Il corpo umano può servire come una casa per migliaia di germi e batteri, e questo quartiere non finisce necessariamente con la malattia. L'immunità ci protegge, trattenendo l'attività degli ospiti indesiderati e costringendoli a seguire le regole della buona forma. Lo stafilococco non fa eccezione; si trova normalmente in circa un terzo della popolazione mondiale, ma non si manifesta per il momento.
Indebolimento dell'immunità, ipotermia banale o presenza nel corpo di un'altra infezione contro la quale sono stati usati gli antibiotici - questi sono i motivi per cui lo stafilococco può andare in offensiva. Pertanto, è importante capire due cose: non si può essere trattati con antibiotici in caso di minima indisposizione o raffreddore, ed è semplicemente inutile usarli contro lo stafilococco per la profilassi. Ancora non ti libererai dello stato portatore, ma conoscerai il tuo stafilococco con farmaci antibatterici e annullerai la loro efficacia in futuro, quando potrebbero essere necessari.
L'unica misura ragionevole per prevenire le infezioni da stafilococco è la sanificazione locale della pelle, delle membrane mucose e del tratto respiratorio superiore durante il periodo freddo dell'anno, nonché l'assunzione di farmaci che rafforzano il sistema immunitario. L'assunzione di antibiotici è giustificata solo nel caso di malattie gravi che mettono in pericolo la vita: polmonite, endocardite, osteomielite, ascessi purulenti multipli sulla pelle e nei tessuti molli, bolle sul viso e sulla testa (in prossimità del cervello). Ma prima di scegliere un antibiotico contro lo stafilococco, un medico qualificato produce sempre coltura batterica.
Nella stazione epidemiologica sanitaria, dispensario dermatovenerologico o studio medico di uno specialista specializzato (ENT, dermatologo, ginecologo, urologo, pneumologo, gastroenterologo, specialista in malattie infettive), la coltura batterica viene prelevata dal sito dell'infezione da stafilococco. Questo può essere un tampone della faringe, ascesso purulento sulla pelle, sulla vagina o sull'uretra, così come un campione di sangue, espettorato, urina, saliva, succo gastrico, sperma e altri fluidi fisiologici.
Il materiale risultante viene posto in un mezzo nutritivo, dopo un po 'la colonia di stafilococchi si moltiplica e il tecnico di laboratorio può determinare quale tipo di patogeno è e a quali antibiotici è sensibile.
Il risultato della semina sembra un elenco in cui uno dei simboli lettera si trova di fronte ai nomi di tutti gli antimicrobici topici:
S (sensibile) - sensibile;
I (intermedio) - moderatamente sensibile;
R (resistente) - resistente.
Tra gli antibiotici del gruppo "S" o, in casi estremi, "I", il medico curante sceglie un farmaco che il paziente non ha mai curato alcuna malattia negli anni precedenti. Quindi è più probabile che riesca ad evitare un rapido adattamento da stafilococco all'antibiotico. Ciò è particolarmente importante quando si tratta del trattamento di infezioni stafilococciche protratte e spesso ricorrenti.
Antibiotici e Staphylococcus
In realtà, c'è solo una ragione obiettiva per l'uso di antibiotici contro un patogeno così stabile e flessibile come lo stafilococco - il beneficio atteso supererà il danno inevitabile. Solo quando l'infezione ha inghiottito l'intero corpo, è entrata nel flusso sanguigno, ha causato febbre e non ci sono abbastanza difese naturali per sconfiggere la malattia, è necessario ricorrere alla terapia antibatterica.
Ma ci sono tre ragioni convincenti per rifiutare gli antibiotici nel trattamento dello stafilococco:
Solo cefalosporine di seconda e terza generazione, penicilline semisintetiche (oxacillina, meticillina) e gli antibiotici moderni più potenti (vancomicina, teicoplanina, fuzidina, linezolid) possono far fronte ad alcuni tipi di agenti patogeni, ad esempio, lo Staphylococcus aureus. Ricorrere a fondi estremi deve sempre più, perché negli ultimi 5-10 anni, lo stafilococco si è mutato e ha acquisito l'enzima beta-lattamasi, con il quale hanno distrutto con successo cefalosporine e meticillina. Per tali patogeni esiste il termine MRSA (Staphylococcus aureus meticillino-resistente) ed è necessario distruggerli con combinazioni di farmaci, ad esempio fuzidina con biseptolo. E se il paziente prima del verificarsi di una estesa infezione da stafilococco utilizzava in modo incontrollato antibiotici, l'agente patogeno può essere insensibile;
Non importa quanto sia efficace l'antibiotico, in pratica, l'effetto del suo uso contro lo stafilococco è quasi sempre temporaneo. Ad esempio, con la foruncolosi, dopo una cura riuscita di un'infezione nel 60% dei pazienti, la malattia si ripresenta e non è più possibile affrontarla con l'aiuto dello stesso farmaco, poiché l'agente patogeno si è adattato. Ovviamente, un tale prezzo vale la pena di pagare solo per "uscire dal culmine", quando è semplicemente impossibile stabilizzare le condizioni di un paziente con un'infezione da stafilococco senza un antibiotico;
Gli antibiotici non scelgono le vittime - oltre ai batteri contro cui le si usa, distruggono altri microrganismi, compresi quelli che sono utili. Il trattamento a lungo termine con farmaci antibatterici provoca quasi sempre disbatteriosi negli organi del tratto gastrointestinale e nell'area urogenitale, ed esacerba anche il rischio di attivazione di altre infezioni che sono presenti nel corpo sotto forma di trasporto.
È possibile eliminare completamente lo stafilococco?
Diciamo subito: no, è impossibile. Solo in casi molto rari, quando lo stafilococco si è sviluppato su una piccola area della pelle e l'immunità umana è stata attivata per qualche motivo, i macrofagi riescono a far fronte all'ospite non invitato, e quindi parlano del "trasportatore staphylococcus di transito". Se una tale situazione viene scoperta, allora per caso. Più spesso, l'agente patogeno riesce a prendere piede in un nuovo posto, soprattutto se il contatto è stato esteso (nuotando nello stagno contaminato, usando vestiti infetti, lenzuola, asciugamani). Uno stafilococco acquisito in un ospedale, una scuola materna, una scuola o un campo estivo di solito risiede nel corpo per tutta la vita.
Perché l'immunità di un bambino sano o di un adulto non si sbarazza di questo pericoloso batterio? Perché non ci sono ragioni oggettive per questo fino a quando lo stato portatore diventa una malattia. Lo stafilococco, seduto modestamente nell'angolo, non destare alcun interesse per il sistema immunitario, i leucociti e i macrofagi non annunciano una caccia per questo, e gli anticorpi necessari non sono prodotti nel sangue. Ma cosa fare se, ad esempio, un bambino riceve una tonsillite da stafilococco ogni autunno o inverno, o una ragazza che sa della presenza di un batterio dannoso nel suo corpo, sta pianificando una gravidanza?
In questi casi, è necessario ricorrere alla terapia immunostimolante e alla riabilitazione delle aree problematiche disponibili: faringe, rinofaringe, pelle, vagina. Tali misure non ti permetteranno di eliminare definitivamente lo stafilococco, ma ridurranno significativamente il numero delle sue colonie e ridurranno il rischio di transizione del corriere in una malattia pericolosa.
Qual è la riabilitazione dello stafilococco?
La riabilitazione preventiva è una misura molto efficace, a cui è consigliato ricorrere regolarmente a tutti i corrieri di staphylococcus. I dipendenti delle istituzioni educative e mediche per bambini due volte all'anno passano i tamponi nasali e, se il risultato è positivo, viene eseguita una riorganizzazione e quindi l'analisi viene ripresa di nuovo, cercando di ottenere una completa assenza di stafilococco nel tratto respiratorio superiore. Questo è molto importante, perché l'unico modo per assicurare contro la diffusione del patogeno da goccioline trasportate dall'aria.
Se tu o tuo figlio avete una recidiva di tonsillite, foruncolosi e altre malattie infiammatorie ogni anno, causate da (secondo i risultati dei test e non basati sulle vostre congetture) è esattamente lo stafilococco, vale la pena di reintegrare il kit di pronto soccorso con strutture igieniche locali. Usando questi farmaci si esegue il gargarismo, si instilla il naso, si inseriscono dei tamponi di cotone nei passaggi nasali, si usa l'irrigazione o la pulizia del tratto genitale, si strofina e si strofina la pelle o le mucose, a seconda della posizione del portatore. Per ogni caso, è necessario selezionare la versione appropriata del farmaco e seguire rigorosamente le istruzioni.
Ecco un elenco di tutte le soluzioni e gli unguenti efficaci contro lo stafilococco:
Soluzione oleosa di retinolo acetato (vitamina A);
Suscettibilità agli antibiotici di Staphylococcus aureus
Rappresentanti di questo genere sono cocchi Gram-positivi fissi non sporigeni, che si formano durante la crescita di una colonia sotto forma di grappolo d'uva (grappolo) e fanno parte della normale microflora della pelle di animali e umani.
Gli stafilococchi sono membri della famiglia delle micrococcacee. Esistono oltre 26 tipi di stafilococchi, ma solo alcuni di essi rappresentano una minaccia per la salute umana. Il più pericoloso è lo Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), che differisce dal resto dalla presenza dell'enzima coagulasi.
Staphylococcus aureus
Questa specie è stata a lungo considerata l'unica patogeno del suo genere. Il trasporto di S. aureus nell'uomo è solitamente asintomatico; si trova nel 40% della popolazione sana.
Di solito si trova sulla mucosa nasale, sulla cute ascellare e sul perineo.
Patogenesi dell'infezione da Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
La coagulasi prodotta da Staphylococcus aureus catalizza la conversione del fibrinogeno in fibrina e aiuta il microrganismo a formare una barriera protettiva. Inoltre, la presenza di recettori sulle strutture superficiali delle cellule ospiti e delle proteine della matrice (ad esempio, fibronectina, collagene) rende possibile l'adesione del patogeno.
Produce enzimi lisanti extracellulari (lipasi) che distruggono i tessuti e favoriscono l'invasione. Alcuni ceppi producono la più forte esotossina, causando la sindrome da shock tossico. Le enterotossine rilasciate dai batteri possono causare diarrea.
Il significato clinico di Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Lo stafilococco aureo causa varie malattie. Le infezioni della pelle si verificano in condizioni di alta temperatura e umidità, nonché in connessione con la violazione dell'integrità della pelle in alcune malattie (eczema, ecc.), Operazioni chirurgiche, iniezioni o cateterizzazione endovenosa. Anche sulla pelle sana si può sviluppare una piodermite superficiale (impetigine) che viene poi trasmessa da persona a persona.
La polmonite causata da S. aureus è raramente osservata (nella maggior parte dei casi come una complicazione dell'influenza). L'infezione rapidamente professioni (spesso si osserva la formazione di cavità o cavità); caratterizzato da un alto tasso di mortalità. Il decorso rapido è anche caratteristico dell'endocardite stafilococcica, che si verifica quando la selezione sbagliata di antibiotici o dovuta alla colonizzazione microbica di dispositivi endovenosi. La malattia porta spesso alla morte del paziente. Inoltre, S. aureus è la causa più comune di osteomielite e artrite settica.
Diagnosi di laboratorio di Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Sensibilità agli antibiotici di Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Cambiamenti nella sensibilità di S. aureus agli antibiotici possono essere considerati una vera guida per la chemioterapia antimicrobica. Innanzitutto, la benzilpenicillina era completamente efficace contro lo Staphylococcus aureus, ma poi si formarono ceppi che erano in grado di produrre beta-lattamasi. Nel corso del tempo, hanno cominciato a prevalere su tutti gli altri. Con l'introduzione della meticillina e dei farmaci correlati (flucloxacillina) nella pratica clinica, sono diventati i farmaci di scelta e attualmente rimangono tali in presenza di ceppi sensibili.
Più tardi, sono apparsi ceppi di Staphylococcus aureus, resistenti alla meticillina. La loro resistenza è dovuta al genoma tesA +, che codifica per proteine con ridotta affinità per le penicilline. Alcuni dei ceppi resistenti possono causare focolai epidemici della malattia, per combattere quelli che usano la vancomicina e la teicoplanina.
Attualmente, sempre più microrganismi si trovano con moderata resistenza (o eteroresistenza) ai glicopeptidi. Sono descritti casi di resistenza completa ai glicopeptidi in alcuni ceppi a causa della presenza dei geni vanA + e vanB + presi in prestito dagli enterococchi.
Altri farmaci efficaci includono linezolid, aminoglicosidi, eritromicina, clindamicina, derivati dell'acido fuzidico, cloramfenicolo e tetraciclina.
In relazione a ceppi sensibili alla meticillina, cefalosporine attive di prima e seconda generazione. I derivati dell'acido fusidico sono usati nella terapia combinata delle malattie infettive delle ossa e delle articolazioni. Il trattamento deve essere accompagnato da test di sensibilità antimicrobica obbligatoria.
Prevenzione delle malattie causate da Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
La trasmissione di infezioni causate da Staphylococcus aureus avviene attraverso un aerosol e un meccanismo di contatto. I vettori o le persone infette da ceppi resistenti alla meticillina e glicopeptidici devono essere isolati in scatole separate e devono essere prese precauzioni per evitare ferite o ingresso enterale di batteri.
Va ricordato che il personale medico può diventare portatore dell'infezione e contribuire alla sua diffusione in ospedale. Per questo motivo si raccomanda a tutti i lavoratori ospedalieri di utilizzare soluzioni locali di mupirocina e clorexidina.
Antibiotici per Staphylococcus aureus
Lo stafilococco causa suppurazione e avvelenamento da cibo. La loro spiacevole caratteristica è che gli antibiotici per lo Staphylococcus aureus quasi non aiutano. Ora si liberano dell'infezione con l'aiuto di un numero estremamente limitato di farmaci a cui il microbo non è ancora riuscito ad adattarsi.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) è l'agente patogeno più forte. È un resistente, altamente attivo, resistente a molti microrganismi antimicrobici. Questo batterio è una fonte frequente di infezioni ospedaliere e malattie contagiose che si sviluppano in persone con una ridotta protezione immunitaria.
Cos'è lo Staphylococcus aureus?
Gli stafilococchi sono bezggutikovye, non formano una spora, macchiati da Gram in batteri sferici di colore lilla. Sotto un forte aumento si può vedere che i microrganismi sono disposti a coppie, sotto forma di catene o sono collegati l'un l'altro a somiglianza dell'uva.
Staphylococcus può vivere in una vasta gamma di temperature, ma preferiscono 31-37 ° С e Ph non acido. I microbi non hanno paura di asciugarsi, non muoiono sotto l'azione di soluzioni antimicrobiche e saline. Gli stafilococchi sono microrganismi aerobici: non hanno bisogno di ossigeno per sopravvivere.
Lo stafilococco aureo vive principalmente negli esseri umani. I vettori di infezione sono fino al 40% delle persone. Il microbo si deposita nella gola, meno frequentemente nella vagina, sotto le ascelle, nel perineo e molto raramente nell'intestino. Staphylococcus aureus può essere trovato nella vagina del 15% delle donne. Durante la regula i batteri si moltiplicano rapidamente, il che può causare la sindrome da shock tossico.
Nel caso di Staphylococcus aureus, il bacteriocarrier può essere permanente o temporaneo - ciò dipende dalla stabilità della coltura batterica e dall'attività della flora microbica in competizione con esso.
Soprattutto ci sono molti portatori di stafilococchi tra gli operatori sanitari, le persone che assumono droghe, le persone con protesi, comprese le protesi dentarie, poiché queste categorie della popolazione sono spesso esposte a microtraumi che violano l'integrità della pelle.
Caratteristiche della terapia antimicrobica
La resistenza dei batteri alle condizioni ambientali avverse e alle sostanze medicinali è fornita da una parete cellulare particolarmente forte contenente un polimero naturale - peptidoglicano. Uno dei problemi più importanti della medicina moderna è che la maggior parte degli agenti antibatterici non può superare questa barriera.
Staphylococcus aureus sta rapidamente acquisendo l'immunità da un numero crescente di antibiotici. Ad esempio, la resistenza ai sali di benzilpenicillina si è formata in soli quattro anni.
Successivamente, altri farmaci antibiotici hanno iniziato a essere utilizzati per il trattamento: tetracicline (dosicicline) e macrolidi (eritromicina, claritromicina, roxithromycin.) Molto presto, riappaiono ceppi resistenti e i farmaci hanno perso di nuovo la loro efficacia.
Il microrganismo impara rapidamente a distruggere gli antibiotici, producendo enzimi speciali. Quindi la resistenza alla meticillina - la prima penicillina semi-sintetica - è stata sviluppata in appena un anno di utilizzo del farmaco negli ospedali.
Ora nella maggior parte degli ospedali fino al 40% delle colture di Staphylococcus aureus non rispondono alla meticillina. In condizioni extracliniche, i ceppi meticellicamente resistenti sono molto meno comuni, ad eccezione di alcuni gruppi sociali della popolazione, compresi quelli che assumono droghe.
Farmaci antimicrobici, sradicamento dello stafilococco
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Gli antibiotici contro lo stafilococco aureo sono prescritti per le forme gravi della malattia. Qualsiasi medico può prescriverle: terapista, chirurgo, otorinolaringoiatra.
L'eradicazione (distruzione) è un regime di trattamento standard finalizzato alla completa purificazione del corpo umano da uno specifico microbo, in questo caso da Staphylococcus aureus.
Tabella: farmaci per il trattamento delle infezioni causate da Staphylococcus aureus:
Antibiotici per il trattamento di ceppi resistenti
La benzilpenicillina è il farmaco di scelta per le malattie causate da Staphylococcus aureus. Riserva medica per somministrazione endovenosa - Wanmixan.
La maggior parte delle colture di Staphylococcus aureus sono resistenti alla benzilpenicillina, tuttavia alcune penicilline e cefalosporine possono ancora essere utilizzate con successo nel trattamento delle infezioni da stafilococco.
I farmaci combinati sono efficaci contro lo Staphylococcus aureus, che comprendono penicilline e inibitori della beta-lattamasi. Sono usati in infezioni miste.
Le cefalosparine sono prescritte a pazienti che sono allergici alle penicilline. Possono anche causare allergie, quindi vengono prescritte con cautela, specialmente se la reazione alla penicillina è violenta.
Più sicuro a questo proposito, le cefalosporine di prima generazione - Cefazolin e altri. Sono economici e abbastanza attivi. Le cefalosporine uccidono una vasta gamma di microrganismi. Per il trattamento di infezioni non gravi, si consiglia di assumere dicloxacillina e Ospexin per via orale.
Per il trattamento delle infezioni causate da Staphylococcus aureus, è possibile utilizzare qualsiasi farmaco, se il ceppo non ha resistenza a loro.
Tavanic e Roxithromycin sono utilizzati per distruggere ceppi resistenti.
Tavanic - antibiotico-ftrohinolon di terza generazione. È prescritto per la polmonite da stafilococco e la tubercolosi.
Come tutti i fluorochinoloni, il farmaco è tossico, non può essere usato in terapia:
- pazienti di età inferiore ai 18 anni;
- donne "in posizione" e in allattamento;
- persone con malattie infettive delle articolazioni e dei legamenti;
- persone di vecchiaia, poiché l'attività renale diminuisce con l'età.
La roxithromycin è un tipo di eritromicina. Il farmaco è prescritto per la prevenzione delle infezioni da meningococco nelle persone che sono in contatto con il paziente. La roxithromycin agisce efficacemente nel trattamento delle lesioni infettive della pelle, delle vie urinarie, dell'orofaringe.
La terapia con questi farmaci è prescritta solo dopo una precisa determinazione della coltura dei batteri. La durata della terapia antibiotica da 5 giorni.
Regole antibiotiche per le infezioni da stafilococco
Alcune lesioni stafilococciche richiedono la creazione di forti concentrazioni di farmaci antibiotici nel plasma sanguigno e nei tessuti. Queste sono tutte malattie del sistema nervoso centrale, provocate da Staphylococcus aureus.
Data la tendenza dello Staphylococcus aureus a stabilirsi in aree del corpo ferite e non vitali, a cui è difficile accedere ai farmaci con il flusso sanguigno, è necessario aumentare la concentrazione di droghe nel sangue.
In questi casi, il trattamento ha fatto ricorso alla somministrazione endovenosa, dal momento che i farmaci antibiotici per somministrazione orale agiscono pesantemente sul corpo e non sono biodisponibili.
Se vengono rilevati batteri nel sangue, la dose dei farmaci aumenta ulteriormente, ad esempio fino a 12 g di Nafcillina al giorno. La somministrazione endovenosa del farmaco durante l'intero corso della terapia antibiotica consente di creare la concentrazione desiderata del farmaco nei tessuti.
Le lesioni stafilococciche del derma, dei tessuti molli e dell'orofaringe non sono accompagnate da infezione del sangue, quindi il trattamento non richiede alte concentrazioni di farmaci. In questi casi, è sufficiente prescrivere il farmaco in forma di pillola.
La durata della terapia dipende dalla posizione della fonte di infezione e da altri fattori. I farmaci più difficili penetrano nelle ossa, quindi i pazienti con osteomielite acuta devono assumere antibiotici per 4-6 settimane. In primo luogo, i farmaci vengono iniettati per via endovenosa e, dopo 6-8 settimane, iniziano ad essere assunti per via orale, il che consente di rimuovere completamente il tessuto osseo necrotico.
In ogni caso, la durata del trattamento sarà di almeno 2 settimane. Ridurre la durata della terapia porta a complicazioni pericolose.
Il compito del medico è quello di determinare correttamente la durata del corso. La pratica dimostra che un corso di trenta giorni dovrebbe essere considerato standard.
Quali indicazioni può seguire un medico riducendo la durata di un ciclo di terapia antibiotica?
Il trattamento antibiotico di due settimane è accettabile nei seguenti casi:
- nessuna malattia concomitante, compresa l'infezione da HIV;
- nessuna protesi - il paziente non ha subito protesi articolari e valvole cardiache, non ci sono corpi estranei nel corpo;
- le funzioni delle valvole cardiache non sono compromesse;
- È possibile rimuovere facilmente l'obiettivo principale della flora patogena;
- passarono solo poche ore tra la comparsa di batteri nel sangue e l'inizio del trattamento;
- l'infezione è causata da un ceppo sensibile al farmaco prescritto;
- la temperatura corporea è tornata alla normalità entro 72 ore dalla prescrizione di antibiotici;
- in due settimane di trattamento non si sono verificati focolai metastatici di flora patogena.
Semina per Staphylococcus aureus e sensibilità agli antibiotici
Capitolo 94. Infezioni da stafilococco.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Lo stafilococco, di cui lo stafilococco aureo è uno dei più importanti agenti patogeni per l'uomo, è un batterio Gram-positivo resistente che vive sulla pelle. Se l'integrità della pelle o delle membrane mucose è compromessa durante un'operazione o come conseguenza di una lesione, lo stafilococco può entrare nei tessuti sottostanti e proliferare in essi, che è accompagnato dalla formazione di ascessi superficiali tipicamente localizzati. Sebbene queste infezioni cutanee di solito non comportino un rischio e siano risolte spontaneamente, i microrganismi riproduttivi possono entrare nei sistemi linfatici e circolatori, causando complicanze potenzialmente pericolose associate alla batteriemia da stafilococco. Queste complicazioni includono lo shock settico, che può essere indistinguibile dallo shock se infettato da batteri Gram-negativi, così come gravi foci metastatici in praticamente tutti gli organi, tra cui l'endocardite (vedi Ch. 188), l'artrite (vedi cap. 277), osteomielite (vedi cap.34), polmonite (vedi cap. 205) e ascessi (vedi cap. 87). Alcuni ceppi di Staphylococcus aureus producono tossine che possono causare eruzioni cutanee o causare disfunzioni a molti sistemi, ad esempio con la sindrome da shock tossico. Gli stafilococchi coagulasi-negativi, in particolare epidermici, sono patogeni delle infezioni nosocomiali, in particolare i cateteri vascolari e le protesi sono suscettibili alle infezioni. Una causa comune delle infezioni del tratto urinario sono i ceppi saprofiti.
Eziologia e microbiologia Gli stafilococchi sono cocchi catalosococchi fissi di tipo anaerobico o aerobi fissi Gram-positivi appartenenti alla famiglia dei micrococchi. Il loro nome è dovuto al tipico accumulo di microrganismi (lo "stafilo" greco significa un grappolo d'uva) in una preparazione colorata preparata da colonie coltivate su terreno nutriente solido. Gli stafilococchi patogeni si distinguono dai micrococchi non patogeni per la loro capacità di fermentare anaerobicamente il glucosio e la sensibilità all'endopeptidasi del lisostafalo. Lo Staphylococcus aureus, il più importante agente patogeno di questo tipo per l'uomo, ha preso il nome dal colore dorato delle colonie che crescono in condizioni aerobiche su solidi terreni nutritivi a causa della produzione di carotenoidi. Tutti i ceppi di stafilococchi che producono coagulasi sono chiamati d'oro. In contrasto con gli stafilococchi coagulasi-negativi, lo Staphylococcus aureus fermenta il mannitolo, produce DNasi ed è altamente sensibile al lisostafino. Quando coltivato su agar sangue, di solito mostra proprietà emolitiche. I sistemi di test commerciali disponibili sono basati sull'uso di anticorpi specifici legati a particelle o perle di lattice; possono essere usati per distinguere lo Staphylococcus aureus dall'agglutinazione di particelle della coagulasi-negativa. I ceppi di Staphylococcus aureus di solito mostrano una maggiore attività biochimica (produzione di coagulasi, tossine, emolisine) rispetto a quelli coagulasi-negativi. stafilococchi.
Attualmente, 12 sono noti e si prevede che esistano due ceppi di stafilococco coagulasi-negativi, di cui i ceppi epidermici e saprofiti hanno il più grande significato clinico. Quest'ultimo può essere identificato dalla resistenza alla novobiocilina e all'acido nalidixico, sebbene ciò si applichi solo all'urina.
Le differenze nei ceppi di stafilococco d'oro e epidermici sono importanti nell'identificare una fonte comune durante un'epidemia durante focolai nosocomiali di infezione da stafilococco. I ceppi di Staphylococcus aureus possono essere identificati mediante la sensibilità agli antibiotici, la lisi sotto l'influenza del batteriofago staphylococcal (phagotyping) e l'identificazione di plasmidi all'interno del microrganismo. Di questi tre metodi, il meno accurato è il metodo per determinare la sensibilità agli antibiotici e il più preciso è il metodo per rilevare i plasmidi. I tentativi di differenziare ceppi di stafilococco epidermico solo con il metodo della biotipizzazione, la determinazione della sensibilità agli antibiotici o la sierotipizzazione in generale, non sono accompagnati da risultati soddisfacenti. Solo il 20-40% delle sue colture ospedaliere può essere tipizzato utilizzando il metodo standard di fagotipizzazione. L'analisi del plasmide è la più affidabile in relazione alla differenziazione dei ceppi.
Epidemiologia: Gli stafilococchi coagulasi-negativi fanno parte della normale flora della pelle, delle mucose e dell'intestino inferiore; di questi, lo stafilococco epidermico è più spesso isolato. Staphylococcus aureus popola temporaneamente le sezioni anteriori dei passaggi nasali nel 70-90% degli individui e può essere rilasciato per un periodo relativamente lungo nel 20-30% di essi. Il trasporto nei passaggi nasali è spesso accompagnato da una colonizzazione secondaria della pelle. La colonizzazione indipendente della regione perineale è registrata nel 5-20% degli individui, e nella vagina è rilevata nel 10% delle donne mestruate. Il tasso di trasporto di Staphylococcus aureus è più elevato tra il personale ospedaliero (compresi medici e infermieri), i pazienti ricoverati e i pazienti che richiedono frequenti pori cutanei, ad esempio per il diabete insulino-dipendente, per insufficienza renale, quando è necessaria l'emodialisi e per le allergie ( iniezioni frequenti a scopo di desensibilizzazione). Tra i tossicodipendenti aumenta anche la percentuale di portatori di Staphylococcus aureus. Si ritiene che la violazione dell'integrità delle barriere cutanee contribuisca alla sua colonizzazione.
Lo stafilococco saprofitico differisce dall'aumentata capacità epidermica di aderire alle cellule epiteliali delle vie urinarie. Circa il 5% degli uomini e delle donne in buona salute presentano quantità relativamente piccole di questo microrganismo nell'area dell'uretra o periuretrale.
Sebbene lo stafilococco possa sopravvivere nell'ambiente per un periodo prolungato, e alcuni ceppi sono diffusi da goccioline trasportate dall'aria, la trasmissione da uomo a uomo attraverso le mani contaminate è la via più importante di infezione. I pazienti ospedalizzati con infezione da stafilococco acuta o colonizzazione intensiva, specialmente sulla pelle (ferite chirurgiche, ustioni, ulcere da piaghe da decubito) sono la fonte più importante per l'insorgenza di infezioni nosocomiali. Secernono una quantità enorme di microrganismi e quando si prendono cura di loro, le mani del personale ospedaliero sono contaminate. Violazioni delle regole di asepsi e negligenza nel lavaggio delle mani contribuiscono al trasferimento di microrganismi da una persona all'altra. Sia lo staphylococcus dorato che epidermico possono causare un'infezione endemica nel reparto per i pazienti con lesioni cutanee estese, in particolare con la resistenza multiresistente di microrganismi a seguito di un trattamento intensivo con farmaci antibatterici (reparti di ustioni, unità di terapia intensiva, trapianti di midollo osseo). Persone in buona salute tra gli assistenti, portatori di patogeni nei passaggi nasali, possono essere una fonte di focolaio di infezioni nosocomiali. Un attento esame rivela che, durante il periodo di trasmissione potenziata di stafilococchi, la maggior parte dei portatori ha un'infezione della pelle.
Se l'infezione del tratto urinario è esclusa, la causa più comune di focolai nosocomiali negli Stati Uniti sono gli stafilococchi dorati e epidermici. Sono più spesso assegnati come agenti causativi sia della batteriemia primaria e secondaria, che delle infezioni della pelle e della ferita chirurgica.
Patogenesi: le infezioni da stafilococco di solito si sviluppano a causa di una combinazione di fattori come la virulenza dei batteri e una diminuzione delle difese del corpo. Gli importanti fattori di virulenza degli stafilococchi includono la loro capacità di sopravvivere in condizioni sfavorevoli, i componenti della parete cellulare, la produzione di enzimi e tossine che favoriscono la penetrazione dei tessuti, la capacità di persistenza intracellulare in alcuni fagociti e l'acquisizione di resistenza ai farmaci antibatterici. Le importanti funzioni protettive del corpo umano comprendono l'integrità della barriera mucosa della pelle, un numero sufficiente di neutrofili funzionalmente attivi e la rimozione di corpi estranei o tessuti morti.
I fattori di virulenza dei microrganismi. I componenti del guscio di Staphylococcus aureus includono un grande complesso peptidoglicano, che gli conferisce forza e promuove la sopravvivenza in condizioni avverse di pressione osmotica, un unico acido teichico associato a peptidoglicano e proteina A, che esiste sia nella forma associata al peptidoglicano sulla maggior parte della superficie cellulare che in forma libera, solubile. Sia il peptidoglicano che l'acido teichico possono attivare la trasformazione del complemento lungo un percorso alternativo. Insieme all'opsonizzazione di microrganismi per il loro assorbimento da parte dei fagociti, l'attivazione del complemento può anche svolgere un ruolo nella patogenesi dello shock e della coagulazione intravascolare disseminata. La proteina A si lega al frammento Fc di alcune classi di IgG e del recettore Fc dei fagociti e può fungere da fattore bloccante che impedisce l'assorbimento di microrganismi da parte dei neutrofili. Recettori specifici per la laminina, la glicoproteina principale della membrana basale dei vasi sanguigni, possono contribuire alla possibilità di un'ampia distribuzione di Staphylococcus aureus. Alcuni ceppi di stafilococco epidermico possono essere rivestiti con una capsula antifagocitica, che richiede anticorpi specifici per la digestione. La parete cellulare di alcuni ceppi di questo stafilococco può attivare il complemento; questa infezione sviluppa shock e disseminazione di coagulazione intravascolare, però. e meno frequentemente che con l'infezione causata da Staphylococcus aureus. La capacità dello stafilococco epidermico di aderire alle cannule introdotte nel vaso e le protesi vascolari può essere spiegata dalla sua tendenza a infettare corpi estranei; la natura dei ligandi è sconosciuta.
Alcuni enzimi prodotti da Staphylococcus aureus possono svolgere un ruolo nella sua virulenza. La catalasi scinde il perossido di idrogeno e può quindi proteggere i microrganismi durante la fagocitosi, quando i processi respiratori nei fagociti sono particolarmente attivi. Questo può essere un punto importante nel processo di persistenza intracellulare di un certo numero di stafilococchi catturati. La coagulasi può esistere in entrambe le forme solubili e legate alle cellule, causando la coagulazione del plasma attraverso la formazione di una sostanza simile alla trombina. L'alto livello di correlazione tra la produzione di coagulasi e la virulenza dei microrganismi suggerisce che questo enzima è importante nella patogenesi delle infezioni da stafilococco, ma il suo esatto ruolo come fattore che determina il grado di patogenicità del patogeno non è definito. Molti ceppi producono anche ialuronidasi, un enzima che scompone l'acido ialuronico nella sostanza principale del tessuto connettivo e promuove la diffusione dell'infezione. Lo stafilococco saprofita produce ureasi, che scompone l'urea all'ammonio, alcalinizza l'urina e promuove la formazione di calcoli.
Lo stafilococco aureo può produrre numerose tossine. Possono essere codificati con DNA cromosomico o plasmidico. Almeno una delle tossine, l'enterotossina A, può essere codificata integrando il DNA del batteriofago con il cromosoma batterico. Sono state identificate quattro differenti emolisine di eritrociti, che sono indicate come tossine alfa, beta, gamma e delta. Quando somministrata per via sottocutanea agli animali, la tossina alfa provoca la necrosi cutanea, la tossina delta inibisce l'assorbimento d'acqua, aumentando la quantità di cAMP (adenosina-3,5-ciclofosfato) nell'ileo della cavia e può giocare un ruolo nello sviluppo della diarrea acquosa acuta in alcuni tipi di infezione da stafilococco. Leucocidina lisano le membrane granulocitarie e dei macrofagi formando pori della membrana permeabili ai cationi.
Mentre il ruolo di questi fattori nella virulenza non è stato completamente studiato, le enterotossine stafilococciche, le tossine esfoliative A e B, tossina-1, che causa la sindrome da shock tossico (TSS), sono di indubbia importanza nello sviluppo della malattia. Cinque enterotossine sierologicamente diverse (dalla A alla E) svolgono un ruolo nello sviluppo di intossicazione alimentare causata da Staphylococcus aureus. Le tossine aumentano la motilità intestinale e, apparentemente, causano il vomito, agendo direttamente sul sistema nervoso centrale. Le tossine esfoliative causano manifestazioni dermatologiche "in caso di sindrome da pelle ustione da stafilococco. Provocano la digestione intraepidermica della pelle allo strato granulare con formazione di vescicole e perdita di pelle. Gli anticorpi contro le tossine svolgono un ruolo protettivo sia negli uomini che negli animali. Si ritiene che il TSS sia associato all'azione delle tossine, poiché le funzioni di molti sistemi del microrganismo vengono violate in assenza di risultati positivi della coltura ematica. Toxin-1, responsabile di TSS, è così marcato a causa del fatto che esistono prove dell'esistenza di altre tossine. È prodotto in oltre il 90% dei casi di Staphylococcus aureus isolati da donne con TSS mestruale e in oltre il 60% dei casi non correlati alle mestruazioni. La tossina abbassa la pressione sanguigna, causa congiuntivite e iperemia della pelle, e anche febbre nei conigli; la morte può essere il risultato di anomalie polisistemiche simili a quelle riscontrate nel TSS negli esseri umani. La tossina-1 induce monociti umani a secernere l'interleuchina-1 (pirogeno endogeno), che può causare alcuni sintomi di TSS. L'interleuchina-1 provoca febbre, neutrofilia, sintesi proteica nella fase acuta e, influenzando il metabolismo dell'acido arachidonico nelle cellule, proteolisi muscolare e, possibilmente, diarrea e abbassamento della pressione sanguigna. Una piccola concentrazione di ioni magnesio aiuta a migliorare la produzione di tossina-1. La clonazione del gene che codifica per la tossina-1, causando TSS; è assente o modificato in ceppi tossinegativi di Staphylococcus aureus.
La resistenza degli stafilococchi alle droghe antibatteriche favorisce la loro persistenza in ambiente ospedaliero. Oltre il 90% dei ceppi di Staphylococcus aureus ospedalieri e domestici, che causano infezioni, sono resistenti alla penicillina. È dovuto alle b-lattamasi, che di solito vengono prodotte utilizzando i plasmidi. Subito dopo l'introduzione di farmaci antibatterici resistenti alla penicillinasi, dapprima in Europa e in Scandinavia, fu isolato il cosiddetto Staphylococcus aureus meticillino-resistente. Sono resistenti a tutti i farmaci antibatterici p-lattamici e alle cefalosporine, nonostante il fatto che i risultati del test standard con dischi sensibili possano indicare una sensibilità a quest'ultimo. La resistenza di Staphylococcus aureus alla meticillina è determinata dai cromosomi e non dal cambiamento del farmaco sotto l'influenza degli enzimi. Ciò potrebbe essere dovuto a cambiamenti nelle proteine che legano la penicillina agli stafilococchi. Molto spesso, lo Staphylococcus aureus resistente alla meticillina acquisisce R-plasmidi, causando alcune combinazioni di resistenza all'eritromicina, alla tetraciclina, al cloramfenicolo, alla c-lindo-micina e agli antibiotici aminoglicosidici. Questo tipo di stafilococco si sta diffondendo sempre più nel mondo, specialmente nelle cliniche consultive del terzo livello. Negli Stati Uniti, circa il 5% di Staphylococcus aureus. in ospedali resistenti alla meticillina. In 1/3 degli ospedali esaminati sono stati riportati casi di batteriemia causati da questo tipo di stafilococco. Nonostante la sua sopravvivenza, la frequenza di escrezione del microrganismo è rimasta relativamente costante dal 1980. Scoppi epidemici si sono verificati periodicamente come epidemie nosocomiali. Il tasso di trasporto tra la popolazione nel suo complesso non è elevato, sebbene in alcuni pazienti, ad esempio, in tossicodipendenti che iniettano farmaci per via parenterale, questo tipo di stafilococco viene determinato al momento del ricovero in ospedale. Rimangono sensibili alla vancomicina.
La tolleranza in vitro ai r-lattamici è caratterizzata dalla resistenza del microrganismo agli effetti dei farmaci antibatterici battericidi. È in genere notevole differenza tra le concentrazioni minime inibitori e battericide del farmaco. Questo meccanismo può essere associato a un difetto nella normale attivazione degli enzimi autolitici dei batteri esposti alle loro preparazioni murali. La manifestazione di questa proprietà dipende in gran parte dalle condizioni fisico-chimiche e non c'è consenso sull'essenza e sul significato del fenomeno della tolleranza. Nonostante l'evidenza che la tolleranza influenzi negativamente l'esito di un'infezione da stafilococco, è difficile considerare la tolleranza ai b-lattamici come una ragione importante per l'inefficacia degli antibiotici nelle infezioni sperimentali negli animali. I dati in vitro possono suggerire che un'esposizione prolungata ai b-lattamici può portare alla morte di Staphylococcus aureus tollerante, sebbene questo processo sia più lento.
Il più delle volte, l'infezione da stafilococco epidermico si verifica in fase nosocomiale, ei casi di infezione sono la variabilità più pronunciata e il grado di resistenza dei patogeni ai farmaci antibatterici rispetto alle infezioni causate da Staphylococcus aureus. Praticamente tutti i microrganismi isolati contengono plasmidi R, che producono b-lattamasi e sono resistenti alla penicillina. Circa 1/3 di essi sono resistenti agli aminoglicosidi e 2/3 alla tetraciclina, eritromicina, clindamicina e levomicetina. Gli stafilococchi epidermici isolati da pazienti ospedalizzati, contenenti plasmidi con resistenza multipla a farmaci antibatterici, possono essere una fonte importante per l'acquisizione di resistenza a Staphylococcus aureus; il trasferimento dei plasmidi R dallo stafilococco epidermico all'oro in seguito alla coniugazione è stato effettuato sia in vitro che in situ sulla pelle.
La resistenza alla meticillina è molto diffusa tra i ceppi di stafilococco sperimentale. Secondo uno studio, oltre l'80% dei microrganismi isolati da pazienti con endocardite con valvole cardiache protesiche, erano resistenti alla meticillina. La resistenza alla meticillina è eterotipica: solo una cellula su 104 può essere resistente in condizioni casuali. Le condizioni di temperatura, il pH, la pressione osmotica e l'esistenza di chelati e metalli pesanti possono influenzare il grado di stabilità. I microrganismi resistenti alla metacillina possono essere sensibili al rilevamento utilizzando metodi convenzionali. Il metodo più affidabile per l'identificazione dei microrganismi è la determinazione della loro capacità di crescere quando 10 cellule vengono inoculate in agar contenente 20 μg / ml di meticillina. La resistenza crociata ad altri antibiotici p-lattamici e cefalosporine è sempre determinata, anche se, come nel caso dello stafilococco aureo resistente alla meticillina, possono essere sensibili alle cefalosporine durante i normali esami del disco. Come lo Staphylococcus aureus, i ceppi di Staphylococcus epidermici rimangono sensibili alla vancomicina e di solito alla rifampicina, sebbene la resistenza a quest'ultima possa verificarsi rapidamente se si utilizza solo questo farmaco.
Fattori del microrganismo. La grande importanza dei fattori del macroorganismo nella formazione della resistenza alle infezioni da stafilococco è evidenziata dal fatto che il loro sviluppo nell'esperimento nell'uomo e negli animali richiede un'enorme quantità di batteri. I cancelli d'ingresso per gli stafilococchi sono danneggiati dalla pelle e dalle mucose. Più del 50% delle infezioni del tessuto profondo che si verificano nelle infezioni da stafilococco iniziano con lesioni cutanee, meno spesso sono causate da una malattia del sistema respiratorio, il tratto gastrointestinale o il tratto urinario. L'inoculazione di microrganismi direttamente nel sangue è un'importante via di infezione in pazienti ospedalizzati con cateteri endovenosi in tossicodipendenti.
Gli stafilococchi spesso invadono il tegumento attraverso i follicoli piliferi bloccati e le ghiandole sebacee o luoghi di ustioni, ferite, abrasioni, punture di insetti o aree di dermatite. La colonizzazione e l'invasione dei polmoni possono verificarsi nei casi in cui è escluso il meccanismo di rimozione del muco dall'epitelio ciliare, che si verifica durante l'intubazione endotracheale, o viene soppresso, ad esempio, durante un'infezione virale respiratoria (influenza) o fibrosi cistica. Danni alla mucosa del tratto gastrointestinale da chemioterapia citotossica o come risultato della radioterapia predispone alle infezioni originate da questi focolai.
In caso di violazione dell'integrità dei tegumenti esterni, la riproduzione locale dei batteri è accompagnata da una reazione infiammatoria e da necrosi tissutale. In questo focus, i neutrofili appaiono rapidamente, catturando un gran numero di stafilococchi. La trombosi dei capillari adiacenti si verifica, la fibrina si deposita sulla periferia, quindi i fibroblasti formano una parete avascolare intorno a questa zona. Un ascesso staphylococcal completamente sviluppato consiste di un nucleo centrale, distrutto e decadimento di leucociti e microrganismi, che gradualmente si sciolgono, trasformandosi in un caratteristico pus denso, cremoso, circondato da fibroblasti. Quando i meccanismi protettivi di un microrganismo non sono in grado di limitare l'infezione all'interno della pelle o dello strato sottomucoso, gli stafilococchi possono penetrare nel sistema linfatico e nel flusso sanguigno. Diafisi delle ossa lunghe nei bambini, così come polmoni, reni, valvole cardiache, miocardio, fegato, milza e cervello, sono siti comuni di contaminazione.
Leucociti multicore, che sono capaci di una chemiotassi normale, intrappolamento e distruzione di microrganismi e, apparentemente, costituiscono l'elemento più importante dei meccanismi protettivi dell'organismo ospite contro le infezioni da stafilococco. Le persone con difetti congeniti o acquisiti di una qualsiasi di queste funzioni leucocitarie o con neutropenia sono particolarmente sensibili alle infezioni da stafilococco. Una piccola quantità di stafilococco sopravvive all'interno dei fagociti, che a quanto pare spiega la reazione relativamente pigra ai farmaci antibatterici e la possibilità di recidiva.
Nonostante il fatto che queste infezioni si riscontrino in persone di qualsiasi età, è difficile che si verifichino più spesso nei bambini e negli anziani, specialmente in quelli che soffrono di malattie croniche. La polmonite da stafilococco primaria si trova di solito nei bambini e meno frequentemente negli adulti. L'osteomielite acuta stafilococcica è registrata solo nei bambini, la piodermite stafilococcica superficiale è più comune nei neonati, mentre l'ascesso si verifica principalmente negli adulti. Mentre questi esempi suggeriscono un ruolo del sistema immunitario nella resistenza all'infezione da stafilococco, non vi è ancora alcuna prova soddisfacente che sia accompagnato dallo sviluppo di un'immunità efficace negli esseri umani o che la vaccinazione possa cambiare significativamente il suo corso. Infatti, gli anticorpi contro gli stafilococchi sono rilevati nel 100% degli adulti nel siero. L'effetto dell'immunità umorale sul decorso dell'infezione e la formazione di protezione contro di esso non è stato studiato a sufficienza, ad eccezione del ruolo degli anticorpi neutralizzanti per la tossina esfoliativa e delle indicazioni dell'effetto protettivo degli anticorpi contro la tossina-1, che causa uno shock tossico.
Corpi estranei, come suture o protesi, influenzano in modo significativo il numero di stafilococchi necessari per provocare un'infezione sperimentale. Il trattamento in questo caso è molto difficile se non si rimuove un corpo estraneo. I ceppi stafilococchi epidermici hanno una pronunciata capacità di aderire ai cateteri plastici e si moltiplicano su di essi, secernendo un glicocalice protettivo che copre le colonie formate. La funzione dei neutrofili cambia anche in presenza di un corpo estraneo; la capacità di fagocitosi e distruzione di Staphylococcus aureus è ridotta.
Diagnosi Per diagnosticare infezioni da stafilococco, esame microscopico di strisci di pus macchiato da Gram e anche di esame batteriologico del pus aspirato di tessuti affetti o di liquidi solitamente sterili del corpo umano. I materiali clinici non mostrano sempre un tipico accumulo di batteri; possono essere localizzati separatamente e nella forma di identiche catene corte di tre o quattro batteri. I batteri nella fase di riposo o all'interno dei leucociti possono essere gram-negativi. Solitamente viene identificato un gran numero di neutrofili, molti dei quali contengono batteri, ad eccezione dei pazienti con neutropenia grave.
Malattie specifiche: infezioni superficiali Un'infezione dei follicoli piliferi, che si manifesta in piccoli noduli eritematosi senza coinvolgere la pelle circostante o i tessuti profondi nel processo, è chiamata follicolite. Un'infezione più estesa e profonda dei follicoli o delle ghiandole sebacee con parziale coinvolgimento dei tessuti sottocutanei nel processo è detta foruncolo. Inizialmente, il prurito e il leggero dolore si manifestano nella zona interessata, quindi il gonfiore e l'eritema aumentano, e quando c'è pressione su di esso o durante lo spostamento, si verifica un dolore acuto. Dopo una scoperta spontanea o l'apertura chirurgica dell'ebollizione, il dolore cessa rapidamente.
.I foruncoli si formano più spesso su aree del corpo sottoposte a macerazione o frizione, con inosservanza delle norme di igiene personale, con acne o dermatite. Di solito sono localizzati nel viso, collo, ascella, glutei e nella coscia. Un'infezione da stafilococco può diffondersi alle ghiandole sudoripare apocrine sotto l'ascella o nella regione inguinale (idradenite purulenta). Allo stesso tempo è possibile una localizzazione profonda dell'ebollizione, il suo andamento lento e la rottura tardiva, una tendenza alla ricaduta e alla cicatrizzazione.
Le infezioni da stafilococco all'interno della pelle spessa, fibrosa e anelastica della parte posteriore del collo e della parte superiore della schiena sono accompagnate dalla formazione di un carbonchio. A causa dello spessore relativo e dell'impermeabilità della pelle, il processo patologico si diffonde in larghezza per formare piccole cavità e infine un conglomerato grande, denso e doloroso costituito da numerose cellule purulente, appena drenanti. Clinicamente, il carbonchio è accompagnato da febbre, leucocitosi, forte dolore e prostrazione. Allo stesso tempo, la batteriemia è spesso determinata.
Gli stafilococchi si depositano spesso su aree cutanee impetigine, ma nella maggior parte dei casi di impetigine causano lo streptococco di gruppo A. Tuttavia, l'impetigine a volte può essere dovuta a un'infezione da stafilococco, e sebbene sia clinicamente difficile distinguere da streptococco, ci sono molteplici elementi localizzati localizzati per l'infezione da stafilococco da impetigine tipica dello stafilococco. sviluppo, spesso coperto di grigio, e non marrone dorato, la temperatura corporea raramente sale.
Nel trattamento di antibiotici prescritti, di regola, non è richiesto. Di solito ci sono abbastanza compresse di riscaldamento locali, igiene personale e lavaggio con sapone battericida, i cui componenti attivi si depositano sulla pelle (esaclorofen, clorexidina, tricloide). Per infezioni più gravi o ricorrenti, può essere efficace assumere dicloxacillina o cloxacillina (2 g / die in 4 dosi) per 7-10 giorni. A volte è necessaria un'incisione di ascesso e il drenaggio della sua cavità. In caso di sintomi generali gravi o di localizzazione dell'infezione sul viso o nella regione periorbitale, i farmaci antibatterici devono essere somministrati per via endovenosa (vedere forme batteriche della malattia).
Malattie causate dalla tossina stafilococcica
Sindrome della pelle simile a bruciature stafilococciche. Questa sindrome è una dermatite esfoliativa generalizzata che complica l'infezione causata da ceppi di Staphylococcus aureus che producono tossine (esfoliatina). Principalmente neonati (malattia di Ritter) e bambini di età inferiore ai 5 anni si ammalano, meno spesso gli adulti. I ceppi di Staphylococcus aureus, che causano la sindrome cutanea simile a ustioni (ACS), sono più spesso definiti fagotipi di gruppo II, tipo 71. La malattia inizia con un'infezione cutanea locale, spesso accompagnata da un prodroma aspecifico, come una malattia virale. La febbre e le leucocitosi sono lievi. Un rash simile a scarlatto copre tutte le aree del corpo, braccia e gambe, dopo di che si verifica la desquamazione della pelle. La malattia può manifestarsi solo con un'eruzione cutanea (febbre stafilococcica scarlatta) o vescicole grandi e flaccide possono formarsi in aree limitate (più spesso negli adulti) o comuni. Le bolle si aprono, acquisiscono una tonalità viola, la pelle assomiglia a bruciata. Se si strofina una sezione di pelle praticamente sana, l'epidermide si restringe e si squama (il sintomo di Nikolsky). Lo stafilococco aureo è solitamente isolato dalla pelle e dal rinofaringe. Il trattamento consiste nell'introduzione di antibiotici anti-stafilococco e nel trattamento locale della pelle. La malattia di solito finisce con il recupero.
Negli adulti, l'ACS stafilococcico è combinato con altre gravi lesioni simili a ustioni, come la necrolisi epidermica tossica (malattia di Lyell). La causa più comune di necrolisi epidermica tossica negli adulti è l'effetto collaterale dei farmaci, la sindrome può essere differenziata da ACS stafilococcica quando si studia la biopsia cutanea. Durante la necrolisi epidermica tossica medicinale, la pelle esfolia a livello dello strato basale, a causa della quale i tessuti profondi diventano nudi, il che contribuisce allo sviluppo di superinfezione e significativa perdita di liquidi ed elettroliti. Con ACS stafilococcica, il distacco avviene all'interno dell'epidermide. Quando la diagnosi differenziale deve essere presa in considerazione, la malattia di Kawasaki e la sindrome da shock tossico.
Sindrome da shock tossico. La sindrome da shock tossico è stata descritta nel 1978 come una malattia polisistemica con elevata temperatura corporea, arrossamento della pelle sotto forma di abbronzatura, seguita da desquamazione e abbassamento della pressione arteriosa nei bambini con membrane mucose o nelle zone colpite della pelle del gruppo I. Nel 1980, sono stati registrati focolai epidemici della malattia tra i giovani, principalmente tra le donne della popolazione caucasica durante le mestruazioni. È stata osservata una marcata correlazione tra la sindrome da shock tossico e il rilascio di Staphylococcus aureus dalla vagina o dalla cervice. L'eruzione cutanea, i rari casi di batteriemia e il rilascio di Staphylococcus aureus hanno suggerito l'associazione di questa malattia con la tossina. Successivamente, è stato prodotto un marcatore di tossine prodotto dalla maggior parte degli stafilococchi isolati in questa sindrome ed è probabile che sia coinvolto nel suo sviluppo. Nella patogenesi della sindrome da shock tossico possono prendere parte e altre tossine non ancora note. La maggior parte dei ceppi isolati di Staphylococcus aureus appartiene al gruppo I.
Epidemiologicamente, la sindrome da shock tossico è stata associata all'uso di alcuni tipi di tamponi iper assorbenti. Con l'uso intravaginale prolungato, a causa della capacità dei componenti costitutivi di legarsi alla magnesia, si creano condizioni favorevoli per la crescita di Staphylococcus aureus e una maggiore produzione di tossina. L'educazione alla salute della popolazione e la cessazione delle vendite di tamponi iperassorbenti hanno portato ad una marcata diminuzione del numero di pazienti. Nonostante il fatto che le donne con mestruazioni continuino ad ammalarsi più spesso, i pazienti con la sindrome rappresentano il 25-30% di tutti i casi di malattia negli Stati Uniti.
La diagnostica si basa su manifestazioni cliniche, tra cui alta temperatura corporea, eritema diffuso sotto forma di scottature con peeling della pelle sul palmo e superfici plantari per le successive 1-2 settimane, riduzione ortostatica della pressione sanguigna sullo sfondo di segni di danno a tre sistemi di organi o più. Allo stesso tempo, la funzione del tratto gastrointestinale è solitamente disturbata (vomito o diarrea), si sviluppa insufficienza renale o epatica, iperemia delle mucose, trombocitopenia, mialgia, aumento della creatina fosfochinasi e disorientamento sullo sfondo del liquido cerebrospinale immutato. I casi di un corso più leggero di questa sindrome sono noti.
La malattia inizia in modo acuto e di solito nei primi giorni delle mestruazioni nelle giovani donne che usano tamponi. La membrana mucosa della vagina è iperemica, con la semina delle secrezioni vaginali, lo Staphylococcus aureus può essere rilevato, di solito non si trova nel sangue. I segni clinici sono gli stessi della sindrome, non associata alle mestruazioni. È stato riferito dello sviluppo di shock tossici nella cute, infezioni vaginali postpartum e infezioni dopo taglio cesareo, infezione di ferite chirurgiche, infezioni del tessuto focale (ascessi, empiema, osteomielite) e meno frequentemente con batteriemia primitiva stafilococcica. I segni della malattia possono essere minimi in un paziente con infezioni della ferita postoperatoria, in cui solitamente inizia il 2 ° giorno dopo l'intervento. Il tasso di mortalità è del 3%, mentre la causa della morte è più spesso una riduzione persistente della pressione arteriosa e della sindrome da distress respiratorio negli adulti con coagulazione intravascolare disseminata o senza di essa.
Il trattamento è finalizzato a fermare lo shock e correggere la funzione dei reni, dei polmoni e della coagulazione disseminata, se si sono verificati. Gli anticorpi antistaphylococcal devono essere somministrati per via parenterale. I centri di accumulo di Staphylococcus aureus devono essere drenati. Circa il 30% delle donne con mestruazioni con sindrome da shock tossico può avere ricadute, sebbene di solito siano meno pronunciate. L'uso di anticorpi antistaphylococcal per trattare e fermare l'uso di tamponi riduce significativamente la probabilità di recidiva.
La sindrome da shock tossico dovrebbe essere differenziata dalla febbre delle Montagne Rocciose, dalla meningococco, dalla febbre streptococcica scarlatta, dalla necrolisi epidermica tossica e dalla sindrome di Kawasaki.
Intossicazione alimentare da stafilococco, vedi cap. 89.
Infezioni da stafilococco invasive, batteriemia ed endocardite. La batteriemia da Staphylococcus aureus può provenire da qualsiasi fonte di infezione da focolai extravascolari (infezioni della pelle, ustioni, infiammazione del tessuto sottocutaneo, osteomielite, artrite) o da focolai intravascolari (cateteri per via endovenosa, shunt per dialisi, uso di droghe per via endovenosa). Circa 1/3 dei pazienti non è in grado di identificare un focus specifico.
I pazienti con batteriemia a causa di febbre alta, tachicardia, cianosi e collasso vascolare raramente muoiono entro 12-24 ore.I ceppi non-incapsulati del patogeno possono causare coagulazione intravascolare disseminata e il quadro clinico della malattia assomiglia alla meningococcemia. La malattia di solito si sviluppa più lentamente con febbre frenetica e la formazione di ascessi metastatici nelle ossa, nei reni, nei polmoni, nel miocardio, nella milza, nei tessuti cerebrali o in altri tessuti.
Le complicanze importanti della batteriemia da stafilococco comprendono l'endocardite (vedi capitolo 188). Staphylococcus aureus è la seconda causa più comune di endocardite e la loro causa più comune nei tossicodipendenti. Le valvole intatte del cuore (mitralica, aortica o entrambe) nelle persone che non soffrono di tossicodipendenza sono coinvolte nel processo nel 30-60% dei casi e più spesso negli anziani, spesso ricoverati per la principale malattia cronica. La malattia di solito si manifesta in modo acuto in presenza di alta temperatura corporea, anemia progressiva - embolia e complicanze settiche extracardiache. La progressione dell'insufficienza valvolare porta al soffio cardiaco nel 90% dei pazienti. Spesso si formano ascessi dell'anello della valvola e del miocardio. Il tasso di mortalità è del 20-30%. Infezioni della valvola aortica, insufficienza circolatoria non corretta o segni di malattia del sistema nervoso centrale sono segni prognostici sfavorevoli: il trattamento chirurgico è spesso indicato per i pazienti.
Nei tossicodipendenti, lo Staphylococcus aureus colpisce spesso la valvola tricuspide. Allo stesso tempo, ci sono segni di embolia polmonare settica (dolore al petto, emottisi, infiltrati focali). I soffi cardiaci e altri segni di endocardite sono registrati meno frequentemente rispetto ai non consumatori. All'inizio della malattia, la mialgia e il mal di schiena possono essere i sintomi più pronunciati, rendendo difficile la diagnosi. Il tasso di mortalità è 2-10%.
È abbastanza difficile differenziare i batteri isolati con l'endocardite. I pazienti con valvole intatte del cuore con un'infezione primaria visibile e correggibile, che rispondono adeguatamente ad antibiotici appropriati e senza segni di complicanze metastatiche entro 2 settimane di trattamento, possono essere solitamente trattati solo per batteriemia. I pazienti con lesioni valvolari, soffi cardiaci causati dal loro rigurgito, un'infezione acquisita con la sua fonte non rilevata, un'infezione secondaria nei tossicodipendenti, embolia o segni ecocardiografici della vegetazione delle verruche sulle valvole devono essere trattati per l'endocardite. Il rilevamento di anticorpi contro i componenti della membrana di Staphylococcus aureus contenente acido teichico, dopo 2 settimane di malattia, consente di differenziare l'endocardite o la batteriemia con focolai metastatici da batteriemia non complicata. Sebbene una reazione negativa confermi la diagnosi di batteriemia non complicata, un titolo anticorpale positivo è meno specifico per una malattia complicata.
Nella maggior parte dei casi, per la diagnosi è sufficiente ottenere i risultati della tripla emocoltura: di solito sono sempre positivi per Staphylococcus aureus. Un numero maggiore di colture può essere richiesto se il paziente ha precedentemente ricevuto antibiotici. Prima del trattamento, dovrebbero anche ottenere risultati di semina del contenuto dei pustole con piodermite e urina. Nelle urine, lo Staphylococcus aureus viene rilevato in circa 1/3 dei pazienti con batteriemia, mentre le colonie di microrganismi di solito contengono meno di 105 batteri per ml; la batteriuria da stafilococco non deve essere considerata un'indicazione di infezione renale metastatica.
Il trattamento deve iniziare con la somministrazione endovenosa di un farmaco resistente alla penicillinasi. Nafcillina (1,5 g ogni 4 ore) e oxacillina (2,0 g ogni 4 ore) sono più preferibili rispetto alla meticillina, poiché spesso causa nefrite interstiziale. Nelle prime 48-72 ore, questi farmaci vengono spesso aggiunti gentamicina (1 mg / kg ogni 8 ore quando si prende in considerazione la funzionalità renale), poiché vi è evidenza del suo sinergismo con gli antibiotici r-lattamici che agiscono su Staphylococcus aureus e che durante il trattamento con due farmaci nei pazienti la temperatura corporea si normalizza più velocemente e la batteriemia viene interrotta. Per le infezioni causate da microrganismi che non producono r-lattamasi, si raccomanda la somministrazione endovenosa di penicillina G (4 x 106 UI ogni 4 ore). La prima generazione di cefalosporine (cefalotina, cefazolina) è anche efficace nelle infezioni causate da ceppi di penicillina-positivi e penicillina-negativi di Staphylococcus aureus. Nelle allergie gravi alla penicillina o alle infezioni causate da ceppi resistenti alla meticillina dello stafilococco, viene prescritta la vancomicina (0,5 g ogni 6 ore mentre si controlla costantemente il livello del farmaco nel sangue).
I pazienti con batteriemia non complicata possono essere trattati per 2 settimane. Richiedono un'attenta osservazione: con ricadute prescritte lo stesso trattamento con l'endocardite. Quando le sezioni del cuore destro sono coinvolte nei pazienti con tossicodipendenza, la somministrazione endovenosa per 2 settimane di farmaci con successiva ingestione di dicloxacillina per 4 settimane (1-1,5 g ogni 6 ore) è efficace. In altri tipi di endocardite, il trattamento deve essere effettuato entro 4-6 settimane (parenterale). I pazienti con endocardite dovuta a protesi valvolare devono essere trattati per 6 settimane con appropriati prodotti a base di penicillina o vancomicina in combinazione con gentamicina e rifampicina o senza di essa. In molti casi è necessario un intervento chirurgico.
La reazione ai farmaci antibatterici con endocardite stafilococcica può essere lenta. La febbre può persistere fino alla 2a settimana di trattamento. La febbre persistente oi segni di sepsi indicano la necessità di cercare ascessi metastatici che richiedono il drenaggio della cavità.
Spesso la causa della batteriemia è lo stafilococco epidermico, il più delle volte un dispositivo contaminante per infusione endovenosa. Nei pazienti oncologici con neutropenia, è considerata la principale causa di batteriemia con cateterismo costante dei vasi centrali o la sua fonte è il tratto gastrointestinale. Se questa complicanza non viene eseguita con questa complicanza, il paziente continua ad avere la febbre, progredisce la sepsi, si verificano multipli ascessi nei polmoni e si verifica la morte.
Lo stafilococco epidermico, che raramente causa endocardite valvolare, è la causa più comune (40%) di endocardite con protesi valvolari. Nella maggior parte dei casi, la malattia è causata dalla penetrazione del patogeno durante l'intervento chirurgico e può manifestarsi clinicamente dopo 1 anno. L'infezione si annida spesso nella zona dell'anello della valvola, il paziente in questo caso deve essere utilizzato. Più del 50% dei pazienti muore.
A causa del fatto che gli stafilococchi coagulasi-negativi spesso contaminano le emocolture, è difficile differenziare l'agente infettivo. Quando si ricevono risultati positivi di emocolture, è necessario controllare attentamente i siti di cateterizzazione permanenti con ripetute semina del sangue anche in assenza di sintomi o con protesi valvolari del cuore o innesti vascolari. Quando si isolano diversi microrganismi, è consigliabile condurre l'identificazione delle specie, per la quale può essere richiesta l'analisi del plasmide. I cateteri dovrebbero essere rimossi e sottoposti all'esame batteriologico, nonostante l'efficacia del trattamento in forme batteriche di infezione causate dal cateterismo, solo antibiotici. Con le infezioni intraospedaliere causate da stafilococco epidermico, la resistenza a molti antibiotici è di solito nota. La resistenza alla meticiclina è eterotipica e difficile da prevenire. Per questo motivo, nei casi più gravi, il paziente deve essere trattato con vancomicina in dosi utilizzate per l'infezione da Staphylococcus aureus. Con endocardite associata a protesi valvolare, il trattamento viene effettuato per 6 settimane con vancomicina in combinazione con gentamicina, rifampicina o senza.
Osteomielite. Nella maggior parte dei casi, l'osteomielite acuta causa Staphylococcus aureus (vedi Cap. 340). Molto spesso, i bambini di età inferiore ai 12 anni si ammalano, tuttavia, i casi di osteomielite acuta, in particolare della colonna vertebrale, sono comuni anche negli adulti. Circa il 50% dei pazienti ha una storia di foruncolosi o infezioni da stafilococco superficiali precedenti l'osteomielite. Nei bambini, la frequente localizzazione del processo nella diafisi delle lunghe ossa tubulari è dovuta alle peculiarità del suo apporto ematico intraarterioso. Molti pazienti con una storia di lesioni nella zona interessata. L'osteomielite della clavicola è complicata dalla trombosi settica della vena succlavia cateterizzata.
Il focus risultante dell'infezione inizia a diffondersi lungo l'osso neoformato vicino all'epifisi al periostio o attraverso la cavità del midollo osseo. Se il processo raggiunge lo spazio sottoperiostale, il periostio si esfolia per formare un ascesso sottoperiosteale che può sfondare, che è accompagnato da un tessuto sottocutaneo infetto. In rari casi, il sacco articolare penetra e si sviluppa artrite purulenta. Con la necrosi dell'osso si forma un sequestro, seguito dalla formazione di un nuovo tessuto osseo, un mais. A volte una infezione stafilococcica indolore può persistere per un certo numero di anni in densi tessuti granulosici intorno alla necrosi della cavità che si forma al centro, il cosiddetto ascesso di Brodie.
L'osteomielite nei bambini può presentarsi come un processo acuto, che inizia improvvisamente con brividi, febbre, nausea, vomito e aumento del dolore nella sede del danno osseo. Gli spasmi muscolari attorno all'osso coinvolti nel processo di solito fungono da segno precoce e il bambino cerca di non muovere l'arto malato. Spesso viene rilevata la leucocitosi. All'inizio della malattia in un emocoltura, lo Staphylococcus aureus si trova nel 50-60% dei casi. I tessuti attorno all'osso colpito diventano gonfie e caldi al tatto e la pelle è eritematosa. Se non trattata, l'infezione è complicata dall'anemia.
L'osteomielite da stafilococco della colonna vertebrale, negli adulti è significativamente diversa dall'osteomielite acuta nei bambini. Inizia meno acutamente, mentre c'è una tendenza per le vertebre a confondersi con l'annullamento dello spazio tra i dischi. Più spesso la regione lombare è coinvolta nel processo.
L'osteomielite deve essere sospettata in ogni bambino febbrile con dolore alle braccia o alle gambe e leucocitosi. Allo stesso modo, in caso di dolori alla schiena o al collo, accompagnati da uno stato febbrile, è probabile che l'osteomielite della colonna vertebrale si verifichi negli adulti ad alta probabilità. In questo caso, un'indicazione nella storia di un'infezione della pelle, dolore locale quando si preme sulla pelle colpita e il rilascio di Staphylococcus aureus dal sangue confermano la diagnosi presuntiva. Sulla radiografia, di solito entro la prima settimana, i cambiamenti non vengono rilevati, ma la patologia può essere rilevata durante la scansione dei radioisotopi. Nella seconda settimana della malattia, è spesso possibile osservare una perdita ossea, un distacco del periosteo focale e la formazione di nuovo tessuto osseo. Se necessario, per chiarire l'eziologia della malattia prima dell'inizio della chemioterapia deve essere eseguita la biopsia dell'osso con puntura. Nell'osteomielite cronica, spesso si formano dei passaggi fistolosi, ma seminarne il contenuto non sempre consente di stabilire l'eziologia della malattia.
Il trattamento deve iniziare con la somministrazione parenterale di penicillina sintetica resistente alla penicillina, simile al trattamento per batteriemia ed endocardite, e deve essere eseguita per 4-6 settimane. Per questi scopi, usavano anche cefalosporine e clindamicina. Con l'osteomielite non complicata, i bambini vengono trattati per la somministrazione endovenosa di antibiotici per le prime 2 settimane e poi assunti per 2-4 settimane. Per il trattamento di pazienti con allergie alla penicillina e infezioni causate da microrganismi resistenti alla meticillina, si può usare la vancomicina. La necrosi di ascessi ossei, tessuti molli e periostali può richiedere un trattamento chirurgico. Nelle fasi iniziali, viene salvato dai sintomi neurologici causati da ascesso epidurale e compressione del midollo spinale, che complicano l'osteomielite spinale. Il trattamento attivo nell'osteomielite acuta ha ridotto l'incidenza di osteomielite cronica, con la sua tipica tendenza alla recidiva e alla formazione di fistole. Il tasso di guarigione per la poliomielite acuta raggiunge il 90%, i decessi sono rari.
Polmonite (vedi cap. 205). Staphylococcus aureus è responsabile di circa l'1% di tutti i casi di polmonite batterica. Si verifica sporadicamente, tranne nei casi di focolai di influenza, quando la polmonite da stafilococco è registrata relativamente più spesso, anche se non tanto quanto la polmonite da pneumococco.
La polmonite da stafilococco primaria nei neonati e nei bambini più grandi è spesso accompagnata da elevata temperatura corporea e tosse. Nelle radiografie del torace si osservano ascessi multipli a parete sottile o pneumotocele. L'empiema è spesso formato. La tosse può essere improduttiva e i risultati della emocoltura sono generalmente negativi; spesso è necessario un trattamento di prova con farmaci antistaphylococcal. I bambini più grandi e gli adulti sani con polmonite da stafilococco sono preceduti da un'infezione respiratoria simile all'influenza (influenza, morbillo o altre infezioni virali). Le infezioni da stafilococco possono iniziare improvvisamente con brividi, temperatura corporea elevata, mancanza di respiro progressiva, cianosi, tosse e dolore pleurico. Nell'espettorato può essere determinato dalla miscela di sangue, o diventa chiaramente purulenta.
Gli stafilococchi si annidano spesso nei focolai bronchiali in bambini con fibrosi cistica e possono causare loro broncopneumonia recidivante. La polmonite da stafilococco intraospedaliera di solito si verifica in pazienti intubati in unità di terapia intensiva e in pazienti debilitati del gruppo ad alto rischio per complicanze da aspirazione. Il livello della malattia dei caregivers è alto. Lo stafilococco aureo può anche causare l'infezione delle aree polmonari distali (in relazione al carcinoma broncogeno occlusivo). Queste forme di infezione possono iniziare inosservate, i segni di malattia possono essere solo febbre, tachicardia e tachipnea. La malattia può iniziare anche in modo meno acuto quando il processo nei polmoni si verifica sullo sfondo della batteriemia stafilococcica, ad esempio, nei pazienti con endocardite destra. Allo stesso tempo, le cavità si formano spesso nei polmoni, la pleura è coinvolta nel processo e si forma l'empiema.
La polmonite stafilococcica può verificarsi rapidamente, nonostante un adeguato trattamento con agenti antibatterici. Di solito dopo 48-72 ore dall'inizio del trattamento, la temperatura corporea inizia gradualmente a normalizzarsi.
La polmonite stafilococcica dovrebbe essere differenziata da altri tipi di polmonite. La polmonite da stafilococco primaria deve essere sospettata se è stata preceduta da un'infezione simil-influenzale, i dolori pleurici sono comparsi rapidamente, la cianosi e la gravità della condizione non corrispondono ai dati dell'esame obiettivo. La diagnosi è confermata quando uno striscio di espettorato (colorazione di Gram) viene rilevato in un gran numero di neutrofili e cocchi gram-positivi situati all'interno dei leucociti. Leucocitosi è generalmente determinata. L'eziologia dello stafilococco deve essere tenuta presente durante la diagnosi differenziale, se la polmonite si sviluppa improvvisamente o inosservata in un paziente ospedalizzato indebolito.
Il trattamento deve iniziare con la somministrazione parenterale di farmaci anti-stafilococchi nello stesso modo in cui si verificano casi di batteriemia grave ed endocardite. La somministrazione endovenosa di farmaci entro 2 settimane è di solito sufficiente, senza complicazioni. Quando l'empiema di solito richiede l'introduzione di un tubo di drenaggio nella cavità pleurica per prevenire la formazione di sacche purulente e fistole broncopleuriche. Durante il drenaggio di cavità piccole, può essere necessario eseguire la scansione di ultrasuoni o tomografia computerizzata per rilevare accumuli di pus.
Infezioni del tratto urinario. Lo stafilococco saprofilo è la seconda causa più comune di infezione primaria e non invasiva del tratto urinario in giovani donne sessualmente attive dopo E. coli. È rilevato nel 10-20% di quelli esaminati su una base ambulatoriale. I sintomi della disuria non sono distinguibili da quelli con infezioni del tratto urinario causate da altri agenti patogeni. La febbre è assente o mite. Sebbene il tratto urinario inferiore sia di solito coinvolto nel processo, vengono anche riportati casi di pielonefrite. La diagnosi è confermata dai risultati dello studio del sedimento urinario, che determina la piuria, la microembruria e gli accumuli di cocchi. I microrganismi possono essere identificati dalla resistenza alla novobiocina e all'acido nalidixico. Lo stafilococco saprofitico cresce bene su agar sangue, peggio su agar Mac Konka e potrebbe non essere riconosciuto quando si utilizzano moderni metodi rapidi basati sulla riduzione dell'azoto o sul consumo di glucosio. Il criterio sviluppato per l'infezione del tratto urinario gram-negativo (rilevamento di oltre 105 batteri in 1 ml) non è affidabile.
L'agente patogeno è sensibile alla maggior parte dei farmaci antibatterici utilizzati nelle infezioni del tratto urinario, tra cui ampicillina, trimetoprim, sulfonamidi e nitrofurantoina. Quando le ricadute dopo un trattamento adeguato dovrebbero pensare alla possibilità di infezione dei calcoli renali, che può essere formata in relazione alla produzione di ureasi da parte del microrganismo.
L'isolamento di Staphylococcus aureus da un campione di urina correttamente raccolto dovrebbe essere considerato come un'indicazione della batteriemia da stafilococco, una complicazione della quale può essere ascessi dei reni, del tessuto pararenale o della ghiandola prostatica.
Infezioni miste Epidermico. e Staphylococcus aureus sono rispettivamente il primo e il secondo posto tra i microrganismi patogeni che contaminano le protesi e gli innesti intravascolari. Le infezioni causate da stafilococco epidermico tendono ad essere più sottili, spesso protratte, con conseguente morte del paziente, che è in parte dovuta alla tendenza a considerare i risultati positivi delle colture come un semplice inquinamento. I segni clinici sono generalmente lievi: l'infezione della protesi articolare dell'anca può essere accompagnata da dolore in quest'area e l'allentamento della protesi, e l'infezione shunt del liquido cerebrospinale può manifestarsi come glomerulonefrite ipocomplementemica a causa di immunocomplessi circolanti.
Lo stafilococco aureo è una causa comune di mastite nelle donne che allattano e il bambino è solitamente infetto. Sebbene il Clostridium difficile sia la causa più comune di colite post-antibiotica, il più delle volte causa la colite dopo il trattamento antibiotico, a volte può essere causato da un aumento della crescita nell'ileo e nell'intestino crasso di Staphylococcus aureus. Lo stafilococco epidermico spesso causa endoftalmite dopo chirurgia oculare.
Misure per combattere focolai nosocomiali di malattie da stafilococco: focolai di infezioni da stafilococco in ospedale possono svilupparsi rapidamente in reparti di ustioni, unità di terapia intensiva o reparti per neonati, cioè nelle posizioni dei pazienti indeboliti che ricevono costantemente antibiotici. La fonte dell'infezione è un paziente che è stato dimesso o trasferito da un altro ospedale per il quale questo patogeno è endemico. I ceppi di Staphylococcus aureus responsabili della malattia sono spesso resistenti alla meticillina.
Le misure per combattere i focolai di infezione consistono nella rapida identificazione dei pazienti che fungono da riserva. A tal fine, viene effettuato l'esame batteriologico del contenuto delle ferite scaricate dal naso e del materiale ottenuto dall'area del cavallo. I campioni di urina per la semina dovrebbero essere raccolti utilizzando un catetere permanente. L'isolamento dei pazienti con risultati positivi delle colture e l'aumento del fabbisogno del personale ospedaliero di rispettare le regole di asepsi e lavaggio delle mani riducono la possibilità di infezione. La pulizia dei locali in cui si trovano i pazienti infetti deve essere effettuata con l'uso di preparati fenolici. Si raccomanda di scaricare il paziente il prima possibile. È necessario etichettare le cartelle cliniche e il paziente deve essere isolato prima di rientrare nel dipartimento fino a quando non si ottiene un risultato negativo.
Nonostante il fatto che i portatori di microrganismi nei passaggi nasali del personale medico degli ospedali possano fungere da fonte di infezione, la sua diffusione è più frequente da persone con malattie della pelle (eczema, dermatite allergica), che sono facilmente complicate dalla colonizzazione di Staphylococcus aureus. Devono essere rimossi dal lavoro fino a quando non si ottengono risultati negativi delle colture, a seguito di una cura spontanea o come risultato del trattamento.
Per pulire la pelle e la cavità nasale nei pazienti e nello staff medico si può fare lavando tutto il corpo con sapone antisettico, i cui sedimenti (esaclorofenici, clorexidina o triclosan) sulla pelle inibiscono lo sviluppo di microrganismi. L'uso topico di antibiotici è inefficace. Per interrompere il trasporto di antibiotici può essere prescritto per la somministrazione orale. Rifampicina (600 mg / die per 5 giorni) è stata utilizzata con successo da sola o (a seconda della sensibilità degli stafilococchi) in combinazione con bactrim, doxiciclina o dicloxacillina per prevenire lo sviluppo di resistenza alla rifampicina.