Cause di polmonite nei bambini e negli adulti - sintomi e trattamento, complicanze e prevenzione

L'infiammazione dei polmoni è una malattia molto grave che viene ufficialmente chiamata polmonite in medicina. La malattia è al 4 ° posto nella mortalità dopo ictus, infarto e oncologia. La domanda più urgente di oggi è che cos'è la polmonite, è possibile essere infettati da questa malattia e in quale fase? Per avere un'idea del pericolo della malattia, è necessario conoscere le cause del processo patologico e le sfumature del suo sviluppo.

Polmonite - che cos'è

L'essenza principale della malattia - il tessuto polmonare subisce cambiamenti patologici. La funzione respiratoria e, di conseguenza, tutti gli organi e i tessuti soffrono di processi infiammatori, poiché ricevono meno ossigeno. L'infiammazione dei polmoni è una malattia infettiva durante la quale si verifica un attacco di virus e microbi sugli alveoli - le parti più piccole del sistema respiratorio. La polmonite può colpire una piccola area di tessuto polmonare o diffondersi a tutto il polmone. La malattia si sviluppa in una settimana e un recupero completo può richiedere diversi mesi.

Agenti causali

L'infiammazione dei polmoni procede, a seconda dell'agente patogeno che lo ha causato. Più spesso (fino al 50%) lo pneumococco causa patologia. Questo gruppo comprende più di 100 specie di batteri. I più comuni sono il micoplasma (polmonite da micoplasma), la legionella, la clamidia. Al secondo posto nella frequenza, il tessuto polmonare colpisce la bacchetta di Hemophilus, lo Staphylococcus aureus, la Klebsiella e altri microbi. Un'epidemia è causata da agenti patogeni aggressivi che si diffondono attraverso goccioline trasportate dall'aria. Le epidemie di polmonite da pneumococco si osservano in luoghi affollati.

La polmonite è contagiosa?

Prima di scoprire se la polmonite è contagiosa, dovresti capire quale sia la causa della malattia. Se un'infiammazione batterica dei polmoni si verifica in una persona sullo sfondo di una patologia esistente, è improbabile che ciò possa causare un'infezione in un partner che è stato in contatto con il paziente. Tuttavia, se i microrganismi atipici (clamidia, micoplasma, ecc.) Diventano agenti causali, vengono spesso trasmessi da goccioline trasportate dall'aria. Se un'altra persona ha abbassato l'immunità, il rischio di infezione è molto alto. Per questo motivo, è meglio ridurre al minimo il contatto con il paziente.

sintomi

Che cos'è la polmonite, non è sempre possibile capire immediatamente, perché i sintomi clinici della malattia sono molto diversi e la manifestazione della patologia dipende da molti fattori. I reclami primari del paziente sono simili ai segni di molte infezioni batteriche: debolezza, febbre, malessere, sudorazione eccessiva, temperatura corporea elevata. Poi c'è una tosse con uno scarico di escreato purulento, dolore nella cavità toracica, insufficienza respiratoria. Quando l'agente patogeno entra nel tessuto polmonare attraverso il flusso sanguigno, il medico identifica inoltre i seguenti sintomi clinici:

• accorciare il suono della percussione;
• rumore di attrito pleurico;
• umido respiro affannoso;
• crepitio;
• respiro bronchiale indebolito;
• indebolimento del jitter vocale.

Cause di polmonite

La polmonite malata può essere in modi diversi, perché le cause di ciò che è polmonite, molto. Come già accennato, in primo luogo è il batterio del pneumococco. Spesso gli agenti causali sono:

• Microrganismi gram-positivi: streptococchi, stafilococchi;
• Microrganismi gram-negativi: bacillo emofilico, enterobatteri, bacillo di Friedlander, Legionella, Proteo, Escherichia coli;
• micoplasma;
• infezioni fungine;
• infezioni virali (adenovirus, parainfluenza, influenza, herpes).

La malattia provoca non solo il patogeno infettivo della polmonite. L'infiammazione dei polmoni è spesso causata da fattori non infettivi: agenti allergici, sostanze tossiche, radiazioni ionizzanti, lesioni del torace. Il gruppo di rischio comprende pazienti con:

• bronchite cronica;
• insufficienza cardiaca congestizia;
• malattia polmonare congenita;
• infezioni croniche rinofaringee;
• stati di immunodeficienza severa.

Ciò che è pericoloso

Che cosa è la polmonite, hanno già capito. Tuttavia, non tutti i pazienti trattano il trattamento con la dovuta attenzione, perché non sanno quale sia la polmonite pericolosa. Prima dell'invenzione degli antibiotici, la malattia era mortale. La malattia è ancora fatale nel 5% dei casi. Particolarmente pericolosa è la polmonite per bambini e pazienti anziani, poiché la loro immunità è indebolita. Subito dopo la sconfitta dei bronchi e dei polmoni, c'è una violazione del metabolismo dell'ossigeno. Le implicazioni per i pazienti adulti possono essere le seguenti:

• insufficienza respiratoria;
• asma bronchiale;
• insufficienza cardiaca;
• fibrosi o ascesso polmonare.

Durante la gravidanza

L'eziologia virale della polmonite è pericolosa sia per la madre che per il bambino. Il problema è che nelle prime fasi dei sintomi delle lesioni alveolari sono simili alle manifestazioni cliniche di un raffreddore, quindi le donne non vanno dai medici, cercando di essere trattati indipendentemente. Un simile comportamento rende peggiore la patologia. Se la polmonite da aspirazione è stata rilevata in tempo, allora la prognosi è favorevole. Se il trattamento domiciliare ha portato all'adesione di un'infezione secondaria o di una complicazione purulenta, il rischio di gravi conseguenze è elevato. L'infiammazione dei polmoni durante la gravidanza può portare a:

• miocardite, endocardite;
• shock infettivo e tossico;
• sepsi;
• insufficienza respiratoria;
• sindrome bronco-ostruttiva;
• pleurite essudativa;
• edema, ascesso, gangrena polmonare.

Durante l'infanzia

Tra i bambini, i bambini e gli scolari hanno maggiori probabilità di contrarre polmonite. In caso di trattamento ritardato della patologia, le conseguenze per il corpo del bambino possono essere molto diverse: pleurite, polmonite distruttiva, insufficienza cardiopolmonare. Se viene eseguita la terapia corretta, le conseguenze e le complicanze non dovrebbero essere, e la prognosi della malattia nella maggior parte dei casi è positiva.

classificazione

A seconda della gravità della malattia e dei sintomi caratteristici, esistono diversi tipi di polmonite:

1. Tipico. La causa principale è l'infiammazione infettiva focale.
2. Patogeno atipico. È la causa di un intero gruppo di malattie, i cui sintomi sono diversi in ciascun caso. Con lo sviluppo progressivo, l'infiammazione lobare può essere osservata. Su raggi X, questo tipo di infiammazione non è chiaro, quindi, è considerato molto insidioso.
3. Vista stagnante Caratterizzato dalla presenza di ristagni nei bronchi. L'accumulo di espettorato provoca lo sviluppo di microbi patogeni, che provoca prime malattie virali respiratorie e quindi infezioni croniche (polmonite da clamidia).
4. Masse straniere Più spesso, questi sono piccoli oggetti o particelle di cibo che causano danni alla mucosa.

palcoscenico

Con lo sviluppo della polmonite virale, i medici distinguono diverse fasi nel corso della malattia:

1. Fase di marea La durata è di circa 80 ore. È caratterizzato da un forte flusso di sangue nei polmoni con il rilascio di essudato. Si verifica un gonfiore degli organi che porta alla sua infiammazione.
2. Stage di epatizzazione rossa. La durata non supera le 70 ore. Il tessuto polmonare compattato, aumentando di volume, nell'essudato aumenta la concentrazione dei globuli rossi.
3. Fase di epatizzazione grigia. Gli eritrociti scompaiono nell'essudato, con aumenti del conteggio dei leucociti. Ciò porta al fatto che il tessuto polmonare diventa tinta grigia. Il periodo può durare una settimana.
4. Risoluzione dello stage. C'è un riassorbimento della fibrina, la rottura dei leucociti, di conseguenza, il polmone assume un aspetto sano. Il tempo di recupero è di 10-12 giorni.

diagnostica

Per confermare la possibile patologia dei polmoni, vengono utilizzati metodi diagnostici di laboratorio e strumentali. Il metodo principale è radiologico nella proiezione diretta e laterale. Per una definizione più chiara della fonte di infiammazione (specialmente nella polmonite segmentaria), vengono applicate misure aggiuntive:

• tomografia computerizzata;
• elettrocardiografia;
• fibrobroncoscopia;
• biopsia polmonare (per polmonite interstiziale);
• studio della funzione respiratoria (se si osserva mancanza di respiro).

Gli esami di laboratorio comprendono emocromo completo, esame dell'espettorato e microscopia. Nei casi gravi della malattia con lesioni polmonari caratteristiche, il sangue viene prelevato da una vena per determinare l'agente patogeno. Se la patologia è accompagnata da sintomi influenzali, viene effettuato un esame del sangue per gli anticorpi contro i virus. Nella polmonite focale severa, per un tempestivo inizio della ventilazione artificiale dei polmoni, è necessario uno studio completo dei gas ematici.

auscultazione

La diagnosi di polmonite lobare comprende l'auscultazione. Il medico ascolta attentamente i polmoni, prestando particolare attenzione alla respirazione del paziente. Sintomi auscultivi:

1. Bagnato affannoso multa. Ascoltato per inalare alla massima velocità del flusso d'aria. Il sintomo si verifica quando si forma un essudato viscoso nei bronchi, che consiste in bolle che, passando attraverso il flusso d'aria, scoppiano ed emettono un suono caratteristico.
2. Crepitus. Processo patologico negli alveoli, che si verifica quando bagnano le loro pareti con un segreto viscoso. Questo porta ad un merluzzo ascoltato durante l'inalazione. Quando il paziente tenta di tossire, il crepitio non scompare, il che lo distingue dal respiro sibilante.

polmonite

Polmonite (antico greco πνευμονία da πνεύμων) (polmonite) - infiammazione del tessuto polmonare, di solito di origine infettiva con una lesione primaria degli alveoli (sviluppo di essudazione infiammatoria in loro) e tessuto polmonare interstiziale.

Il termine "polmonite" unisce un ampio gruppo di malattie, ognuna delle quali ha una propria eziologia, patogenesi, quadro clinico, segni radiografici, dati caratteristici degli studi di laboratorio e caratteristiche della terapia. Può presentarsi come una malattia indipendente o come complicazione di altre malattie.

I processi infiammatori non infettivi nel tessuto polmonare sono solitamente chiamati pneumoniti o (nel caso di una lesione primaria delle parti respiratorie dei polmoni) alveolite. Sullo sfondo di tali processi infiammatori asettici, spesso si sviluppa una polmonite batterica, virale-batterica o fungina.

Il principale metodo diagnostico è l'esame a raggi X dei polmoni, il principale metodo di trattamento è la terapia antibatterica. La diagnosi tardiva e l'inizio ritardato della terapia antibiotica (più di 8 ore) peggiorano la prognosi della malattia. In alcuni casi, la morte è possibile.

classificazione

La polmonite può essere

• focale - cioè, per occupare un piccolo fuoco polmonare (broncopolmonite - reparti respiratori + bronchi)
• segmentale - estendersi a uno o più segmenti del polmone,
• lobar: per catturare il lobo del polmone. Un classico esempio di polmonite lobare è la polmonite cronica, prevalentemente gli alveoli e l'area adiacente della pleura.
• scarico - la fusione di piccoli punti focali in più grandi.
• totale - la polmonite è chiamata se si diffonde a tutto il polmone.

Inoltre, la polmonite può essere unilaterale, se solo un polmone è colpito e bilaterale, se entrambi i polmoni sono malati.

La polmonite può essere primaria se agisce come una malattia indipendente e secondaria se si è sviluppata sullo sfondo di un'altra malattia, ad esempio, una polmonite secondaria sullo sfondo della bronchite cronica.

1. Polmonite acquisita in comunità 1.1 con ridotta immunità 1.2 senza immunità alterata 1.3 aspirazione

2. Polmonite nosocomiale (nosocomiale) 2.1 aspirazione 2.2 ventilazione 2.3 citostatico (sullo sfondo dei citostatici) 2.4 destinatari di organi donatori

3. Polmonite associata all'intervento medico 3.1 ospedalizzazione frequente 3.2 emodialisi 3.3 somministrazione parenterale di farmaci 3.4 Residenti di case di cura

Polmonite causata da vari agenti patogeni

Questo gruppo include la polmonite causata da vari agenti patogeni, che hanno diverse manifestazioni epidemiologiche, cliniche e anatomiche, che richiedono diverse terapie e metodi di prevenzione, polmonite per l'infezione da HIV e polmonite ospedaliera.

diffusione

L'incidenza della polmonite dipende da molti fattori: il tenore di vita, lo stato sociale e familiare, le condizioni di lavoro, il contatto con gli animali, i viaggi, la presenza di cattive abitudini, il contatto con gli ammalati, le caratteristiche individuali di una persona, la prevalenza geografica di un particolare agente patogeno.
La polmonite rimane una delle cause più frequenti di morte di bambini e anziani nel nostro tempo, specialmente nelle istituzioni sociali (bambini, case, convitti, luoghi di detenzione). La frequenza della polmonite nei pazienti anziani aumenta bruscamente nel momento in cui vengono trattati in ospedale per un'altra malattia. Ci sono anche forti differenze nell'eziologia dell'ospedale e della polmonite acquisita in comunità.

Patogenesi della polmonite

Il modo più frequente di penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare è broncogeno - e questo è facilitato da: aspirazione, inalazione di microbi dall'ambiente, trasferimento di flora patogena dal sistema respiratorio superiore (naso, faringe) alle manipolazioni mediche inferiori - broncoscopia, intubazione tracheale, ventilazione artificiale dei polmoni, inalazione di sostanze medicinali da inalatori colonizzati, ecc. La via ematogena di infezione (con flusso sanguigno) è meno comune - con infezione intrauterina, pr processione e abuso di droghe con uso di droghe per via endovenosa. La via linfogena è molto rara. Inoltre, nella polmonite di qualsiasi eziologia, un agente infettivo si ripara e si moltiplica nell'epitelio dei bronchioli respiratori - si sviluppa bronchite acuta o bronchiolite di vario tipo - dal polmone catarro a quello necrotizzante. La diffusione di microrganismi oltre i bronchioli respiratori provoca infiammazione del tessuto polmonare - polmonite. A causa di una violazione della pervietà bronchiale, si verificano foci di atelettasia ed enfisema. Riflessivamente, con l'aiuto della tosse e dello starnuto, il corpo cerca di ripristinare la pervietà dei bronchi, ma di conseguenza l'infezione si diffonde ai tessuti sani e si formano nuovi centri di polmonite. Insufficienza di ossigeno, insufficienza respiratoria e nei casi più gravi si sviluppa un'insufficienza cardiaca. I più colpiti sono i segmenti II, VI, X del polmone destro e i segmenti VI, VIII, IX, X del polmone sinistro. Spesso i linfonodi regionali sono coinvolti nel processo - broncopolmonare, paratracheale, biforcazione.

Fattori che predispongono allo sviluppo della polmonite

Bambini piccoli

Bambini in età scolare

Quadro clinico

La polmonite "tipica" è caratterizzata da un forte aumento della temperatura, da tosse con espettorato purulento abbondante e, in alcuni casi, da dolore pleurico. Nello studio: accorciamento del suono della percussione, respiro aspro, broncofonia avanzata, aumento del tremore della voce, prima secca, e poi umida, crepitante respiro sibilante, oscuramento sulla radiografia. Tale polmonite è causata da Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

La polmonite "atipica" è caratterizzata da una tosse progressiva, secca, non produttiva, la prevalenza nel quadro clinico dei sintomi secondari - mal di testa, mialgia, dolore e mal di gola, debolezza e indisposizione con cambiamenti minimi sulla radiografia. Questo tipo di polmonite è solitamente causato da Mycoplasma pneumoniae (polmonite da micoplasma), Legionella pneumophila (polmonite da legionella), Chlamydia pneumoniae (polmonite da clamidia), Pneumocystis jirovecii (polmonite da Pneumocystis).

"Secondario": aspirazione, settico, sullo sfondo di immunodeficienza, ipostatica, post-traumatica, ecc.

Polmonite da aspirazione - si sviluppa dopo l'inalazione nei polmoni di una massa estranea (vomito durante l'operazione, perdita di coscienza, trauma, aspirazione neonatale di liquido amniotico durante il travaglio), mentre i microbi che causano patogeni polmonari entrano nei polmoni come parte di questa massa estranea. La polmonite da aspirazione si sviluppa come polmonite focale.

Polmonite cistosa

A causa delle peculiarità dello sviluppo della polmonite lobare, è abbastanza ragionevole considerarlo come una forma più o meno particolare di polmonite. Con la polmonite lobare, il processo patologico attraversa diverse fasi. Nello stadio I - lo stadio dell'iperemia e della marea - l'infiammazione negli alveoli porta alla loro espansione e alla comparsa dell'essudato in essi. Nello stadio II, stadio dell'epatizzazione, i globuli rossi entrano per primi l'essudato alveolare dai vasi dilatati. L'aria degli alveoli viene espulsa. Gli alveoli pieni di fibrina conferiscono luce al fegato. Questa prima parte del secondo stadio è chiamata operizzazione rossa. Quindi i leucociti iniziano a dominare nell'essudato. Questa parte del secondo stadio si chiama oscurità grigia. L'ultimo stadio III - lo stadio di risoluzione: fibrina e leucociti negli alveoli sono assorbiti e parzialmente espettorati con espettorato. La fase I dura 2-3 giorni, II - 3-5 giorni. La distruzione avviene dal 7 ° all'11 ° giorno di malattia.

L'agente eziologico della polmonite lobare (pleuropolmonite) è un pneumococco. La polmonite causata da questo microbo si distingue per la sua scala e gravità. L'inizio della polmonite lobare è acuto. La temperatura corporea sale a 39-40 ° C. La dispnea è osservata dai primi giorni della malattia. Questo tipo di polmonite è caratterizzato da danni a un lobo del polmone, polmone intero o entrambi i polmoni. Maggiore è il volume di danni ai polmoni, più difficile è il processo. A 3-4 giorni di malattia compaiono un caratteristico espettorato arrugginito e tosse. Quando tossisce, il paziente lamenta un grave dolore "lancinante" nel petto dal lato del polmone afferrato dalla polmonite. Nella polmonite focale, i dolori al petto, al contrario, sono molto rari. Con un esame obiettivo, il primo stadio è caratterizzato dalla conservazione della respirazione vescicolare e del suono percussivo ottuso-timpanico. Inoltre sentito rumore respiratorio extra - crepitio - crepitatio indux. Nel secondo stadio - respirando il suono di percussione bronchiale e ottuso. La mobilità del margine polmonare inferiore del lato interessato è ridotta. Nella terza fase, come nella prima, la respirazione vescicolare e il suono della percussione ottuso-timpanico, così come la crepitazione, crepitano la reduce.

La produzione di temperatura, tosse ed espettorato di polmonite cronica può durare più di 10 giorni. Sullo sfondo della polmonite lobare, l'ascesso polmonare, l'insufficienza cardiopolmonare può svilupparsi. Antibiotici, espettoranti e agenti mucolitici sono usati nel trattamento della broncopolmonite.

Anatomia patologica

Quando la polmonite lobare, il processo patologico passa attraverso diverse fasi:

1. Nel primo stadio - lo stadio di iperemia e marea - l'infiammazione negli alveoli porta alla loro espansione e alla comparsa di fluido essudativo in essi.
2. Nella seconda fase, gli eritrociti entrano nell'essudato alveolare dai vasi dilatati. L'aria degli alveoli viene espulsa. Gli alveoli pieni di fibrina conferiscono luce al fegato. Questo stadio è indicato come consolidamento rosso.
3. Il terzo stadio è caratterizzato dalla predominanza dei leucociti rispetto agli eritrociti nell'essudato. Questo stadio si chiama oscurità grigia.
4. L'ultimo stadio è lo stadio della distruzione: la fibrina e i leucociti negli alveoli sono riassorbiti e parzialmente espettorati con espettorato. Il primo stadio dura 1-3 giorni, il secondo e il terzo - 3-5 giorni, la distruzione avviene per 7-11 giorni di malattia.

Metodi di ricerca diagnostica

principale

• Radiografia del torace
• Esame microscopico dell'espettorato con colorazione di Gram (Grammo)
• Semina l'espettorato su terreni nutrienti
• Analisi del sangue generale e biochimica
• Analisi del sangue ematico

addizionale

• Tomografia computerizzata del torace
• Paracentesi della cavità pleurica e biopsia pleurica
• Broncoscopia con biopsia
• Emocoltura su terreni nutrienti
• Rilevazione di anticorpi specifici
• Biopsia polmonare
• Biopsia polmonare dopo toracotomia diagnostica
• Analisi delle urine

Trattamento della polmonite

Gli antibiotici sono la pietra angolare del trattamento della polmonite. La scelta di antibiotico è effettuata secondo il microrganismo che ha causato la polmonite. Vengono utilizzati anche farmaci che espandono i bronchi e l'espettorato del diradamento - all'interno o sotto forma di inalazione, corticosteroidi, soluzione salina per via endovenosa, ossigeno. A volte viene eseguita una puntura pleurica e una broncoscopia. Fisioterapia spesso usata: UFO, massaggio vibratorio, LFC, paraffina, ozocerite.

Nel caso di un tipo non specificato di agente patogeno, una combinazione di penicilline e cefalosporine protette (cioè antibiotici ad ampio spettro), macrolidi e thiene meropenem viene utilizzata nel trattamento antibiotico della polmonite acquisita in comunità. Con l'inefficacia della terapia sostituire l'antibiotico. Il criterio per il successo della terapia è l'analisi dell'espettorato e dei dati radiografici del torace.

Prevenzione dei vaccini

Prevenzione del vaccino contro le infezioni da pneumococco

Secondo la posizione dell'OMS e della Russian Respiratory Society, "la vaccinazione è l'unico modo per prevenire lo sviluppo di infezioni da pneumococco". Nella Federazione Russa, il 94% di tutti i casi eziologicamente decodificati di complicata infezione da pneumococco nei bambini si verificano nella polmonite pneumococcica acquisita in comunità. Pneumococco causa fino al 76% della polmonite acquisita in comunità nei russi adulti. Per la vaccinazione contro l'infezione da pneumococco di persone di età superiore a 2 anni negli Stati Uniti dal 1983, e nella Federazione Russa dal 1999, sono stati utilizzati con successo polisaccaridi polivalenti contenenti 23 antigeni di serotipo che causano fino al 90% di eziologia pneumococcica invasiva. La vaccinazione viene effettuata una volta, seguita dalla rivaccinazione dei pazienti da gruppi ad alto rischio (oltre 65 anni e soggetti immunocompromessi) dopo 5 anni. L'efficacia dei vaccini polisaccaridici raggiunge l'80%, ma può essere inferiore negli anziani, nei pazienti con stati di immunodeficienza, così come nei bambini sotto i 2 anni di età. Questi vaccini causano la formazione di immunità alle cellule B T-indipendenti.

Le indicazioni per l'uso del vaccino pneumococcico polisaccaridico sono le seguenti:

• tutte le persone di 65 anni e oltre;
• Persone da 2 a 64 anni con cuore cronico, malattie polmonari, anemia falciforme, diabete mellito, cirrosi epatica, affetti da alcolismo;
• persone 2 a 64 anni con malattie da immunodeficienza, come lymphogranulomatosis, linfoma e leucemia, insufficienza renale cronica, sindrome nefrosica, mieloma multiplo, l'infezione da HIV, milza o asplenia malattia, trapianto di organi;
• Persone da 2 a 64 anni che ricevono terapia immunosoppressiva (radioterapia, un lungo ciclo di corticosteroidi o farmaci citotossici);
• adulti da 19 a 64 anni, affetti da asma bronchiale e fumatori;
• Persone che soggiornano in gruppi di bambini da molto tempo.

Attualmente, il vaccino Pneumo 23 polisaccaride (Sanofi Pasteur) è registrato nella Federazione Russa, e il vaccino Pnevmovaks 23, che è popolare negli Stati Uniti (Merk & Co), è stato registrato.

Per i bambini al di sotto dei 2 anni viene utilizzato un vaccino pneumococcico 7, 10 o 13 valente coniugato con proteine. Contiene antigeni, rispettivamente, di 7.10 o 13 pneumococchi invasivi, causando l'80% di tutte le infezioni da pneumococco nei bambini dei paesi sviluppati. Il vaccino forma la risposta delle cellule T ed è altamente immunogenico. Nella maggior parte dei paesi sviluppati, questo vaccino viene applicato in modo massivo sui calendari nazionali dai 2 mesi ai 2 anni, così come sui bambini a rischio fino ai 5 anni.

Al momento attuale in Russia utilizzato una coniugazione registrato vaccino pneumococcico "Prevenar" prodotto da Wyeth (USA) e Sinfloriks (produzione GlaxoSmithKline, Belgio) Va notato che, a differenza degli Stati Uniti, dove inclusi nel vaccino, "Prevenar" sierotipi 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4 e 9V coprono l'87% degli isolati da bambini malati nei paesi asiatici è sierotipi molto rilevanti: 1 e 5, e in Russia - i sierotipi 1 e 3. Pertanto, nella Federazione russa per i bambini di età superiore ai 2 anni e adulti in gruppi ad alto rischio più appropriati da usare vaccino polisaccaridico che incorpora questa mancanza sierotipi opportuni.

Profilassi del vaccino contro la polmonite emofilica

Haemophilus influenzae di tipo B (CIB) è un agente causale diffuso di infezioni gravi, principalmente nei bambini sotto i 6 anni di età. Tra la polmonite complicata nei paesi sviluppati, la percentuale di infezione CIB è del 10-24%.

vaccinazione di massa dei bambini contro l'infezione da Hib ridurrà l'incidenza di Haemophilus influenzae 40-100 a 100 THS. Nel 1980 all'1,3 per 100 mila. Nel 1990. Nel sviluppati e in molti paesi in via di sviluppo la massa Hib la vaccinazione ha ridotto l'incidenza di complicato polmonite del 20% (ad esempio, in Cile da 5,0 a 3,9 per 1000). Considerando il fatto che la resistenza agli antibiotici sta crescendo tra i ceppi CIB, il vaccino CIB sta diventando sempre più rilevante. L'OMS raccomanda l'inclusione di vaccini CIB nei calendari nazionali in tutti i paesi, osservando che "la mancanza di dati sulla morbilità non dovrebbe impedire l'introduzione di vaccini CIB". Il vaccino CIB è raccomandato dal Ministero della Sanità della Federazione Russa per l'uso dove ci sono opportunità per questo. Diversi vaccini CIB stranieri sono stati registrati nella Federazione Russa ("Act-Hib" della società Aventis Pasteur, HIBERIX della società Glaxo SmithKline, ecc.).

Efficacia dei vaccini pneumococcici

L'efficacia della vaccinazione con vaccini polisaccaridi in RF mostrato in gruppi organizzati (collettivi esercito di incidenza di polmonite è sceso 3 volte, bronchite acuta 2 volte, otite media acuta e sinusite a 4 volte, rispettivamente) e gruppi ad alto rischio. Dal momento che l'incidenza delle malattie respiratorie nei bambini malati dopo la vaccinazione con il vaccino 23-valente vaccino pneumococcico è diminuito da 6,54 a 0,67 casi per 1 bambino, bambini infettati con Mycobacterium tuberculosis, la polmonite e bronchite frequenza è diminuita di 7 volte rispetto con un gruppo di controllo che ha ricevuto la profilassi non specifica delle infezioni respiratorie.

Nell'asma bronchiale nei bambini vaccinati 23-valente pneumococcico riduce l'incidenza di esacerbazioni della malattia di base e l'attaccamento infezioni respiratorie (trigger asma) nel 60% dei bambini.

L'elevata efficacia della vaccinazione pneumococcica nei pazienti con BPCO è stata dimostrata da studi internazionali e russi (a Chelyabinsk, l'indice di efficacia del vaccino per i pazienti con BPCO era 4.6). La frequenza delle esacerbazioni (inclusa la polmonite) in questi pazienti è diminuita di 2,4 volte durante il primo anno dopo la vaccinazione.

proteine ​​coniugate vaccino pneumococcico riduce in modo significativo il rischio di malattia pneumococcica invasiva nei bambini (di età inferiore a 1 anno a 82%), e, in aggiunta, forma un'immunità a livello di popolazione, dal momento che è i bambini sono il principale serbatoio di invadere pneumococchi. così nelle popolazioni in cui, secondo i calendari nazionali, i bambini vengono innestati su vasta scala, gli adulti sono ammalati molto meno spesso.

complicazioni

prospettiva

Con l'uso di antibiotici, la prognosi è generalmente favorevole. La flora intestinale dopo l'assunzione di antibiotici, nella maggior parte dei casi, viene ripristinata in modo indipendente e non richiede l'uso di droghe. In caso di terapia inadeguata o immunodeficienza, la polmonite può essere fatale.

polmonite

io

polmoniteeI (polmonite, polmone greco, polmone)

infiammazione infettiva del tessuto polmonare che colpisce tutte le strutture polmonari con il coinvolgimento obbligatorio degli alveoli. Processi infiammatori non infettivi nel tessuto polmonare che si verificano sotto l'influenza di fattori fisici e chimici dannosi, con difetti congeniti e acquisiti di sistemi enzimatici, malattie allergiche e diffuse del tessuto connettivo, solitamente chiamate pneumoniti o (nel caso di una lesione primaria delle parti respiratorie dei polmoni) alveolite (Alveolite). Sullo sfondo di tali processi infiammatori asettici, si sviluppa spesso P. batterica, batterica virale o fungina, in base al decorso clinico e alle caratteristiche morfologiche, si distingue la polmonite acuta e cronica.

Classificazione. Nel nostro paese, la classificazione più comune di P. acuta, proposta da N.S. Molchanov e adottato al XV Congresso dell'Unione dei medici nel 1962. Secondo questa classificazione, a seconda della eziologia di isolati batterica, virale e kurikketsioznye polmonite, P., grazie a stimoli fisici e chimici, e misti; da segni clinici e morfologici - parenchimale (lobare e focale), interstiziale e misto; a valle - acuta e prolungata. Tuttavia, gli approcci alla classificazione sono attualmente in fase di revisione. In particolare, si ritiene che non vi sia alcuna P. puramente virale, l'infezione batterica è solitamente associata a un danno virale al tessuto polmonare. Il cosiddetto interstiziale AP sono niente come l'edema tessuto interstiziale (per la risposta iperergico all'infezione virale), peribronhitom (ad esacerbazione di panbronchitis cronica), residui non riassorbimento essudato alveolare quando P., cambiamenti aterosclerotiche croniche. Nella medicina pratica, per la formulazione di una diagnosi, i P acuti sono suddivisi in base a caratteristiche cliniche e morfologiche ea valle.

Eziologia e patogenesi. I patogeni più frequenti P. - pneumococchi, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionella, batteri anaerobi (Clostridium, bakteriidy et al.). AP può anche causare funghi Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus et al., Clamidia, micoplasma, protozoi (ad esempio, Pneumocystis). I virus influenzali, la parainfluenza, il virus respiratorio sinciziale, gli adenovirus, i reovirus, i virus dell'herpes di solito prendono parte allo sviluppo della P. virale-batterica.

P. Sharp con la pertosse, il morbillo, la varicella, la leptospirosi, l'antrace, sape, la peste, la scarlattina, la salmonellosi può essere causato da questo patogeno sviluppare a causa di malattia o altra connessione agente infettivo (batteriche o virali).

Molto spesso, i patogeni penetrano nel tessuto polmonare bronchogenico. Le vie ematogene e linfogene di diffusione degli agenti patogeni sono caratteristici di P., complicando il decorso della malattia di base. In violazione della funzione dei sistemi di protezione dell'albero bronchiale, principalmente l'epitelio ciliare, il complemento, le sostanze biologicamente attive, i fattori cellulari, i microrganismi si moltiplicano e li penetrano nei bronchioli terminali e negli alveoli. Ipotermia, fumo, inalazione di sostanze tossiche, ostruzione bronchiale (per esempio, un corpo estraneo), stress contribuiscono alla violazione della funzione dei sistemi di protezione dell'albero bronchiale. Un ruolo importante nello sviluppo della P. batterica svolge un'infezione virale, causando necrosi e desquamazione dell'epitelio delle vie respiratorie, sopprimendo l'immunità cellulare e umorale. Un'infezione da HIV porta alla soppressione dell'immunità cellulare che promuove lo sviluppo di P. pesante, a volte con un esito letale. Queste P. sono causate da agenti patogeni opportunistici: pneumocystis, batteri, funghi, citomegalovirus, ecc.

I processi che si verificano a seguito di una migliore riproduzione dei microrganismi nei bronchioli terminali e negli alveoli dipendono dalle proprietà del patogeno, dal grado di disturbo del microcircolo nel sito di lesione e dallo stato del microrganismo. La maggior parte dei ricercatori moderni considera la P. lobare come una manifestazione della reazione iperergica del corpo ad un agente infettivo e la reazione focale - di reazioni normiche e ipergiche (vedi Reattività del corpo). In diversi periodi di P. l'azione e la composizione dei componenti dei sistemi protettivi degli organi respiratori sono in continua evoluzione, il che determina la natura del decorso della malattia e le sue complicanze.

La P. acuta può insorgere a ristagno di sangue in un piccolo circolo di circolazione del sangue (stagnante o ipostatica, P.). Si sviluppa, in particolare, nelle malattie del sistema cardiovascolare. Una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, una diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare, ipervolemia, disturbi microcircolatori nei polmoni forniscono penetrazione nel tessuto polmonare, crescita e riproduzione dei patogeni. Lo sviluppo di P. a un attacco cardiaco di un polmone - una polmonite di attacco cardiaco è possibile (vedi. Polmoni (polmoni)).

L'aspirazione P. si verifica più spesso quando il contenuto acido dello stomaco e le particelle di cibo entrano nelle vie respiratorie. Questo è possibile con vomito, reflusso gastro-esofageo (ad esempio, durante l'anestesia o immediatamente dopo la sua cessazione, sullo sfondo di un attacco epilettico). L'aspirazione delle particelle di cibo contribuisce anche alla miastenia, stenosi cicatriziali dell'esofago. Il succo gastrico provoca un'ustione chimica della mucosa bronchiale e inattiva il surfattante (vedi Polmoni), pertanto i cambiamenti infiammatori quando si ingeriscono il succo gastrico nell'albero bronchiale sono più pronunciati rispetto all'aspirazione del cibo. P. può essere il risultato dell'aspirazione di benzina, cherosene, ligroina e altri idrocarburi, che sono ampiamente usati nell'industria e nei trasporti (benzina P.). L'aspirazione di questi liquidi di solito si verifica quando la loro bocca viene aspirata attraverso un tubo.

Quando si verifica un'aspirazione, si verifica un riflesso protettivo sotto forma di tosse e respirazione profonda, che facilita la penetrazione delle masse aspirate nei piccoli bronchi e bronchioli e può causare un rapido sviluppo dell'edema polmonare (edema polmonare). L'aspirazione nell'albero bronchiale porta allo sviluppo non solo del processo infiammatorio, ma anche di broncospasmo parziale o totale e atelettasia polmonare. La gravità di questi cambiamenti dipende dall'effetto irritante delle masse aspirate. L'infiammazione che si è manifestata nei polmoni è inizialmente asettica, ma, di regola, i microrganismi entrano rapidamente nella lesione attraverso le vie bronchiali, linfogene ed ematogene, e il processo diventa contagioso.

P. abbastanza spesso si alza nel periodo postin vigore (Il periodo postin vigore) (Postin vigore P.). Più spesso si sviluppano dopo operazioni sul petto, sulla colonna vertebrale, sulla cavità addominale. Il fattore eziologico nella maggior parte dei casi è la microflora endogena, che penetra nei polmoni dalle prime vie respiratorie o, più raramente, ematogena. Forse infezione esogena (ad esempio, per contatto con pazienti infetti). I fattori predisponenti per lo sviluppo del P postoperatorio sono anestesia, dolore, depressione, perdita di sangue, fame, formazione di prodotti di degradazione delle proteine ​​nel danno tissutale. Di grande importanza è anche la diversa gravità dei cambiamenti nei polmoni che possono verificarsi durante qualsiasi intervento chirurgico a seguito di reazioni riflesse: iperemia, necrosi, atelettasia, compromissione della clearance mucociliare dovuta all'inibizione della funzione secretoria della mucosa bronchiale, restringimento del loro lume a causa di spasmo e edema, diminuzione del riflesso della tosse, disturbi circolatori nei polmoni con lo sviluppo di ristagno. La P. postoperatoria può avere anche la genesi di aspirazione.

Negli ultimi anni, in particolare, si assegna il nosocomiale, o nosocomiale, P. (vedi Infezioni nosocomiali). Di norma, sono causati da microflora condizionatamente patogena, resistente a molti antibiotici e si sviluppano in individui con ridotta immunità, hanno un decorso atipico, letargico o prolungato.

La PA acuta può verificarsi a causa dell'esposizione dei polmoni alle radiazioni ionizzanti e alla successiva penetrazione dell'agente infettivo nel sito della lesione. La cosiddetta polmonite di origine allergica, che include, in particolare, l'infiltrazione polmonare volatile eosinofila (vedi Sindromi di Lefflera (sindromi di Loefflera)), non è in realtà una polmonite, perché il loro sviluppo non è dovuto all'introduzione del patogeno (parassita, fungo), ma a una reazione allergica ad esso.

Su suggerimento di O.V. Korovina (1978), P. acuta che si è sviluppata sullo sfondo di malattie respiratorie croniche o come complicazione di malattie infettive, malattie del sistema cardiovascolare, malattie croniche di altri organi e sistemi, operazioni e lesioni del torace, sono considerate secondarie a differenza della P acuta primaria. derivanti in assenza di patologia respiratoria e altre malattie che contribuiscono allo sviluppo di polmonite.

Anatomia patologica. A seconda del volume e del meccanismo del danno polmonare, si distinguono il lobare e il P. focale.Il lobare (lobare) P. è più spesso osservato con le forme più gravi e rapidamente sviluppanti di pneumococco (croupous) e Klebsiella P. Kruper (lobare fibrinoso) P. è caratterizzato da una pronunciata reazione essudativa con un alto il contenuto di fibrina nell'effusione alveolare, coinvolgimento nel processo della pleura adiacente (pleuropolmonite); l'infiammazione può catturare il lobo del polmone o molti dei suoi segmenti.

Focale P. di solito si sviluppa dopo la sconfitta dei bronchi (broncopolmonite) nei casi in cui il patogeno non è in grado di provocare un'intensa infiammazione sierosa in ampie aree del tessuto polmonare a causa della bassa virulenza o di una risposta cellulare protettiva rapida e intensa del macroorganismo. La maggior parte della P. batterica (compresi clamidia, micoplasma), protozoi P. e lesioni fungine dei polmoni (pneumomicosi) ha un carattere focale. Il volume della lesione con P. focale può variare da una parte di un segmento a un lobo intero o diversi lobi del polmone (pseudolobar P.).

Il cosiddetto P. interstiziale è caratterizzato da pronunciati cambiamenti strutturali nel tessuto polmonare interstiziale. La vera infiammazione con la presenza di un numero significativo di agenti patogeni e la reazione dei leucociti nelle aree colpite è rara. Molto più spesso in essi si osserva l'accumulo di linfociti, istiociti e plasmacellule come manifestazione di una risposta immunitaria locale, seguita da fibrosi moderata. Questo è spesso combinato con disthelectasis focale (area di crollo incompleto del tessuto polmonare). Tali cambiamenti sono osservati con un'infezione respiratoria a lungo termine.

Ci sono caratteristiche di cambiamenti strutturali nei polmoni, a seconda del tipo di patogeno patogeno P. Nella maggior parte dei batteri P., l'infiammazione inizia con variazioni alterative moderate, che sono combinate con alterata permeabilità vascolare. Come risultato, l'essudato sieroso contenente batteri (Fig. 1, a), infiammazione sierosa, si accumula negli alveoli. Dopo il sieroso, si verifica la fase successiva di infiammazione essudativa, con i batteri fagocitici leucocitari che scappano nel lume degli alveoli (Fig. 1, b, c). Spesso nell'essudato è determinato dalla mescolanza di fibrina. In alcuni casi (ad esempio, nell'ipovitaminosi C) una quantità significativa di globuli rossi viene miscelata con l'essudato. Quando l'infiammazione si attenua, l'essudato si disperde - prima sieroso, poi leucocitario e fibrinoso. In questa fase, l'essudato dei macrofagi friabili si trova negli alveoli (Fig. 1, d).

Nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia, macroscopicamente il tessuto polmonare nei fuochi della P. batterica è gonfio, rosso, diventando più asciutto, grigio e denso. Se i globuli rossi sono presenti nell'essudato, le lesioni sono grigio-rosse o rosse. Nel caso di impurità di fibrina, la superficie dell'incisione è a grana fine. Negli ultimi stadi della malattia, i polmoni sono di colore normale, flaccidi.

Le caratteristiche sono P., causate da pneumococchi, stafilococchi, streptococchi, bastoncini piocianici, Klebsiela. P pneumococcica caratterizzata da grave infiammazione sierosa, diffusione del batterio nella zona di infiammazione. Per lo staphylococcal P., l'ascesso è più tipico. Nell'epidemia di infiammazione purulento-necrotica ci sono molti stafilococchi (Figura 2, a), intorno all'epidemia ci sono zone di essudato fibrinoso e sieroso, non contenenti patogeni (Figura 2, b). A questo proposito, il processo si diffonde attraverso il polmone principalmente intracanalicolare. Abbastanza spesso piccoli fuochi di un P. ascesso si fondono e il processo cattura un lobo intero (Fig. 2, c). La pleura è spesso coinvolta nel processo purulento-necrotico, che termina con lo sviluppo del piopneumotorace - l'accumulo di pus e aria nella cavità pleurica. Lo streptococco P. è caratterizzato da un processo necrotico (Figura 3). Con P., causata da Pseudomonas aeruginosa (pseudomonasi polmonare), vi sono marcati disturbi circolatori, infiammazione essudativa e necrosi del tessuto polmonare (Fig. 4). Con Klebsiella P., l'essudato può acquisire un carattere viscido, nei casi gravi compare una necrosi infartuale nel tessuto polmonare (Figura 5).

Le complicazioni locali di P. acuta batterica (ascesso e cancrena dei polmoni) sono dovute all'aggiunta di un'infezione secondaria (stafilococco e putrido). Occasionalmente c'è la carnificazione del polmone - l'organizzazione dell'essudato (principalmente fibrinoso) nel lume degli alveoli. Nei batteri P. acuti possono diffondersi oltre gli organi respiratori. Ciò si verifica principalmente per via ematogena e può essere accompagnato dallo sviluppo della sepsi.

Per la P. virale-batterica (con influenza, parainfluenza, infezioni respiratorie sinciziali, adenovirali ed erpetiche), l'epitelio delle vie respiratorie e degli alveolociti è più caratteristico. Si verificano cambiamenti alterativi di queste cellule e metamorfosi di cellule giganti. Disturbi del microcircolo portano alla sudorazione del fluido sieroso negli alveoli e nel tessuto interstiziale, dove si formano piccole emorragie, piccoli accumuli di leucociti neutrofili e macrofagi alveolari. Come risultato della rottura della formazione di tensioattivo, si verifica la distelectasia. Con il recupero, il riassorbimento dell'essudato e l'infiltrazione cellulare, si verifica la rigenerazione degli alveolociti e delle cellule epiteliali delle vie aeree. I cambiamenti macroscopici nel sistema respiratorio nelle infezioni virali sono minori e consistono in una leggera infiammazione catarrale delle vie respiratorie e nella formazione nei polmoni di foche focali di colore rosso o bluastro.

I cambiamenti strutturali nelle cellule colpite variano a seconda del tipo di virus. Per P., l'influenza è caratterizzata dalla formazione di cellule grandi mononucleate con nuclei brillanti, con una crescita parainfluenzale del pilastro dell'epitelio. Le crescite più pronunciate dell'epitelio sotto forma di capezzoli si verificano con infezione respiratoria sinciziale. Nell'infezione da adenovirus, le grandi cellule mononucleate sono formate da nuclei ipercromici, spesso soggetti a disintegrazione a piccole cellule. Cambiamenti simili si verificano con l'infezione da herpes.

Le alterazioni che ricordano la P. virale e batterica sono osservate a P. micoplasmatico e clamidiale. Per loro il processo di desquamazione è caratteristico, i cambiamenti macroscopici sono moderati. Polmonite causata da funghi, tra cui la candidosi polmonare (Fig. 6) differisce dalla candidosi batterica per una durata maggiore e la possibilità di formazione di granulomi infettivi. La pneumocistite P. è caratterizzata dall'accumulo di patogeni negli alveoli in assenza di edema e una reazione cellulare nei loro siti, infiltrazione linfoplasmocitica del tessuto interstiziale (Fig. 7). L'infiltrazione simile si alza e all'atto di un altro P. con una corrente lunga, il più spesso è osservato all'atto della ripetizione di P. per un periodo corto.

Quadro clinico Ci sono caratteristiche di manifestazioni cliniche di P. lobare e focale. Il quadro clinico della polmonite lobare, che è raro nella moderna pratica medica, corrisponde a cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare. La malattia inizia in modo acuto, rapido, ci sono segni pronunciati di intossicazione, febbre alta fin dai primi giorni della malattia, raggiungendo il numero massimo in breve tempo, brividi, dolore al lato, tosse secca. Caratteristicamente, il viso del paziente è affondato, con un rossore febbrile, labbra cianotiche, le ali del naso si gonfiano durante la respirazione e spesso eruzioni erpetiche compaiono intorno al naso e alle labbra. Un lato del torace resta indietro durante la respirazione, la paziente la risparmia, le tiene la mano. Il suono della percussione sull'area interessata potrebbe inizialmente avere una tonalità timpanica, dovuta ad un aumento della proporzione o del segmento e una diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare. All'aumentare della quantità di essudato, la tonalità del timpano viene rimpiazzata da opacità. La respirazione nei primi giorni della malattia è vescicolare, ma può sembrare indebolita a causa del coinvolgimento del paziente nel processo di pleura e della limitazione dei movimenti respiratori. Entro la fine del 1-2 ° giorno di malattia al culmine dell'inalazione, è possibile ascoltare crepitio e talvolta mescolare rantoli umidi e secchi (vedere Respirazione) in un'area limitata. A questo punto aumenta la presa del discorso sussurrato sul torace, che può essere determinato dall'auscultazione (broncofonia) o dalla palpazione (tremore della voce). Più tardi, mentre la fibrina si accumula negli alveoli, l'attenuazione del suono polmonare diventa più intensa. Allo stesso tempo, l'escursione dei margini del polmone è limitata, compare la respirazione bronchiale, il crepitio scompare, la broncofonia e il tremore vocale sono aumentati e si possono sentire i suoni di attrito pleurico. Con l'inizio della diluizione dell'essudato, l'intensità dell'attenuarsi del suono della percussione diminuisce, la sua tonalità timpanica scompare, la respirazione bronchiale diventa meno pronunciata, il crepitio riappare, ma più ruvido che all'inizio della malattia. Quando l'essudato si dissolve, la respirazione diventa dura, poi vescicolare, spesso durante questo periodo si sentono rantoli umidi sonori. All'inizio la tosse è secca, accompagnata da un forte dolore al petto. Il secondo giorno della malattia, appare una scarsa espettorazione vitrea con striature di sangue. Quindi l'espettorato può essere uniformemente macchiato con sangue, acquisendo un colore rosso-marrone ("espettorato arrugginito"), la sua quantità aumenta, la viscosità diminuisce. La temperatura corporea, raggiungendo numeri elevati, diventa costante. Nella maggior parte dei casi, la diminuzione della temperatura corporea si manifesta con litica. A circa 1 /₃ nei pazienti diminuisce in modo critico, il che può essere accompagnato da insufficienza vascolare acuta (vedere il crollo). La durata media del periodo febbrile è di 10-11 giorni.

Con focali P., i focolai di infiammazione nei segmenti interessati sono a diversi stadi di sviluppo, questo può spiegare lo sviluppo graduale (in alcuni casi) della malattia, il suo andamento ondulatorio con un cambiamento nei periodi di miglioramento e deterioramento delle condizioni del paziente, incostanza di febbre, variabilità dei cambiamenti fisici e del loro mosaico, dovuto a la presenza di tessuto normalmente funzionante o enfisematoso vicino alle aree interessate dei polmoni. Con la sconfitta dei lobi superiori dei polmoni, il processo cattura più spesso i segmenti broncopolmonari posteriore, apicale e linguale. Nei lobi inferiori, i segmenti basali apicali (superiore), laterale basale e posteriore sono spesso coinvolti. Con la posizione di focolai infetti a una profondità di oltre 4 cm dalla superficie del polmone e nella loro posizione centrale, non è possibile determinare la sensazione di ottusità del suono della percussione e l'aumento del tremore della voce. I sintomi più costanti di P. focale sono respirazione affannosa, rantoli umidi (di regola, finemente frizzante, sonora). I sintomi di una lesione bronchiale sono più permanenti per la focale P.: respiro sibilante e umido (bolla media e grande). La pleura non è sempre coinvolta nel processo.

A seconda della gravità della febbre, dei sintomi di intossicazione e del grado di danno al tessuto polmonare, ci sono forme lievi, moderate e gravi di P. acuta. La frequenza delle forme cancellate, forme atipiche e abortive di P. acuta è aumentata, in cui i sintomi principali sono leggermente espressi, alcuni di loro sono assenti o scompaiono rapidamente sotto l'influenza del trattamento.

Frequenti complicazioni di P. che si verificano a volte fin dai primi giorni della malattia sono la pleurite (compresa la purulenta), la bronchite, l'atelettasia polmonare (atelettasia polmonare), l'ascesso e la cancrena polmonare (vedi Polmoni). Possibile coinvolgimento di altri organi: pericardite, miocardite, endocardite batterica, l'encefalite (. Vedi encefalite), meningite (meningite), glomerulonefrite (. Vedi nefriti), epatite (vedere Epatite.), Otite media, mastoiditi sinusite (vedere seni paranasali).. In un certo numero di casi si sviluppa la sepsi. A P. esteso e P. con distruzione di un tessuto polmonare nel periodo affilato P. le complicazioni collegate a danno di organi vitali sotto l'influenza di tossine di tessuto microbico e sono abbastanza spesso osservate. Questi includono shock tossico-infettivo, insufficienza respiratoria acuta (insufficienza respiratoria), insufficienza cardiovascolare acuta (vedere Insufficienza cardiaca, insufficienza vascolare), violazioni profonde dello stato acido-base (vedi Acidosi, alcalosi), insufficienza renale-epatica (vedere Insufficienza renale, insufficienza epatica (insufficienza epatica)), sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (vedi sindrome tromboemorragica).

Caratteristiche di manifestazioni cliniche di polmonite acuta di varie eziologie. Per la P streptococcica caratterizzata dalla presenza di segni di infezione streptococcica, come l'angina nella storia. Questo P. di solito si sviluppa sullo sfondo dell'influenza e di altre infezioni virali respiratorie acute. L'esordio è acuto o graduale, simile alla bronchite. Al culmine della malattia, le condizioni del paziente sono gravi; segni marcati di intossicazione, ittero della sclera e della pelle, rash emorragico, artralgia, remissione della febbre. Dai primi giorni della malattia, si sviluppa una sierosa emorragia o una pleurite purulenta. Tale corso è dovuto alla capacità dello streptococco di diffondersi rapidamente attraverso le vie linfatiche dal sito di impianto alla radice del polmone e causare la necrosi delle pareti bronchiali con la formazione di multiple microascessi lungo la periferia dell'apertura polmonare nella cavità pleurica. L'ittero è causato da emolisi dei globuli rossi, la sindrome emorragica può essere dovuta alla trombocitopenia; può persistere nella fase di remissione della malattia.

Lo Stafilococco P. è più spesso diagnosticato durante periodi di epidemie influenzali, accompagnato da danni tossici a organi e sistemi, in particolare il nervoso centrale e il sistema cardiovascolare. Gli stafilococchi si diffondono nei polmoni principalmente attraverso le vie respiratorie, quindi i confini dei punti focali di infiltrazione coincidono sempre con i confini dei segmenti broncopolmonari. L'essudato risultante riempie i bronchi e porta a una diminuzione del volume del segmento interessato. La base di P. è la distruzione purulenta-necrotica del tessuto polmonare sotto l'azione della necrotossina, della coagulasi plasmatica e della ialuronidasi, prodotta dallo stafilococco. Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della pleura, dalla formazione precoce degli ascessi polmonari e dallo sviluppo del pneumotorace. I cambiamenti distruttivi e infiammatori nei polmoni sono diversi. Si distinguono forme infiltrative, polifere, bollose, ascendenti e polmonari-pleuriche di P. stafilococcica.La forma infiltrativa è acuta con febbre alta (40-41 °) e gravi sintomi di intossicazione (tipo tifoide). Il processo infiammatorio è localizzato in uno, raramente in due segmenti. Nell'area interessata rivelano un accorciamento del suono della percussione, rantoli umidi, rumore dell'attrito pleurico.

La forma bollosa è caratterizzata dalla formazione di cavità nei polmoni (toro), la cui forma e dimensione è variabile; scorre leggermente, con minimi segni di intossicazione, rapida normalizzazione della temperatura corporea. I cambiamenti fisici sono scarsi. In casi non complicati, i tori scompaiono completamente.

La forma dell'ascesso è accompagnata dallo sviluppo di focolai purulenti nei polmoni, si manifesta con gravi segni di intossicazione e insufficienza respiratoria, febbre alta. Viene espulsa una grande quantità di espettorato purulento (in caso di ascesso nel bronco fino a 1000 ml al giorno). Determinato oggettivamente dall'accorciamento del suono della percussione, dall'indebolimento della respirazione, rantoli umidi.

La forma polmonare-pleurica viene diagnosticata in ogni terzo paziente con P. stafilococco caratterizzato dal coinvolgimento nel processo patologico della pleura e l'accumulo di aria nella cavità pleurica e (o) pus, che rende più pesante il decorso della malattia e peggiora la prognosi.

Con Klebsiella, o Friedlander, P., i segmenti posteriori dei lobi superiori dei polmoni e i segmenti apicali (superiori) dei lobi inferiori sono spesso colpiti, spesso l'infiammazione si diffonde all'intero lobo, le cavità di decadimento si formano presto e la disseminazione è possibile.

C'è marcata intossicazione. I cambiamenti fisici ed ematologici sono scarsi. La pleurite si sviluppa raramente. La frequenza di P. focale causata da Klebsiella con manifestazioni di piccolo carattere è aumentata in modo significativo.

La colipneumonia spesso complica il decorso del diabete mellito, i processi tumorali, le malattie renali e si manifesta anche sullo sfondo dell'uso a lungo termine di preparati ormonali, agenti antibatterici (la colipolmonite in questi casi è considerata una manifestazione di disbacteriosi). Le forme capsulari della forma intestinale sono le più virulente e causano cambiamenti simili al lobar P. La colipneumonia è difficile, accompagnata da grave intossicazione con frequenti lesioni del sistema nervoso centrale.Queste P. sono confluenti, spesso bilaterali, complicate dalla formazione di un ascesso polmonare.

La polmonite causata dai bacilli emofilici si verifica spesso nelle persone affette da malattie polmonari croniche. I cambiamenti infiammatori sono di solito localizzati nei lobi inferiori dei polmoni: i singoli focolai, in rapida fusione, possono catturare l'intero lobo del polmone. Spesso c'è un corso prolungato. Forse questo è facilitato dalla presenza di antigeni comuni con tessuto polmonare nei bacilli di hemophilus. P. spesso accompagnato da laringotracheobronchite (laringotracheobronchite acuta stenosante). Finisce quasi sempre favorevolmente. Possibile esito nella polmonite cronica

La polmonite causata da Proteus inizia impercettibilmente, procede con febbre moderata, lieve leucocitosi, ma spesso accompagnata da formazione di ascessi.

La polmonite, causata da Pseudomonas aeruginosa, si verifica prevalentemente in pazienti debilitati, dopo operazioni cardiache e polmonari, con trattamento antibiotico prolungato. È caratterizzato da un decorso grave, una tendenza alla disseminazione del processo e alla formazione di ascessi, spesso complicata dal pneumotorace. Un tale corso può essere spiegato dal fatto che il Purus Pseudomonas produce esotossine ed emolisine altamente tossiche.

Le P. fungine primarie sono rare. Il più delle volte sono causati dai funghi Candida e Aspergilius. Il danno ai polmoni con i funghi Candida (vedi Candida) può essere focale o interstiziale. Focale candidale P., di norma, drenare, prendere uno o due lobi. L'insorgenza della malattia è graduale, la febbre può essere febbrile, subfebrilla o di tipo sbagliato, persiste a lungo. Flemma scarsa, viscoso, a volte mescolato con il sangue. I cambiamenti fisici sono espressi e in varia misura, possono essere assenti. L'attuale di P. a volte ricorrente con la migrazione di focus polmonari. La malattia è spesso accompagnata da sindrome ostruttiva, complicata da pleurite sierosa o emorragica.

Aspergillosi P. (vedi Aspergillosi) inizia acutamente, spesso dai primi giorni viene rilevato l'ascesso. Caratterizzato da febbre alta, dolore al lato, tosse con espettorato sanguinante. Le condizioni del paziente sono molto gravi, c'è perdita di peso, anemia.

La polmonite causata dalla clamidia può svilupparsi come una malattia indipendente (P. primaria da clamidia a causa di Chlamydia pneumoniae) o come manifestazione di chlamydia zoonotica, ad esempio Ornitosi, il cui agente causale è Chlarnydia psittaci. Sono caratterizzati da un corso diverso. Spesso i segni marcati di intossicazione sono scarsi e inconsistenti cambiamenti fisici e segni radiologici distinti. Inizialmente, i cambiamenti nel tessuto interstiziale predominano, quindi il parenchima è coinvolto nel processo. Un sintomo importante è un ingrossamento del fegato, milza. L'ESR molto alta è tipica - fino a 60 mm in 1 ora.

Legionella P. - vedi Legionario P. malattia, causata da micoplasmi e pneumocisti, - vedere infezioni da Mycoplasma, Pneumocistosi.

Lo stagnante P. spesso localizzato nei lobi inferiori dei polmoni, principalmente nel polmone destro, si sviluppa spesso sullo sfondo dell'idrotorace. Il loro flusso è lento, protratto, senza segni pronunciati di intossicazione e febbre alta. I segni fisici sullo sfondo dei cambiamenti congestizi nei polmoni sono difficili da identificare e il metodo diagnostico decisivo è radiologico.

L'aspirazione P. si sviluppa spesso nel lobo inferiore del polmone destro: con un riposo prolungato del letto, le sezioni posteriori dei lobi superiori sono coinvolte nel processo. Se il paziente era sdraiato sul fianco durante l'aspirazione, il processo potrebbe essere localizzato in un polmone. Il quadro clinico dipende dalla natura delle masse aspirate, dalla profondità della loro penetrazione, dal numero di flora batterica penetrata nei bronchi dal nasofaringe e dall'esofago. Quando l'auscultazione è determinata indebolita (con atelettasia del polmone) o respiro affannoso, rantoli umidi sonori di intensità variabile, segni di ostruzione bronchiale. Durante l'aspirazione del cibo, i cambiamenti infiammatori nei polmoni sono meno pronunciati, spesso solo uno o più segmenti sono coinvolti nel processo. La sindrome ostruttiva è più pronunciata con l'aspirazione di succo gastrico e alcool etilico. Corso di aspirazione P. lungo, ricorrente. Segni di intossicazione, indicatori di laboratorio dell'attività del processo infiammatorio sono minimi e l'infiltrazione del tessuto polmonare persiste a lungo. Possibili complicazioni: ascesso polmonare e cancrena. Quando il cibo viene aspirato, l'ascesso polmonare si forma lentamente, impercettibilmente, per lungo tempo non si apre nei bronchi, il che può causare diagnosi erronee di un tumore polmonare.

La benzina P.s ha un andamento particolare: il primo sintomo di aspirazione di benzina e altri idrocarburi è una tosse acuta e dolorosa fino al vomito, che dura per 20-30 minuti. L'effetto specifico degli idrocarburi si manifesta con mal di testa, disturbi del sonno, incubi, ipotensione. Dal momento dell'aspirazione degli idrocarburi allo sviluppo di P. 2-8 ore passano, meno spesso questo periodo è esteso a 2 giorni. P. inizia, di regola, con un forte dolore al petto (di solito a destra), che limita significativamente la respirazione, la tosse e il movimento. Possono comparire segni di intossicazione (mal di testa, vertigini, debolezza), brividi, febbre (fino a 38-39 °). La respirazione diventa superficiale, frequente (fino a 40 o più per 1 min), il torace sul lato del polmone interessato resta indietro durante la respirazione. Si verifica cianosi Il primo giorno della malattia sono assenti i sintomi auscultatori e percussivi di P. Al secondo o terzo giorno, i segni di insufficienza respiratoria (cianosi, mancanza di respiro) aumentano, appaiono cambiamenti fisici: accorciamento del suono della percussione, respiro indebolito o aspro, rantoli umidi e rumore di attrito pleurico. La benzina P. è caratterizzata da dinamiche positive veloci. Già alla fine del 3-4 ° giorno di malattia, lo stato di salute migliora, la temperatura corporea diminuisce o si normalizza, la mancanza di respiro e la cianosi scompaiono. Il recupero clinico di solito si verifica l'8-12 ° giorno. Le complicazioni sono possibili: emorragia polmonare, ascesso polmonare, pleurite essudativa.

La diagnosi di P. si basa sull'anamnesi, sulle manifestazioni cliniche e sui risultati degli esami radiografici, di laboratorio e strumentali. Il quadro clinico della P acuta nei casi tipici è caratterizzato da una combinazione di febbre, sintomi di intossicazione e danni ai tessuti polmonari, la cui gravità dipende dalle proprietà dell'agente patogeno, dalla gravità del danno ai tessuti polmonari e dallo stato del microrganismo.

La febbre con P. acuta può variare in gravità, natura e durata. L'intossicazione causata dall'azione delle tossine microbiche e tissutali sui sistemi e sugli organi, manifesta una varietà di sintomi. Quindi, i più costanti sono i sintomi di una lesione del cn. (mal di testa, insonnia, agitazione o delirio, ci possono essere psicosi acute e sintomi di irritazione delle meningi), sistema cardiovascolare (tachicardia, ipotensione arteriosa, extrasistole, indebolimento del tono all'apice del cuore, aumento delle dimensioni laterali della ottusità cardiaca relativa, cambiamenti su ECG sotto forma di diminuzione della tensione dei denti, comparsa di un'onda T negativa, spostamento del segmento ST sotto l'isolina), tratto gastrointestinale (anoressia, nausea, vomito, flatulenza, feci disturbate, ittero di sclera e pelle, ingrossamento del fegato) e del sistema urinario (mal di schiena, disordini disurici, cambiamenti nei test delle urine).

Il danno polmonare è evidenziato da tosse, mancanza di respiro, dolore toracico associato all'atto respiratorio e causato dal coinvolgimento nella pleura. I cambiamenti fisici sono dinamici e dipendono da processi strutturali che cambiano costantemente nei polmoni. Nei primi giorni della malattia, è possibile identificare il dolore toracico locale e la lucentezza polmonare tipica dell'ispessimento del tessuto polmonare o del versamento pleurico. Un segno di consolidamento del tessuto polmonare è anche un aumento della broncofonia e del tremore della voce.Al auscultazione, viene rilevato un cambiamento nella respirazione (duro, indebolito, bronchiale). Sonagli, sentito quando P., indicano il coinvolgimento nel processo di varie parti del sistema respiratorio. Così, rantoli crepitanti all'altezza dell'inalazione risultano dal riempimento degli alveoli con essudato, rantoli umidi a bolle fini indicano una lesione predominante dei bronchioli terminali, e la prevalenza di rantoli umidi e secchi a bolle medie e grandi si nota con il coinvolgimento di bronchi di diverso calibro nel processo.

Il metodo più affidabile per la diagnosi di P. è radiologico. Radiodiagnosi occupa anche un posto importante nel valutare le dinamiche e gli esiti di P. I metodi principali di esame a raggi X sono raggi X, raggi X, tomografia. Con P. non assorbibile a lungo termine, quando è necessario distinguere il processo infiammatorio da un tumore maligno, viene utilizzata la broncografia (Bronchography). Diversi tipi di P. differiscono nelle manifestazioni radiologiche.

Negli stadi iniziali del lobar P., un aumento locale del pattern polmonare e una leggera diminuzione della trasparenza dei polmoni a causa di un aumento dell'afflusso di sangue del lobo o del segmento interessato sono rilevati radiograficamente. Nella fase di infiammazione essudativa, si verifica un'ombreggiatura intensa sulla corrispondente porzione del polmone, particolarmente pronunciata lungo la periferia: verso la radice polmonare, l'intensità dell'ombreggiatura diminuisce gradualmente. Il volume dell'area interessata del polmone (lobo, segmento) non è ridotto (come in atelettasia), e in alcuni casi anche leggermente aumentato; sullo sfondo dell'ombreggiatura sulla radiografia in una proiezione diretta visibile strisce radiali localizzate - bronchi segmentali e subsegmentali che preservano ariosità. I confini dell'area interessata del polmone sono definiti in modo particolarmente chiaro nei casi in cui corrispondono alle fessure interlobari (Fig. 8).

Nella pratica medica moderna, la P totale, che cattura l'intero polmone, è rara, con processi più limitati che si verificano lungo le fessure interlobari e che occupano le divisioni di bordo dei lobi. Tali infiltrati limitati (periscissuriti) sono radiograficamente manifestati da un'ombreggiatura allungata con contorni chiari e lineari al confine con la fessura interlobare; il contorno opposto è sfocato, qui l'intensità dell'ombreggiamento diminuisce gradualmente fino a scomparire. I perississati sono più chiaramente visibili nelle proiezioni laterali (figura 9), poiché allo stesso tempo, le crepe interlobari sono meglio definite. A differenza della P segmentale, la perissisurite non è spesso limitata a un segmento, ma accompagna la fessura interlobare per tutta la sua lunghezza. La massima perisisità di lunghezza è più visibile sui tomogrammi. Poiché i siti infiammatori nei perissisuriti si trovano nello spessore del polmone e spesso non si diffondono alla sua superficie, le percussioni e i dati auscultatori sono scarsi o del tutto assenti. In questi casi, una diagnosi affidabile senza esame radiografico è difficile.

Nella fase di risoluzione di una P. lobare, l'ombreggiatura è frammentata, la sua intensità diminuisce progressivamente fino a scomparire completamente. Nel sito dell'ex ombreggiamento per 3-4 settimane, rimane un modello polmonare potenziato, l'ombra della radice polmonare sul lato interessato durante questo periodo rimane anche espansa e non strutturata. Spesso c'è un ispessimento della pleura interlobare e parietale, restrizione della mobilità del diaframma, divulgazione incompleta dei seni diaframmatico-costale. Con un andamento favorevole del processo, l'immagine radiografica viene normalizzata dopo 1-1 1 /₂ del mese. Se la P. grossa è complicata dalla formazione di ascessi, uno o più illuminamenti con un bordo inferiore orizzontale appaiono sullo sfondo della continua ombreggiatura del tessuto polmonare.

Quando il polo focale rivela radiologicamente molte piccole aree di ombreggiamento, spesso in entrambi i polmoni, la dimensione delle lesioni di solito non supera 1-2 cm, che corrisponde alla dimensione dei lobuli polmonari (Figura 10). Spesso i fuochi si fondono tra loro, il che porta al loro significativo aumento e aumentare l'intensità delle ombre (drenare P.). In questo caso, l'ombreggiatura può talvolta occupare l'intero segmento o condividere, assomigliando alla polmonite lobare.

Con il miliario P., la dimensione delle lesioni non supera 1-2 mm, che imita la tubercolosi, il tumore e altre disseminazione miliare. Aiuta significativamente nella diagnosi differenziale in questo caso, la dinamica del processo. In contrasto con la maggior parte della disseminazione miliare, caratterizzata da un'immagine radiografica abbastanza stabile, i cambiamenti nella P. miliare di solito subiscono un rapido sviluppo inverso: dopo 1 1 /₂- I fuochi di 2 settimane di solito si risolvono. La reazione delle radici dei polmoni e della pleura con P. focale Nella maggior parte dei casi, meno pronunciata rispetto alla polmonite lobare.

La polmonite, in cui il tessuto polmonare prevalentemente interstiziale è interessato, si manifesta con un aumento e una deformazione del pattern polmonare, principalmente nelle zone inferiori e medie dei campi polmonari. La figura perde la sua direzione radiale e acquisisce un carattere cellulare a causa dell'infiltrazione del tessuto interstiziale situato attorno agli acini e ai lobuli polmonari (Figura 11). All'atto di sviluppo ulteriore di P. i cambiamenti focale spesso si uniscono a cambiamenti interstizialny e il processo ottiene il carattere misto interstiziale e parenchimato (il fico 12). I cambiamenti focali di solito scompaiono prima degli interstiziali. L'ultimo in molti pazienti persiste per 1 1 /₂- 2 mesi. Spesso sviluppa la pneumosclerosi. La P. distruttiva, i cui agenti causali possono essere, in particolare, lo stafilococco, lo streptococco, sono caratterizzati da una specie di quadro radiologico. Già nei primi giorni della malattia, sullo sfondo della massiccia ombreggiatura del tessuto polmonare, appaiono gli illuminamenti, che indicano il suo scioglimento. Il limite inferiore di questi illuminamenti ha spesso una direzione orizzontale. Se il fluido nelle cavità formate è ben drenato, viene pulito e può assumere una forma arrotondata (Fig. 13). Nei casi più gravi, le cavità si fondono l'una con l'altra a causa della continua fusione del tessuto polmonare, con la formazione di una grande, a volte gigantesca, illuminazione. L'esito di P. distruttivo è spesso una grave pneumosclerosi (cirrosi) del polmone e talvolta polmonite cronica.

metastatico Septic P., quando si sviluppa il trasferimento di sangue da corrente settico emboli varie lesioni suppurativa (ad es. Furuncle, carbonchio, empiema, purulenta salpingioforit, pielonefrite), caratterizzata da lesioni bilaterali, multipla infiltrare il tessuto polmonare, la loro propensione a degradare ad ascessi, veloce la dinamica e la presenza di cavità obbedienti a parete sottile di lunga durata (Fig. 14).

Con la P. stagnante, sullo sfondo di un modello polmonare arricchito dall'espansione e dall'aumento del numero di rami venosi, si rivela una diminuzione della trasparenza delle cinture inferiori dei campi polmonari dovuta alla presenza di grandi fuochi, che solitamente si uniscono e formano ampie ombreggiature. Un essudato si trova spesso nelle cavità pleuriche e nella cavità pericardica.

All'atto di aspirazione P., che si alza a causa di colpire in sistema respiratorio di sangue, le masse di emetico, il cibo, l'esame radiologico permette di rivelare ombreggiatura massiccia nel reparto lombare di un polmone, più spesso a destra. In questo contesto, spesso sono visibili cavità di decadimento. Quando le masse necrotiche penetrano nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Petrol P. radiologicamente può essere diagnosticata 1-2 ore dopo l'insorgenza del dolore al petto. Shading spesso localizzata nel campo reparto nizhnemedialnom destra del polmone, intensa, omogenea, come in lobare P., ma a differenza di lei, non ci sono segni di atelettasia dei polmoni colpite (riduzione delle dimensioni, della guarnizione, le autorità spostamento del mediastino nel lato colpito) e segni di enfisema sulla salute di lato I cambiamenti radiografici possono persistere fino a 20-30 giorni.

Termografia a immagini (Fig. 15), studi di ultrasuoni e radionuclidi, la termografia a contatto con gli indicatori termici a cristalli liquidi sono sempre più utilizzati per la diagnosi di P. acuta. fibrobroncoscopia. Molti di questi metodi consentono di determinare non solo la dimensione dell'area interessata del polmone, ma anche di determinare il grado di cambiamenti funzionali nel sistema respiratorio, la condizione del flusso sanguigno polmonare.

È importante stabilire il fattore eziologico di P. acuta. L'isolamento dei microrganismi nell'esame microbiologico dell'espettorato non deve essere considerato come prova assoluta del loro ruolo etiologico, poiché quasi tutti i microbi che possono causare infiammazione nel tessuto polmonare sono condizionatamente patogeni. È possibile confermare il ruolo etiologico dei microbi in P. solo se sono isolati dal tessuto dei polmoni, dal sangue o dal liquido pleurico. Una conferma indiretta del ruolo etiologico dei microbi pneumotropici dovrebbe essere considerata come una combinazione di studi di coltura positiva dell'espettorato con una delle seguenti caratteristiche: 1) una significativa predominanza quantitativa del patogeno nello striscio e, di conseguenza, colonie sulla piastra con terreno nutriente solido (più di 10 6 colonie del microrganismo durante la semina di 1 ml di espettorato): 2 a) aumento del titolo di anticorpi al microbo isolato dall'espettorato; 3) la dinamica dei campioni intracutanei con l'allergene microbico appropriato; 4) l'efficacia della terapia antibatterica. a cui il microbo isolato dall'espettorato è sensibile; 5) la forma clinica P, caratteristica del patogeno isolato: con una combinazione di più segni, aumenta l'affidabilità delle conclusioni sul ruolo eziologico del microrganismo.

metodi sierologici (. fissazione del complemento, reazione passiva e emoagglutinazione indiretta, etc.) consentono isolata dal microbica sangue antigene o per determinare i livelli ematici di anticorpi al patogeno P. anticorpi di titolo testati due volte nella fase acuta e in un periodo di processo remissione (siero fresco). Il segno diagnostico è l'aumento del titolo anticorpale con ricerca ripetuta 4 volte o più. A qualsiasi P. affilato è necessario combinare metodi microscopici, batteriologici e sierologici di ricerca per una diagnosi eziologica più accurata.

I cambiamenti caratteristici del sangue durante P. acuta includono leucocitosi (raramente leucopenia) di varia gravità con neutrofila spostamento a sinistra (a volte forme giovanili), riducendo il numero di eosinofili (spesso aneozinofiliya) e linfociti, neutrofili granulosità tossici, monocitosi trombocitopenia, aumento della VES. Tasso di variazione di indicatori di reazioni di fase acuta (C-reattiva proteina, acido sialico, frazione proteica, aptoglobina. LDH) è direttamente proporzionale alla mole del processo infiammatorio nel polmone, tuttavia, sono utilizzati come criteri per determinare la gravità della polmonite. Con la P. stagnante, alcuni indicatori (proteina C-reattiva, acidi sialici, frazioni proteiche) perdono l'informatività a causa dell'ipervolemia.

Di grande importanza per la scelta del trattamento è l'identificazione del grado di violazione della permeabilità capillare, i cambiamenti nell'attività della ialuronidasi nel sangue, il sistema di coagulazione del sangue e la fibrinolisi. Gli studi immunologici stanno diventando sempre più pratici - determinando il livello di immunoglobuline, il numero e l'attività funzionale dei linfociti T e B. I cambiamenti nei test delle urine (proteinuria, cylindruria, microematuria) sono più comuni nel periodo acuto della malattia.

Per valutare la funzionalità polmonare, vengono utilizzati i volumi polmonari, la pervietà bronchiale, la ventilazione polmonare (vedi Pneumotachografia, Spirografia), la capacità di diffusione polmonare e la composizione del sangue. Per nulla acuta, la funzione di ventilazione dei polmoni è disturbata. Nel periodo acuto prevalgono i disturbi restrittivi, che sono associati allo sviluppo dell'infiltrazione infiammatoria. Spesso c'è anche una diminuzione degli indici che caratterizzano la pervietà bronchiale. Si ritiene che sia proprio l'ostruzione dei piccoli bronchi che è una delle cause del prolungato decorso di P. e contribuisce alla formazione del P. cronico. Con una lesione diffusa del tessuto polmonare, la capacità di diffusione dei polmoni si riduce. Ventilazione polmonare, diffusione e flusso sanguigno alterati possono portare a ipossiemia e ipercapnia.

La diagnosi differenziale viene effettuata, prima di tutto, con un tumore, una tubercolosi, un infarto polmonare e un'esacerbazione della malattia polmonare cronica (bronchite cronica, bronchiectasie, ascesso cronico).

A favore di un tumore polmonare (vedi. Luce (Light), tumore) indicano una protratta, recidivante corso della malattia, età avanzata del paziente, intossicazione cronica una storia di emottisi ripetute, segmentale luce ombreggiatura carattere, aumentare il numero di globuli rossi nel striscio dell'espettorato, le dinamiche di prova. Per chiarire la diagnosi, sono necessari la tomografia dei polmoni, la broncoscopia, la broncografia, l'esame citologico dell'espettorato e il contenuto pleurico, la biopsia polmonare.

Tubercolosi polmonare infiltrativa (vedi tubercolosi respiratoria (tubercolosi respiratoria)) caratterizzata da progressione lenta e progressiva della malattia, mancanza di effetto dal trattamento con farmaci antibatterici che non agiscono sull'agente causativo della tubercolosi. Radiograficamente, l'infiltrato tubercolare si differenzia da quello polmonare per contorni più distinti, alta intensità dell'ombra, sviluppo lento e localizzazione più frequente nel secondo o sesto segmento, cambiamenti focali nella zona perifocale. Un segno significativo di tubercolosi polmonare può essere un "percorso" dall'infiltrazione alla radice del polmone. Test di tubercolina, espettorato ripetuto e test del tubo bronchiale per Mycobacterium tuberculosis, broncoscopia, in cui possono essere rilevati passaggi fistolosi e cambiamenti cicatriziali nella parete dei bronchi nei pazienti con tubercolosi, aiutano a stabilire la diagnosi.

L'infarto polmonare si sviluppa come conseguenza del tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare (vedi embolia polmonare (tromboembolia arteriosa polmonare)), che si verifica spesso nei pazienti con tromboflebiti degli arti inferiori. Con l'infarto del polmone, improvvisamente appare mancanza di respiro, dolore al petto, emottisi. Non ci sono segni di intossicazione, la temperatura corporea sale più tardi. Radiograficamente nella zona di infarto polmonare può essere determinato dall'impoverimento del pattern polmonare, ombreggiatura (in casi tipici di forma triangolare con l'apice di fronte alla radice del polmone). L'ECG rivela segni di sovraccarico del cuore destro, questi segni possono avere un valore diagnostico decisivo nel tromboembolismo (trombosi) di piccoli rami dell'arteria polmonare, quando sono assenti sintomi come dolore toracico, emottisi e ombreggiatura triangolare del tessuto polmonare sulla radiografia.

Per diagnosticare la riacutizzazione della bronchite cronica, bronchiectasie, ascesso polmonare cronico (vedi Polmoni), aiuta soprattutto uno studio approfondito della storia della malattia.

Il trattamento di P. acuta può avere successo solo all'inizio. Di regola, è effettuato in un ospedale. Il trattamento a casa è consentito con l'osservanza di tutte le regole della modalità ospedaliera e della terapia, dal momento che anche le forme lievi di P. con trattamento inadeguato possono essere complicate e prendere un corso prolungato.

Nel periodo di febbre e intossicazione mostra il riposo a letto. È necessario cambiare periodicamente la posizione, sedersi, sputare attivamente espettorato, raccogliendolo in un vaso con un coperchio aderente. La stanza in cui si trova il paziente deve essere sistematicamente ventilata. Di grande importanza è l'accurata cura della pelle e della bocca.

Il cibo dovrebbe essere ipercalorico, ricco di vitamine e chimicamente benigno. Si raccomanda una bevanda calda abbondante: tè con lamponi, succo di mirtillo, latte con bicarbonato di sodio e miele, acqua minerale. È molto importante monitorare la funzione intestinale ed evitare flatulenza e stitichezza.

Di grande importanza è la terapia antibiotica. È necessario prescrivere antibiotici immediatamente quando viene stabilita una diagnosi di P. acuta, concentrandosi sulle caratteristiche cliniche e radiologiche e, se possibile, sui risultati dell'esame microbiologico dell'espettorato. Nel condurre una terapia antibatterica, considerare la durata del farmaco nell'organismo (ovvero, osservare la frequenza di somministrazione): se viene avviato un patogeno non identificato, iniziare il trattamento con un antibiotico che non ha un effetto tubercolostatico (cioè non prescrivere streptomicina, monomitsina, kanamicina, rifampicina, ecc.), rispettare le dosi singole e giornaliere di farmaci raccomandate dalla farmacopea. Nella P acuta grave, si consiglia innanzitutto di prescrivere antibiotici ad ampio spettro, utilizzare due o più farmaci, data la natura della loro interazione (sinergismo, antagonismo, neutralità). Con un aumento irragionevole delle dosi di antibiotici, lo sviluppo di uno shock tossico-infettivo, un aumento dell'effetto tossico del farmaco sul fegato, sul rene, sull'organo dell'udito, sul sistema nervoso centrale e sulla comparsa di reazioni allergiche sono possibili. Va ricordato che con l'età, il processo di legare i farmaci con le proteine ​​del sangue è rotto, il che porta ad un aumento del sangue della loro forma non legata.

La più efficace è la terapia antibatterica etiotropica, tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno al farmaco prescritto. Il farmaco più importante utilizzato nel trattamento della P e dello streptococco acuto, nonché di P., causato dal bacillo di hemophilus, fino ad oggi rimane benzilnicillina. Questo antibiotico è anche usato per la P stafilococcica in caso di sensibilità del patogeno ad esso. Per il trattamento di P. causato da stafilococchi resistenti alla benzilpenicillina, l'oxacillina è il farmaco di scelta. A P., causato da un'asta hemophilic, nominano ampicillin, levomitsetin, tetratsiklin; con Klebsiella P. - streptomicina in combinazione con gentamicina, cloramfenicolo; con P., causato da Pseudomonas aeruginosa, gentamicina in associazione con carbenicillina; con pneumomicosi - nizoral, amphoglucamine, amfotericina B, nistatina, levorina; con la P. clamidia - tetracicline; con pneumocystic P. - metronidazole e furazolidone; con micoplasma - eritromicina, tetracicline, lincomicina, gentamicina.

Le cefalosporine - cefalotidina, cephalexin, cefradina, cefotaxime, cefazolina, cefamundol rimangono antibiotici con un ampio spettro di azione. Gli antibiotici del gruppo di penicilline semisintetiche di un ampio spettro d'azione (piperacillina, azlocillina, mezlocillina), antibiotici aminoglicosidici di terza generazione (tobramicina, amikacina, ecc.) Vengono introdotti nella pratica clinica.

La durata dell'uso di antibiotici è impostata individualmente, di solito è 5-15 giorni. Oltre ai consueti metodi di somministrazione di antibiotici (per via intramuscolare, endovenosa), endotracheale ed endobronchiale (mediante cateterismo), la somministrazione intrapleurica, intrapolmonare e endolinfatica è diventata più diffusa.

Per il trattamento di P., causato dalla microflora gram-negativa e dagli stafilococchi, negli ultimi anni è stata utilizzata con successo la chemioterapia - derivati ​​dell'acido carbossilico chinolonico - ofloxacina (tarivir), ciprofloxacina (cyprobay), pefloxacina, ecc.

Agenti etiotropici usati per il trattamento della P. acuta, includono anche i farmaci sulfa. I farmaci più comunemente usati sono l'azione prolungata: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalene e altri.Il farmaco combinato Bactrim (Biseptol, Septrin) contenente trimetoprim e sulfametossazolo è ampiamente usato; è più efficace in pneumocystis P. Sulfanilamide farmaci possono essere combinati con antibiotici.

Il plasma anti-stafilococco e l'immunoglobulina, l'immunoglobulina anti-influenzale, l'interferone, la rimantadina, ecc. Sono usati come mezzi di protezione anti-infettiva (a seconda dell'eziologia della P. acuta).

I broncodilatatori sono usati per ripristinare la funzione di drenaggio dei bronchi; amminofillina, efedrina, adrenalina. Per espettorato viscoso, difficile da separare, si raccomandano agenti espettoranti: acetilcisteina, bromexina, preparazioni di thermopsis e altea, cloruro di ammonio, ecc. Talvolta (con una tosse secca e debilitante), vengono usati rimedi per la tosse, tra cui lilmorfina cloridrato. L'uso corretto di farmaci espettoranti aiuta lo studio della composizione biochimica e delle proprietà reologiche della secrezione tracheobronchiale. L'efficacia dei farmaci espettoranti è potenziata dai metodi fisici di trattamento che promuovono l'espettorazione dell'espettorato: esercizi di respirazione, massaggio al torace, drenaggio discontinuo. Durante l'ostruzione bronchiale con secrezione patologica, viene attivamente aspirata durante la broncoscopia terapeutica, seguita dal lavaggio dei bronchi con soluzioni antisettiche (ad esempio, con una soluzione di furagina 0,1-1%). Particolarmente importante è il risanamento broncoscopico durante la formazione di un ascesso polmonare.

Per la riabilitazione dei bronchi, l'aerosol di etonium è efficace - un agente battericida ad ampio spettro in grado di potenziare l'azione della penicillina e della tetraciclina.

Come farmaci anti-infiammatori prescritti antipirina, antistaminici, glucocorticosteroidi (idrocortisone, prednisolone). La più rapida scomparsa di tutti i sintomi clinici della P. acuta viene descritta quando l'indometacina viene aggiunta alla terapia abituale. Un buon effetto, specialmente in caso di grave ostruzione bronchiale, si nota quando si usa etizolo (sia per via orale che per via parenterale), che ha un effetto antinfiammatorio, antistaminico e antispasmodico.

A P. esteso con una tendenza a distruzione di preparazioni antiproteolytic di tessuto polmonare sono mostrati (gordoks, kontrykal).

Nei casi gravi di P. acuta vengono prescritti agenti di disintossicazione (ad esempio, hemodez, reopolyglukine), farmaci che promuovono la normalizzazione dello stato acido-base, cardiaco, diuretico, antidolorifici, tranquillanti e ossigenoterapia. Le indicazioni per la terapia intensiva sono shock tossico-infettivo, insufficienza cardiovascolare, violazioni profonde dello stato acido-base e sistema di coagulazione del sangue, insufficienza renale-epatica, insufficienza respiratoria acuta. In caso di insufficienza respiratoria, è prima necessario eliminare l'ostruzione bronchiale (aerosol per idratare la mucosa delle vie respiratorie, agenti mucolitici e broncodilatatori, inalazioni ultrasoniche seguite da drenaggio posturale e massaggio al torace, broncoscopia terapeutica). L'ossigenoterapia in caso di danni massicci al tessuto polmonare potrebbe non essere efficace, perché L'ossigeno e gli alveoli non ventilati non entrano, pertanto, la somministrazione endovenosa di aminofillina e prednisolone viene preliminarmente indicata, così come l'inalazione di ossigeno con pressione positiva alla fine dell'espirazione.

Nella grave distruzione da stafilococco, la riorganizzazione precoce del focus purulento primario è importante con l'aiuto di "piccoli" metodi di trattamento chirurgico (drenaggio attivo della cavità pleurica, toracoscopia, broncoscopia con cateterismo bronchiale che prosciuga il fuoco polmonare primario, ecc.). Viene descritto l'uso della plasmaferesi nel trattamento della polmonite da stafilococco grave.

Nel trattamento della P. congestizia, i farmaci principali, come nel trattamento dell'insufficienza cardiaca, sono glicosidi e diuretici cardiaci. Il ruolo principale nel complesso trattamento dell'aspirazione P. appartiene al ripristino della normale pervietà bronchiale con l'aiuto della broncoscopia terapeutica. Per il trattamento della benzina P. insieme agli agenti antibatterici, antistaminici e broncodilatatori, si raccomanda di prescrivere prednisone (30 mg o più al giorno).

Ai fini della stimolazione non specifica del corpo in P. acuta, vengono utilizzati pentoxil, metiluracile, prodigiosan, diucifon, preparazioni di aloe, PhiBs, corpo vitreo, retabolile, ginseng e schizandra, pantocrine, ecc. prescrivono stimolanti dell'immunogenesi (timina, taktivina, levamisolo, ecc.); nel caso di risposta immunitaria iperergica, sono indicati gli immunosoppressori. A causa del fatto che la P acuta si verifica in pazienti con carenza di vitamine, che è aggravata dalla terapia antibatterica, è necessario iniettare preparazioni di vitamine C, A, P e gruppo B.

Con la normalizzazione della temperatura corporea e la scomparsa dei sintomi di intossicazione, il regime viene gradualmente esteso, vengono prescritti fisioterapia e fisioterapia (diatermia, induttoterapia, microonde e terapia UHF, esposizione a correnti modulate sinusoidali, massaggio toracico, compreso il pneumomassage). Per prevenire la pneumosclerosi, viene mostrata l'elettroforesi della pancreatina, della lidasi e della ronidasi. Gli intonaci di banche e senape sono più spesso utilizzati nel trattamento dei pazienti a casa o in controindicazioni per elettroplastica e massaggio al torace. È più conveniente nominarli con bronchite concomitante, particolarmente che fa dell'ostruzionismo.

I criteri per il recupero sono la normalizzazione della temperatura corporea, il miglioramento della salute e delle condizioni del paziente, la scomparsa dei segni clinici, di laboratorio e radiologici del processo infiammatorio. Estrarre il convalescente dall'ospedale anche con una leggera infiltrazione residua del tessuto polmonare e con minimi segni di attività infiammatoria pone un rischio di recidiva, la transizione del processo infiammatorio acuto a cronico con lo sviluppo della pneumosclerosi, quindi è consigliabile effettuare un trattamento ospedaliero per almeno 25-30 giorni, quindi dovrebbe essere continuato in condizioni di reparti specializzati di riabilitazione, in sanatori e dispensari. Il complesso delle misure riabilitative comprende ginnastica medica, climatoterapia, buona alimentazione. Inoltre, include la terapia aerosolica con miscele contenenti broncodilatatore e preparati battericidi. La cessazione del fumo è estremamente importante. I risonvalenti dovrebbero essere sotto la supervisione di un terapeuta per 6-12 mesi.

La previsione P. acuta che procede senza complicazioni, di regola, favorevole. Con il trattamento precoce e completo, nella maggior parte dei pazienti, entro 21-28 giorni, i cambiamenti infiltrativi nei polmoni vengono eliminati e si verifica il recupero clinico. Tuttavia, oltre il 70% dei casi di guarigione clinica e radiologica in P. acuta non coincide con la morfologia. In alcuni pazienti, i segni clinici e radiologici di infiltrazione del tessuto polmonare persistono per più di 30 giorni, che è generalmente considerato un prolungamento di P. Il prolungamento di P. deve essere distinto dagli effetti residui P. acuti (respiro alterato, singolo respiro sibilante nei polmoni, febbre bassa, VES moderatamente elevata, aumento del pattern polmonare sulle radiografie), che a volte persistono per 6 mesi o più (la persistenza degli effetti residui per 6-8 mesi non può essere considerata un criterio per il passaggio di P. acuta a cronica). Negli individui indeboliti e nei pazienti con alcolismo cronico, P. può ripresentarsi in una settimana o diversi mesi dopo il recupero o diventare di natura migratoria, in cui i processi infiammatori ripetuti afferrano nuove aree del polmone; in questo gruppo di pazienti, anche le complicanze sono registrate più frequentemente.

Bronchite cronica, P. cronica, carnificazione del polmone, pneumosclerosi (con aspirazione P. spesso accompagnata dalla formazione di bronchiectasie) possono essere gli esiti di P. acuta.

La prevenzione della P acuta include misure sanitarie e igieniche (programma di lavoro, messa in onda dei locali, lotta alla polvere, fumo, buona nutrizione, isolamento dei pazienti con infezioni virali respiratorie acute, ecc.) E prevenzione personale (indurimento sistematico del corpo, prevenzione del surriscaldamento e dell'ipotermia, sistematica educazione fisica, riabilitazione di focolai di infezione cronica nelle tonsille, seni paranasali, denti, cistifellea, ecc.).

Tradizionalmente, varie malattie infiammatorie croniche del sistema broncopolmonare di eziologia non tubercolare, caratterizzata da pneumosclerosi, varie forme di bronchite locale e diffusa, processo infettivo ricorrente e insufficienza respiratoria, sono state tradizionalmente classificate come P. cronica. Tuttavia, lo sviluppo della pneumologia ha portato a un cambiamento nella percezione: a causa della mancanza di associazione patogenetica di bronchite cronica, alveolite (alveolite), enfisema polmonare (enfisema polmonare) e alcune altre malattie del sistema broncopolmonare con P. cronica P. acuta è stata esclusa dalla revisione IX della Classificazione Internazionale delle Malattie. Di norma, la base morfologica della patologia, indicata con il termine "polmonite cronica", è la pneumosclerosi locale, le bronchiectasie, la grave deformità dell'albero bronchiale. L'esacerbazione del processo purulento nell'area corrispondente del polmone a causa di una violazione (dovuta a questi cambiamenti) del drenaggio, ma la vera infiammazione infettiva alveolare non è solitamente osservata. Spesso, un tale processo infiammatorio è il risultato di malformazioni locali del tessuto polmonare (vedi Polmoni) o di un albero bronchiale (vedi Bronchi). Tuttavia, in alcuni casi, un processo infettivo ricorrente nel parenchima polmonare può essere interpretato come una polmonite cronica.

Secondo i concetti moderni, la P cronica è un processo patologico localizzato nei polmoni, che di solito è il risultato di un P. acuto irrisolto. La frequenza della transizione di P. acuta a cronica, secondo vari autori, varia ampiamente - dall'1 al 27%. L'aggiunta di flora batterica secondaria (soprattutto spesso stafilococco), che causa processi distruttivi purulento, è essenziale. La bronchite cronica contribuisce alla formazione di P: malattie del tratto respiratorio superiore (riniti, sinusiti, polipi nasali): ridotta reattività a causa di intossicazione, superlavoro, ipovitaminosi, alcolismo; malformazioni dei polmoni.

La parte interessata del polmone in P. cronica è ridotta in volume, la sua superficie è coperta da aderenze pleuriche. Il tessuto polmonare è un po 'arioso, a volte i centri di consolidamento si alternano con aree di enfisema. I bronchi sono rigidi, moderatamente dilatati. Nel loro lume contiene scarico mucopurulento. Pneumosclerosi microscopicamente determinata, espressa in vari gradi. In alcuni casi, la fibrosi del tessuto interstiziale con segni di infiammazione prevale, in altri casi - la carnificazione. La pneumosclerosi e la bronchite locale deformante portano a un drenaggio compromesso e alla funzione respiratoria (di tipo restrittivo), all'ipersecrezione del muco e ad una diminuzione nell'aerazione alveolare. L'area interessata del polmone diventa il sito di minor resistenza contro gli effetti avversi, provoca ripetuti focolai di infiammazione acuta, portando alla progressione della pneumosclerosi e deterioramento aggravante della funzione respiratoria.

Reclami di pazienti, la gravità dei cambiamenti clinici, di laboratorio e radiologici dipendono dalla fase della malattia (remissione, esacerbazione). Nella fase acuta, il quadro clinico, i cambiamenti nell'emogramma e i parametri biochimici sono gli stessi della polmonite acuta. Nella fase di remissione, i reclami sono scarsi (tosse non produttiva per lo più al mattino) o assenti, retrazione del torace, spazi intercostali, restrizione delle escursioni respiratorie, attacco nella fossa sovraspinale dovuta all'atrofia del muscolo sovraspinato sono annotati sul lato interessato. Le percussioni, in particolare con un piccolo volume di lesione, non danno informazioni distinte, solo con un'area significativa di pneumosclerosi determinata dall'ottusità del suono polmonare. È possibile rilevare la respirazione intensa, non abbondante secca, meno spesso umida rantoli. I segni del cuore polmonare nei pazienti con P. cronica sono raramente osservati e sono di solito il risultato di una bronchite ostruttiva aderente.

I metodi diagnostici più importanti per la P cronica sono radiologici (compresa la broncoscopia) e broncoscopici. Rileva radiograficamente di solito ombreggiatura disomogenea, spesso corrispondente a un segmento o lobo del polmone, il volume dell'area interessata è ridotto a causa della proliferazione del tessuto connettivo. Durante la tomografia, i segni di formazione di ascessi sono determinati nell'area della lesione (Fig. 16. a) Sui broncogrammi contro l'ombreggiatura, si osservano deformazioni (Fig. 16, b) e rami bronchiali strettamente ravvicinati. La broncoscopia consente di identificare gli effetti dell'endobronchite nel polmone interessato. Negli ultimi anni, la visione del calore è stata utilizzata per chiarire la prevalenza e l'attività del processo infiammatorio nei polmoni (Fig. 17). Di grande importanza è lo studio della funzione respiratoria, che consente di determinare il grado di disturbi restrittivi e ostruttivi. Questi studi aiutano a fare una diagnosi differenziale con bronchite cronica, bronchiectasie, tubercolosi polmonare, pneumosclerosi post-tubercolare e cancro ai polmoni.

Il criterio per distinguere tra P. prolungata e cronica non è tanto il tempo trascorso dall'esordio della malattia, quanto i risultati dell'osservazione dinamica dei pazienti. L'assenza, nonostante un trattamento a lungo termine e intensivo, di dinamiche cliniche e radiologiche positive, la comparsa di segni di pneumosclerosi e bronchite locale deformante con esacerbazioni ripetute del processo infiammatorio in una stessa area polmonare consente la diagnosi di polmonite cronica.

Il trattamento nella fase acuta è finalizzato all'eliminazione del processo infiammatorio nel polmone e viene effettuato allo stesso modo del P acuto. I farmaci principali sono antibatterici. I servizi igienico-sanitari oronkhoskopii sono molto efficaci. Nella fase di remissione, sono necessarie misure per prevenire l'esacerbazione e grande importanza viene attribuita ai mezzi che stimolano l'immunità non specifica, la fisioterapia, la terapia fisica e il trattamento di sanatorio e spa. Nella maggior parte dei casi, il trattamento sistemico anti-recidivo condotto consente di mantenere le condizioni del paziente a un livello soddisfacente e di mantenere la sua capacità di lavorare per molti anni.

Le principali misure per la prevenzione della P cronica sono il trattamento razionale tempestivo della P acuta, la prevenzione delle malattie respiratorie acute ricorrenti, la riabilitazione dei focolai di infezione cronica (principalmente nel rinofaringe e nella cavità orale), il monitoraggio di pazienti che hanno avuto polmonite acuta grave o prolungata.

Caratteristiche della polmonite nei bambini

Polmonite acuta. L'incidenza dei bambini acuta P. fino ad ora rimane alta. Cresce durante le epidemie influenzali. L'incidenza dei bambini nel primo anno di vita, in particolare i bambini prematuri, è più alta. La gravità specifica di P. nella struttura dell'incidenza dei bambini diminuisce in gruppi di età superiore a 3-4 anni.La P acuta prende il primo posto tra le cause della mortalità infantile, essendo la causa principale o concorrente di morte.

In accordo con la classificazione adottata dal Plenum del Consiglio Scientifico di Pediatria dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'URSS e il Plenum del Presidium del Board della Società All-Union of Pediatric Physicians (1981), i bambini sono focali (broncopolmonite). segmentario, lobare e interstiziale acuta P. La gravità di P. è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche e dalla presenza di complicanze, il decorso può essere acuto e protratto Ostro considera P. risolto entro 4-6 settimane, protratto - non risolto durante questi periodi. La protrazione di P. può durare fino a 6-8 mesi, il suo decorso può essere lento, continuo o ricorrente (i periodi di apparente benessere sono sostituiti da esacerbazioni del processo infiammatorio).

Nella maggior parte dei casi, P. si sviluppa sullo sfondo di un'infezione virale (solitamente infezione influenzale, adenovirale o respiratoria sinciziale) quando si attacca una flora batterica. Tra i batteri, i patogeni più frequenti di P. bambini sono i bacilli di pneumococchi, stafilococco, emofilo. Il ruolo della microflora opportunistica è aumentato, specialmente nei bambini piccoli. So. P., causata da purulenta intestinale e Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, costituisce nei bambini di età precoce 2-14% di tutti i P, e nei neonati prematuri dei primi mesi di vita - fino al 40%. La flora gram-negativa è spesso rilevata con P. in pazienti indeboliti, a lungo termine malati e che ricevono antibiotici di bambini. Spesso con P., specialmente nei bambini trattati in ospedale, c'è un "cambiamento" della flora. Ad esempio, la soppressione della flora gram-positiva sotto l'influenza della terapia antibatterica porta al revival della flora gram-negativa e l'insorgenza della recidiva di P. Il ruolo della chlamydia e della legionella nell'eziologia di P. nei bambini è aumentato. P. ha cominciato a manifestarsi più frequentemente, causata da micoplasmi, pneumocisti. La pneumomicosi nei bambini, di norma, è secondaria - si sviluppa sullo sfondo della disbatteriosi.

La principale via di penetrazione del patogeno nel tessuto polmonare nei bambini con P. è ororchogenica. Si osservano meno frequentemente ematogene (con infezione virale, sepsi) e vie linfogene del patogeno. A distribuzione hematogenic di un'infezione P interstitsialny più spesso si alza, comunque P. focale o segmentale può svilupparsi (per esempio, P. distruttivo secondario a sepsi).

Nella patogenesi della P. acuta nei bambini, l'atelettasia polmonare gioca un ruolo importante. La sua comparsa durante le ispezioni virali respiratorie acute può essere associata a grave infiammazione dei bronchi, che porta alla sua completa ostruzione. In questo caso, l'atelettasia segmentaria del polmone si sviluppa, di regola, comparendo all'altezza di P., più spesso associata all'inibizione del sistema tensioattivo, che impedisce il collasso alveolare. I neonati P. possono svilupparsi sullo sfondo di atelettasie polmonari multiple, la cui causa potrebbe essere l'immaturità del tessuto polmonare (l'immaturità del sistema tensioattivo, lo sviluppo insufficiente di fibre elastiche). Quando P. nei bambini più che negli adulti, si manifestano insufficienza respiratoria e intossicazione, che influisce sulla funzione di molti organi e sistemi. Nel mezzo di P., l'oppressione o l'agitazione del cn. Nella patogenesi dei disturbi cardiovascolari in P. acuta svolge un ruolo nella violazione della ventilazione, che porta a ipossia alveolare, che provoca riflessivamente uno spasmo dei vasi polmonari, che aiuta a ripristinare la normale relazione di ventilazione e flusso sanguigno. Uno spasmo dei vasi sanguigni, danni ai capillari polmonari porta allo sviluppo di ipertensione polmonare, i cui segni nei bambini persistono per un lungo periodo durante il periodo di recupero. Nella P acuta nei bambini, la funzione del tratto gastrointestinale cambia (diminuisce l'attività enzimatica, la motilità è compromessa), la funzione escretoria dei reni e la funzione deaminante della diminuzione del fegato, ei processi metabolici sono disturbati. La gravità di questi disturbi dipende dal grado di intossicazione e ipossia, nonché dalle caratteristiche biochimiche delle membrane cellulari e dalla bioenergia del bambino.

Il quadro clinico di P. nei bambini dipende dal tipo di agente patogeno, dalla sua patogenicità, dalla gravità dell'infezione, dall'età del bambino e dallo sfondo premorboso. La P. virale e batterica si sviluppa nel 5-8 ° giorno delle infezioni virali respiratorie acute con l'aggiunta di microflora batterica. Di solito procede come P. focale P. batterica inizia acutamente in piena salute e procede più spesso come segmentale (polisegmentale) e croupous. La P. virale-batterica e batterica nei bambini è caratterizzata da un aumento della temperatura corporea, manifestazioni di intossicazione: peggioramento delle condizioni generali, mal di testa, perdita di appetito, disturbi del sonno, pallore della pelle, disturbi vegetativi-vascolari (sudorazione, pattern della pelle di marmo, estremità fredde ad alta temperatura) corpo). La tosse è spesso bagnata. La dispnea a riposo è espressa, nei bambini di età superiore ai 3 anni, a volte è osservata solo durante lo sforzo fisico. Con il coinvolgimento della pleura c'è una "breve" (superficiale) tosse, dolore al lato, aggravato dalla respirazione profonda e dalla tosse. Sopra i fuochi di P. è determinato dall'accorciamento del suono della percussione. Nei bambini piccoli (durante l'esame e la radiografia) rivelano il gonfiore del torace, con percussioni - tonalità inscatolata del suono della percussione. Per P. sono caratterizzati da rantoli a bolle fini e crepitose sulle lesioni. Con il segmento segmentale e lobare, il respiro sibilante può comparire nel 3-4 ° giorno, ad es. all'inizio della risoluzione di P. I cambiamenti di sangue sono annotati: leykotsitoz, neutrophilia con uno spostamento a sinistra, aumentato ESR.

P. virale caratterizzata da infiammazione interstiziale diffusa, caratterizzata da insufficienza respiratoria grave e dati auscultatori scarsi.

Le complicazioni più frequenti di P. acuta nei bambini sono: insufficienza cardiaca acuta (cuore polmonare acuto), insufficienza vascolare acuta, coronarica e surrenale, distruzione dei polmoni (con P., causata da stafilococchi, pneumococchi, streptococchi, batteri Gram-negativi), pleurite. Atelettasia del polmone, pneumotorace, piopneumotorace, sindrome intestinale (causata nel primo periodo di P. dall'inibizione dell'attività degli enzimi del tratto gastrointestinale, nella tascacteriosi intestinale tardiva), può verificarsi un'otite.

Nei bambini del primo anno di vita, a causa della ridotta reattività immunologica, spesso si sviluppa una polmonite focale comune (bilaterale). Nella pratica clinica, sintomi di intossicazione (ansia o letargia, rifiuto di mangiare, reazione negativa all'ambiente circostante, pallore e "marmorizzazione" della pelle) e insufficienza respiratoria (mancanza di respiro con le ali nasali e contrazione delle aree tolleranti al torace, aritmia respiratoria, cianosi del triangolo nasolabiale, akrozianoz). Ipossia, ipossia, acidosi si sviluppano rapidamente. I disturbi cardiovascolari si uniscono presto: tachicardia, aritmia sinusale, sordità dei suoni cardiaci, ingrossamento del fegato. L'insufficienza cardiovascolare acuta può svilupparsi. Disturbi spesso marcati del tratto gastrointestinale (rigurgito, vomito, frequenti feci molli), che porta alla disidratazione.

I neonati hanno maggiori probabilità di avere una piccola focale o interstiziale P. Il loro corso è grave perché ipossia, ipercapnia, acidosi, disturbi del metabolismo intermedio, ipovitaminosi si sviluppano rapidamente e la bassa resistenza immunologica è ridotta. Clinicamente, questo è espresso da un rapido aumento di intossicazione, insufficienza respiratoria e cardiovascolare con lievi alterazioni fisiche nei polmoni. Quando vengono rilevate le P. focali confluenti, le atelettasie polmonari primarie e secondarie, vengono rilevate aree di accorciamento del suono di percussione, ma nella maggior parte dei casi viene determinata la tonalità in scatola del suono percussivo caratteristico dell'enfisema. La respirazione è dura o debole, con l'ascolto prolungato è possibile catturare rantoli spumeggianti e crepitanti delicatamente sparsi su un respiro profondo (con rantoli respiratori poco profondi non si sentono) La temperatura corporea è solitamente 37-38 °, meno spesso più alta o normale. Una neutrofilia moderata dai leucociti, uno spostamento nucleare del bastoncello viene rilevato nel sangue. Spesso, P. nei neonati si verifica sullo sfondo della polmonite: atelettasia dei polmoni, sindrome emorragica edematosa, malattia della membrana ialina (vedi sindrome da distress respiratorio dei neonati (sindrome da distress dei neonati respiratori)). Il decorso di tale P. è molto difficile - con disturbi respiratori e cardiovascolari pronunciati.

Nei neonati può verificarsi una P intrauterina, che si verifica nel periodo ante-e intrapartum. I bambini in questo caso sono nati in condizioni gravi, spesso in asfissia. Il grido alla nascita è assente o è molto debole con un gemito, i riflessi dei neonati sono nettamente ridotti, si osservano adynamia, ipotonia muscolare, colorazione cianotica pallida della pelle (non c'è eritema fisiologico). Possono verificarsi edema sottocutaneo, rash petecchiale. La temperatura corporea è abbassata. Alcune ore dopo la nascita, l'insufficienza respiratoria aumenta: la respirazione diventa superficiale, si verificano spesso aritmie, gemiti, apnea e asfissia secondaria. Auscultatory determinano il indebolito, meno duro, la respirazione, con un respiro profondo (dopo apnea) sarà capace di ascoltare rantili fini umidi. Nel sangue, i cambiamenti infiammatori sono spesso assenti e, nello studio dello stato acido-base, viene rilevata l'acidosi scompensata, spesso mista (metabolica e respiratoria). Il decorso del P intrauterino è prolungato (fino a 6-8 settimane), la sepsi spesso si sviluppa. La mortalità è alta.

Nei neonati prematuri, P. si sviluppa più spesso sullo sfondo delle pneumopatie, si distingue per una particolare gravità dei disturbi respiratori e una depressione di tutte le funzioni fisiologiche. La temperatura corporea è normale o bassa. La reazione del sangue al processo infiammatorio è assente. Ipodynamia, hyporeflexia, sordità di suoni di cuore, tachy o bradycardia sono annotati. La cianosi si verifica periodicamente. Rantolare nei polmoni non può sempre ascoltare. La P intrauterina si manifesta sin dalle prime ore della vita di un bambino.

Nei bambini di età compresa tra 1-3 anni, P. è più spesso focale. Al culmine della malattia più spesso che nei bambini più grandi, neurotossicosi, ipertermia, ansia, perdita di coscienza o stupore, si sviluppano convulsioni: spesso si sviluppa un'insufficienza surrenalica acuta. Nei bambini piccoli, l'incidenza dell'ostruzione bronchiale è aumentata con P., che è associato ad una maggiore sensibilizzazione dei bambini nel periodo ante-e post-natale.

Malattie come rachitismo, ipotrofia, anemia e diatesi catarrale essudativa hanno una grande influenza sul decorso della P acuta nei bambini dei primi 3 anni di vita. Sotto Rakhit, si nota ipotensione dei muscoli, incl. i muscoli del torace, l'addome, il diaframma, che porta a una ventilazione compromessa e contribuisce a un più rapido sviluppo e conservazione a lungo termine delle patologie respiratorie esterne, ipossiemia, ipossia e atelettasia polmonare più frequente quando si verifica P. Il rapido sviluppo di acidosi metabolica sub- o scompensata in P. in pazienti con rachitismo è causato da cambiamenti nel metabolismo (proteine, sale), una diminuzione della riserva alcalina, iperacidemia. La corrente di P. ai bambini malati di rachitismo, più lunghi, abbastanza spesso lunghi, ricorrenti. I bambini che soffrono di rachitismo costituiscono un gruppo a rischio per la formazione di polmonite cronica.

Le caratteristiche del decorso di P. nei bambini con ipotrofia (vedi Distrofia) sono dovute a una violazione del metabolismo delle proteine, a una diminuzione della reattività immunologica, la poliipovitaminosi. P. nei bambini con ipotrofia, di regola, è focale, bilaterale, procede lentamente, spesso con la normale temperatura corporea e l'assenza di una pronunciata reazione infiammatoria del sangue. Spesso sviluppa otite purulenta, piodermite, spesso complicata dalla sepsi. Espressa disfunzione della respirazione esterna, acidosi, ipossia, ipercapnia, che contribuisce al protrarsi della polmonite.

Con P. nei bambini con anemia (vedi Anemia), l'ipossia grave si sviluppa rapidamente, e quindi pronunciato insufficienza respiratoria (mancanza di respiro, pallore, acrocianosi, cianosi) e l'attività cardiaca sono i principali fattori. L'attuale periodo di P. è protratto.

La caratteristica clinica di P. nei bambini con diatesi catarrale essudativa (vedi Diatesi) è una tendenza a grave secchezza nei polmoni, che si manifesta con una tosse umida e un'abbondanza di rantoli umidi di dimensioni diverse nei polmoni. Quando la diatesi catarrale essudativa P. si verifica molto più spesso con sintomi di ostruzione bronchiale. Nei bambini con iperplasia della ghiandola del timo, quando P. aumenta i sintomi di ipofunzione surrenalica. L'attuale è lungo, ricorrente. I bambini con diatesi catarrale essudativa, re-malata, appartengono al gruppo a rischio per lo sviluppo di malattie respiratorie allergiche.

Nei bambini in età prescolare e scolare predominano i P. segmentali A questa età, il più delle volte i bambini sotto i 3 anni sviluppano la P. lobare, che, sullo sfondo della terapia antibiotica, non ha un tipico andamento ciclico. Acidosi, ipossia, danni ad altri organi e sistemi sono meno pronunciati che nei bambini piccoli. Insieme a P., caratterizzato da esordio acuto e manifestazioni cliniche vivide, nei bambini di questa età può manifestarsi una P bassa sintomatica (cancellata), che si manifesta con intossicazione moderata, temperatura corporale subfebrilare, tosse, ma senza segni di insufficienza respiratoria. Nei polmoni allo stesso tempo si sentono rantoli singoli piccoli e frizzanti intermittenti.

La diagnosi di P. acuta nei bambini si basa su sintomi clinici e radiologici. La presenza di insufficienza respiratoria (mancanza di respiro), accorciamento locale del suono polmonare a percussione, respiro affannoso e crepitante, cambiamenti infiammatori nel sangue sono importanti, ma la gravità di questi sintomi dipende dall'età del paziente, dal tipo P. e dal suo agente patogeno.

La diagnosi differenziale di P. acuta è effettuata con infezioni virali respiratorie acute, bronchite, pleurite. Nei bambini più grandi è necessario escludere la tubercolosi polmonare primaria, nei neonati - pneumopatia e disturbi respiratori di diversa eziologia.

Il trattamento di P. acuta nei bambini può essere effettuato in ospedale o in regime ambulatoriale. Ospitano tutti i bambini dei primi sei mesi di vita, i malati di P., così come i bambini di qualsiasi età con un decorso grave o con uno sfondo premorboso sfavorevole. A casa, puoi curare i bambini di età superiore a 6 mesi con un decorso lieve della malattia, purché forniscano una gamma completa di cure mediche. Il medico deve visitare il bambino ogni giorno fino a quando la condizione migliora, quindi una volta ogni 2-3 giorni fino al completo recupero. I vantaggi del trattamento domiciliare includono l'assenza di reinfezione, la cura individuale, la riduzione delle emozioni negative.

Con P. acuto nel mezzo della malattia, viene prescritto il riposo a letto, che si espande quando le condizioni del paziente migliorano. La testata del letto è sollevata. La biancheria non dovrebbe ostacolare i movimenti respiratori. La temperatura dell'aria nella stanza dovrebbe essere di 18-22 °. L'aerazione è richiesta almeno 6 volte al giorno. Durante il periodo di recupero, vengono mostrate le passeggiate.

Pasti su un set di prodotti, le calorie dovrebbero essere adeguate all'età. Con grave intossicazione prescritto terapia nutrizionale con una riduzione delle calorie, restrizione delle sostanze estrattive, con una lavorazione più approfondita dei prodotti. Per la disintossicazione, si consiglia di bere in più (soluzione glucosata al 5%, orale, borjomi, succhi, bevande alla frutta).

Immediatamente dopo la diagnosi, viene prescritta una terapia antibiotica. A causa del fatto. che i pneumococchi e gli streptococchi occupano un posto crescente nell'eziologia di P. nei bambini, la benzilpenicillina è l'antibiotico di scelta a questa età (la dose giornaliera dipende dalla gravità di P. e ammonta a 100.000-200.000 UI per 1 kg di peso corporeo per i bambini fino a 3 anni, per i bambini di età superiore a 3 anni - 50 000-100 000 UI, è diviso in 3 iniezioni) e penicilline semi-sintetiche (oxacillina, dicloxacillina, ampicillina, carbenicillina, setks della droga combinata). Nella P grave, lo sviluppo di complicazioni, l'inefficacia delle penicilline, o allergie a loro, usano cefalosporine (ad esempio cefazolina, cefalexina), macrolidi (ad esempio, oleandomicina, eritromicina), lincomicina. A P., causata dalla flora gram-negativa, sono mostrati aminoglicosidi: gentamicina, tobramicina, amikacina (tenendo conto del loro effetto oto- e nefrotossico, vengono prescritte dosi, non superiori a quelle specificate nelle istruzioni). Il metronidazolo e il furazolidone sono usati per trattare la pneumocystis P., l'eritromicina, la tetraciclina, la lincomicina, la gentamicina sono efficaci per il micoplasma P. e la tetraciclina per l'eritromicina è efficace per il clamidia P. È necessario tener conto del fatto che le tetracicline non sono raccomandate per i bambini di età inferiore a 8 anni. I bambini di età superiore ai 3 anni con P. possono assegnare cloramfenicolo, fuzidina e farmaci sulfa.

Il trattamento antibiotico continua per 8-10 giorni. Con complicanze, prolungato P. corso, vengono condotti due cicli di terapia antibiotica. Quando grave P. nello stesso momento prescritto due antibiotici, tenendo conto della loro compatibilità. Il metodo di somministrazione dell'antibiotico (intramuscolare, endovenoso, orale) dipende dalla gravità della malattia e dall'età del bambino. Con cicli ripetuti di terapia antibiotica, vengono utilizzati agenti antifungini (levorina, nistatina).

Simultaneamente con gli antibiotici, vengono prescritti antistaminici (ad esempio difenidramina, diprazin, suprastin, tavegil, ciproeptadina). Il difenidrato e la diprazina hanno un effetto atropina e pertanto non devono essere utilizzati per la tosse secca. Vitamine consigliate C, B₁, il₂, E (verso l'interno), migliorano i processi redox, il metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi, aumentano l'utilizzo di ossigeno nei tessuti. Quando l'ipertermia mostra farmaci antipiretici (amidopirina, analgin, acido acetilsalicilico). Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, infusione di Althea, foglie di piantaggine, farfara, radici di liquirizia, deviasila, ecc. Sono usati come espettoranti.Per P. di qualsiasi gravità, è consigliabile prescrivere l'eufilina, che migliora il flusso sanguigno ai polmoni, riduce l'ostruzione bronchiale e aumenta la diuresi.. In ospedale, con grave P, si effettuano ossigenoterapia, terapia di disintossicazione per infusione e insufficienza cardiovascolare (leicoidi cardiaci, ormoni glucocorticosteroidi vengono somministrati con insufficienza cardiovascolare e neurotossicosi somministrano farmaci antipiretici e anticonvulsivanti. coagulazione intravascolare disseminata, dimephosphone ed Essentiale, vitamine E ed A per stabilizzare le membrane cellulari Quando il P. distruttivo con pleurico complicazione in consultazione del chirurgo è necessaria per affrontare la questione di un intervento tempestivo. Con il miglioramento delle condizioni del paziente, la scomparsa di intossicazione prescrivere la terapia fisica, massaggi, ginnastica medica.

La P acuta si risolve in bambini di età superiore a 3 anni per 2-3 settimane, nei bambini piccoli, possono durare fino a 4-6 settimane. Nei bambini che soffrono di rachitismo, diatesi catarrale essudativa, ipotrofia, anemia, così come nel ciclo prolungato di bambini prematuri di P. La mortalità in P. è diminuita nei bambini negli ultimi anni, ma è ancora elevata nei neonati, specialmente nei neonati prematuri, con polmonite distruttiva.

I bambini che hanno sofferto di P. acuta sono sotto osservazione dispensativa da un pediatra per 1 anno. La frequenza di osservazione e la quantità di misure di riabilitazione dipendono dall'età del bambino, dalla gravità della P. trasferita e dagli effetti residui con cui il bambino è stato dimesso dall'ospedale. Eseguono massaggi al petto, esercizi terapeutici, terapia vitaminica. Con effetti residui sotto forma di bronchite, aumento del pattern polmonare, ispessimento pleurico, viene mostrata fisioterapia (inalazioni alcaline, elettroforesi di preparati di iodio o di magnesio); Alla fine del trattamento, sono necessari una radiografia del torace e un esame del sangue.

I bambini possono frequentare le scuole materne e la scuola 2 settimane dopo il recupero, fare esercizio a scuola senza superare gli standard e partecipare alle gare di 3-4 settimane, le vaccinazioni preventive sono consentite 2 mesi dopo il recupero.

Se durante l'osservazione durante l'anno ci sono segni di processo cronico, il bambino continua ad essere osservato dal pediatra e dal pneumologo come paziente con polmonite cronica.

La prevenzione è ridotta al risveglio del corpo e alla prevenzione delle infezioni virali respiratorie acute. Per prevenire la PA nosocomiale, l'ospedalizzazione dei pazienti con infezioni virali respiratorie acute è indicata nel reparto in scatola.

Polmonite cronica In pediatria, la PA cronica è intesa come un processo cronico non specifico di progressione polmonare, basato su cambiamenti morfologici irreversibili nei bronchi e nel parenchima polmonare, accompagnato da recidive di infiammazione nei bronchi e (o) parenchima polmonare, P. cronica nei bambini può essere primaria e secondaria. La P cronica primaria si forma più spesso nei pazienti con P. acuta nei primi mesi di vita, con rachitismo di III grado, presenza a lungo termine di un corpo estraneo nei bronchi (in segmenti a lungo termine in atelettasia), P. distruttivi. Hanno la tendenza ad avere un decorso prolungato e cronico. causato da micoplasma, funghi. La P. cronica secondaria si sviluppa sullo sfondo di malformazioni polmonari (bronchiectasie congenite, malattia policistica, broncomegalia, malformazioni vascolari, sequestro, ecc.) O in malattie ereditarie che si verificano con danno polmonare (fibrosi cistica, stati di immunodeficienza primitiva, emosiderosi idiopatica del polmone, sindrome di Map, La malattia di Marfan, ecc.).

In accordo con la classificazione di P. cronica nei bambini, adottata dal Plenum del Consiglio Scientifico di Pediatria dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'URSS, insieme al Plenum del Presidium del Consiglio della Società All-Union of Pediatric Physicians (1981), le sue due forme si distinguono - con deformazione dei bronchi (senza la loro espansione) e con bronchiectasie. La gravità della malattia è determinata dall'estensione e dalla natura della lesione, dalla frequenza e dalla durata della recidiva, dalla presenza di complicanze. Ci sono anche periodi di malattia: esacerbazione e remissione. Le forme di P. cronica elencate nella classificazione sono caratterizzate non solo da cambiamenti morfologici nei bronchi, ma anche da vari gradi di pneumosclerosi. Alcuni ricercatori ritengono necessario individuare una terza forma di P. - pneumosclerotica cronica, in cui il sintomo principale è una lesione del parenchima polmonare (pneumosclerosi e recidive prolungate di infiammazione) e una lesione bronchiale è minima. Tale forma P. si sviluppa più spesso dopo prolungata interstiziale P. (ad esempio, in sepsi, pneumocistosi, infezione da citomegalovirus). Nel determinare la gravità della P cronica, insieme alle manifestazioni cliniche e radiologiche, è anche necessario tenere conto dello sviluppo fisico del bambino.

Il quadro clinico di P. cronica nel periodo di esacerbazione è simile alla clinica di P. acuta, tuttavia, la temperatura corporea può essere normale o subfebrile e i cambiamenti nel sangue sono minimi. Viene pronunciata tosse con espettorato mucopurulento o purulento, viene determinato l'accorciamento del suono della percussione sui segmenti interessati, rantoli umidi di calibro finemente frizzante o misto. La costanza della localizzazione del respiro sibilante è caratteristica sia nel periodo di esacerbazione che nel periodo di remissione.

Per il P cronico con deformità bronchiale (senza la loro espansione) nel periodo di remissione, le condizioni del paziente possono essere soddisfacenti, la tosse con espettorato è assente e il respiro sibilante nei polmoni non viene sentito. In caso di remissione incompleta, potrebbe esserci una tosse con espettorato al mattino, respiro sibilante intermittente, che scompare dopo aver tossito espettorato. Per la P cronica con bronchiectasie nel periodo di remissione, c'è una tosse quasi costante al mattino, espettorato cervicale, intossicazione. Con la forma pneumosclerotica della P. cronica, i sintomi della bronchite dopo esacerbazione rapidamente (dopo 1-2 settimane) scompaiono, ma la condizione subfebrilitosa, rantoli finemente ribollenti nei polmoni, sindrome astenica e ipossia possono persistere per lungo tempo. Nella P cronica con una lesione diffusa dei polmoni (più di 6 segmenti) si sviluppa ipertensione polmonare e si forma un cuore polmonare cronico.

Il trattamento di esacerbazione di P. cronica è lo stesso di P. acuto, ma dato il decorso cronico, gli antibiotici dovrebbero essere selezionati per la loro sensibilità alla flora microbica. In caso di una lesione pronunciata dei bronchi, è possibile utilizzare aerosol antibiotici, farmaci espettoranti, antimicotici e antistaminici, le vitamine sono obbligatorie. Nella forma pneumosclerotica, viene prestata particolare attenzione alla prevenzione della progressione della pneumosclerosi. I preparati di iodio sono prescritti per via orale (soluzione di ioduro di potassio all'1%), elettroforesi di preparati di iodio e magnesio, ormoni glucocorticosteroidi (per via orale 1-1,5 mg / kg per via orale) calcolati per prednisolone per 2-3 settimane, seguiti da riduzione della dose. Per ridurre l'ipertensione polmonare, viene mostrata euphylline 5-7 mg / kg al giorno, con scompenso dei glicosidi polmonari cuore-cardiaci, cocarbossilasi. panangin o altri supplementi di potassio, vitamina B₁₅.

I bambini affetti da P. cronica sono sotto osservazione del dispensario del pediatra distrettuale, consultati periodicamente da un pneumologo. La frequenza di osservazione, la portata della ricerca e il trattamento dipendono dalla gravità della malattia e dalla frequenza delle esacerbazioni. Importanti sono l'organizzazione corretta del regime quotidiano, il soggiorno adeguato all'aria aperta, l'indurimento, gli esercizi terapeutici quotidiani. In caso di bronchite grave che persiste nel periodo di remissione, vengono mostrati brodi di erbe espettoranti, massaggio al torace (la vibrazione è migliore), drenaggio posturale, inalazioni alcaline. Nel periodo di remissione, viene eseguita la riabilitazione di focolai extrapolmonari di infezione cronica. Trattamento koked in spa locali. È più efficace nella pre-sanificazione dei denti e del nasofaringe. Il trattamento chirurgico è indicato solo per oronkhoektaz localizzato.

Con il follow-up e il trattamento razionale, la prognosi per la P cronica con deformazione bronchiale (senza la loro espansione) e con la forma pneumosclerotica è favorevole: nella maggior parte dei pazienti con un processo localizzato (lesione inferiore a 6 segmenti), l'infiammazione ricorre e la normale funzione respiratoria viene ripristinata. La continua deformità bronchiale e la pneumosclerosi lieve (in assenza di infiammazioni ricorrenti) possono essere considerate l'esito della polmonite cronica.

In presenza di bronchiectasie, il recupero completo è impossibile, ma è possibile interrompere la progressione del processo, ottenere remissioni più lunghe, migliorare la funzione dei polmoni e del sistema cardiovascolare, eliminare il ritardo nello sviluppo fisico. Numerosi ricercatori hanno riferito sullo sviluppo inverso di bronchiectasie cilindriche con trattamento mirato, se la loro formazione era associata principalmente alla dilatazione dei bronchi dovuta alla perdita del loro tono e non a cambiamenti distruttivi.

I bambini affetti da P. cronica vengono rimossi dal registro in assenza di esacerbazione entro 3 anni. In presenza di esacerbazioni di P. cronica, i bambini all'età di 15 anni vengono trasferiti sotto la supervisione di un terapeuta.

La prevenzione della P cronica nei bambini consiste nel trattamento precoce della P acuta e delle condizioni che contribuiscono a un decorso prolungato e ad un'infiammazione cronica nei polmoni, nell'indurimento dei bambini.

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Fig. 13. Radiografia del torace in proiezione diretta con polmonite staphylococcal del lobo superiore sinistro: sullo sfondo di ombreggiatura massiccia nella zona del lobo superiore del polmone sinistro, ci sono più illuminazioni a forma circolare - cavità.

Fig. 12. Radiografia del torace nella proiezione diretta per polmonite interstiziale-focale: sullo sfondo di un pattern polmonare potenziato e deformato in entrambi i campi polmonari, principalmente a destra, sono visibili ombre focale di diverse dimensioni.

Fig. 10. Radiografia del torace in proiezione diretta per polmonite focale: in entrambi i polmoni ci sono ombre chiaramente definite con un diametro di 1-2 cm.

Fig. 2b). Microdrug di un polmone in caso di polmonite da stafilococco: un focus di infiammazione purulento-necrotica, sulla cui periferia è determinato l'essudato contenente una grande quantità di fibrina; Macchia di anilina Gram-Weigert; × 135.

Fig. 16b). Bronchogramma nella proiezione laterale destra per polmonite cronica destra: i bronchi ingrossati sono indicati da frecce.

Fig. 5a). Microdrug polmonare per polmonite da klebsiella: sono visibili numerosi Klebsiella, principalmente fagocitati da leucociti; Impregnazione d'argento di Levaditi; × 900.

Fig. 1a). Microdrug di un polmone a polmonite pneumococcica: accumuli di pneumococchi in exudate serous; Macchia di anilina Gram-Weigert; × 1300

Fig. 1C). Microdrug polmonare per polmonite da pneumococco: fagocitosi di pneumococchi con leucociti; Macchia di anilina Gram-Weigert; × 1350.

Fig. 9. Radiografia del torace nella proiezione laterale destra quando perississuit nella base del lobo superiore del polmone destro: l'ombreggiatura si trova lungo il gap interlobare obliquo lungo tutta la sua lunghezza.

Fig. 1d). Microdrug polmonare per polmonite pneumococcica: essudato prevalentemente macrofagico nel lume degli alveoli; ematossilina e colorazione di eosina; × 300

Fig. 2c). Sezione istotopografica del polmone in caso di polmonite da stafilococco: focolai multipli confluenti di polmonite (polmonite pseudo-barbarica); ematossilina e colorazione di eosina; ridotto di 3 /₅.

Fig. 7. Microdrug polmonare per pneumocistosi: nel lume degli alveoli ci sono gruppi di pneumocisti (1), le partizioni interalveolari (2) sono un po 'ispessite, infiltrate con linfociti e plasmacellule; ematossilina e colorazione di eosina; × 600.

Fig. 8a). Radiografia del torace in proiezione diretta con polmonite lobare del lobo superiore del lato destro: nella zona del lobo superiore dell'ombreggiatura del polmone destro è determinata, limitata alla pleura interlobare, il volume del lobo non è ridotto, il lume dei bronchi in esso è trasparente.

Fig. 4b). Il microdrug di un polmone a uno psevdomomonosis (la polmonite provocata da bastoni pyocyanic): gruppi di bastoni pyocyanic (sono specificati da frecce) nel centro di una polmonite; colorante azzurro-eosina; × 1350.

Fig. 17. Termogramma della superficie posteriore del torace durante l'esacerbazione della polmonite cronica: il modello termico dei polmoni non è simmetrico, con forti escursioni termiche.

Fig. 3a). Il microdrug di un polmone a polmonite streptococcal: il centro di polmonite con disintegrazione di leucociti (nel centro) e un essudato fibrinoso (sulla periferia); Macchia di anilina Gram-Weigert; × 135.

Fig. 4a). Microtraffico polmonare per pseudomoniasi (polmonite causata da bacilli di Pseudomonas): polmonite necrotica con disintegrazione delle fibre reticolari argirofile (le fibre conservate sono indicate da frecce) ed emorragie; impregnazione d'argento secondo Gordon - Dolce; × 50.

Fig. 3b). Il microdrug di un polmone a polmonite streptococcal: accumuli di streptococci nel centro di polmonite necrotic; Macchia di anilina Gram-Weigert; × 1300

Fig. 16a). Tomogramma computerizzato per polmonite cronica destra: 1 - sito di infiltrazione; 2 - ascessi.

Fig. 11. Frammento di radiografie del torace in proiezione diretta per polmonite interstiziale: nella fascia inferiore del campo polmonare destro, il modello polmonare viene rafforzato e deformato, la sua direzione radiale non viene tracciata.

Fig. 15. Termogramma della superficie posteriore del torace con polmonite destra del lobare: nel polmone destro si determinano foci confluenti di ipertermia (giallo).

Fig. 14. Radiografia del torace nella proiezione diretta nella polmonite settica: in entrambi i campi polmonari, vi sono numerosi schiarimenti arrotondati - cavità a parete sottile, in alcune cavità è determinata dal liquido - ombreggiatura con un limite superiore orizzontale.

Fig. 2a). Microdrug polmonare per polmonite da stafilococco: accumulo di stafilococchi nell'essudato necrotico; Macchia di anilina Gram-Weigert; × 1350.

Fig. 6. Microdrug del polmone nella candidosi acuta: nel lume del bronco ci sono gruppi di cellule e filamenti dello pseudomielato; Reazione PAS; × 600.

Fig. 1b). Il microdrug di un polmone a polmonite pneumococcal: serous e leucocita exudate in alveoli; ematossilina e colorazione di eosina; × 120

Fig. 5b). Microdrug polmonare per polmonite da klebsiella: polmonite lobare con infarto polmonare secondario (1), circondato da una linea di demarcazione (2); ematossilina e colorazione di eosina; × 120

Fig. 8b). Radiografia del torace nella proiezione laterale destra con polmonite lobare superiore del lobo destro: nella zona del lobo superiore dell'ombreggiatura del polmone destro è determinata, pliura interlobare limitata, il volume del lobo non è ridotto, il lume dei bronchi in esso è trasparente.

II

polmoniteeI (polmonite, greco, polmone, polmonite)

processo infiammatorio nel tessuto polmonare, che si manifesta come una malattia indipendente o come manifestazione o complicazione di una malattia.

polmoniteesono un ascessoerusuyuschaya (R. abscedens) - P., complicato da ascesso polmonare.

polmoniteesono adenovecapelli biondi (R. adenoviralis) - P. interstiziale, causato da adenovirus; solitamente accompagnato da tracheite necrotizzante e necrosi pronunciata del parenchima.

polmoniteeSono aleucocitaern (R. aleucocytica) - P., in cui non ci sono leucociti nella composizione dell'essudato alveolare; osservato in condizioni leucopene, come la malattia da radiazioni.

polmoniteeSono anergecheskaya (R. anergica) - vedi Polmonite areactive.

polmoniteesono fuorieovvio (R. areactiva; syn. P. anergico) - P. con un lungo decorso lento senza una pronunciata reazione di temperatura, osservato con una ridotta reattività dell'organismo in persone indebolite o in età avanzata.

polmoniteeIo aspiraresun (ex ex aspiratione) - P. acuta risultante dall'aspirazione di una sostanza estranea o liquidi (acqua, vomito, ecc.).

polmoniteesono atelectatecheskaya (R. atelectatica) - P., che si sviluppa quando l'atelettasia polmonare è infetta.

polmoniteesono atipicoechnaya (R. atypica) - P., caratterizzato da deviazioni dalle forme tipiche della malattia.

polmoniteesono atipicoeil primoecomune (R. atypica primaria) - vedi Micoplasma della polmonite.

polmoniteeIo amatsinsusapendo (R. acinosa) - P., coprendo il gruppo di alveoli che formano l'acino.

polmoniteeIo amatsinsuoff-nodesuConoscenza (R. Acinonodosa) - P., che copre sia i singoli gruppi acini che acini.

polmoniteelo fareieabbaiare (R. alba) - P., in cui il polmone sull'incisione ha un colore grigio-biancastro a causa dell'abbondanza di leucociti e di alveolociti desquamosi; trovato nella sifilide congenita.

polmoniteeHo battutosusapendo (r.biliosa) - P., sviluppando nei neonati a causa dell'aspirazione del contenuto gastrico con la bile, che è entrato nello stomaco durante il reflusso patologico dal duodeno; caratterizzato dal rapido scioglimento del tessuto polmonare.

polmoniteeI brucellosi (R. brucellosa) - P. nei pazienti con brucellosi, che si verificano sotto forma di alveolite con una tendenza alla formazione di lesioni confluenti, lo sviluppo di pleurite secca o essudativa e bronchoadenitis.

polmoniteeSono un tifosuconoscenza (R. abdominotyphosa; syn pneumotyphe) - P., che si manifesta nella 3-4a settimana di febbre tifoide, caratterizzata dalla formazione di granulomi del tifo nel tessuto polmonare e linfonodi regionali.

polmoniteeSono dentroeoca (R. vagalis) - grave P. confluente, causata da irritazione dei nervi vago in caso di danno al mediastino.

polmoniteeSono in cimaacollo (R. apicalis) - P., localizzato nell'apice del polmone.

polmoniteeSono dentrosuneonati bnaja (R. neonatorum intrauterina; syn P. congenita) - P., che si presentano nel periodo dello sviluppo prenatale o durante il parto.

polmoniteeI congenito (p. Congenita) - vedi la polmonite prenatale neonati.

polmoniteesono un gangrensusapendo (r gangraenosa) - P., complicata da cancrena del polmone.

polmoniteeSono un'emorragiaeCheskaya (R. haemorrhagica) - P., in cui l'essudato alveolare e l'espettorato contengono molti globuli rossi; osservato, per esempio, con l'influenza, forme polmonari di peste, forma settica di antrace.

polmoniteeSono un'emorragiaenecrosi ceskyeCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., caratterizzata da essudato alveolare emorragico e focolai di necrosi del tessuto polmonare; osservato in influenza, peste polmonare, ecc.

polmoniteeio sono gianttokleesatto (R. gigantocellularis) - P., in cui la composizione dell'essudato alveolare contiene cellule giganti mononucleate; osservato nella citomegalia e in alcune altre malattie virali.

polmoniteeSono un ipoventilazionesuSi tratta di una P. che si sviluppa quando un'area del tessuto polmonare è infettata con ridotta aerosol, ad esempio con atelettasia incompleta del polmone.

polmoniteeSono un hypostatecheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., che si manifesta sullo sfondo dell'iperemia venosa del tessuto polmonare, ad esempio nelle regioni posteriori dei polmoni, mentre è sdraiato sulla schiena per un lungo periodo.

polmoniteeSono CheDkaya - vedi. Polmonite gelatinosa.

polmoniteeSono l'influenzasusapendo (r. gripposa) -

1) P., che si sviluppa come complicazione dell'influenza, solitamente con l'aggiunta di un'infezione batterica (solitamente da stafilococco), caratterizzata da un decorso protratto e da una tendenza all'ascesso;

2) (sin. P. influenza primaria) - P. emorragico causato dal virus dell'influenza, caratterizzato da un decorso rapido con gravi disturbi circolatori.

polmoniteeSono l'influenzasuconoscendo per primoecomune (R. gripposa primaria) - vedi. Influenza polmonare.

polmoniteeho desquamatechiaro (R. desquamativa) - P., caratterizzato dalla presenza nell'essudato alveolare sieroso di un gran numero di cellule epiteliali squished.

polmoniteeIo condividoeI (R. lobaris, sinonimo: lobit, P. lobar) - P., che copre il lobo del polmone.

polmoniteeio dsuLkovaya (R. lobularis) - P., che copre il lobo polmonare.

polmoniteeIo sono gelatinososuconoscenza (R. gelatinosa; sinonimo: infiltrazione gelatinosa, P. liscia) - tubercolosi lobulare o lobare P., in cui i focolai infiammatori sull'incisione polmonare appaiono impregnati di gelatina, il che rende l'incisione uniforme (liscia).

polmoniteeSono bloccatosuYynnaya (R. hypostatica) - vedi. Polmonite ipostatica.

polmoniteeSono interstitialelino (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., caratterizzato da una lesione primaria del tessuto connettivo dei polmoni (interalveolare, peribronchiale, perivascolare).

polmoniteeio sono kazesuConoscenza (P. caseosa) - P., caratterizzata da necrosi diffusa del tessuto, diffusa, che tende a fondere i focolai infiammatori, la loro disintegrazione e il processo di disseminazione bronchogena; osservato nella tubercolosi polmonare.

polmoniteeSono un candidatosusapendo (R. candidosa) - vedi Candidosi dei polmoni.

polmoniteeSono un carnevaleeruyuschaya (R. carnificans) - P., in cui vi è un'organizzazione di essudato ricco di fibrina, motivo per cui il polmone sul taglio appare omogeneo.

polmoniteeSono il Qatarelino (R. catarrhalis) - P., in cui l'essudato alveolare contiene una grande quantità di muco; spesso si presenta come una complicanza della bronchite cronica.

polmoniteeSono il Qatarelino emorragiaeCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., in cui l'essudato alveolare contiene una grande quantità di muco mescolato con globuli rossi; osservato, per esempio, con l'influenza.

polmoniteesono koreveI (R. morbillica) è una piccola cellula focale gigante P. nel morbillo, accompagnata da bronchite distruttiva.

polmoniteeIo brancosuConoscenza (p. crouposa; sinonimo: pleuropolmonia, P. fibrillare lobare) - P. acuta, caratterizzata da un rapido coinvolgimento nel processo di un lobo intero del polmone e della pleura adiacente, alto contenuto di fibrina nell'essudato alveolare.

polmoniteeero bloccatosuideale (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) -1) P., a volte appare come una complicazione dopo la somministrazione ai bronchi di grassi contenenti sostanze radiopachi (con broncografia) e caratterizzato dallo sviluppo di una limitata infiammazione reattiva e di oleogranulomi intorno al grasso;

2) P., derivante da embolia polmonare grassa con lesioni estese dei tessuti molli e delle ossa dello scheletro; caratterizzato da molteplici piccoli ascessi e atelectas.

polmoniteeIo fronteernaya (R. lobaris) - vedi Polmonite lobare.

polmoniteeio sono raggieI (radialis, sin. Pneumonite radiale) - P. con emorragie derivanti da esposizione generale o locale a radiazioni ionizzanti.

polmoniteeSono tra i tiratoriiornaya (R. interlobularis) - interstiziale P. con la diffusione del processo infiammatorio principalmente sul tessuto connettivo interlobulare.

polmoniteeSono in mezzoaesatto (interstitialis) - vedi polmonite interstiziale.

polmoniteeSono piccolosuvay - P., caratterizzato dalla formazione di piccoli focolai infiammatori che occupano acinus o lobulo polmonare.

polmoniteeio meningoksuprima kkovaechnaya (R. meningococcica primaria) - focale o lobare P., causata da meningococchi; caratterizzato da un decorso prolungato, spesso complicato da pleurite e (o) bronchiolite.

polmoniteeSono dei mitiezmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atipico primario) - focale o lobare P. causato da Mycoplasma pneumoniae.

polmoniteeio miern (r miliaris) - P., caratterizzato dalla formazione di più piccoli, con un diametro di 1-2 mm, focolai infiammatori.

polmoniteeIo otturosunnaya (R. obturatoria) - P., causato dal blocco del lume del bronco con muco o corpo estraneo.

polmoniteeio ornitsuConoscenza (r ornitosa) - interstiziale o PIC piccolo-focale con ornitosi, caratterizzata da sintomi lievi, decorso prolungato e tendenza a ripetersi.

polmoniteeio suRandagio (R. acuta) è un P. in rapido sviluppo, ma un tipo di infiammazione essudativa.

polmoniteeHo un focolaiosuvaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., cattura aree limitate di tessuto polmonare.

polmoniteeSono un parapistaelino (R. paravertebralis) - P., localizzato nei segmenti dei polmoni adiacenti alla colonna vertebrale; più comune nei neonati.

polmoniteeio peribronhielino (R. peribronchialis) - P., localizzato principalmente intorno ai bronchi, risultante dalla diffusione del processo infiammatorio sul tessuto polmonare attraverso i dotti linfatici peribronchiali.

polmoniteeIo frittaelino (R. perifocalis) - P., che si sviluppa nella circonferenza di una lesione focale dei polmoni di natura non infiammatoria (ad esempio, un punto focale di necrosi).

polmoniteeSono plasmokleesatto (R. plasmocellularis) - vedi. Pneumocistosi.

polmoniteeSono pazzosukkovaya (R. pneumococcica) - lobare o P. focale causato da pneumococchi; caratterizzato da essudato alveolare sieroso, spesso con una mescolanza di fibrina e pus.

polmoniteeSono pneumaticoestnaya (R. pneurnocystica) - vedi. Pneumocistosi.

polmoniteeIo dopo l'interventosunnaya (R. postoperativa) - prevalentemente P. ipostatica o ipoventilazione, che si sviluppa nei giorni successivi all'intervento, più spesso in pazienti anziani o debilitati.

polmoniteeSono post-traumaecheskaya (R. post-traumatico) - vedi. Polmonite traumatica.

polmoniteeIo radicheròeVedo Polmone centrale.

polmoniteeproliferareeChiaro (R. proliferativa) - P. cronica, accompagnato dalla proliferazione di epitelio alveolare e bronchiale.

polmoniteeSono una pseudo-sopraccigliaernaya (R. pseudolobaris) - P. focale confluente, radiologicamente e clinicamente simile a una lobar P., ad esempio croupous.

polmoniteesono reumatecheskaya (rheumatica; sin. pneumonite reumatica) - focale acuta, raramente lobare P. durante l'esacerbazione dei reumatismi, causata dalla necrosi fibrinoide delle pareti dei vasi polmonari.

polmoniteeio segmentoernaya (r segmentalis) - P., che copre il segmento polmonare.

polmoniteeHo settatoecheskaya (P. septica) - P., complicata da sepsi o che si manifesta come manifestazione di setticopatia.

polmoniteesono grigiosusapendo (R. serosa) - P., in cui l'essudato alveolare e l'espettorato sono poveri di proteine ​​ed elementi cellulari.

polmoniteesono grigiosuoff-emorragiaeCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., caratterizzato da un siero alveolare sieroso mescolato con un gran numero di globuli rossi; osservato, per esempio, con l'influenza, la peste.

polmoniteesono grigiosufibrina di caloresusapienza (R. serosa fibrinosa; syn P. fibrinoso) - P., caratterizzata da essudato alveolare sieroso miscelato con fibrina.

polmoniteeSono siberianoiolegato (R. anthracica) - poro emorragico-necrotico acuto, causato dalla penetrazione dei bacilli dell'antrace nei polmoni; spesso è alla base della sepsi nell'antrace.

polmoniteeMi uniscoeI (R. confluens) - P., caratterizzato dalla confluenza dei singoli piccoli focolai infiammatori in quelli più grandi.

polmoniteeSono uno stafiloksukkovaya (R. staphylococcica) - Focale, a volte confluente P., causata da stafilococchi; caratterizzato da necrosi e fusione purulenta del tessuto polmonare; è osservato principalmente in bambini, anziani e persone deboli.

polmoniteeI toxeCeska (p. Toxica) - P., causato dall'esposizione ai polmoni di alcune sostanze tossiche (solitamente irritanti) o sostanze tossiche.

polmoniteeio sono quelloelino (R. totalis) - P., che copre l'intero polmone.

polmoniteeSono feritoecheskaya (R. traumatica; sinonimo: P. post-traumatico, polmonite - superato). - P., causato da danni ai polmoni, come fratture multiple costali.

polmoniteeSono feritoeceska seceChnaya (R. traumatica secundaria) - P., sviluppandosi sul lato opposto alla lesione.

polmoniteeSono feritoeprima cheskayaechnaya (R. traumatica primaria) - P., sviluppo nei polmoni, ferito.

polmoniteeSono un tromboemboluseCheskaya (R. thromboembolica) - P., causato dal blocco dell'arteria polmonare o dei suoi rami con particelle di trombo infette.

polmoniteesono TulaeYunnaya (R. tularaemica) - focosa sierosa-fibrinosa P., causata dalla penetrazione nei polmoni dei bastoncini di tularemia, caratterizzata da un lungo decorso con tendenza alla necrosi e formazione di ascessi di focolai, sviluppo di linfadenite e pleurite; Sottostante la forma polmonare di tularemia.

polmoniteeIo sono fibrinsusapendo (R. fibrinosa) - vedi. Polmonite, sierosa-fibrinosa.

polmoniteeIo sono fibrinsuconoscere le azionieI (R. fibrinosa lobaris) - vedi Polmonite lobare.

polmoniteeIo sono fibrinsuoff-emorragiaeCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., in cui l'essudato alveolare sieroso contiene una grande quantità di fibrina e globuli rossi; osservato, ad esempio, con la peste.

polmoniteeSono HroneCeska (R. chronica) - P., caratterizzato da un lungo decorso con esacerbazioni e dallo sviluppo della pneumosclerosi con una graduale cicatrizzazione delle cicatrici del tessuto interessato.

polmoniteeIo sono il centroelino (R. centralis: sin. P. basale) - P., in cui il fuoco infiammatorio si trova nella regione basale del polmone e la pleura non è coinvolta nel processo patologico.

polmoniteeSono una piagaeI (r) pestilentialis) - sieremorragico sieroso, fibrinoso ed emorragico o emorragico-necrotico, causato dalla penetrazione del bacillo della peste nei polmoni; è alla base delle forme polmonari della peste.

polmoniteeSono un emboloecheskaya (R. embolica) - P., a causa di embolia dell'arteria polmonare o dei suoi rami.

polmoniteeio eosinofemonociti di linoern (R. eosinophilica monocytica) - vedi Magrassi - Sindrome di Leonardi.