminici, ossigenoterapia. Nel caso dell'adesione al processo tubercolare, è indicato il trattamento da parte di un medico di fiducia. Le misure di riabilitazione fisioterapica includono ultrasuoni, irradiazione ultravioletta, elettroforesi, esercizi di respirazione, cure termali. I pazienti con silicosi richiedono una cessazione categoriale del fumo, la vaccinazione preventiva contro l'influenza e lo pneumococco. Nella fibrosi polmonare grave e rapidamente progressiva, il trapianto di polmone è l'unica salvezza.

Prognosi e prevenzione

La silicosi non complicata e tempestiva può non avere un impatto significativo sulla qualità e sulla durata della vita. Tuttavia, in tutti i casi, i cambiamenti nei polmoni sono irreversibili e la malattia progredirà con una certa velocità o un'altra. Gli esiti avversi sono registrati in forme rapidamente progressive e complicate di pneumoconiosi.

La base delle misure preventive è il miglioramento delle condizioni sanitarie (dispositivi di tenuta, automazione dei processi di produzione, ventilazione dei gas di scarico, uso di dispositivi di protezione individuale, ecc.). Le misure preventive di natura medica comprendono esami medici periodici con esame radiografico obbligatorio dei polmoni. Le persone affette da silicosi sono esenti dal lavoro in industrie pericolose, a seconda della gravità del disturbo, a cui viene assegnato il gruppo di disabilità.

Silicosi: cause, trattamento, prevenzione

Silicosi - (silicio - silicio da lat.) È un tipo di pneumoconiosi, il flusso più comune e abbastanza difficile. Caratterizzato dalla silicosi diffusa proliferazione del tessuto connettivo fibroso e dalla formazione di noduli nei polmoni. Di conseguenza, il tessuto connettivo compromette la capacità dei polmoni di produrre lo scambio di ossigeno.

Inoltre, la silicosi aumenta il rischio di altre malattie polmonari, come la tubercolosi, la bronchite e l'enfisema.

Questa è una malattia professionale, il più delle volte si verifica in persone di specialità lavorative, le cui attività sono legate alla metallurgia, estrazione mineraria, costruzione di macchinari e industria della porcellana.

La causa della malattia è l'inalazione prolungata di polvere contenente silice. La polvere di silicio può essere trovata in una moltitudine di produzioni industriali, anche la sabbia normale contiene circa il 60% di silicio. Ma qui il punto più importante è la dimensione delle particelle di silicio. Le particelle di sabbia sono troppo grandi per entrare nei polmoni quando vengono inalate, ma se le particelle di silicio vanno bene, 2-3 nm, entrano facilmente nei bronchioli e negli alveoli quando vengono inalati, causando il loro danno e lo sviluppo di tessuto fibroso.

Un ruolo importante nello sviluppo della silicosi è giocato dalla durata del contatto con la polvere di silicio e dalla sua contaminazione quantitativa con l'aria inalata. Se la dispersione di aria è moderata, la silicosi si sviluppa dopo circa 10-15 anni di lavoro in produzione. Ma se la concentrazione di polvere è significativa, allora in 1-2 anni si può sviluppare una forma acuta di silicosi. A volte la malattia si sviluppa diversi anni dopo il contatto con il silicio in produzione. Questa è la cosiddetta silicosi tardiva.

La malattia fu scoperta nel 1705 dal medico italiano Bernardino Ramadzini, che notò la presenza di sabbia nei polmoni dei maestri della lavorazione della pietra.

La silicosi non può disturbare il paziente per molto tempo.

I primi sintomi della malattia appariranno come:

• Tosse secca e rara.
• Dolore al petto.
• La comparsa di mancanza di respiro (soprattutto dopo l'esercizio)
• Produzione di espettorato periodico

Quando il processo patologico inizia a progredire, i sintomi della malattia diventano più luminosi e appaiono più forti.

Aumento del dolore e mancanza di respiro. La dispnea comincia a manifestarsi anche a riposo. La tosse sta diventando più frequente, la separazione dell'espettorato continua. Possono associarsi malattie associate, come l'asma bronchiale o la bronchite cronica.

Nelle forme avanzate della malattia, la tosse diventa un compagno costante del paziente, l'espettorato si separa abbondantemente, l'intensità del dolore aumenta nel torace, si può verificare un senso di pressione, cianosi ed emottisi.

Lo sviluppo della silicosi è associato a processi fisici, chimici e immunitari che sono innescati dall'azione di particelle di polvere di silicio sui tessuti del corpo umano.

Ci sono diverse teorie che spiegano la patogenesi della silicosi.

1. Teoria tossico-chimica, in altre parole, è chiamata la "teoria della solubilità". Secondo questa teoria, la silice cristallina, sciogliendosi nel fluido tissutale, forma una soluzione colloidale costituita da acido silicico. Questo acido ha un effetto dannoso e inizia lo sviluppo della fibrosi.
2. Teoria fisico-chimica. Secondo lei, l'effetto distruttivo delle particelle di silicio è dovuto alle caratteristiche strutturali del reticolo cristallino, come risultato di questa interazione, una reazione chimica attiva tra i tessuti e le particelle di silicio, forma l'acido silicico, che, come già sappiamo, inizia lo sviluppo della fibrosi e prende parte alla costruzione delle fibre di collagene.
3. Teoria immunologica secondo cui, quando il biossido di silicio è esposto a cellule e tessuti, si verifica la formazione di autoantigeni e, di conseguenza, si verificano autoanticorpi. I complessi immunitari risultanti hanno un effetto sulla crescita del tessuto connettivo.

La patogenesi stessa nella visione moderna comprende diverse fasi importanti:

• Inalazione di una particella fine di silicio, la sua penetrazione nelle sezioni terminali delle vie respiratorie (alveoli, bronchioli).
• Lo stadio di assorbimento delle particelle di silicio da parte dei macrofagi alveolari (processo di fagocitosi).
• La morte dei macrofagi avviene con il rilascio dei contenuti, incluse le particelle di silicio.
• Fagocitosi ripetuta e morte ripetuta dei macrofagi.
• Istruzione in luoghi di danno al tessuto connettivo fibroso.
• Lo sviluppo della fibrosi.
• Sostituzione del tessuto polmonare sano con tessuto connettivo.
• Violazione dei processi di ossigenazione e sviluppo del processo patologico.

Caratteristiche del decorso clinico, complicanze.

A seconda delle caratteristiche cliniche e radiologiche, ci sono tre forme del corso di silicosi:

1. La forma interstiziale - la più favorevole, si distingue per un corso relativamente benigno.
2. Forma nodulare - il corso più comune di silicosi, si verifica più spesso.
3. Forma del tumore - può svilupparsi come risultato del processo fibroso interstiziale, ma più spesso agisce come il terzo stadio della forma nodulare.

La silicosi può causare un gran numero di complicazioni, la più comune delle quali è l'aggiunta di malattie polmonari associate: enfisema, tubercolosi, bronchiectasie, bronchiti croniche, asma bronchiale.

Possono anche manifestarsi condizioni come insufficienza respiratoria, ipertensione polmonare e pneumotorace.

In alcuni pazienti, può verificarsi una diminuzione dell'attività funzionale del fegato (nella neutralizzazione delle tossine o la formazione di protrombina). Nelle fasi successive della malattia, ci sono manifestazioni di disturbi neurologici, può essere un mal di testa, inibizione delle reazioni vegetative, vertigini.

Trattamento, prognosi, prevenzione

Prima di tutto, malato di silicosi, è necessario interrompere il contatto con la polvere di silicio. I pazienti sono mostrati esercizi di respirazione e inalazione di ossigeno.

Se il decorso della malattia è complicato dall'aderenza della tubercolosi, al paziente vengono prescritti almeno tre farmaci chemioterapici antitubercolari.

La nutrizione del paziente dovrebbe essere completa, con un alto contenuto di prodotti proteici. Le visite regolari ai resort sarebbero appropriate. Gli agenti di tosse e broncodilatatori contribuiranno a far fronte a tosse e mancanza di respiro. In caso di infezione, vengono utilizzati antibiotici e sulfonamidi.

Le proiezioni per una malattia dipendono dal suo stadio e dalla sua natura. Di grande importanza sono le caratteristiche individuali del paziente. La silicosi cronica ha sempre una prognosi più favorevole. La silicosi acuta spesso porta a gravi complicazioni, anche se il contatto con la silice è completamente interrotto.

La prevenzione della silicosi include:

• Esami medici obbligatori e regolari delle persone a contatto con il biossido di silicio.
• Diminuzione della polverosità dei locali di lavoro.
• L'uso di dispositivi di protezione individuale (respiratori).

Silicosi dei polmoni

La silicosi dei polmoni è spesso una malattia professionale e può verificarsi soprattutto tra i lavoratori impegnati nello sviluppo delle rocce. Questo è comprensibile, dal momento che molte rocce sono composte principalmente da silicio e silicati. Le occupazioni pericolose per il silicone includono sabbiatrice, scalpellatore, smerigliatrice, taglialegna, mastro, levigatrice, ecc.

Cause della silicosi polmonare

La polvere di quarzo contenente biossido di silicio libero presenta fibrogenicità. Ciò significa che con una minima "sedimentazione" della polvere nei polmoni si può già sviluppare la fibrosi polmonare. Ad esempio, se una persona nei polmoni "indugia" 30 g di polvere di carbone, che non ha fibrogenicità, allora sarà in grado di rimanere relativamente sano. Ma anche un decimo della stessa quantità di quarzo può causare importanti cambiamenti.

La polvere per i danni può essere molto seria.

Qual è il problema qui? Prima di tutto, la fibrosi polmonare è causata dal danno iniziale e dalla morte delle cellule che hanno assorbito la particella di quarzo. Dopo la loro distruzione, si formano sostanze che contribuiscono alla crescita del tessuto fibroso e alla formazione di un granuloma silicotico costituito da fibre di tessuto connettivo. Si trovano concentricamente attorno alle cellule di polvere e alle particelle di polvere rilasciate dalla cellula distrutta e formano focolai nelle partizioni tra gli alveoli. Le fibre, che inizialmente hanno una struttura delicata, diventano più ruvide nel tempo, si addensano e si sviluppano intorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, trasformandosi in noduli. Questi noduli si fondono insieme, sono ingranditi, il che contribuisce alla progressione del processo. La polvere rilasciata dalle cellule distrutte può "infettare" altre cellule, il che rende il processo continuo.

Fasi di silicosi polmonare

Come risultato di questi cambiamenti, il tessuto funzionale dei polmoni viene sostituito da uno sclerotico grossolano. Noduli silicotici come se "riempissero" l'intero polmone. Avendo raggiunto una certa dimensione (1-2 mm), diventano visibili sotto forma di piccole formazioni arrotondate durante l'esame a raggi X dei polmoni. Questo modello è osservato con una forma nodulare di silicosi dei polmoni.

Negli ultimi anni, la silicosi dei polmoni è cambiata significativamente. La forma interstiziale di silicosi dei polmoni è molto più comune. È caratterizzato dal processo di proliferazione del tessuto connettivo attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, che porta alla compattazione e alla deformazione del tessuto peribronchiale e perivascolare. Nelle radiografie vengono rilevati l'amplificazione e la deformazione del modello polmonare.

La graduale proliferazione del tessuto connettivo altera la ventilazione, portando alla carenza di ossigeno, il cui primo segno clinico è la dispnea. All'inizio è preoccupata per un considerevole sforzo fisico e il paziente non le presta attenzione. Poi, mentre la silicosi dei polmoni progredisce, la mancanza di respiro aumenta e può essere osservata a riposo.

La forma interstiziale della silicosi dei polmoni non produce disturbi funzionali della respirazione e della circolazione sanguigna, come nel caso della silicosi classica dei polmoni. Il processo raramente va oltre il 1 ° stadio (erano già noti tre stadi della silicosi polmonare). Tuttavia, ci sono alcune difficoltà nel fare una diagnosi.

Il processo interstiziale nei polmoni si sviluppa in condizioni di scarsa polverosità. Pertanto, è spesso difficile stabilire l'affiliazione professionale di questi cambiamenti. La malattia si sviluppa dall'inalazione prolungata della polvere (circa 10 anni). Le manifestazioni cliniche di silicosi dei polmoni sono molto scarse. I pazienti sono preoccupati per mancanza di respiro, a cui inizialmente non prestano attenzione, tosse secca, soprattutto al mattino, dolore al petto. L'ascolto dei polmoni non fornisce informazioni sufficienti sulla presenza di cambiamenti. A volte ci sono solo rantoli secchi isolati sullo sfondo della respirazione indebolita, che indica l'enfisema iniziale dei polmoni.

Le manifestazioni radiologiche di silicosi polmonare "superano" i suoi segni clinici e, per così dire, contrastano con i sintomi oggettivi e soggettivi (che sono espressi molto debolmente), il che rende possibile diagnosticare la malattia precocemente negli esami preventivi.

La diagnosi di silicosi polmonare non può essere effettuata senza esame a raggi X. Nelle radiografie, viene rivelato un pattern polmonare migliorato, contro il quale sono visibili piccole ombre nodulari. Man mano che la malattia progredisce, si fondono tra loro e diventano più grandi. I dolori al petto, lamentati dai lavoratori, sono solitamente associati all'irritazione della pleura con noduli silicotici o all'aumento del volume polmonare. Dispnea, tosse secca, dolore al petto e cambiamenti luminosi contrastanti con questi segni sulle radiografie sono caratteristici della silicosi dei polmoni. Per fare una diagnosi, è necessario conoscere la professione del lavoratore e l'esperienza del contatto con la polvere. Tali dati sono riportati nelle caratteristiche speciali.

Complicazioni di silicosi dei polmoni

Le caratteristiche della professione di un lavoratore possono lasciare un'impronta sulla natura della malattia. Anche le caratteristiche individuali dell'organismo giocano un ruolo importante nella tempistica dell'aspetto e del decorso della malattia. Indubbiamente, anche altre condizioni avverse correlate, come il duro lavoro fisico, il raffreddamento, ecc., Hanno un impatto: la malattia spesso si ferma allo stesso livello o progredisce molto lentamente. L'essenza di questo processo è che la polvere residua nei polmoni supporta la crescita del tessuto fibroso. Questo, a sua volta, crea le condizioni per varie complicazioni che aggravano il corso della silicosi dei polmoni.

La più frequente e grave complicazione della silicosi polmonare è la tubercolosi polmonare. Va ricordato dei primi sintomi di intossicazione tubercolare, il cui riconoscimento precoce aiuta in tempo a iniziare il trattamento di questa terribile complicazione. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai reclami di affaticamento, sudorazione, aumenti periodici della temperatura a numeri subfebrilati, tosse.

La complicazione della tubercolosi porta allo sviluppo di una forma indipendente della malattia - la silicotubercolosi, che non è una semplice combinazione di silicosi e tubercolosi polmonare. Due processi - silikotichesky e tubercolosi - si appesantiscono e si alterano. Ci sono osservazioni che il micobatterio tubercolosi stesso viene trasformato dalla silicosi. La frequenza e la relazione di questa complicanza con la silicosi continua ad essere studiata.

Aggravando il corso della silicosi dei polmoni, le complicazioni includono anche la polmonite, che sono caratterizzate da una natura protratta e un decorso lento senza sintomi accentuati. Dovrebbe prestare attenzione alla febbre, letargia, espettorato. Nei polmoni si possono udire rantoli umidi, nelle radiografie vengono determinati i fuochi di infiltrazione. Al primo sospetto di polmonite, tale paziente dovrebbe essere indirizzato a un ospedale, poiché il trattamento ambulatoriale può solo aggravare il decorso della malattia. Il trattamento stazionario, inoltre, consente di svolgere una serie di attività che includono (tranne che per i farmaci) la fisioterapia, esercizi terapeutici, che è assolutamente necessario per il trattamento della polmonite pigra.

Il processo silicotico stesso, con le sue complicanze, porta alla proliferazione del tessuto connettivo nei polmoni, in conseguenza del quale il letto vascolare si riduce, si crea un'ostruzione al flusso sanguigno e aumenta la pressione nella circolazione polmonare (ipertensione). Il lato destro del cuore, che pompa il sangue nei polmoni per arricchirlo con l'ossigeno, funziona in tali condizioni con crescente pressione. Ecco perché la massa delle fibre muscolari aumenta, le pareti del ventricolo destro e l'atrio destro si addensano (si verifica l'ipertrofia).

L'ipertrofia delle pareti del cuore destro porta rapidamente alla perdita della forza muscolare delle fibre del cuore, non può più gettare tutto il suo sangue nei polmoni con le sue fibre indebolite. La camera cardiaca destra è piena di sangue. C'è un ristagno di sangue negli organi interni (fegato, reni, intestino), gonfiore alle gambe. Sindrome polmonare cardiaca sviluppata. Le sue manifestazioni cliniche sono la tonalità cianotica delle labbra, le mucose (cianosi), l'edema alle gambe, l'ingrossamento del fegato, la comparsa di proteine ​​nelle urine, mancanza di respiro.

Questa è una complicanza terribile non solo della silicosi dei polmoni, ma anche di molte altre malattie polmonari nelle ultime fasi del processo.

Ci sono diverse opzioni per il corso della silicosi dei polmoni. È necessario soffermarsi sulla "silicosi tardiva" che è diventata comune negli ultimi anni. L'essenza di questa forma è la seguente. Dopo che il lavoratore ha lasciato il "lavoro sulla polvere" senza alcun segno di malattia, molti anni dopo sono stati rilevati i sintomi della silicosi polmonare. Si noti che un lungo periodo di latenza può arrivare fino a 20 anni e dà un corso più severo di silicosi. Questa forma di silicosi è caratterizzata dalla rapida progressione della malattia e, spesso, dalla sua vivida manifestazione. Le cause e il meccanismo della silicosi "tardiva" non sono del tutto chiari. Si presume che in queste persone la polvere causi cambiamenti inaccessibili ai moderni metodi radiologici di esame. La polvere accumulata e nascosta nei polmoni manifesta il suo effetto dopo un certo tempo. Un certo ruolo è giocato dalle caratteristiche individuali dell'organismo.

La silicosi polmonare è una malattia cronica. Allo stesso tempo, viene descritta una forma speciale della malattia, la silicosi acuta, nello sviluppo della quale la reattività dell'organismo gioca anche un ruolo importante.

Si suppone che l'ipersensibilità al quarzo si verifichi in questa forma della malattia. La malattia rimane cronica e il termine "acuto" riflette solo la natura del decorso rapido della malattia.

Di norma, questa forma si sviluppa dopo un breve (2-3 anni) contatto con la polvere. Tuttavia, questa forma non può essere semplicemente chiamata silicosi precoce. La silicosi acuta dei polmoni si manifesta con febbre alta, perdita di peso, dolori articolari, mancanza di respiro, cianosi.

Con questa forma di silicosi, il trattamento con ormoni steroidei, che, di regola, non vengono utilizzati nel trattamento della silicosi "convenzionale", dà un buon effetto. La diagnosi di silicosi "acuta" è spesso difficile a causa della somiglianza del quadro clinico con la polmonite, la tubercolosi e altre malattie polmonari.

silicosi

breve descrizione

Silicosi (dal latino Silicium - "silicio"), o chalicosis (dal greco Chalix - "calcare") è una malattia che si sviluppa a seguito di inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero. La maggior parte della crosta contiene silice e i suoi ossidi. Il biossido di silicio è presentato in natura in tre diverse forme cristalline: quarzo, cristobalite e tridimite.

Le forme non combinate di biossido di silicio sono chiamate "silicio libero" e le forme combinate contenenti cationi costituiscono vari silicati. La polvere di silicio si trova in molte produzioni industriali, in particolare nelle miniere d'oro, di stagno e di rame, nelle pietre da taglio e lucidatura, nella fabbricazione del vetro, nella fusione dei metalli, nella produzione di ceramica e porcellana. In tutte queste industrie, le dimensioni delle particelle sono importanti. La sabbia di solito contiene il 60% di silice.

Tuttavia, le sue particelle sono troppo grandi per raggiungere la periferia dei polmoni. Solo piccole particelle che penetrano nei bronchioli e negli alveoli possono danneggiarle. Il silicio, in particolare le sue particelle di 2-3 nm, è un potente stimolatore della fibrosi. Anche il numero e la durata dell'esposizione al silicio giocano un ruolo importante nello sviluppo della silicosi.

Circa 10-15 anni di lavoro in un ambiente polveroso senza respiratori possono causare la silicosi. Ma se la concentrazione di polvere è significativa, allora la sua forma acuta può verificarsi in 1-3 anni (silicosi "acuta"). In alcuni casi, la malattia può manifestarsi diversi anni dopo la fine dell'esposizione alla polvere industriale (silicosi "tardiva"). Il gruppo di rischio per questa malattia include i lavoratori nelle occupazioni di cui sopra.

La silicosi è la malattia polmonare professionale più comune.

patogenesi

Attualmente, lo sviluppo della silicosi è associato a processi chimici, fisici e immunitari che si verificano durante l'interazione delle particelle di polvere con i tessuti. In questo caso, il valore del fattore meccanico non è escluso. Secondo i concetti moderni, la patogenesi della silicosi comprende le seguenti fasi: inalazione di particelle di silicio con un diametro inferiore a 2 micron con la loro penetrazione nelle parti terminali delle vie aeree (bronchioli, alveoli); l'assorbimento (fagocitosi) di queste particelle di silicio da parte dei macrofagi alveolari; morte di macrofagi; rilascio del contenuto di cellule morte, incluse particelle di silicio; fagocitosi ripetuta di particelle di silicio da parte di altri macrofagi e della loro morte; l'aspetto del tessuto connettivo ialinizzato fibroso; possibile sviluppo di ulteriori complicazioni. La natura esatta del fattore o dei fattori di origine della fibrosi non è stata ancora determinata. In contrasto con la polvere di carbone, i silicati sono tossici per i macrofagi e provocano la loro morte con il rilascio di enzimi proteolitici e particelle di silicato immodificate. Gli enzimi causano danni ai tessuti locali seguiti da fibrosi; le particelle di silicato vengono nuovamente assorbite dai macrofagi e il ciclo si ripete all'infinito. Secondo questa teoria, stiamo parlando del ruolo principale nella patogenesi della fibrosi silicotica nella morte dei coniofagi, seguita dalla stimolazione dei fibroblasti da prodotti di degradazione dei macrofagi. Si ritiene che i legami idrogeno tra l'acido silicico liberato, che si forma quando viene assorbito dai lisosomi macrofagi e dai fosfolipidi della membrana del fagosoma, conducano alla rottura della membrana. La rottura della membrana del fagosoma porta alla morte dei macrofagi. Tutti i derivati ​​del macrofago formati sono in grado di stimolare la proliferazione fibroblastica e l'attivazione della fibrillogenesi. Poiché le plasmacellule e le immunoglobuline sono rilevate nelle lesioni, si presume che anch'esse partecipino alla fibrillogenesi e alle reazioni immunitarie, tuttavia il meccanismo del loro sviluppo nella silicosi non è ancora chiaro. Secondo la teoria immunologica, gli autoantigeni appaiono sui tessuti e sulle cellule quando sono esposti al biossido di silicio, che porta all'autimmunizzazione. Il complesso immunitario derivante dall'interazione di antigene e anticorpi esercita un effetto patogeno sul tessuto connettivo dei polmoni, con conseguente formazione di un nodulo silicotico. Tuttavia, anticorpi specifici non sono stati ancora rilevati. Nel corso cronico della silicosi, atrofia e sclerosi si trovano nella membrana mucosa e nello strato sottomucoso della concha nasale, laringe e trachea. Nell'uomo, l'evoluzione istologica delle lesioni da silicosi non è ben nota, poiché durante l'autopsia viene rivelata una forma della malattia che è già venuta alla luce. Secondo lo studio della silicosi negli animali e dei casi del decorso acuto della malattia, è stato stabilito quanto segue. La prima risposta alla comparsa del silicio in acini è l'accumulo di macrofagi. Se la polvere è massiccia, i macrofagi riempiono il lume dei bronchioli e degli alveoli circostanti. Forse lo sviluppo della risposta infiammatoria sierosa, simile a quella che si può osservare con la proteinosi alveolare. In alcuni casi, viene descritta un'immagine simile all'escrezione polmonare grigia nella polmonite cronica. Con il lento sviluppo del processo nelle fasi iniziali del tessuto polmonare delle parti prevalentemente superiori e nell'area del cancello, si rivelano molteplici minuscoli noduli che danno al parenchima polmonare un aspetto a grana fine, come se il tessuto fosse interamente costellato di sabbia. Durante questo periodo, la formazione di granulomi, rappresentati principalmente da macrofagi, circondato da linfociti e plasmacellule. Questi granulomi sono rilevati intorno ai bronchioli e alle arteriole, così come nei tessuti parasetto e subpleurici. Nel processo di evoluzione, la dimensione dei noduli aumenta, alcuni di loro crescono insieme e quindi sono già visibili ad occhio nudo. I noduli diventano sempre più, più densi e più densi, e poi le vaste aree dei polmoni si trasformano in strati cicatriziali, separati l'uno dall'altro da centri di enfisema misto. Gli strati pleurici crescono insieme a densi sceni cicatriciali. I linfonodi subiscono cambiamenti simili e diventano nodosi e fibrosi. Nei polmoni, la silicosi si manifesta in due forme principali: sclerotica nodulare e diffusa (o interstiziale). Quando la forma nodulare nei polmoni trova un numero significativo di noduli e nodi silicotici, rappresenta il miliario e aree sclerotiche più grandi di forma arrotondata, ovale o irregolare, grigio o grigio-nero (in minatori, minatori di carbone). Nella silicosi severa, i noduli si fondono in grandi nodi silicotici, occupando la maggior parte del lobo o anche il lobo intero. In questi casi, parliamo della forma tumorale della silicosi dei polmoni. Forma nodulare si verifica quando un contenuto elevato di silice libera nella polvere e con esposizione prolungata alla polvere. In forma sclerotica diffusa, mancano o sono pochi i tipici noduli silicotici nei polmoni, che si trovano spesso nei linfonodi biforcazione. Questa forma è osservata per inalazione di polveri industriali con un basso contenuto di silice libera. In questa forma, nei polmoni, il tessuto connettivo cresce nei setti alveolari, peribronchialmente e perivascolarmente. Si sviluppano enfisema diffuso, deformità bronchiale, varie forme di bronchiolite, bronchite (spesso catarrale-desquamativa, meno spesso purulenta). A volte si trova una forma mista di silicosi dei polmoni. I noduli silicotici possono essere tipici e atipici. La struttura dei tipici noduli silicotici è duplice: alcuni sono formati da fasci ialinizzati concentrati di tessuto connettivo e quindi hanno una forma arrotondata, altri non sono arrotondati e sono costituiti da fasci di tessuto connettivo, che ruotano in varie direzioni. I noduli silicotici atipici hanno contorni irregolari, mancano di una disposizione concentrica e vorticosa di fasci di tessuto connettivo. In tutti i noduli un sacco di particelle di polvere, che giacciono vagamente o nei macrofagi, che sono chiamate cellule di polvere, o koniofagami. I noduli silicotici si sviluppano nel lume degli alveoli e dei passaggi alveolari, oltre che nel posto dei vasi linfatici. Particelle di polvere fagocitica istiocitaria alveolare e trasformarsi in koniofag. Con una spolverata prolungata e forte, non tutte le cellule di polvere vengono rimosse, quindi i loro cluster si formano nei lumi alveolari e nei passaggi alveolari. Le fibre di collagene compaiono tra le cellule formando un nodulo fibroso cellulare. A poco a poco, le cellule di polvere muoiono, il numero di fibre aumenta, risultando in un tipico nodulo fibroso. Allo stesso modo, un nodulo silicotico si forma sul sito del vaso linfatico. Quando la silicosi al centro di grandi nodi silicotici avviene la disintegrazione del tessuto connettivo con la formazione di cavità silicotiche. La disintegrazione si verifica a seguito di cambiamenti nei vasi sanguigni e nell'apparato nervoso dei polmoni, nonché a causa dell'instabilità del tessuto connettivo dei noduli e dei nodi silicotici, che differiscono nella composizione biochimica dal normale tessuto connettivo. Il tessuto connettivo silicotico è meno resistente alla collagenasi del normale. Nei linfonodi (biforcazione, basale, meno frequente nella trachea vicino, cervicale, sopraclaveare) c'è molta polvere di quarzo, sclerosi comune e noduli silicotici. Occasionalmente, i noduli silicotici si trovano nella milza, nel fegato e nel midollo osseo.

clinica

La malattia si sviluppa gradualmente, di regola, con grande esperienza in condizioni di esposizione alla polvere. La silicosi, essendo una malattia cronica, spesso non disturba il paziente per molto tempo. I sintomi clinici iniziali sono scarsi: mancanza di respiro durante lo sforzo, dolore toracico di natura indefinita, raro tosse secca.

Dolori toracici sotto forma di formicolio, principalmente nella zona delle scapole e sotto le scapole, nonché una sensazione di moderazione e rigidità in tali pazienti sono dovuti a cambiamenti pleurici dovuti al suo microtrauma e alla formazione di aderenze nella cavità pleurica a causa della leggera polvere che penetra attraverso il sistema linfatico. Le cause della dispnea con silicosi sono la fibrosi polmonare, l'enfisema polmonare e la bronchite.

Pertanto, nelle prime fasi della malattia in assenza di grave enfisema polmonare e bronchite, la mancanza di respiro è osservabile solo quando vi è un grande sforzo fisico. In futuro, mentre il processo pneumoconiotico progredisce e si verifica una fibrosi massiva nei polmoni, la dispnea può verificarsi con un piccolo sforzo fisico e persino a riposo.

L'associazione della bronchite cronica, in particolare con compromissione della pervietà bronchiale e dell'asma bronchiale, contribuisce al miglioramento della dispnea. Va notato che con la silicosi non complicata, il dolore toracico e la mancanza di respiro sono talvolta assenti non solo all'inizio, ma anche negli stadi espressi della malattia.

La tosse o la tosse nei pazienti affetti da silicosi è principalmente dovuta all'irritazione della mucosa del tratto respiratorio superiore da parte della polvere. La tosse è prevalentemente intermittente, secca o con il rilascio di una piccola quantità di espettorato di muco.

La presenza di una grande quantità di espettorato e il suo carattere purulento di solito indicano lo sviluppo di bronchite cronica o bronchiectasie in tali pazienti. I sintomi clinici della silicosi non complicata non sempre corrispondono alla gravità del processo di pneumofibrosi in base ai dati radiografici.

Fino agli stadi espressi della malattia, l'aspetto di tali pazienti rimane spesso invariato. L'esame diretto spesso non rileva la patologia.

Tuttavia, anche nelle fasi iniziali, è possibile determinare i primi sintomi di enfisema, sviluppando principalmente nella parte inferiore del torace, il tono incassato del suono della percussione, una diminuzione della mobilità dei bordi polmonari e delle escursioni al petto e un indebolimento della respirazione. L'attaccamento dei cambiamenti nei bronchi si manifesta con respiri affannosi, a volte rantoli secchi.

Nelle forme gravi della malattia, la dispnea si preoccupa anche a riposo, il dolore toracico aumenta, c'è una sensazione di pressione nel petto, la tosse diventa più costante ed è accompagnata dalla produzione di espettorato, l'intensità delle percussioni e le variazioni auscultatorie aumentano. I sintomi clinici si manifestano principalmente nella compromissione della funzione respiratoria; si verificano dolori al petto, dispnea, cianosi, tosse, possibilmente emottisi, disturbi del sistema cardiovascolare.

Insieme allo sviluppo del processo fibroso nei polmoni, la polvere contenente quarzo provoca cambiamenti nella membrana mucosa del tratto respiratorio superiore e dei bronchi sotto forma di un processo ipertrofico con la sua successiva transizione a subatrofica o atrofica. Complicazioni della silicosi La silicosi può essere complicata da molte malattie: cuore polmonare, cardiopatia polmonare, polmonite, bronchite ostruttiva, asma, meno frequentemente bronchiectasie.

La silicosi è spesso complicata dalla tubercolosi, che porta a una malattia mista, la silicotubercolosi. Nella diagnosi differenziale di silicosi e tubercolosi polmonare, l'assenza di sintomi di intossicazione durante la silicosi, la relativa gravità dei disturbi e sintomi fisici e la caratteristica radiografia sono importanti.

La forma simile al tumore della silicosi differisce dal cancro del polmone dalla lenta evoluzione delle ombre e dalle condizioni relativamente buone del paziente. L'enfisema polmonare è uno dei segni costanti della silicosi e di altri tipi di pneumoconiosi.

Nei pazienti con silicosi, la sua gravità dipende in gran parte dalla presenza e dalla gravità della bronchite cronica. Nelle fasi iniziali del processo contiotico, l'enfisema polmonare diffuso moderato di solito si sviluppa con una localizzazione predominante nelle parti inferiori dei polmoni.

Con stadi pronunciati della malattia, accompagnati dall'insorgenza di grandi campi fibrosi nei polmoni, si osserva spesso enfisema bolloso, che può causare lo pneumotorace spontaneo a causare la complicazione della silicosi. Tuttavia, quest'ultimo in questi pazienti è raro.

Ciò è dovuto al fatto che con la silicosi spesso ci sono fusioni pleuriche, che portano alla obliterazione dei fogli pleurici. Quest'ultimo è un ostacolo alla penetrazione di aria nella cavità pleurica.

prevenzione

La principale misura preventiva per la prevenzione dello sviluppo di malattie polmonari polverose, tra cui la silicosi, è la massima depolverazione dell'ambiente aereo dei locali industriali in cui vengono svolti lavori associati alla generazione di polveri. A tal fine, a seconda della natura del processo di produzione, vengono applicate le seguenti misure tecnologiche: meccanizzazione, sigillatura dei processi di produzione della polvere, introduzione del telecomando, precipitazione delle polveri con l'aiuto di mezzi di bagnatura, costruzione di una ventilazione locale e generale efficiente e razionale, nonché raccolta delle polveri. Inoltre, è necessario utilizzare mezzi individuali di prevenzione (respiratori, elmetti speciali, tute anti-inquinamento), specialmente in quei settori in cui le misure generali di rimozione della polvere non sono efficaci a causa delle caratteristiche della produzione. Le persone che hanno un costante contatto con la polvere di quarzo, al fine di prevenire lo sviluppo della silicosi e la tempestiva individuazione delle prime fasi della malattia, sono soggette a preventiva (all'ammissione al lavoro) e visite mediche periodiche. I termini degli esami medici periodici dipendono dal tipo di produzione, dalla professione dei lavoratori e dal contenuto di silice libera in polvere. Quando il contenuto nella polvere è inferiore al 10% di biossido di silicio, le visite mediche vengono eseguite 1 volta in 24 mesi e quando il contenuto è superiore al 10% - 1 volta in 12 mesi. Le controindicazioni mediche per lavorare a contatto con vari tipi di polveri industriali, comprese quelle con polvere contenente quarzo, sono le seguenti malattie: malattie croniche delle vie respiratorie superiori, bronchi e polmoni (rinite atrofica, laringite, tracheite, bronchite cronica, asma bronchiale, enfisema polmonare, pleurite, pneumosclerosi, bronchiectasie, polmonite cronica); malattie croniche del sistema cardiovascolare (difetti cardiaci, ipertensione, cardiopatia ischemica, ecc.), disturbi vascolari pronunciati di natura funzionale; malattie croniche del segmento anteriore dell'occhio (palpebra, congiuntiva, cornea, dotto lacrimale); malattie croniche della pelle. Inoltre, per tutti i lavoratori e gli impiegati impegnati nel lavoro sotterraneo, le controindicazioni mediche sono anche malattie del sistema muscolo-scheletrico con funzionalità motoria compromessa e perdita dell'udito persistente in una o entrambe le orecchie (sussurro per 1 m o meno).

diagnostica

Oltre ai danni al sistema respiratorio, con la silicosi, ci sono cambiamenti da parte di altri organi e sistemi. Ciò è evidenziato dalla disproteinemia spesso presente nella forma di un aumento delle proteine ​​a grana grossa, che dipende direttamente dallo stadio della fibrosi polmonare, nonché dalla presenza e dalla gravità del processo di tubercolosi di accompagnamento. Vi sono prove di un moderato aumento della VES, una tendenza alla diminuzione del numero di eritrociti e dell'emoglobina in stadi gravi di silicosi non complicata. Da parte del tratto gastrointestinale si notano disturbi funzionali dell'attività secretoria: un aumento della secrezione spontanea del succo gastrico, una diminuzione del contenuto di acido cloridrico nel succo gastrico e l'attività degli enzimi digestivi (pepsina, tripsina, amilasi, lipasi). Importante per diagnosticare e determinare la gravità della silicosi sono studi sulla funzione respiratoria. Le violazioni della funzione respiratoria possono precedere lo sviluppo del processo pneumoconiotico, che, apparentemente, è una reazione riflessa del corpo all'introduzione della polvere. Per i pazienti con silicosi non complicata, è caratteristico un tipo restrittivo di disfunzione respiratoria. Se tali pazienti hanno la bronchite cronica o l'asma bronchiale, di solito si osserva una disfunzione respiratoria ostruttiva. La valutazione del grado e del tipo di insufficienza respiratoria viene effettuata sulla base di uno studio di un set di indicatori: capacità polmonare (VC), volume espiratorio forzato (RP). espirazione (MS vyd.). Sulla base di segni morfologici clinici, funzionali e ai raggi X, ci sono 3 stadi di silicosi. Fase I La salute generale è generalmente soddisfacente. I reclami potrebbero mancare. A volte c'è respiro corto inespresso con grande sforzo fisico, tosse secca instabile, dolore periodico sotto forma di formicolio al petto. L'aspetto del paziente, la forma del torace e la mobilità dei bordi inferiori dei polmoni non sono cambiati. Il suono della percussione sopra i polmoni rimane spesso invariato, o si nota una sfumatura di percussione in scatola sopra il lato inferiore del torace. Respirazione vescicolare auscultazione, in alcuni punti può essere indebolito o duro. Occasionalmente, appaiono rantoli secchi isolati. Spesso ci sono vari gradi di gravità dei cambiamenti atrofici nella membrana mucosa del tratto respiratorio superiore. Spesso, ci sono cambiamenti non espressi in alcuni indicatori della funzione della respirazione esterna, specialmente MVL, MS vyd., OB vyd. Le disfunzioni della respirazione esterna in questo stadio della malattia sono una delle reazioni difensive del corpo, contribuendo alla rimozione della polvere che penetra nel tratto respiratorio. Fase II È caratterizzato da una mancanza di respiro più pronunciata, che appare già a bassi stress fisici. Il dolore al torace, tosse, secco o con una piccola quantità di espettorato di muco si intensifica. Segni di enfisema basale aumentano: il suono della percussione sopra il lato inferiore del polmone diventa inscatolato, la mobilità dei margini inferiori del polmone diminuisce. La respirazione diventa più difficile, sopra aree di enfisema - indebolito. Il rumore di attrito pleurico è spesso sentito. Gli indicatori della funzione della respirazione esterna si deteriorano: diminuzione di VC e MVL, il volume di aria residua aumenta, indicando un tipo restrittivo di insufficienza polmonare dovuto allo sviluppo di fibrosi polmonare marcata. Quando gli stress test possono apparire segni di ipossiemia. Fase III. Nonostante i processi fibrosi pronunciati nei polmoni e l'insufficienza respiratoria, la condizione generale dei pazienti per un certo periodo di tempo può rimanere relativamente soddisfacente. Di solito arrivano molto rapidamente con violazioni del risarcimento, dovute principalmente all'adesione di infezioni, compresa la tubercolosi, nonché allo sviluppo della cardiopatia polmonare cronica. Vi è mancanza di respiro a riposo, dolore intenso al petto, aumento della tosse, aumento della secrezione di escreato, e talvolta si osserva asfissia soffocamento. In connessione con l'enfisema in via di sviluppo dei polmoni, non solo nelle regioni del lato inferiore, ma anche nelle zone superiori dei polmoni, il suono della percussione sopra di loro diventa inscatolato; inoltre, si nota la protrusione degli spazi sopraclaveari. L'auscultazione nei polmoni determina una difficile respirazione su aree di campi fibrosi e una respirazione indebolita su aree di enfisema. Spesso si avvertono rantoli secchi e umidi, rumore di attrito pleurico. C'è una diminuzione significativa in tutti gli indicatori di ventilazione polmonare, ci sono segni pronunciati di cardiopatia polmonare cronica a causa di ipertensione in via di sviluppo della circolazione polmonare, sovraccarico dell'atrio destro e del ventricolo, nonché grave ipossiemia. Quando si stabilisce lo stadio della silicosi, è necessario tenere conto dei dati dell'esame a raggi X, del quadro clinico, della natura e del grado di disfunzione della respirazione. Immagine a raggi X L'immagine a raggi X è fondamentale per la diagnosi. Secondo i segni clinici e radiologici, la silicosi è divisa in forme interstiziali, o diffuse-sclerotiche, nodulari e tumorali. L'immagine radiografica della silicosi dipende dallo stadio della malattia. Nello stadio I della silicosi, caratterizzazione radiologica del pattern broncovascolare e presenza di poche ombre nodulari molto piccole, principalmente nelle parti centrali dei campi polmonari, sono caratteristici l'espansione e la compattazione delle ombre delle radici dei polmoni. Nella fase II della silicosi nelle radiografie si verifica un aumento delle dimensioni e del numero di ombre nodulari. Nello stadio III della silicosi, le ombre nodulari si fondono in nodi più grandi, somiglianti a un quadro di una neoplasia polmonare. Lungo la periferia dei conglomerati, sono visibili ombre di noduli silicotici e si manifestano segni di enfisema polmonare. Sulle immagini radiografiche, è possibile vedere un'immagine della cosiddetta tormenta, che indica la disseminazione di noduli fibrosi. La questione della possibilità di uno sviluppo inverso di modifiche silicotiche iniziali non è risolta. Allo stesso tempo, la silicosi è soggetta a progressione anche dopo aver interrotto il lavoro in condizioni di esposizione alla polvere contenente silice. Con una combinazione sfavorevole di una serie di fattori (come alta dispersione e concentrazione, alto contenuto di silice libera nella polvere, condizioni di lavoro difficili, ecc.), La silicosi può svilupparsi dopo diversi mesi di lavoro, il che è estremamente raro. Caratteristiche dell'immagine a raggi X della sabbiatrice. Sui segnali radiologici, la transizione della malattia dallo stadio I allo stadio II è determinata da periodi relativamente brevi (2-3 anni). I tempi della transizione della malattia dalla fase II alla fase III possono essere ancora più brevi. Per la silicosi le sabbiatrici sono caratterizzate da alcuni segni radiologici nel loro sviluppo graduale. Le prime manifestazioni consistono in una compattazione diffusa e una deformazione dei vasi polmonari e un lieve ispessimento delle pareti dei bronchi (principalmente di piccolo calibro). È noto che i rami piccoli e medi dell'albero bronchiale non sono normalmente visibili nelle radiografie. L'aspetto della loro immagine nella forma delle più piccole ombre anulari o di due strisce ombra parallele con un lume di 1-3 mm indica un ispessimento delle pareti dei bronchi dovuto allo sviluppo di tessuto connettivo fibroso negli spazi peribronchiali e nelle pareti dei bronchi. Allo stesso tempo, un modello (mesh) finemente cellulare appare nella parte centrale e inferiore dei polmoni (cambiamenti interstiziali). Le radici dei polmoni sono a volte imbrattate, la loro struttura è meno distinta del normale e anche la densità e l'intensità dell'ombra delle radici sono aumentate. In questo periodo di sviluppo della silicosi nella sabbiatrice, più della metà dei pazienti, è possibile vedere i cambiamenti di contrasto nella pleura interlobare e la deformazione della destra, meno spesso la cupola sinistra del diaframma. I cambiamenti pleurici si vedono meglio sulle immagini del lato destro, così come durante l'imaging a raggi X del diaframma, che rivela la deformazione dei denti diaframmatici nell'area delle aderenze pleurodiaframmatiche durante la respirazione calma e forzata. Un numero importante per la diagnosi di integratori può fare uno studio tomografico dei polmoni. In alcuni casi, i tomogrammi possono rivelare un così importante segno di silicosi come piccoli noduli che non sono ancora visibili nelle radiografie, così come determinare più chiaramente i cambiamenti nei vasi sanguigni, nelle radici polmonari e nella pleura interlobarica. Con l'osservazione dinamica, insieme ai segni sopra, che diventano più pronunciati dopo 6-12 mesi, è possibile vedere sulle radiografie alcune piccole ombre arrotondate di circa 2 mm di diametro, a causa dei noduli silicotici. 2-3 anni dopo il rilevamento del pattern radiografico indicato, è possibile rilevare un pattern caratteristico di fibrosi polmonare interstiziale nodulare e diffusa, e le formazioni nodulari di solito aumentano di numero da cima a fondo. Spesso, le divisioni laterali inferiori e l'apice dei polmoni sono meno colpite. Le dimensioni dei singoli noduli talvolta raggiungono 3-4 mm di diametro. In questa fase di sviluppo della silicosi, la maggior parte dei pazienti ha manifestazioni evidenti di insufficienza cardiopolmonare, rilevate sia con test clinici che speciali. Un aumento del numero e delle dimensioni dei noduli silicotici porta alla loro fusione con la formazione di conglomerati. Ampie aderenze della pleura interlobare, viscerale e parietale, enfisema comune pronunciato, a volte bolloso dei polmoni, disturbi respiratori improvvisi, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica, alterazioni distrofiche del miocardio, pneumotorace talvolta spontaneo portano inevitabilmente ad un aumento dell'insufficienza cardiopolmonare, che può verificarsi causa diretta della morte del paziente. Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nei minatori. La silicosi in alcune categorie di lavoratori clandestini (trivellatori, esplosivi, forgiati) dell'industria mineraria, e talvolta per lavoratori del gruppo di gallerie di miniere di carbone, è molto simile alla silicosi di sabbiatura, ma una forma di silicosi simile a un tumore è più comune tra i minatori. I massicci blackout nei polmoni con una forma simile a un tumore di silicosi sono dovuti allo sviluppo di un denso tessuto connettivo fibroso. Nodi cartilaginei fibrosi simili a tumore nei polmoni possono raggiungere grandi dimensioni. Una forte violazione dell'architettura dei polmoni, associata alla formazione di fibrosi nodale, comporta un forte rigonfiamento di quelle aree dei polmoni che sono meno influenzate dal processo fibrotico. Le rotture di partizioni assottigliate, interalveolari e interlobulari che hanno perso la loro elasticità portano alla formazione di un enfisema grande e bullao, che aggrava bruscamente il processo silicotico. La restrizione dei movimenti respiratori e la violazione dell'intero atto respiratorio e dell'attività cardiaca sono aggravate dal fatto che, nel caso di una forma simile a un tumore di silicosi, ci sono sempre potenti fusioni pleuriche e pericardiche. Tutto ciò porta rapidamente a scompensi di respirazione, circolazione del sangue e morte. Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nelle fonderie funzionanti. La silicosi in operai di fonderie (signore, elicotteri, coltivatori, operatori di gru, addetti alla ricamatura, ecc.) Può verificarsi 10-15 anni dopo aver iniziato a lavorare sull'inalazione di polveri. La formazione di polvere nelle fonderie è associata a molti processi lavorativi: setacciare e formare il terreno per la colata di prodotti in metallo, fiasco per goffratura, quando si puliscono parti di terra bruciata, ecc. L'insorgenza della malattia nella maggior parte dei casi non trova alcuna espressione clinica generale, a meno che, naturalmente, la silicosi non sia accompagnata da altre malattie. La diagnosi può essere effettuata solo mediante esame a raggi X. Sulle radiografie dei polmoni, vengono rivelati i seguenti segni che si verificano regolarmente: i campi polmonari hanno uno sfondo grigiastro, il modello vascolare-bronchiale non è grossolano, come spesso si osserva con altre varianti dello sviluppo della fibrosi silicotica, ma, al contrario, come se fosse livellato. I campi polmonari sono gradualmente coperti da una piccola rete di vasi e bronchi fibro-alterati. I noduli silicotici sono assenti o di dimensioni molto ridotte (1-3 mm), le loro ombre sono meno intense e i loro contorni sono delineati meno chiaramente di quelli della sabbiatrice. I cambiamenti di una pleura sono anche meno espressi e meno spesso rivelati. Le radici dei polmoni nella fase I della malattia hanno un'espansione scarsa o nulla, ma un cambiamento precoce della loro struttura, che alle radiografie sembra livellato, è caratteristico, a causa della quale i singoli elementi della radice (vasi, bronchi) sono scarsamente differenziati. Un'ulteriore caratteristica della silicosi nelle fonderie funzionanti è la lenta progressione del processo. Se la silicosi non è complicata dalla tubercolosi o da qualsiasi altra malattia degli organi respiratori (bronchite cronica, bronchiectasia, polmonite), quindi per 3-5 anni e più raramente, si può notare un notevole aumento della fibrosi. Tuttavia, le sensazioni soggettive dei pazienti (mancanza di respiro, dolore al petto, ecc.) Possono aumentare. In altre parole, non esiste una relazione direttamente proporzionale tra i reclami dei pazienti e le manifestazioni morfologiche a raggi X della silicosi. Spesso l'impeto alla crescita del deterioramento soggettivo della malattia è posticipato alla polmonite. Il secondo stadio della silicosi nelle fonderie funzionanti è caratterizzato da un aumento della fibrosi interstiziale, le bronchiectasie appaiono spesso nelle parti inferiori dei polmoni, il numero dei noduli aumenta con un leggero aumento delle loro dimensioni, i loro bronchi sono più grandi e meglio visibili, i cambiamenti dalle radici dei polmoni aumentano, principalmente rispetto a cambiare la loro struttura. Studi funzionali a raggi X hanno rivelato un aumento della funzionalità respiratoria polmonare ridotta a causa di un aumento dell'enfisema diffuso dei polmoni. Non c'è un'alternanza così evidente di piccole zone enfisematose di illuminazione con ombre arrotondate di noduli silicotici e un modello di polmoni a forma di cellula grossolana, come nella silicosi nei sabbiatori e talvolta nei minatori. Anche in questa fase di sviluppo, un processo silicotico semplice in laboratori di fonderia funzionanti per 3-4 anni è nella maggior parte dei casi un periodo di tempo insufficiente per il rilevamento dei raggi X della crescita del processo. Con il follow-up a lungo termine di tali pazienti, la formazione di conglomerati da noduli fusi e, ancor più raramente, di formazioni simili a tumori è raramente osservata. Tutto ciò suggerisce che la silicosi nelle fonderie di lavorazione non solo differisce significativamente in un numero di segni a raggi x ricorrenti, ma ha anche un decorso meno malvagio rispetto alla sabbiatrice e in alcuni casi nei minatori. Tra i lavoratori delle fonderie, la silicosi nel suo sviluppo raggiunge raramente lo stadio III della malattia. È vero, ci sono casi in cui la silicosi è complicata da bronchiectasie, polmonite interstiziale cronica, con cambiamenti significativi negli organi respiratori e in tutto il corpo, il che dà motivo di diagnosticare la malattia in stadio III. Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nei lavoratori della porcellana. Nell'industria delle porcellane e delle maioliche, la maggior parte dei processi lavorativi (stampaggio, cottura, okhlystovka, macinazione del "cranio", ecc.) È associata alla generazione di polvere. Tali processi come il rivestimento di prodotti finiti con smalto, pittura artistica (nei negozi di verniciatura) e lo stoccaggio di prodotti finiti non sono associati alla generazione di polvere. La produzione di polvere di porcellana contiene una quantità significativa di silice libera (10-30% o più). Il grado di polvere nell'aria in diversi siti varia considerevolmente, da pochi a decine di mg per 1 m3 di aria. L'inalazione prolungata di questa polvere può portare alla silicosi, che si verifica dopo 10-15 anni o più dopo l'inizio del lavoro in una professione "polverosa". Periodi più brevi di insorgenza di silicosi si osservano raramente, ad esempio, quando si lavora su corridori - quando si agita la massa secca contenente argilla e sabbia, quando si frantumano prodotti in porcellana (il cosiddetto cranio). Il primo stadio della silicosi negli operai della porcellana è caratterizzato dai seguenti segni radiologici: aumento, peso grossolano, specialmente nelle parti inferiori dei polmoni, modello polmonare e struttura grossolana delle radici dei polmoni enfatizzata nei loro elementi morfologici. Ombre di noduli silicotici sono assenti o pochi, le dimensioni dei singoli noduli raramente superano i 2 mm. Non esiste un modello di maglia di piccole dimensioni, presente in natura nei casi di silicosi nelle fonderie funzionanti o nella fibrosi delle cellule nodulari osservata in sabbiatrice e minatori. Quasi non incontrano la fusione di noduli nei conglomerati e la formazione di tumori nei polmoni. In altre parole, l'immagine radiografica e gli studi morfologici mostrano che la base del processo silicotico nei lavoratori della porcellana è principalmente la sclerosi perivascolare e peribronchiale, spesso con endobronchite, alterazioni fibrose non definite nel tessuto polmonare interstiziale e pleura interlobare. Le formazioni nodulari sono poche e non hanno un effetto notevole sullo sfondo complessivo della radiografia. Le silicosi semplici di stadio III e anche di stadio II sono rare. Il passaggio da uno stadio all'altro in questi casi avviene solo per molti anni.

trattamento

Prima di tutto, stiamo parlando di eventi che assicurano la cessazione del contatto con il fattore polvere. È appena possibile essere d'accordo con l'opinione che alla presenza di una radiografia di pneumoconiosi di stadio I e l'assenza di funzioni respiratorie disturbate, che sono di solito esaminate a riposo, i lavoratori possono rimanere nel loro lavoro precedente sotto osservazione medica dinamica. Allo stesso tempo, l'identificazione della pneumoconiosi non dovrebbe essere un motivo per la completa cessazione del lavoro.

L'importanza dovrebbe essere data al rafforzamento delle condizioni generali del corpo, aumentando le sue difese. L'allenamento e l'indurimento del corpo giocano un ruolo importante.

Una serie di esercizi appositamente selezionati si è dimostrata efficace e, insieme all'effetto tonico generale, mira anche a migliorare le funzioni di respirazione e circolazione del sangue. Il complesso include regolari lezioni di ginnastica mattutina, passeggiate ed esercizi speciali a piedi (terrenkur), oltre a esercizi terapeutici.

Lo scopo della ginnastica igienica, che si svolge la mattina dopo il sonno, prima di mangiare, è quello di aumentare il tono generale del corpo. Nella sua introduzione, possono essere raccomandati 3-4 esercizi per gruppi muscolari piccoli e medi ed esercizi di respirazione.

Nella parte principale (8-12 esercizi) vengono utilizzati i movimenti di abduzione e adduzione di braccia e gambe, la loro flessione e estensione, sollevamento e abbassamento. La parte finale è simile a quella introduttiva.

Le passeggiate mirano a rafforzare e allenare i sistemi respiratorio e circolatorio e dovrebbero essere costruite sulla base di un graduale aumento della distanza e del ritmo del movimento, una diminuzione del numero e della durata dello spazio respiratorio. Si raccomandano tali opzioni per l'allenamento a camminare, la cui selezione per i pazienti deve essere individualizzata a seconda delle condizioni.

Opzione 1. Camminare a una distanza da 300 a 600 m con un ritmo di movimento di 100 m in 2-3 minuti e riposare ogni 100 m per 3-5 minuti

Opzione 2. Camminare a una distanza da 300 a 600 m con un ritmo di movimento di 100 m in 1-3 min e con un riposo ogni 100 m per 5 min.

Opzione 3. Camminare a una distanza di 400 - 600 m con un ritmo di 200 m in 3-4 minuti e riposare ogni 200 m per 5, 4, 3 min.

Opzione 4. Camminare a una distanza di 400-600 m con un ritmo di movimento di 200 m in 3-4 min e con riposo dopo l'intera distanza per 5-10 min.

Opzione 5. Cammina 800-1000 m in 15-18 minuti con una pausa a metà e alla fine del percorso per 5 minuti.

Opzione 6. Camminare 2-3 sezioni di 1.000 m ciascuna, con un ritmo di movimento di 1.000 m in 15-18 minuti con una pausa ogni 1000 m per 3 minuti.

Opzione 7. Camminare per 25-50 m, scendere le scale (lentamente), riposare per 3 minuti, salire le scale 5-10 gradini, riposare per 1-3 minuti (in base alla ringhiera), salire i prossimi 5-10 passi riposare per 2-3 minuti e così via.

Camminare per 25-50 m, salire le scale, riposare (seduto) per 5 minuti, scendere lentamente le scale, camminare per 25-50 m, e riposare per 10-15 minuti. Quando il paziente rimane in ospedale, è importante padroneggiare le abilità della ginnastica terapeutica, che viene condotta in istituti medici da un metodologo speciale sotto la supervisione di un medico.

Si consiglia ai pazienti con pneumoconiosi di continuare a eseguire gli esercizi a casa con un'osservazione medica periodica. Le posizioni di partenza principali sono mentendo e stando in piedi, in cui il lavoro degli organi respiratori è più favorevole.

Diamo una descrizione degli esercizi raccomandati. Esercizio numero 1.

Posizione di partenza: supina, braccia piegate, dita serrate a pugno; alzando le mani verso l'alto (espira) con ritorno alla posizione di partenza (inalare). Esercizio numero 2.

Posizione di partenza: supina, braccia piegate, mani sull'addome; abduzione delle mani dietro la testa (respiro); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 3.

Posizione di partenza: supina, braccia lungo il corpo; alzando le braccia raddrizzate dietro la testa (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 4.

Posizione di partenza: sdraiato sullo stomaco, mani posizionate sul letto; raddrizzare le braccia dal supporto; tornare alla posizione originale. Esercizio numero 5.

Posizione di partenza: gambe divaricate alla larghezza delle spalle; alzando le mani (inspirare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 6.

Posizione di partenza: in piedi, gambe divaricate, larghezza delle spalle divaricate, braccia davanti al petto; estensione delle braccia a lato (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 7.

Posizione di partenza: in piedi, i piedi alla larghezza delle spalle, le dita che toccano le spalle; alzando le mani verso l'alto - di lato (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 8.

Posizione di partenza: in piedi, gambe unite, mani sulla parte posteriore della testa, gomiti davanti; retrazione dei bracci piegati posteriormente con contemporanea spinta delle gambe indietro verso l'alluce (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 9.

Posizione di partenza: in piedi, gambe divaricate o più larghe delle spalle, braccia distanti; flessione delle braccia nell'articolazione del gomito con compressione simultanea delle dita in un pugno; tornare alla posizione originale. Esercizio numero 10.

Posizione di partenza: sdraiati sulla schiena, le mani dietro la vita, i palmi verso il basso; passaggio da una posizione prona a una posizione seduta con l'aiuto delle mani. Esercizio numero 11.

Posizione di partenza: seduto sul letto, braccia ai lati, gambe divaricate; mano che raggiunge il calzino della gamba opposta (espira); tornare alla posizione di partenza (inalare). Esercizio numero 12.

Posizione di partenza: in piedi, le gambe divaricate alla larghezza delle spalle (o insieme), le mani sulla cintura; abduzione delle mani e testa all'indietro (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 13.

Posizione di partenza: la posizione principale, il busto del busto verso il lato con il rafforzamento della mano opposta all'ascella (respiro); tornare alla posizione di partenza (espirare). Esercizio numero 14.

Posizione di partenza: in piedi, i piedi alla larghezza delle spalle, le mani su una cintura; torsione del tronco verso il lato mentre si solleva la mano opposta inclinarsi verso l'alto (inspirare); tornare alla posizione di partenza (espirare). L'esercizio può essere fatto con l'altalena supplementare del corpo nella direzione di inclinazione.

Esercizio numero 15. Posizione di partenza: in piedi, gambe più larghe delle spalle, mani su una cintura; torso in avanti (espirazione) e ritorno alla posizione di partenza (inalare).

Esercizio numero 16. Posizione di partenza: in piedi, gambe più larghe delle spalle, braccia ai lati; piegando il busto in avanti - di lato, con le dita che toccano la punta della gamba opposta e contemporaneamente estendendo l'altro braccio verso l'alto (espirando); tornare alla posizione di partenza (inalare).

Esercizio numero 17. Posizione di partenza: in piedi, gambe più larghe delle spalle, mani su una cintura; torsione del torso ai lati con innalzamento opposto dell'inclinazione del braccio sopra la testa (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare).

Esercizio numero 18. Posizione di partenza: il rack principale; intensa flessione del busto con simultaneo sollevamento delle braccia verso l'alto e spostamento della gamba verso la punta (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare).

Per garantire un'esalazione più completa, sono raccomandati diversi esercizi speciali. Esercizio numero 1.

Posizione di partenza: seduto su una sedia; astrazione della mano - posteriore (inalare); Torso lentamente in avanti con i palmi delle mani toccanti (espirazione lenta). Esercizio numero 2.

Posizione di partenza: seduto su una sedia, mani semi-omesse; astrazione della mano - posteriore (inalare); alternare tirando con le mani al corpo (espirazione lenta). Esercizio numero 3.

Posizione di partenza: in piedi, gambe divaricate, larghezza delle spalle divaricate, braccia semiaperte; astrazione della mano - posteriore (inalare); stringendo gradualmente il torace con le mani mentre espiri (espira lentamente). Esercizio numero 4.

Posizione di partenza: in piedi, gambe divaricate, larghezza delle spalle divaricate, braccia verso il lato (o verso il basso); astrazione della mano posteriore (inalare); torso progressivo in avanti con le mani che toccano le ginocchia (espirazione lenta). Esercizio numero 5.

Posizione di partenza: in piedi, gambe divaricate, larghezza delle spalle divaricate, braccia piegate, mani sotto il mento; sollevando le braccia piegate verso l'alto (inalare); stringendo gradualmente il petto con le mani mentre espiri. Esercizio numero 6.

Posizione di partenza: in piedi, braccia piegate, mani posizionate nella parte inferiore del torace; retrazione dei bracci piegati all'indietro (inalare); contrazione graduale del torace quando il busto si inclina in avanti (espirazione lenta). Esercizio numero 7.

Posizione di partenza: in piedi, le mani giunte tra le braccia sollevate, le gambe divaricate; torso in avanti (espirazione) e ritorno alla posizione di partenza (inalare). Grande ruolo razionalmente costruito potere.

I pasti dovrebbero sempre essere presi allo stesso tempo. Come nel trattamento della maggior parte delle malattie polmonari croniche, la nutrizione razionale per la pneumoconiosi è un importante fattore terapeutico.

Una dieta speciale arricchita con proteine ​​(100-150 g di fiocchi di latte), con l'aggiunta di pancreatina o metionina in dosi di 0,5-1 g al giorno, può ritardare lo sviluppo di fibrosi e altri cambiamenti che si verificano nella pneumoconiosi. Questa raccomandazione non è un metodo patogenetico di trattamento, ma l'uso di tale dieta è accompagnato da cambiamenti positivi nella composizione delle frazioni proteiche del sangue, indicatori di colesterolo.

Allo stesso tempo, si consiglia di aggiungere fino a 200 mg di acido ascorbico al giorno. I fattori naturali svolgono un ruolo importante nel complesso delle misure che contribuiscono al miglioramento dello stato generale dell'organismo.

Un'ampia rete di case di cura e resort, raccomandata per i pazienti con malattie polmonari croniche aspecifiche, consente loro di essere utilizzati per i pazienti con pneumoconiosi che risiedono in varie zone climatiche. Ci sono anche resort specializzati: "Borovoye" in Kazakistan, un sanatorio a Svetlogorsk, località della Crimea, Kislovodsk e altri.

L'uso di vari complessi medici nelle condizioni sanitarie ha un buon effetto sulla condizione generale dei pazienti con pneumoconiosi e contribuisce alla normalizzazione della funzione respiratoria e circolatoria compromessa. Sulla base dei dati della durata media di un effetto positivo dopo il trattamento in un resort, si raccomanda dopo 6-8 mesi di trattamento successivo in un ambulatorio.

Tra i modi di influenzare il processo pneumoconiotico, un certo posto è occupato da metodi volti a rimuovere la polvere dai polmoni. Per questo sono state proposte inalazioni di acque minerali di diversa composizione.

Influenzando positivamente lo stato della membrana mucosa della trachea e dei grandi bronchi, questi metodi, tuttavia, non hanno alcun effetto sul processo sottostante. Anche numerosi tentativi di uso terapeutico e profilattico di inalazioni di polvere di alluminio sono falliti.

Lo sviluppo graduale del processo fibroso nella pneumoconiosi in una volta era la base per i tentativi di uso terapeutico dei glucocorticoidi. Dopo il primo periodo di interesse per questi farmaci, è stato riscontrato che gli ormoni steroidei non sono indicati per il trattamento di pazienti con pneumoconiosi non complicata.

Possono essere prescritti solo a pazienti con una combinazione di stadi pronunciati di silicosi e artrite reumatoide, asma bronchiale. In accordo con la ricerca, la terapia con corticosteroidi può essere somministrata a pazienti con silicosi rapidamente progressiva.

Le osservazioni a lungo termine di tali pazienti hanno rivelato un decorso relativamente favorevole di questa forma della malattia. In questo caso, si raccomanda il seguente regime di trattamento: prednisolone alla dose di 20-35 mg al giorno, desametasone e triamcinolon, rispettivamente, ad una velocità inferiore.

La dose massima è prescritta per 10-12 giorni, quindi dovrebbe essere gradualmente ridotta gradualmente (diminuendo ogni 5-10 giorni a 2,5 mg). Questo trattamento con una diminuzione graduale dell'output del farmaco viene prescritto per un periodo di 1-1,5 mesi.

Se c'è un effetto positivo, il trattamento può essere ripetuto. La metà della dose di prednisolone è raccomandata per essere somministrata sotto forma di inalazione di aerosol di prednisolone solubile (da fiale) o di idrocortisone con la conversione appropriata.

Il trattamento con corticosteroidi deve essere effettuato sotto la protezione di farmaci anti-TB. Al momento non ci sono motivi sufficienti per raccomandare la terapia con corticosteroidi con il solito, più o meno silenzioso corso di silicosi.

Controindicazioni all'appuntamento degli ormoni glucocorticosteroidi sono ulcera peptica e ulcera duodenale, diabete, disturbi mentali, ipertensione, aterosclerosi, nefrite, insufficienza cardiaca. In base alla posizione dell'influenza del fattore polvere sulla bioenergetica dei macrofagi, l'acido glutammico viene utilizzato con un effetto positivo, che ha un effetto stimolante sui processi energetici nei mitocondri.

È stato riscontrato che l'uso dell'acido glutammico per via orale alla dose di 0,25-0,5 g 3 volte al giorno inibisce leggermente lo sviluppo della silicosi, riduce i livelli di progressione e causa lo sviluppo inverso della fibrosi polmonare polverosa. Il principale disturbo patofisiologico che si verifica già ai primi segni di pneumoconiosi è la carenza di ossigeno.

Pertanto, importanti aree di trattamento per la pneumoconiosi sono il reintegro della carenza di ossigeno, la lotta contro lo spasmo di piccoli vasi polmonari, una diminuzione del grado di ipertensione polmonare, la normalizzazione dei processi metabolici disturbati e il miglioramento dello stato del funzionamento del muscolo cardiaco in ipossiemia. I sintomi dell'ipossiemia compaiono già nelle prime fasi della malattia, ma possono rimanere nascosti per lungo tempo a causa di reazioni compensatorie che mantengono un adeguato livello di ossigeno nel sangue.

I valori normali di ossigenazione del sangue arterioso non sono considerati come una mancanza di indicazioni per l'ossigenoterapia. Il metodo più efficace di ossigenoterapia dovrebbe riconoscere la fornitura di ossigeno attraverso un sistema centralizzato con un umidificatore speciale.

Un catetere di alimentazione è inserito nella bocca o nel naso. È anche possibile utilizzare una tenda a ossigeno, ma in caso di grave insufficienza polmonare, la permanenza in una tenda per più di 30-40 minuti è scarsamente tollerata da alcuni pazienti.

L'optimum è l'apporto di ossigeno a una velocità fino a 10 litri al minuto. La durata di un'inalazione di 35-40 minuti.

Il numero giornaliero di inalazioni è determinato dalle condizioni del paziente. Quando i segni di insufficienza polmonare non sono sufficientemente espressi in un sanatorio, è sufficiente usare l'ossigeno per 15-35 giorni (1-3 volte l'anno).

Con livelli più pronunciati di insufficienza polmonare in combinazione con il cuore, l'ossigenoterapia è indicata 2-3 volte al giorno per una durata di 1 sessione di 45-60 minuti. La conduzione dell'ossigenoterapia in questi pazienti richiede una certa cautela a causa del possibile sviluppo di alti livelli di ipercapnia e una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio.

Per la prevenzione di questi fenomeni, oltre a migliorare l'efficacia dell'ossigenoterapia, è consigliabile utilizzare fondi che stimolino il centro respiratorio. Applicare la cordiamina (25-30 gocce) prima di ogni inalazione tenendo conto della dose giornaliera più alta (180 gocce) o 1-3 ml per via sottocutanea.

Nei casi, anche se molto rari, con lo sviluppo di coma ipercapnico in pazienti con grave insufficienza cardiaca e polmonare, da 1 a 10 ml di cordiamina, 0,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin, 5-10 ml 2,4 % di soluzione di aminofillina in 200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. Va anche notato la possibilità di intolleranza all'ossigeno, che abbiamo osservato nei singoli pazienti e si è manifestata nello sviluppo di uno spasmo riflesso dei muscoli respiratori, una diminuzione della pressione sanguigna.

Insieme a metodi che possono essere considerati patogenetici, la terapia sintomatica occupa un posto significativo nel trattamento di un paziente con pneumoconiosi. Quando i pazienti si lamentano della tosse, di solito prescrivono farmaci espettoranti ben provati - soluzione di ioduro di potassio al 3% o tintura allo 0,5% di erba termopenica.

L'esperienza di trattare i pazienti con pneumoconiosi ci permette di affermare i seguenti punti. La tosse con silicosi semplice ha spesso una natura riflessa, la quantità di escreato separata è insignificante, quindi l'uso di mezzi espettoranti, anche in quantità ottimali, è raramente efficace.

Per ottenere l'effetto di un'infusione, le erbe di thermopsis devono essere lavate con abbondante acqua. Se prendiamo in considerazione che le reazioni adattative compensative del sistema circolatorio che si sviluppano nella pneumoconiosi (che verrà discussa in dettaglio più avanti) è quella di ridurre la quantità di sangue circolante, l'iniezione aggiuntiva di una grande quantità di fluido può essere un fattore che contribuisce alla "rottura" dei meccanismi adattivi.

Pertanto, l'infusione dell'erba Thermopsis è di uso limitato nei pazienti con pneumoconiosi. L'arsenale di antitussivi si è recentemente ampliato considerevolmente.

I pazienti con tosse persistente possono essere raccomandati farmaci contenenti codeina, come la libexina, 1-3 compresse 3-4 volte al giorno, perché questo farmaco ha un effetto deprimente sul centro della tosse, ha broncodilatatori e non ha un effetto narcotico. Controindicazioni per il suo uso sono stati accompagnati da abbondante espettorato.

Se è necessario aumentare la secrezione di espettorato, in particolare, nello studio del tubercolosi del micobatterio, allora Bromhexine è raccomandato 2 compresse 3 volte al giorno, ACC, Ambroxol. Data la durata del ciclo di pneumoconiosi, è desiderabile usare droghe solo quando assolutamente necessario.

Pertanto, viene data particolare importanza alla fisioterapia. Nella clinica delle malattie professionali dell'Istituto di Igiene.

Erisman ha condotto studi speciali sull'efficacia degli ultrasuoni (US) nei pazienti con pneumoconiosi di stadio I e II. Il corso consiste in 15 procedure che vengono svolte quotidianamente, per contatto diretto, in modalità continua, utilizzando vaselina.

Quando suoni, il torace dovrebbe essere diviso in 6 campi: 1-3 - aree paravertebrali da DJ a D5 con intensità ultrasonica di 0,2 W / cm2 per 2 minuti su ciascun lato; 3-4 ° - spazi intercostali del torace da linee paravertebrali a metà ascellari con intensità di 0,4 W / cm2 3 minuti a destra e 2 minuti a sinistra; 5-6 - aree succlaviane con un'intensità di 0,2 W / cm2 per 2 minuti su ciascun lato. In totale, una procedura dura 10 minuti.

Il trattamento è ben tollerato, non provoca alcun disagio. Dopo il 3-4 ° giorno di trattamento, i pazienti possono ridurre il dolore al petto, aumentare la quantità di espettorato e facilitare la sua scarica, la gravità della mancanza di respiro diminuisce.

I pazienti hanno espresso effetto analgesico. Dopo un ciclo di ultrasuonoterapia, si osserva anche un moderato effetto broncodilatatore e un miglioramento dei parametri elettromicografici che caratterizzano l'emodinamica nella circolazione polmonare.

In termini assoluti, il volume espiratorio, secondo la pneumotachometria, aumenta in 500-1000 ml / s in alcuni pazienti, l'espirazione forzata - di 100-800 ml / se la ventilazione massima è di 400-2000 ml. I risultati dell'osservazione dinamica mostrano che l'effetto positivo dopo un ciclo di terapia con ultrasuoni persiste per 3-4 mesi.

L'uso combinato di ultrasuoni, ossigenoterapia ed esercizi di respirazione prolunga questo periodo fino a 6-8 mesi. L'uso terapeutico degli ultrasuoni è indicato principalmente in pazienti con pneumoconiosi di stadio I non complicata con sindrome del dolore, tosse, drenaggio bronchiale alterato e ostruzione bronchiale.

Il trattamento può essere effettuato sia in ospedale che nelle condizioni di unità mediche e sanitarie, dispensari e cliniche. In caso di complicanze della silicosi con processo infiammatorio cronico nei bronchi o nel tessuto polmonare, in caso di marcata violazione della pervietà bronchiale, la terapia con ultrasuoni deve essere associata ad un appropriato trattamento medico.

Un certo posto nel trattamento dei pazienti con pneumoconiosi è occupato da farmaci che aumentano la reattività complessiva non specifica dell'organismo. Questi includono estratto alcolico di Eleuterococco, che viene prescritto all'interno di 30-40 gocce 30 minuti prima dei pasti per 30 giorni al giorno, tintura di ginseng, aralia.

Tra i farmaci che hanno un effetto stimolante non specifico sul corpo dei pazienti, è possibile notare il prodigiosan, che appartiene al gruppo dei polisaccaridi batterici. Stimola l'attività fagocitaria delle RES, aumenta l'attività del sistema "corteccia ipofisaria", il contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue.

Viene introdotta una soluzione allo 0,005% di prodigiozan im / 25 25 μg 1 volta in 4-5 giorni; per un ciclo di 3-4 iniezioni. Insieme alle misure per rafforzare la condizione generale del corpo, i tentativi di influenzare la fibrosi pneumoconiotica con l'ossigenoterapia, le misure terapeutiche dovrebbero anche essere indirizzate alla lotta contro le complicanze, il cui sviluppo spesso determina il decorso e l'esito della malattia di base.

La formazione di un cuore polmonare, che può verificarsi nelle prime fasi della pneumoconiosi, è dovuta a disturbi morfologici e funzionali nel sistema vascolare dei polmoni. Di solito non esiste alcuna connessione tra la gravità della fibrosi polmonare e i cambiamenti nel cuore.

Studi clinici e sperimentali condotti appositamente hanno portato alla conclusione che la pressione gradualmente crescente in un piccolo cerchio che si sviluppa per un lungo periodo, aumentando il carico sul ventricolo destro, crea un'opportunità per l'implementazione di reazioni compensative-adattive volte a ridurre questo carico e, quindi, prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca. L'essenza di tali reazioni nella pneumoconiosi è la necessità di ridurre il flusso di sangue al cuore, ridurre la massa di sangue circolante, che, in particolare, è fornita dalla sua deposizione nel fegato.

Come risultato dell'implementazione del sistema di riflessi di scarico, si verifica una diminuzione regolare del carico sul ventricolo destro, che impedisce lo sviluppo della sua insufficienza. Questa combinazione di due processi - dannosi e compensatori - determina le caratteristiche del quadro clinico del cuore polmonare nella pneumoconiosi.

Tra questi, vi è una frequente mancanza di espansione dei bordi del cuore e grave tachicardia, bassi valori di pressione venosa, sangue circolante e volume di ictus, raro sviluppo di edema periferico, idrotorace e congestione nei polmoni. Lo sviluppo di insufficienza cardiaca può indicare ritenzione di liquidi nel corpo e un aumento delle dimensioni del fegato.

Per rilevare la ritenzione di liquidi, viene proposto un campione appropriato. Entro 2 giorni, viene determinata la quantità di urina giornaliera e notturna.

Quindi il paziente assume 100 mg di ipotiazide a stomaco vuoto, dopo di che viene misurata la diuresi giornaliera. Nei giorni del test, i soggetti sono sul solito regime di cibo e acqua standard (la quantità di liquido iniettata al giorno, in media, 1000 ml).

Il campione è considerato positivo, vale a dire

indicando una ritenzione di liquidi nel corpo, se la quantità giornaliera di urina escreta dopo somministrazione di un diuretico è aumentata di oltre 400-500 ml. Un test di ritenzione idrica una volta tenuto è un'aggiunta preziosa per aiutare a stabilire la diagnosi.

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca nella pneumoconiosi è causato da un ulteriore aumento della pressione nel circolo piccolo. Pertanto, le principali direzioni del suo trattamento sono: una diminuzione dell'intensità dei fattori che causano un aumento della pressione nella circolazione polmonare; aumento della contrattilità miocardica; migliorare la nutrizione del muscolo cardiaco; misure volte a mantenere i meccanismi di compensazione della circolazione sanguigna.

Gli studi hanno dimostrato che la causa più comune di aumento dell'ipertensione polmonare è lo sviluppo di polmonite. Sottolineando il ruolo della polmonite come un fattore che porta alla rottura dei meccanismi compensatori, si dovrebbe tenere a mente le peculiarità delle sue manifestazioni cliniche e le difficoltà con cui è riconosciuto sullo sfondo della fibrosi pneumoconiotica.

Gli aumenti di temperatura, i cambiamenti nel sangue periferico sono rari e i segni fisici (ottusità del suono della percussione, rantoli umidi) e dei raggi X sullo sfondo della fibrosi pneumoconiotica non sempre aiutano nella diagnosi. L'insorgenza della malattia è solitamente graduale, la tosse osservata e la mancanza di respiro diventano più pronunciate, a volte la natura dell'espettorato, che diventa mucopurulento, può cambiare.

Meno comunemente, la polmonite si manifesta solo con il deterioramento della condizione generale, aumentando l'astenia, i segni di intossicazione. Le percussioni potrebbero non rivelare cambiamenti nel suono.

Durante l'auscultazione, la respirazione in alcuni punti diventa dura, appaiono rantoli umidi espressi, il numero di rantoli secchi aumenta. Nel sangue periferico i cambiamenti sono diversi - a volte è una leggera leucocitosi, spesso uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

La comparsa di proteina C-reattiva, un aumento del livello di fibrinogeno, aptoglobina, acidi sialici, una frazione di 2-globuline, un cambiamento nel rapporto delle frazioni proteiche sono osservati. La terapia dell'insufficienza circolatoria nei pazienti con pneumoconiosi non può essere strettamente separata dal trattamento dei disturbi respiratori, ma i singoli metodi dovrebbero essere mirati principalmente a migliorare o ripristinare separatamente le funzioni di ciascun sistema.

L'ossigeno ha un effetto positivo sulla respirazione esterna, migliora la pervietà bronchiale, riduce l'irregolarità della ventilazione polmonare, ha un effetto benefico sulla funzione contrattile del miocardio, migliora l'effetto terapeutico di varie sostanze medicinali e riduce la pressione nell'arteria polmonare anche con forme avanzate della malattia. I principali farmaci che aiutano a migliorare e ripristinare la funzione del muscolo cardiaco nei pazienti con pneumoconiosi sono i glucosidi.

Tuttavia, l'effetto terapeutico nel loro uso è meno pronunciato rispetto ad altre forme di malattie cardiache. Il trattamento è più efficace se insieme ai glicosidi si applica raunatin (0,002 g 2-3 volte al giorno).

Gli studi dimostrano che l'aggiunta di reserpina migliora i parametri funzionali (ECG, VCG), indicando indirettamente lo stato della circolazione del sangue nel circolo piccolo. Quando si utilizza l'amminofillina per ridurre la pressione nel piccolo cerchio, va ricordato che con l'aterosclerosi dell'arteria polmonare, che si riscontra spesso in pazienti con pneumoconiosi, la somministrazione endovenosa delle sue dosi usuali (10 ml di una soluzione al 2,4%) può causare un netto deterioramento della condizione (specialmente con la rapida introduzione), dolore al cuore, stato di collassoide.

Pertanto, nel cuore polmonare grave, l'aminofillina deve essere somministrata in dosi più piccole (3-5 ml) entro 5-7 minuti. Applicando diuretici per insufficienza circolatoria in pazienti con pneumoconiosi, si deve notare che l'assenza di edema delle gambe e dell'ascite non dovrebbe essere un motivo per rifiutare la loro introduzione, dal momento che una significativa ritenzione di liquidi è possibile senza lo sviluppo di edema periferico.

In questi casi, furosemide o triamterene è prescritto in combinazione con idroclorotiazide. Il dosaggio e la frequenza del loro uso sono determinati individualmente in base alla gravità della ritenzione di liquidi.

Buoni criteri per l'efficacia dei farmaci diuretici sono la normalizzazione dei campioni per la ritenzione di liquidi, riducendo le dimensioni del fegato, migliorando le condizioni generali. Data la relazione patogenetica della polmonite e dell'insufficienza cardiaca nella pneumoconiosi, nel trattamento del decompensation dovrebbe anche essere consapevole della necessità di un ulteriore appuntamento di fondi adeguati per combattere la polmonite.

Stiamo parlando di antibiotici, il cui uso sarà discusso in dettaglio di seguito. Come esempio dell'efficacia degli antibiotici nel trattamento dell'insufficienza cardiaca, ecco un estratto dalla storia della malattia.

Il paziente A., 55 anni, è sotto osservazione dal 1987.

riguardante siderosilicosi stadio I, enfisema, stadio II di insufficienza polmonare, cuore polmonare, stadio II di insufficienza circolatoria. Per 4 anni, il paziente fu ricoverato in ospedale 6 volte, ma le sue condizioni continuarono a deteriorarsi.

Nel 1991, le razze umide espresse venivano rilevate sopra le parti inferiori del polmone sinistro.

Dopo un ciclo di terapia con penicillina (2.000.000 UI al giorno per 12 giorni), la condizione è migliorata significativamente e sono diminuiti i segni di disturbi circolatori. Per 3 anni, lo scompenso non si è sviluppato ulteriormente.

La seguente affermazione illustra un miglioramento significativo dopo l'aggiunta di antibiotici ai rimedi cardiaci. Paziente K.

, 34 anni. Diagnosi: stadio di silicosi II.

Malato dal 1994 nel 1996

la condizione peggiorò bruscamente: la mancanza di respiro aumentò, l'edema, l'ascite apparvero. Nonostante la nomina di strofantina, i segni di scompenso aumentarono rapidamente.

Quando la radiografia è stata rilevata un leggero oscuramento nella parte inferiore del polmone sinistro, che è stato considerato come una manifestazione di polmonite. Dopo aver aggiunto antibiotici alla terapia (penicillina, rifampicina), lo stato ha cominciato a migliorare, i fenomeni di scompenso estremamente grave sono scomparsi.

In futuro, nonostante la parziale progressione del processo pneumoconiotico, la condizione del paziente per 7 anni continua ad essere soddisfacente. È possibile tracciare un'analogia tra il ruolo della polmonite cronica esacerbata nello sviluppo dell'insufficienza circolatoria in pazienti con pneumoconiosi e il significato dell'esacerbazione del reumatismo nella patogenesi dello scompenso dei difetti cardiaci reumatici.

È ormai riconosciuto che la causa dello sviluppo di scompenso e la mancanza di efficacia nel trattamento dei disturbi circolatori nei pazienti con cardiopatia reumatica è l'esacerbazione della cardiopatia reumatica. Le osservazioni fatte suggeriscono che la polmonite cronica in pazienti con pneumoconiosi è uno dei fattori importanti che contribuiscono alla insufficiente efficacia del trattamento con farmaci cardiotonici.

Va sottolineato che la diagnosi di polmonite cronica nei pazienti con pneumoconiosi è difficile. La temperatura normale, la mancanza di dati fisici e radiologici chiari, i cambiamenti nel sangue non negano la possibilità della sua esacerbazione o sviluppo.

I risultati delle osservazioni cliniche hanno mostrato che la polmonite nei pazienti con pneumoconiosi si manifesta raramente in tutti i segni clinici. Di solito c'è 1, meno 2 o 3 sintomi.

A volte anche una ricerca approfondita non fornisce alcuna prova conclusiva della presenza di polmonite. Nei pazienti con pneumoconiosi, la polmonite può manifestarsi solo come insufficienza circolatoria.

Pertanto, in tutti i casi di pneumoconiosi con segni di insufficienza cardiaca, difficili da trattare o parzialmente ricorrenti, le misure terapeutiche sono appropriate per combattere la polmonite. L'uso più vigoroso di rimedi cardiaci, diuretici e ossigenoterapia spesso non è abbastanza efficace.

La pneumoconiosi contribuisce alla transizione della polmonite batterica acuta alla forma cronica, che è associata alla presenza di cambiamenti morfologici nel sistema respiratorio e ad una diminuzione della resistenza complessiva dell'organismo. Insieme a questo, una diagnosi non riconosciuta o ritardata di polmonite acuta, che spesso si verifica atipicamente, svolge un ruolo significativo.

Utilizzare metodi volti a migliorare l'efficacia del trattamento della polmonite (immunoglobuline, toxoide stafilococco, biostimolanti, vitamine, lattine, senape). Grande importanza è attribuita all'uso di specifici batteriofagi.

Questi farmaci dovrebbero essere utilizzati sotto forma di aerosol 2 volte al giorno, 5-10 ml in combinazione con tutti gli antibiotici. Il trattamento della polmonite deve essere mirato, tenendo conto della natura dei microrganismi e della loro sensibilità ai farmaci.

Nel caso in cui non sia possibile determinare il tipo di patogeno, si raccomanda di iniziare il trattamento della polmonite con uno degli antibiotici "di riserva" attivi contro ceppi resistenti di microbi. Recentemente, per il trattamento di varie malattie sono stati usati anabolizzanti che hanno un effetto stimolante sulla sintesi delle proteine ​​nel corpo.

Gli steroidi anabolizzanti hanno un effetto anabolico pronunciato e prolungato con un'attività androgenica minima. Non hanno un significativo effetto negativo sul metabolismo del sale dell'acqua, contribuiscono a un aumento del contenuto di glicogeno, creatinina e trifosfato di adenosina nel muscolo cardiaco, aumentano il contenuto intracellulare di potassio e hanno un effetto di tipo digitale.

Le proprietà tossiche delle droghe sono assenti. Una delle condizioni che contribuiscono all'efficacia del loro uso è l'introduzione di una quantità sufficiente di proteine ​​con il cibo.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, DOVREBBE consultare un esperto.