Tubercolosi: forme, modi di infezione e trattamento

La tubercolosi è una lesione infettiva del corpo umano causata da un batterio pericoloso chiamato bacillo di Koch. La malattia da tubercolosi può durare a lungo, distruggendo gradualmente i polmoni o altri organi. La malattia era conosciuta nell'antichità, ma per la prima volta tutte le forme furono combinate e descritte nel XIX secolo. La malattia viene curata, ma le ricadute sono possibili.

Cos'è la tubercolosi?

Per ammalarsi di tubercolosi, è sufficiente entrare nel corpo di diversi batteri, patogeni. Ma affinché la malattia si faccia sentire, ci devono essere determinate condizioni nel corpo umano.

Si ritiene che un terzo delle persone sulla terra abbia batteri nel corpo di questa malattia. Non si ammalano e non trasmettono il patogeno agli altri. Ma non appena la loro immunità si indebolisce, ad esempio, nei pazienti con HIV, il rischio di sviluppare la malattia aumenta in modo significativo. Ecco perché non tutti sono malati tra coloro che vengono a contatto con gli ammalati.

La presenza di batteri nel corpo stesso è pericolosa. Pertanto, una persona malata viene immediatamente isolata dal resto per minimizzare l'infezione degli altri.

Il batterio viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria da una persona malata in fase attiva. I sintomi in questo momento possono essere lievi, quindi la diagnosi viene spesso fatta in ritardo. Molto spesso, la malattia colpisce i polmoni, ma può diffondersi alle ossa e alle articolazioni, al tratto digestivo e ad altre parti del corpo. La malattia viene curata, ma se lasciata incustodita, è fatale.

Storia della malattia

Studi condotti da archeologi hanno dimostrato che la tubercolosi esisteva nel corpo degli animali 250 milioni di anni fa.

Tracce di bacchette di Koch in resti umani sono state trovate in scavi risalenti a più di 7.000 anni.

La prima prova documentale che le persone conoscono dell'esistenza della tubercolosi è datata all'inizio del secondo millennio aC.

Negli antichi scritti di diversi paesi, dall'India all'Egitto, c'è una descrizione della tubercolosi polmonare e delle leggi correlate. Ad esempio, in Babilonia, è stato permesso di divorziare da una donna che aveva questa malattia.

Personaggi così importanti come Avicenna, Ippocrate, Erodoto, Aristotele e Isocrate prestarono attenzione al problema della tubercolosi.

Fu solo nel 18 ° secolo che il batterio che causa la tubercolosi fu scoperto e chiamato la bacchetta Koch in onore del suo scopritore. All'inizio, la sua esistenza fu annunciata dal dottore britannico Benjamin Martin, ma il suo lavoro passò inosservato fino alla pubblicazione della ricerca di Robert Koch.

All'inizio del 19 ° secolo, fu inizialmente proposto di eseguire l'auscultazione dei polmoni, che semplificò notevolmente la diagnosi di questa patologia.

E nel 1839 in Germania, fu deciso di chiamare la tubercolosi della malattia. Si chiamava consumo.

Nel 1882, Robert Koch scoprì la tubercolosi in dettaglio nei suoi scritti. Ha identificato il batterio nell'espettorato del paziente e ha proposto nuovi metodi per isolare i micobatteri. Più tardi Koch dedicò molti anni della sua vita allo studio e alla ricerca del trattamento di questa malattia. Nel 1905, è stato insignito del premio Nobel.

In Russia, il problema della tubercolosi è stato affrontato da scienziati famosi come Pirogov e Botkin. Hanno svolto molte ricerche in questo settore e fatto numerose scoperte.

All'inizio del XX secolo, sono stati proposti test sottocutanei alla tubercolina per la diagnosi di tubercolosi. Questo entrò in pratica, e nel 1919 fu creato il primo vaccino BCG, che fu usato per la prima volta nel 1921. Successivamente, la vaccinazione è diventata obbligatoria per tutti e quindi è stata introdotta la fluorografia obbligatoria.

Con la scoperta di antibiotici, la tubercolosi è stata trattata efficacemente. Ma i microrganismi mutano e si adattano continuamente agli antimicrobici. Ciò ha portato al fatto che alcuni tipi di microrganismi non possono essere trattati con farmaci convenzionali, che mezzo secolo fa era possibile curare le forme più gravi. La tubercolosi di oggi viene trattata molto più duramente.

Nella Federazione Russa, la malattia è diffusa. Il paese è tra i 22 paesi in cui l'incidenza è più alta. Ma in questa zona si lavora costantemente molto, e nel 2050 si prevede di sconfiggere completamente la tubercolosi nel paese.

Forme di tubercolosi

La tubercolosi può essere primaria o secondaria. Primaria: è l'ingresso di infezione e cambiamenti nel corpo umano per la prima volta. Scorre in una forma leggera e può svilupparsi impercettibilmente.

La forma secondaria è quando l'infezione penetra nel corpo una seconda volta o le lesioni che rimangono dalla forma primaria sono esacerbate. Nella tubercolosi secondaria, i micobatteri si diffondono attraverso il corpo attraverso il sangue o la linfa e formano nuovi focolai di malattia in diverse parti del corpo.

Distinguere anche tra forme aperte e chiuse. Il primo è quando il paziente è contagioso e rilascia il patogeno nell'ambiente. Il secondo - quando l'agente patogeno è nel corpo, ma per gli altri è sicuro.

La localizzazione distingue tali forme di tubercolosi:

• Danni ai polmoni e ad altri organi respiratori. Mycobacterium può depositarsi nei bronchi, trachea, pleura, meno spesso nella parte superiore del sistema respiratorio.
• Danni agli occhi Il più delle volte si sviluppa con la diffusione dell'infezione interna. Può causare cecità.
• Lesione di Mycobacterium di ossa e articolazioni. Vertebre e grandi articolazioni sono più comuni.
• L'aspetto della lesione nelle meningi. Provoca la meningite, la lesione del midollo spinale o la tubercolosi cerebrale. Colpisce il sistema nervoso centrale.
• Lesioni cutanee Ci sono ferite non cicatrizzate in cui viene trovata una bacchetta Koch.
• Tubercolosi del tubo digerente. La patologia colpisce vari organi del sistema: lo stomaco, intestino tenue e piccolo e il cieco.
• Infezione del sistema urogenitale. Può verificarsi nei reni, nella vescica, nei genitali.

La malattia può essere caratterizzata da un focus limitato in un dato luogo, o può essere diffusa in tutto l'organo.

Come si può essere infettati dalla tubercolosi

La scienza ha dimostrato che la tubercolosi ha diversi modi di trasmissione. Questi includono:

1. Uno dei più comuni è in volo. Alzandosi in aria quando starnutire, tossire o semplicemente parlare, il bacillo tubercolare di una persona malata entra nei polmoni in uno sano. Pertanto, la tubercolosi polmonare si verifica più spesso.
2. Distribuzione attraverso il tubo digerente. Il bacillo della tubercolosi può attraversare la bocca con il cibo, attraverso le mani non lavate, con acqua infetta.
3. In contatto con i pazienti attraverso una stretta di mano, attraverso la pelle.
4. Infezione intrauterina Può verificarsi durante la gravidanza o il parto.

C'è un mito secondo cui la fonte dell'infezione è solo una persona malata. Ma questo non è il caso: la tubercolosi può essere trasmessa dagli animali, mentre si prende cura di loro, o attraverso prodotti di origine animale.

Caratteristiche del trattamento

Secondo il quadro normativo, quando viene rilevata una tubercolosi da un cittadino della Federazione Russa, gli viene somministrato un trattamento gratuito nelle cliniche. I pazienti che lavorano ricevono una newsletter.

Tratta la tubercolosi in speciali cliniche chiuse chiamate dispensatori di tubetti. Ci sono pazienti con una forma aperta di tubercolosi, pericolosi per gli altri. Il trattamento può richiedere molto tempo, fino a diversi mesi, a seconda della gravità della condizione e della posizione.

Con una forma chiusa, il paziente viene trattato a casa. Al paziente vengono prescritti diversi farmaci che uccidono i micobatteri. Di solito, ci sono quattro di loro all'inizio del trattamento e due mesi dopo il paziente viene trasferito a due farmaci antibatterici.

È importante prendere il trattamento fino al completo recupero, anche se la persona si sente in salute. Altrimenti, se i batteri patologici rimangono nel corpo, mutano e la malattia ritorna, ma con complicazioni.

Curiosità: la tubercolosi e la tubercolosi sono la stessa cosa. Il primo nome della malattia era dovuto al fatto che i pazienti perdevano molto peso, avvizziti davanti ai loro occhi. Il secondo è stato preso dopo la scoperta dell'agente patogeno.

Per quelli che non vogliono ferire

Per non ammalarti di tubercolosi, devi seguire queste regole:

1. Dalla prima infanzia, i bambini dovrebbero essere vaccinati. Il primo vaccino BCG viene posto in ospedale.
2. Sottoporsi a fluorografia regolare almeno una volta all'anno.
3. È anche utile compilare questionari online speciali che aiuteranno a identificare il livello di rischio di sviluppare la malattia.
4. Le persone che sono in contatto con i pazienti devono assumere pillole speciali. Questi includono il personale medico e familiare immediato.
5. Se la casa è malata, deve essere isolata in una stanza separata. Deve avere oggetti personali. La casa deve essere mantenuta in modo da essere regolarmente pulita e aerata.

È inoltre necessario conoscere la forte immunità, la garanzia della salute. Pertanto, dovresti monitorare costantemente le sue condizioni e rafforzare il tuo corpo.

Bacchetta di Robert Koch

Lo scienziato tedesco Robert Koch è meglio conosciuto per la sua scoperta del bacillo tubercolare (la bacchetta di Koch) o, scientificamente, del micobatterio della tubercolosi.

Ogni anno, il 24 marzo, si celebra la Giornata mondiale della tubercolosi. Era il 24 marzo 1882 che Robert Koch annunciò la scoperta dell'agente patogeno, che permise di studiare ulteriormente la bacchetta e trovare i modi per combatterla. Sfortunatamente, il problema della tubercolosi è ancora rilevante, in contrasto con il vaiolo sconfitto. Ogni anno nel mondo, 2-3 milioni di persone muoiono per complicazioni della tubercolosi. Caratteristiche dell'agente causale della tubercolosi:

• I micobatteri sono molto stabili nell'ambiente (ne ho scritto più dettagliatamente in precedenza);
• si sviluppano e si moltiplicano lentamente (la maggior parte dei batteri in condizioni favorevoli vengono divisi ogni pochi secondi o minuti e i micobatteri - dopo 14-18 ore), il che li rende difficili da identificare. Ad esempio, la coltura dei micobatteri cresce in una tazza in 1-1,5 mesi, mentre altri batteri crescono in un paio di giorni).
• Un bacillo della tubercolosi acquisisce rapidamente resistenza ai farmaci, quindi viene immediatamente prescritta una combinazione di diversi farmaci durante il trattamento. Nel mondo, il numero di escrementi di bacilli multiresistenti è in crescita, i farmaci noti non hanno alcun effetto su questi micobatteri.
• la maggior parte delle persone è infettata dal bacillo della tubercolosi, ma un corpo sano non gli consente di moltiplicarsi. Nella diagnosi, viene utilizzata la tubercolina aperta di Kochom (un prodotto di scarto di micobatteri).

Il test alla tubercolina sotto forma di test di Mantoux rivela l'infezione da tubercolosi: se non c'è reazione (non c'è nodulo), è necessaria un'inoculazione. Se si forma un blister o una grande indurimento, è probabile che la tubercolosi attuale sia attiva. Ho scritto semplicisticamente, in realtà tutto è un po 'più complicato.

La vaccinazione contro la tubercolosi è chiamata BCG (è stata creata da due scienziati francesi, da cui il nome Bacillus Calmette-Guérin, Bacillum Calmette Guerin, BCG). È fatto nei primi giorni dopo la nascita. Ci sono controversie su Internet sulla fattibilità della vaccinazione contro la tubercolosi, ma lasciamo che siano gli scienziati (in questo blog possiamo discutere, ad esempio, del dispositivo di un sincrasfono con competenze simili). Pertanto, scrivo solo, come è consuetudine in Bielorussia e Russia ora.

Se l'immunità viene ridotta, i micobatteri vengono attivati ​​e iniziano a dividersi. Per questo motivo, la tubercolosi è una delle manifestazioni di uno stadio tardivo dell'infezione da HIV: l'AIDS.

Sulla "triade di Koch" e le sue altre scoperte, vedi l'articolo della rivista bielorussa "Tutor" (n. 1, 2005) con le mie aggiunte minori:

Il medico e batteriologo tedesco Heinrich Hermann Robert Koch nacque l'11 dicembre 1843 a Clausthal-Zellerfeld (Germania). I suoi genitori erano Hermann Koch, che lavorava nella gestione delle miniere, e Matilda Julius Henrietta Koch (Bevend). Robert Koch era il terzo più anziano di tredici figli della famiglia Koch.

Ben presto si interessò alla natura, raccolse una collezione di muschi, licheni, insetti e minerali. Il nonno di Robert (padre della madre) e lo zio erano naturalisti dilettanti e incoraggiavano l'interesse del ragazzo per la scienza. Quando Robert entrò nella scuola elementare locale nel 1848, sapeva già come leggere e scrivere. Lo studio era facile per lui e nel 1851 Robert divenne uno studente delle superiori.

Nel 1862 si laureò al Clausthal Gymnasium e entrò all'Università di Göttingen, scegliendo le scienze biologiche come sua specialità. Per diversi semestri, ha studiato botanica, zoologia, anatomia, scienze naturali e fisica, e poi ha iniziato a studiare medicina. La formazione dell'interesse di Koch alla ricerca scientifica è stata svolta dai suoi docenti universitari Jacob Henle (anatomista, scoperto il cappio di Henle - parte del tubulo renale), Georg Meissner (fisiologo, descritto il vitello di Meissner - corpi tattili nella pelle), Karl Gasse (clinico). Questi straordinari scienziati non solo hanno tenuto lezioni, ma sono anche impegnati in lavori sperimentali, hanno preso parte alle discussioni sui microbi e sulla natura delle varie malattie. Anche il giovane Robert Koch si interessò a questo problema.

Nel 1866, Robert ricevette una laurea in medicina. Spesso si trasferisce da una città all'altra, lavora in varie cliniche, conduce la pratica privata. Il suo amato sogno è viaggiare in tutto il mondo, ma il posto del medico della nave non può essere trovato, e il sogno rimane un sogno.

Alla fine, Koch si stabilì nella città tedesca di Rakwitz, dove iniziò la pratica medica come assistente in un ospedale, e presto divenne un medico ben noto e rispettato in città. Nel 1867, Robert Koch sposò una figlia nella sua famiglia. Tuttavia, nel 1870, iniziò la guerra franco-prussiana. Nonostante la forte miopia, Robert Koch divenne un medico ospedaliero sul campo. Qui ha maturato una vasta esperienza nel trattamento di malattie infettive (colera e febbre tifoide), studiato sotto alghe microscopiche e microbi di grandi dimensioni.

Nel 1871, Koch fu smobilitato e fu nominato medico distrettuale a Wolstein. Ben presto Koch scoprì che l'antrace era diffuso nella contea a lui affidata, una malattia che si diffonde tra bovini e ovini, infetta i polmoni, causa carbuncoli sulla pelle e cambiamenti nei linfonodi. Dopo aver osservato i batteri dell'antrace con un microscopio, ha tracciato l'intero ciclo di vita dei batteri, ha visto milioni di uguali fuori da un bastone che produce la malattia.

Dopo una serie di esperimenti rigorosi, Koch stabilì il batterio, che è l'unica causa dell'antrace. Ha dimostrato che le caratteristiche epidemiologiche dell'antrace (cioè la relazione tra i vari fattori che determinano la frequenza e la distribuzione geografica di una malattia infettiva) sono dovute al ciclo di sviluppo di questo batterio. Gli studi di Robert Koch per la prima volta provarono l'origine batterica di questa terribile malattia, i suoi articoli sui problemi dell'antrace furono pubblicati nel 1876-1877. con l'assistenza della patologa Julia Congame presso l'Università di Breslavia. Koch pubblicò anche una descrizione dei suoi metodi di laboratorio, inclusi i risultati della colorazione della coltura batterica e i risultati della microfotografia della sua struttura.

Le scoperte di Koch gli procurarono ampi consensi e nel 1880 divenne consigliere governativo presso il Dipartimento di salute imperiale di Berlino. Nel 1881, Robert Koch pubblicò il suo paper Methods for Studying Pathogenic Organisms, in cui descriveva un metodo per far crescere i microbi nei mezzi di comunicazione solidi. Questo metodo era importante per isolare e studiare le colture batteriche pure.

A quel tempo ogni settima persona moriva di tubercolosi in Germania, e Koch decise di cercare di trovare l'agente eziologico della tubercolosi. Lo scienziato iniziò una ricerca ostinata. Ha studiato sezioni di tessuto prelevate da pazienti morti di tubercolosi. Dipinse queste sezioni con varie tinture e le esaminò per ore sotto un microscopio. Presto fu in grado di rilevare i batteri sotto forma di bastoncini che, quando venivano seminati su un mezzo nutritivo (siero di sangue di animali), davano una crescita attiva. Quando sono stati infettati da questi batteri, le cavie hanno sviluppato la tubercolosi. Era una sensazione!

Mycobacterium tuberculosis nella preparazione dopo la colorazione.

Il 24 marzo 1882, Koch annunciò che era riuscito a isolare il batterio che causa la tubercolosi. Nelle pubblicazioni di Robert Koch sulla tubercolosi, i principi furono inizialmente delineati, che poi divennero noti come postulati di Koch, la cosiddetta "triade di Koch":

• Questo microbo è presente in questa malattia.
• ottenere una cultura microbica pura,
• sperimentalmente per causare la stessa malattia con l'aiuto di questa cultura pura.

Questi principi rimangono ancora i fondamenti teorici della microbiologia medica.

Lo studio di Koch sulla tubercolosi fu interrotto quando, sulle istruzioni del governo tedesco, andò in Egitto e in India come parte di una spedizione scientifica per stabilire la causa di una grave malattia da colera. Lavorando in India, Koch ha isolato un microbo che causa questa malattia.

Nel 1885, Koch divenne professore all'Università di Berlino e direttore dell'Istituto di igiene. Allo stesso tempo, ha continuato la ricerca sulla tubercolosi, concentrandosi sulla ricerca di modi per curare questa malattia. Nel 1890, Koch identificò la cosiddetta tubercolina (un liquido sterile contenente sostanze prodotte dal bacillo della tubercolosi durante la crescita), che causò una reazione allergica in pazienti con tubercolosi. La tubercolina non è stata utilizzata per il trattamento della tubercolosi, poiché non ha avuto un effetto terapeutico. È stato trovato che il test della tubercolina può essere utilizzato nella diagnosi di tubercolosi. Questa scoperta, che ha svolto un ruolo importante nella lotta contro la tubercolosi nelle mucche, è stata la ragione principale per l'assegnazione del premio Nobel per la fisiologia e la medicina a Robert Koch nel 1905. Nella sua conferenza Nobel, Koch ha detto che se si dà un'occhiata al percorso "che è stato affrontato negli ultimi anni nella lotta contro una malattia così diffusa come la tubercolosi, non possiamo che affermare che sono stati compiuti i primi passi importanti".

Nel 1893, Berlino fu scioccata dallo scandalo. Il professor Koch, 50 anni, divorzia da sua moglie e sposa la giovane attrice Hedwig Freiburg.

Le persone che non hanno familiarità con Koch lo consideravano spesso sospettoso e non socievole, ma i suoi amici e colleghi lo conoscevano come una persona gentile e comprensiva. Koch era un fan di Goethe e un accanito giocatore di scacchi.

Robert Koch morì a Baden-Baden da un attacco cardiaco il 27 maggio 1910.

Biografia e scoperte di Robert Koch

Robert Koch è un famoso scienziato tedesco che ha scoperto bacilli tubercolari - microrganismi che provocano una malattia così pericolosa come la tubercolosi.

Tuttavia, questa non è l'unica impresa scientifica che il famoso scienziato può vantare.

Robert Koch ha fatto scoperte del genere che hanno cambiato radicalmente la medicina scientifica moderna e l'hanno aiutata a combattere malattie pericolose come il colera e l'antrace.

Nel 1905, R. Koch ottenne il premio Nobel per aver scoperto un bacillo tubercolare e contribuì notevolmente alla lotta contro la tubercolosi.

Biografia di Robert Koch

Un microbiologo eccezionale è nato l'11 dicembre 1843 in una famiglia tedesca intelligente.

Fin dalla prima infanzia, i genitori videro nel ragazzo la stoffa di un ricercatore, e il suo nonno di alto rango, che possedeva un importante ufficio pubblico, una volta disse le parole profetiche che il suo nipotino diventerà necessariamente un grande studioso quando crescerà.

Appena passato il confine di quattro anni, i genitori diedero un po 'di genio a scuola, che si diplomò con distinzione e si trasferì in palestra, e da lì all'Università di Gottinga, dove studiò medicina sotto la guida di famosi personaggi scientifici dell'epoca come K. Hesse, Ya. Henle e G. Meissner.

Erano questi professori che riuscirono ad accendere nel giovane un enorme interesse per una scienza come la microbiologia.

Dopo la laurea dall'istituto nel 1866, il futuro premio Nobel inizia a praticare la guarigione.

Si cimenta in uno o l'altro ospedale e nel processo cerca di aprire uno studio privato, ma senza successo. Ad un certo punto, il nuovo medico decide di abbandonare tutto e fare un giro del mondo come medico di bordo su una nave da guerra.

Tuttavia, i suoi sogni elevati non si sono avverati. Invece di partire per esplorare nuove terre, Robert ottiene un lavoro come assistente presso la clinica Rakvitsa for the Insane. Allo stesso tempo, incontra l'amore della sua vita e si sposa.

Tutto cambia nel 1870, quando iniziò la guerra franco-prussiana. In questo momento, Koch butta la pratica nella clinica e va a lavorare in un ospedale da campo.

Fu in questo ospedale che ricevette una vasta esperienza medica nel trattamento del colera, del tifo e di altre malattie infettive.

Un anno dopo, lo scienziato novizio si dimise. Ha appena compiuto 28 anni. Per il suo compleanno, sua moglie ha dato a Koch il primo microscopio.

Da allora, praticamente non praticava la medicina, ma si concentrava interamente sulla ricerca, trasformando la propria casa in un vero laboratorio.

Ricerca sull'antrace

Il primo batterio dell'antrace è stato scoperto da Robert Koch. Lo ha studiato insieme allo studio della tubercolosi e del colera fino alla fine della sua vita.

È grazie ai suoi esperimenti che non è stato isolato solo il batterio Bacillus anthracis, che causa una malattia così pericolosa come l'antrace, ma anche una sua foto microscopica.

Lo scienziato ha dimostrato che un singolo batterio può svilupparsi molto rapidamente in una grande colonia, quindi la malattia procede rapidamente. Il bacillus anthracis ha un'elevata vitalità ed è resistente a vari trattamenti.

Anche con le giuste azioni del medico, è più probabile che il paziente muoia. La stessa malattia mantiene la sua vitalità per un lungo periodo di tempo.

Per distruggerlo in un'autoclave, è necessario agire sul bacillo per 40 minuti con una temperatura superiore a 100 gradi Celsius.

Nella lettiera di animali infetti, un microrganismo che causa l'antrace può vivere per diversi anni.

Grazie alla ricerca e alle pubblicazioni di lavori scientifici nel campo dello studio dell'antrace, lo scienziato tedesco ha acquisito ampia popolarità. Ma la vera fama lo ha portato alla tubercolosi: la bacchetta di Koch.

Qual è la bacchetta di Koch?

Robert Koch ha ricevuto la più grande fama per la scoperta dell'agente causale della tubercolosi.

Grazie ai suoi esperimenti, ha dimostrato che questo disturbo è causato da Mycobactrium tuberculosis mycobacterium, e il portatore della malattia è una persona infetta da questo bastone.

Al fine di rilevare questo agente patogeno e dimostrare che con la tubercolosi, l'agente causale non è un virus, ma un batterio, lo scienziato ha condotto più di un test.

Cercò la chiave per risolvere questo enigma non solo nel corso della malattia stessa, ma anche osservando il materiale biologico secreto dai malati.

Il beneficio del materiale che aveva in abbondanza, perché a quel tempo il medico ha lavorato nella clinica Charité a Berlino.

Per molto tempo, il futuro premio Nobel non ha trovato nulla. Ma ha continuato a essere fermamente convinto che nella tubercolosi il ruolo chiave non è giocato da nessun virus.

Conducendo un altro test, Koch intuì che per rilevare il batterio della tubercolosi, aveva bisogno di usare un colorante, poiché forse il microrganismo che causa la malattia è incolore.

Dopo aver rotto la testa per diversi mesi, lo scienziato è riuscito a inventarsi una tale tintura che lo ha aiutato a vedere quale sia l'agente causale della tubercolosi. Poteva vederlo quando ha condotto un altro test.

Fu allora che il ricercatore era convinto che la causa della malattia non fosse il virus, ma il microbatterio, che in seguito fu chiamato la bacchetta di Koch.

La prima menzione di questo bastone fu pubblicata in una pubblicazione scientifica del 24 marzo 1882. Poi il mondo ha visto la prima foto di questo microrganismo e ha capito di cosa si tratta.

Come si può ottenere la tubercolosi

Questa malattia è trasportata da persone il cui corpo è stato infettato da un bacillo tubercolare. Senza un trattamento adeguato, a seconda della forma, il paziente può vivere non più di mezzo anno.

La terapia tempestiva e appropriata contro la tubercolosi garantisce un processo di guarigione che dura da diversi mesi a diversi anni.

Il test ha dimostrato che la principale via di trasmissione del Mycobactrium tuberculcosis è in volo. L'agente patogeno viene trasportato dall'aria quando il paziente tossisce, starnutisce o soffia il naso.

Puoi essere infettato non solo dal contatto diretto con il corriere, ma semplicemente, per esempio, visitando l'appartamento in cui il paziente viveva e le misure di disinfezione appropriate non sono state prese in casa.

Quanto dura un bacillo tubercolare?

Molte persone si chiedono a quale temperatura muore Mycobactrium tuberculos e quanto dura la bacchetta di Koch. Il test ha dimostrato che la bacchetta Koch muore sotto l'influenza di una temperatura di 85 ° C.

Tuttavia, gli elementi che possono essere infettati da questo batterio sono raccomandati per essere sterilizzati in autoclave a 110 ° C per almeno 40 minuti.

Gli agenti contenenti cloro sono in grado di uccidere la bacchetta di Koch entro 4-5 ore dopo il trattamento. In acqua, il bastone mantiene la sua vitalità per 150 giorni.

In un ambiente in cui è abbastanza caldo e non c'è luce solare, il microrganismo può vivere quasi il tempo del virus - fino a 7 anni.

Oggi gli scienziati stanno attivamente cercando nuovi e più efficaci mezzi per combattere la tubercolosi. Per fare questo, coltivano in modo specifico i batteri della tubercolosi in laboratorio.

Ognuno di loro vive la propria vita, portando avanti il ​​proprio contributo alla tubercolosi nella storia della medicina, aiutando non solo in generale a gestire questa pericolosa malattia, ma anche all'interno di ogni singolo dispensario della tubercolosi in molti paesi del mondo.

L'influenza di Robert Koch sulla scienza

Oltre a studiare l'antrace e la tubercolosi, Koch è stato attivamente impegnato nello studio del colera, grazie al quale è stato in grado di identificare l'agente eziologico di questa malattia e di capire insieme a cosa ha paura la verga di Koch e come distruggere il colera vibrio.

Egli è l'autore di concetti come la triade di Koch (un metodo che consente di dimostrare che un microrganismo è la causa della malattia) e il test di Koch, che determina la presenza di tubercolosi in un paziente e il grado del suo sviluppo.

Così, il grande scienziato tedesco ha dato un contributo enorme e inestimabile allo sviluppo della medicina, grazie al quale è stato insignito del premio Nobel.

Taccuino di fisiologia - Tubercolosi

Tutto quello che vuoi sapere sulla tubercolosi

L'agente eziologico della tubercolosi: una storia di scoperta e studio

I.R. Dorozhkova

Centro scientifico e pratico di Mosca per il controllo della tubercolosi

Il 24 marzo 2012, l'intera comunità medica del mondo ha celebrato il suo 130 ° anniversario dalla scoperta da parte di Robert Koch dell'agente eziologico della tubercolosi. Questa data è per sempre iscritta nella storia della medicina e viene utilizzata ogni anno da organizzazioni internazionali per attirare l'attenzione più vicina alla tubercolosi.

La tubercolosi è una malattia, informazioni su cui è possibile raccogliere nel profondo dei secoli. Le prime informazioni attualmente conosciute sulla tubercolosi risalgono all'età della pietra. Fonti scritte dell'antichità indicano che la tubercolosi, che a quel tempo era chiamata consumo, era una malattia comune. Le informazioni a riguardo sono contenute nelle antiche collezioni indiane - i Veda, appartenenti al III millennio aC. e.

I documenti dell'antica Babilonia, il codice di King Hammurabi (1792-1750 aC), forniscono la prima descrizione di questa malattia. Per la prima volta Aristotele (384-322 aC) e il classico della medicina antica, il medico romano Galen Claudius (130-210), sottolineavano il contagio del consumo.

Il fondatore della medicina antica, il medico greco Ippocrate (460-377 aC) descrisse i sintomi della tubercolosi e dei metodi per il suo trattamento, raccomandò una nutrizione avanzata e stare all'aria aperta. Tuttavia, idee più corrette sulla tubercolosi iniziano ad apparire solo 2.000 anni dopo le opere di Ippocrate. Le supposizioni sulla natura infettiva della tubercolosi furono fatte a metà del XVI secolo. gli scienziati italiani del Rinascimento - medico, astronomo e poeta Girolamo Frakastoro (1478-1553) nella sua opera "Sul contagio, le malattie contagiose e il trattamento" (1546).

Le pagine più luminose dell'evoluzione della teoria della tubercolosi sono associate ai nomi di molti eminenti scienziati del passato: lo scienziato, filosofo, medico e poeta dell'Asia centrale Abu Ali ibn Sina (Avicenna, 980-1037); L'anatomista e clinico di Leida Beyle, che per primo parlò di un "tubercolo polmonare delle dimensioni di un miglio" (dal latino milium-proso) e usò il termine "tubercolosi miliare" (1809) e altri.

Nel 1821, un eminente ricercatore e clinico, Theophilus Hyacinth Laennec, sulla base di un'autopsia per cadaveri di persone decedute dal consumo, giunse alla conclusione circa l'unità di origine di tutte le varie forme di questa malattia e suggerì in primo luogo la tubercolosi tubercolotica (dal latino tubercolo). Descriveva anche "infiltrazione di formaggio" come una delle forme regolari di consumo.

Entro la metà del XIX secolo. nello studio della tubercolosi, la direzione eziologica comincia a formarsi. Nel 1865, Wilman ottenne sperimentalmente la tubercolosi negli animali che inalavano l'espettorato di persone affette da tubercolosi. Questi esperimenti gli hanno permesso di suggerire che la malattia è causata da microrganismi: "La tubercolosi polmonare, così come qualsiasi altra malattia da tubercolosi, è una malattia specifica. La tubercolosi è causata da un virus specifico e in nessun altro modo. " Conclusioni pubblicate Vilmen ha causato una tempesta negli ambienti scientifici di tutti i paesi. Ha iniziato un'intensa ricerca dell'agente causale della tubercolosi.

Nel 1870, Baumgarten difese ostinatamente la sua convinzione nell'esistenza di un certo agente patogeno virale di "malattia delle perle" del bestiame, identico al virus della tubercolosi umana. Il 18 marzo 1882 (una settimana prima del sensazionale rapporto di Koch), dimostrò una sezione istologica farmacologica di organi di un coniglio infetto da tubercolosi, in cui l'agente patogeno era visto al microscopio. La scoperta era nell'aria! Baumgarten ha visto l'agente patogeno, ma non è ancora riuscito a "raccoglierlo".

E alla fine la ricerca è stata coronata da uno straordinario successo! Una settimana dopo la dimostrazione di Baumgarten, Robert Koch annunciò la scoperta di un "bacillo tubercolare" da lui. Koch ha usato il suo metodo speciale di colorazione con vesuvina e blu di metilene, che è stato utilizzato per rivelare le principali proprietà dell'agente causale della tubercolosi - la sua resistenza agli acidi, all'alcol e agli alcali. R. Koch riuscì non solo a vedere il patogeno della tubercolosi al microscopio, ma anche a isolarlo in coltura pura dall'espettorato di persone con tubercolosi, nonché da organi di pazienti con tubercolosi e animali infettati sperimentalmente (bovini, cavalli, pecore, capre, scimmie, polli e porcellini d'India).

Il 24 marzo 1882, durante una riunione della Società fisiologica di Berlino, R. Koch diede un rapporto "L'eziologia della tubercolosi", in cui forniva dati innegabili a favore della natura infettiva della malattia, descrivendo e dimostrando la morfologia del patogeno, le sue proprietà tintoriali e la patogenicità.

Concludendo il suo rapporto, ha detto: "Dicono ancora che il consumo è ereditato come distrofia cronica. Questo non è vero. La tubercolosi è una malattia infettiva, non è mai stata ereditata. La preparazione alla malattia è particolarmente grande negli organismi indeboliti e in cattive condizioni. Finché ci sono baraccopoli sulla terra, dove nessun raggio di sole penetra, il consumo continuerà ad esistere. Sunburst - morte per bacillo della tubercolosi. Ho intrapreso la mia ricerca nell'interesse della salute umana. Il massimo che uno scienziato può fare è fare ciò che è meglio per le persone. Per questo ho lavorato. Spero che il mio lavoro aiuti i medici a condurre una lotta sistematica contro questo terribile flagello dell'umanità ".

Secondo I. I. Mechnikov, il messaggio di R. Koch fece una "impressione indescrivibile, indelebile". È stato qualificato come la scoperta del secolo. In onore di R. Koch, l'agente eziologico della tubercolosi è chiamato "bacillo di Koch" (Bacillus Kochii). Fu questa scoperta che portò fama mondiale a Robert Koch. Per questa scoperta nel 1905, Robert Koch è stato insignito del premio Nobel per la fisiologia e la medicina.

Il 10 aprile 1882, l'eziologia della tubercolosi di R. Koch fu pubblicata sulla rivista Berliner Klinische Wochenschrift, che presenta una descrizione esaustiva del bacillo di Koch, le sue caratteristiche morfologiche, culturali e patogene. Le principali disposizioni di questo articolo hanno mantenuto il loro valore al presente.

Robert Koch è un brillante ricercatore che ha arricchito la scienza dei microrganismi patogeni non solo dalla scoperta dell'agente causativo della tubercolosi. Possiede le scoperte dell'agente causale del colera, il significato epidemiologico delle spore di antrace, il lavoro sull'eziologia delle infezioni delle ferite, la malaria e la febbre tifoide. Nel 1890, per la prima volta, ricevette la tubercolina e si offrì di eseguire un test sottocutaneo a scopo diagnostico con l'introduzione della tubercolina.

R. Koch ha sviluppato alcuni dei più importanti metodi fondamentalmente nuovi di ricerca microbiologica: metodi per la tintura di microbi e l'uso di coloranti all'anilina, utilizzando sistemi di immersione per la ricerca microscopica; effettuato l'introduzione del metodo della microfotografia; hanno determinato i principi per lo studio delle infezioni sperimentali, ecc. Hanno formulato criteri per stabilire e dimostrare l'eziologia delle malattie infettive - i famosi "processi di Koch, o triade", che hanno gettato le basi per dimostrare il ruolo etiologico di un particolare agente patogeno e sono entrate per sempre nella pratica mondiale della microbiologia sperimentale.

Secondo questo postulato, la specificità e l'identità etiologica del patogeno è confermata dalla seguente triade:

1. Il microbo deve sempre essere separato dal corpo del paziente.
2. Il microbo deve essere ottenuto in coltura pura.
3. L'introduzione di una coltura pura di questo microbo su un animale sperimentale dovrebbe essere causata proprio dalla malattia in cui è stata isolata dal paziente. "

Quasi 30 anni della sua vita creativa, Robert Koch ha dedicato lo studio dell'infezione da tubercolosi. Nel 1891, l'Istituto di Malattie Infettive fu aperto a Berlino, e R. Koch fu il suo direttore permanente fino al 1904. Nel marzo 1982, in onore del centenario dell'apertura di R. Koch, il governo della RDT organizzò un Congresso con la partecipazione di scienziati internazionali pubblico, a cui sono stati invitati scienziati di tutto il mondo, che hanno lavorato nel campo dello studio dell'agente eziologico della tubercolosi e che hanno contribuito alla soluzione di questo problema.

Dall'Unione Sovietica, 8 persone sono state invitate al Congresso con presentazioni: M.M. Averbakh (TsNIIT M3 URSS), V.I. Golyshevskaya (TSNIIT M3 URSS), I.R. Dorozhkova (TSNIIT M3 URSS), V.M. Zhdanov ( NIIEM dal nome di N.F. Gamalei dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS), N. M. Makarevich (Istituto centrale di ricerca di radio e televisione M3 USSR), V. M. Silastu (Riga Repubblicano PTD), A. G. Khomenko (Istituto centrale di ricerca scientifica di Radio Fisica M3 URSS), T. B. Yablokova (FATTI LORO. L.A. Tarasevich). In onore di questo evento, gli oratori hanno ricevuto medaglie commemorative. Il 24 marzo 1982, un monumento a R. Koch fu svelato durante una celebrazione a Berlino, e nella costruzione dell'Istituto di Fisiopatologia, in cui R. Koch fece il suo messaggio nel 1882, fu aperto il Museo R. Koch e fu installata una targa commemorativa.

Il centenario della scoperta di R. Koch fu segnato in tutto il mondo. Nel nostro paese è stata organizzata una conferenza speciale e un editoriale dedicato a R. Koch è stato pubblicato sulla rivista Problems of Tuberculosis (1982, n. 3). Durante la sua vita, R. Koch ha sollevato un'intera galassia di studenti di talento, che in seguito sono diventati scienziati di fama mondiale nel campo della medicina - Gaffki, Leffler, Welsch, Erlich, Wasserman, ecc.

Nell'articolo "L'evoluzione delle vedute sul Mycobacterium Tuberculosis", dedicato al 75 ° anniversario della scoperta dell'agente causale della tubercolosi, il professor A. I. Kagramanov ha osservato: "Dalla scoperta dei bacilli tubercolari di Robert Koch, il suo ruolo specifico nell'eziologia della tubercolosi rimane incontestabile e fermamente dimostrato. Tuttavia, mentre durante la scoperta dell'agente causale della tubercolosi, Koch ei suoi contemporanei pensavano che l'eziologia della tubercolosi fosse finalmente risolta, allora la ricerca più vicina rivelò così tante nuove e costantemente emergenti problematiche in questo campo che il giorno della scoperta dell'agente causativo della tubercolosi studio. "

Le opere dei fondatori della medicina domestica e della biologia N. I. Pirogov (1810-1881), I. I. Mechnikov (1845-1916), N. Ya. Chistovich (1860-1926), L. A. Tarasevich (1868-1927), NF Gamaleya (1859-1949) e altri hanno permesso di stabilire l'essenza della tubercolosi come una malattia. Per quasi 130 anni che sono trascorsi dalla scoperta dell'agente causale della tubercolosi, continua ad essere oggetto di approfonditi studi approfonditi in tutto il mondo. Nel corso degli anni, altre scoperte non meno importanti sono state fatte nel campo della medicina, della batteriologia e della phthisiologia. Tuttavia, in caso di tubercolosi, tutti gli studi di successo sono invariabilmente associati al lavoro di studenti e seguaci di Koch, famosi microbiologi che hanno fondato le loro scuole e trasmesso la conoscenza del patogeno della tubercolosi di generazione in generazione.

La sezione di microbiologia dedicata ai micobatteri resistenti agli acidi è stata arricchita con un'enorme quantità di ricerca versatile e trasformata in uno dei capitoli più importanti e più studiati della microbiologia, che si è riflessa nell'allocazione della ricerca microbiologica in una sezione separata "Mycobacteriology". Da allora, le opinioni sull'agente causale della tubercolosi hanno subito un'evoluzione significativa e lo scopo delle nostre conoscenze in questo settore si sta spostando ogni giorno.

Inizialmente, R. Koch ei suoi seguaci credevano che sia nell'uomo che negli animali, la malattia fosse causata da un singolo agente patogeno. Più tardi, nel 1901, al congresso di phthisiatricians a Londra, Koch espresse l'opinione che la "tubercolosi umana" non fosse identica alla "perla del bestiame" e, pertanto, non è necessario proteggere le persone dall'essere infette dal tubercolo del bestiame. Tuttavia, in studi successivi condotti da Koch et al., Si è scoperto che sebbene l'agente causale della malattia del bestiame differisca dall'agente causativo della tubercolosi umana e si sia adattato agli animali, può anche causare la tubercolosi nell'uomo.

Nel 1889 Rivolta stabilì la differenza nelle proprietà degli agenti causali della tubercolosi di uccelli e mammiferi. Ha dimostrato che il materiale patologico di un paziente di pollo con tubercolosi non causa tubercolosi generalizzata nelle cavie infette. Ciò ha permesso a Rivolta di suggerire che gli agenti causali della tubercolosi degli uccelli e della tubercolosi dei mammiferi non sono identici. Più tardi Weber e Bolinger (1904), e nel 1907 L. Rabinowitsch scoprì che l'agente eziologico della tubercolosi degli uccelli è molto più diverso dai micobatteri che causano la tubercolosi nell'uomo e dall'agente causativo della tubercolosi bovina che i due micobatteri differiscono l'uno dall'altro. Questi dati hanno portato Koch a cambiare idea sull'identità degli agenti causali della tubercolosi nei mammiferi e negli uccelli.

NF Gamaleya e I. Straus (1891) hanno studiato le proprietà del mycobacterium tuberculosis umano e aviario (MW) e hanno trovato tra loro differenze culturali e patogene. NF Gamaleya ha proposto per la prima volta il concetto di diversi tipi di patogeno per la tubercolosi. Gli agenti responsabili della tubercolosi degli uccelli e degli esseri umani sono attribuiti a loro a diversi tipi di batteri che causano la tubercolosi.

Quindi, l'inizio del XX secolo. è stato contrassegnato dalla creazione dell'esistenza di specie di agenti patogeni di umani, bovini e uccelli che sono diversi nelle loro caratteristiche biologiche e patogenicità. Successivamente, a questi agenti patogeni sono stati assegnati i nomi Mycobacterium tuberculosis humanus, Mycobacterium bovis e Mycobacterium avium. Successivamente, quest'ultima specie è stata riferita a micobatteri non tubercolari.

I temi di ricerca svolti negli ultimi anni sono estremamente diversi. Numerosi lavori sono dedicati agli aspetti tecnici e metodologici della diagnosi, isolamento, differenziazione e identificazione dei micobatteri, allo sviluppo di metodi per determinare la loro sensibilità al farmaco, sviluppando progressivamente studi genetici molecolari. Tuttavia, il maggior numero di studi negli ultimi 130 anni è stato dedicato alla variabilità dei micobatteri, che si sta sviluppando sotto l'influenza di fattori ambientali. Per oltre un secolo, uno studio completo sulla natura, la morfologia, le proprietà caratteristiche e le caratteristiche biologiche di MW non si è fermato. Questi studi hanno permesso di stabilire che il concetto dell'agente causale della tubercolosi è lungi dall'essere esaurito dalla classica descrizione data da R Koch.

R Koch era un convinto monomorfista, un sostenitore della costanza delle specie microbiche. Nel frattempo, poco dopo la scoperta di Koch, i suoi studenti F. Nocard e N. Roux indicavano la presenza di forme ramificate in culture antiche, a volte terminanti con rigonfiamenti a fiaschetta, e nel 1988 I. I. Mechnikov descriveva forme filamentose simili a micelio con rami e rigonfiamenti non solo nelle culture, ma anche nell'espettorato degli ammalati, e li ha trovati anche nella milza di un passero infetto da tubercolosi.

I micobatteri patogeni resistenti agli acidi, come tutti gli altri microrganismi, essendo in costante interazione con l'ambiente esterno, in condizioni di vita variabili, sono soggetti a variabilità. Allo stesso tempo, i cambiamenti nelle proprietà morfologiche, culturali, biologiche e di altro tipo possono essere temporanee, che scompaiono quando ripristinano condizioni ambientali, o profonde irreversibili, portando alla formazione di una nuova specie. Quest'ultimo può essere associato a un cambiamento nel tipo di metabolismo e all'emergere di nuovi segni ereditati.

Allo stato attuale, è sicuro dire che nessuno degli agenti patogeni infettivi noti ha una tale varietà di forme di esistenza, una variabilità estremamente ampia della morfologia (polimorfismo) e una così vasta gamma di variabilità delle proprietà biologiche (pleomorfismo) che MW dimostra.

La variabilità di MW può manifestarsi in una varietà di forme:

• variabilità morfologica (a forma di fiaschetta, simile a miceliale, ramificata, difteroide, coccal, simile a virus, o filtrante, L-trasformata e altre forme);
• variabilità tintoriale - cambiamenti nell'atteggiamento nei confronti dei coloranti;
• variabilità culturale - cambiamenti nella morfologia e colorazione delle colonie durante la crescita su terreni di coltura artificiale;
• variabilità fisiologica - perdita di alcune funzioni fisiologiche e attività metabolica;
• variabilità biologica - cambiamenti nel grado di virulenza nella direzione di aumentare o, al contrario, di ridurlo, fino alla perdita completa, ecc.

La storia dello studio dell'agente causale della tubercolosi è piena di opere che descrivono varie forme di variabilità dell'agente patogeno: il virus della tubercolosi oi semi della mosca, descritti all'inizio del secolo; Frammenti "neri" e "rossi" di Spengler; tutta una serie di studi sulle varianti non resistenti agli acidi dei micobatteri, il cui studio fu iniziato nel 1897. I. Ferran, che per primo riferì su queste forme. Successivamente, S. A. Kumbari, B. L. Mazur, Iu.K. Weisfeiler e altri hanno dedicato la loro ricerca a questa forma di variabilità dell'agente causale della tubercolosi, tendenza ampiamente sviluppata negli anni 50-60 nei lavori della scuola di microbiologia di Leningrado sotto la guida di V. N. Kosmodamianskogo.

L'eziologia, la patogenesi, l'immunologia, la diagnostica microbiologica, l'epidemiologia, la terapia e la prevenzione di malattie associate a agenti infettivi insoliti sono stati oggetto di una ricerca attiva e costante di un numero significativo di laboratori in molti paesi del mondo. Lo sviluppo della teoria della variabilità dei batteri ha una ricca storia e storia: il primo è legato al problema dell'eteromorfismo dei batteri e alla scoperta di forme filtranti, il secondo alla scoperta del primo rappresentante della famiglia delle micoplasmatacee - la pleuropolmonite del bestiame e le forme L dei batteri.

Nel 1894, NF Gamaleya scoprì il fenomeno dell'eteromorfismo nei batteri, descrivendo le forme di crescita eteromorfa del Vibrio cholerae, ottenute sotto l'influenza di sali di litio. Le forme di crescita eteromorfa sono state ottenute da lui da molte specie di batteri sotto l'influenza di vari agenti fisici e chimici. L'eteromorfismo è una delle forme di reazioni biologiche dei batteri che contribuiscono alla sopravvivenza e alla conservazione della specie in condizioni di effetti avversi a breve termine di determinati fattori fisici, chimici o biologici. Con la loro esposizione a lungo termine o aumentando il dosaggio, può verificarsi la morte di forme eteromorfe o la loro decomposizione in strutture filtranti submicroscopiche. Quando si elimina l'azione che ha causato la formazione di forme eteromorfe, possono essere facilmente invertiti alla specie batterica originale.

Nello studio dell'agente causale della tubercolosi, probabilmente non esiste un problema più controverso e studiato rispetto alla questione del filtraggio delle forme, descritta per la prima volta nel 1910. A. Fontes. Il massimo della ricerca, dello scetticismo e del ragionamento entusiasta è dedicato a questo problema. Lo studio di questa forma dell'agente causale della tubercolosi è oggetto di numerosi studi condotti dai più grandi batteriologi del mondo: V. A. Lyubarsky, A. I. Togunova, L. A. Tarasevich, M.V. Trius e A.S. Holtzmann, M.M. Zekhnovitser, A. Calmette e i suoi collaboratori, R. Hauduroy, J. Valtis, A. Vaudremer, et al., Oltre a G. P. Kalina e molti altri che hanno dimostrato la possibilità della formazione di forme filtrabili in diversi tipi di batteri.

Il lavoro di questi ricercatori ha dimostrato che le forme filtranti dei micobatteri che passano attraverso i filtri L3 e L3 di Berkfeld e Chamberlain hanno un'attività biologica molto debole, senza provocare alterazioni tissutali tipiche delle forme batteriche del patogeno (tubercolosi, ecc.) Negli animali da esperimento. Solo attraverso ripetuti passaggi attraverso l'organismo degli animali a volte era possibile isolare individui a forma di bastoncelli batterici simili all'agente patogeno originario della malattia.

I fatti sopra riportati mostrano che l'esistenza di forme filtranti invisibili non solleva dubbi, ma la loro natura è ancora completamente irrisolta. L'Ufficio non rappresenta eccezioni a questo riguardo, ma, al contrario, è un modello biologico molto conveniente e promettente per lo studio delle varie forme di variabilità dell'agente patogeno descritte molto tempo fa o di recente.

Parallelamente allo studio delle forme di filtraggio di vari microrganismi, lo sviluppo della microbiologia procedette in una direzione leggermente diversa. Un fenomeno simile alla crescita eteromorfa dei batteri è la formazione di cosiddetti sferoplasti, derivanti da certe influenze esterne. Nel processo di formazione degli sferoplasti e delle forme eteromorfe, si osserva un cambiamento nella forma e un aumento delle dimensioni delle cellule batteriche rispetto alle grandi sfere. Gli sferoplasti, così come le forme eteromorfe, possono, in condizioni appropriate, diventare forme L o, quando il fattore che ha causato la loro formazione viene eliminato, può essere invertito in colture della specie originale. In contrasto con forme eteromorfe, si formano solo in condizioni di mezzo liquido e alta pressione osmotica sotto l'azione di fattori che bloccano la sintesi delle pareti cellulari.

L'impulso per la continuazione attiva della ricerca in quest'area fu la scoperta nel 1935 del ricercatore inglese E. Klieneberger L-forme di batteri. Queste forme di batteri, caratterizzate da una serie di caratteristiche, sono state trovate da E. Klieneberger nella coltura di Streptobacillus moniliformis. L'autore li chiamò L-forms in onore dell'Istituto. Lister in cui ha lavorato.

Dopo il primo post, E. Klieneberger ha anche passato decenni. Durante questo tempo
È stato dimostrato in modo convincente che la L-trasformazione può essere raggiunta non solo in esperimenti in vitro riproducibili sugli effetti di antibiotici e sostanze tensioattive sul microrganismo, ma anche che le L-forme sono una forma abbastanza comune dell'esistenza di batteri in condizioni di un organismo infetto. Questa situazione è stata particolarmente dimostrata in numerosi esempi di induzione in vitro di forme L di vari batteri in provette e colture cellulari, nella capacità di causare il processo patologico, persistere (cioè esperienza asintomatica) e invertire nelle condizioni di un organismo vivente nella specie batterica originale.

La scoperta di forme L di batteri appartiene a E. Klieneberger, ma la chiarificazione dell'essenza biologica del fenomeno della L-trasformazione e la sua espressione finale - la formazione di forme L - è senza dubbio il merito del ricercatore americano L. Dienes. Nel 1960 fu pubblicato un articolo di recensione di E. Klieneberger-Nobel, in cui sono stati caratterizzati alcuni micoplasmi patogeni e forme L di batteri.

Nel nostro paese, gli studi più ampi e completi sul problema delle forme L di batteri sono associati ai nomi di Accademico dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'URSS V. D. Timakov e Professor G. Ya. Kagan. V. D. Timakov ha considerato: "Le forme L e gli elementi submicroscopici dei batteri sono manifestazioni di mobilità funzionale e plasticità delle cellule batteriche. Possono essere caratterizzati come una forma di adattamento naturale alle mutevoli condizioni dell'habitat... La possibilità di formazione di L-forme nel corpo, la loro conservazione e la capacità di reversione alle specie originali di batteri mentre simultaneamente ripristinando il segno di virulenza può essere importante nella patogenesi della recidiva nelle malattie infettive acute e croniche ".

Nel 1961 fu pubblicata la prima monografia di V. D. Timakov e G. Ya. Kagan "Biologia delle forme L di batteri" su questo argomento, in cui gli autori fornivano informazioni sulla morfogenesi delle forme L di diversi tipi di batteri, presentando le loro caratteristiche morfologiche e biologiche, informazioni sulla reversione e stabilizzazione delle forme L, nonché i risultati di un'analisi comparativa delle forme filtranti dei batteri e degli elementi filtranti submicroscopici delle varianti L dei batteri.

In molti paesi del mondo è iniziato uno studio intensivo della biologia delle forme L di vari microrganismi e del loro ruolo nella patologia; 50-60-zioni del XX secolo. sono stati contrassegnati dal flusso di rapporti sulla scoperta e la secrezione di L-forme e altre varianti batteriche difettose nella parete cellulare in un numero di malattie infettive. Le forme L di MBT e il loro ruolo patogenetico sono state oggetto di un'approfondita ricerca scientifica di L. N. Mattman et al. negli USA e S. R. Xalabarder in Spagna.

Nel 1968, su iniziativa del presidente dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS, l'accademico V.D. Timakov e il direttore dell'Istituto di ricerca centrale di ricerca nucleare M3 dell'URSS, accademico dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS N. A. Shmelev, il Presidium dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS decisero di organizzare l'Istituto centrale di ricerca di tubercolosi M3 dell'URSS sotto la guida di Academician USSR N. A. Shmelev speciale gruppo accademico di impiegati per studiare il problema delle L-forme dell'Ufficio. Gli studi sullo studio delle forme L dell'ILO sono stati ampiamente condotti presso l'Istituto centrale di ricerca di metrologia e ricerca dell'URSS M3 dal 1968 al 1995, ei loro risultati sono stati ripetutamente riportati nei forum internazionali e nazionali.

Come risultato di questo lavoro, sono state ottenute molte nuove informazioni sulle forme del patogeno della tubercolosi difettoso nella parete cellulare; sono stati sviluppati metodi per trasformazioni di L in vitro e in vivo di MBT, metodi e mezzi nutritivi per isolare le forme L di MBT da materiale diagnostico; è stato sviluppato un metodo immunofluorescente per la rilevazione di L-forme di MBT in materiale patologico; ha descritto le proprietà biologiche delle forme L dei micobatteri e le reazioni morfologiche da esse causate; è stato stabilito il ruolo patogenetico delle forme L in varie forme di tubercolosi; ha descritto i cambiamenti nell'attività metabolica verso un livello di energia più basso, contribuendo alla transizione verso forme persistenti (latenti), ecc.

È stata stabilita una persistenza a lungo termine precedentemente sconosciuta (esperienza asintomatica) di un patogeno vivo, attenuato e modificato nei cambiamenti residui della tubercolosi di persone precedentemente infette e in buona salute rispetto alla tubercolosi. E 'dimostrato che la forma di base patogeno persistente negli adulti sono MBT a forma di L in grado persistere per molti anni nel corpo e ritegno proprietà antigeniche, provoca variazioni immunologiche mantenendo una situazione di equilibrio tra l'agente patogeno e sistema immunitario dei.

In caso di violazione dello stato immunitario della forma a L dei micobatteri, i pazienti del corpo di pazienti guariti dalla tubercolosi possono invertire le forme batteriche originarie di M. tuberculosis con la loro virulenza intrinseca e causare la riattivazione e le ricadute endogene del processo di tubercolosi. Una serie di studi è stata condotta presso TsNIIT M3 dell'URSS sulla frequenza di rilevazione e il ruolo delle forme L dei micobatteri in varie forme del processo di tubercolosi:

• in pazienti "abacillati" sottoposti a trattamento a lungo termine e guariti dalla tubercolosi;
• con tubercolosi polmonare distruttiva di nuova diagnosi;
• tubercolosi cronica distruttiva;
• con tubercolosi non distruttiva limitata;
• per la tubercolosi polmonare;
• con piccole forme di tubercolosi polmonare;
• come il fattore eziologico di empiema "sterile";
• con tubercolosi periferica dei linfonodi;
• con meningite tubercolare;
• chemioterapia per i pazienti con tubercolosi;
• come indicatore dell'attività di un processo specifico, ecc.;
• come caratteristica aggiuntiva nella diagnosi differenziale della tubercolosi;
• con reazioni allergiche del corpo.

Allo stesso tempo, è stato scoperto e provato il "fenomeno della L-trasformazione dei micobatteri BCG nel corpo dei bambini vaccinati" precedentemente sconosciuto; sono state studiate forme di persistenza dei micobatteri del vaccino BCG; è stato ottenuto un ritorno delle forme L isolate dalle cicatrici del vaccino e dai linfonodi regionali nel mycobacterium del vaccino originale e i revertanti appartenevano al ceppo vaccinale M. bovis BCG. Sono stati studiati l'eziologia, la patogenesi e le cause dello sviluppo della linfoadenite cronica nei bambini dopo la vaccinazione intracutanea con BCG.

Nel 1976, il Comitato di Stato del Consiglio dei ministri dell'URSS su Invenzioni e scoperte registrò la scoperta scientifica n. 180 sotto il Consiglio dei ministri dell'URSS, i cui autori erano N. A. Shmelev, I. R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova "stabilì il fenomeno precedentemente sconosciuto della trasformazione dei micobatteri BCG nel corpo di bambini vaccinati in L-forme di micobatteri BCG, che possono persistere a lungo nel corpo del vaccinato e causare reazioni cellulari intrinseche nel vaccino BCG, e in varie condizioni sfavorevoli perché il microrganismo sia un fattore eziologico linfadenite vaccinale cronica "(diploma del Comitato di Stato per invenzioni e scoperte presso il Consiglio dei Ministri dell'URSS n. 180 del 23.HP.1976).

Allo stesso tempo, in molti paesi del mondo, sono stati condotti studi intensivi sullo studio delle forme L di un'ampia varietà di microrganismi e del loro ruolo nella patologia di uomini e animali in varie malattie infiammatorie: meningite purulenta e meningoencefalite, sepsi, endocardite settica, angina, reumatismi, brucellosi, leptospirosi, malattie urogenitali umane e altre patologie causate da vari microrganismi.

Quasi contemporaneamente alla scoperta dell'eteromorfismo e delle forme filtranti nei batteri (fine XIX e inizio XX secolo), è stato scoperto un gruppo di microrganismi contenenti forme riproducibili filtrabili - la famiglia delle Mycoplasmataceae, i cui rappresentanti sono estremamente vicini a forme L stabili. La questione dei criteri per la differenziazione di forme L stabili da micoplasmi e strutture elementari filtranti di micoplasmi da virus è di fondamentale importanza non solo per chiarire le questioni teoriche della filogenesi di diversi gruppi di microrganismi, ma anche per scopi puramente utilitari di diagnosi microbiologica e identificazione di agenti infettivi trovati in materiale patologico e, sfortunatamente, a volte non identificabile.

Per un ampio ciclo di lavori (1961-1973) dedicati a uno studio completo delle proprietà biologiche e delle potenze patogene, il loro ruolo nella patologia, diagnosi e cura delle malattie infettive causate da forme eteromorfiche di microrganismi (filtrati, L-trasformati, micoplasmi) e anche per la creazione di una scuola scientifica di microbiologi e genetisti Accademico dell'URSS dell'Accademia delle scienze mediche V. D. Timakov e il professor G. Ya. Kagan nel 1974 hanno ricevuto il premio Lenin dell'URSS.

Con decreto del Comitato centrale del PCUS e del Consiglio dei ministri dell'URSS del 28 ottobre 1982, per una serie di studi sul significato clinico della L-trasformazione, resistenza ai farmaci e cambiamenti quantitativi nella popolazione micobatterica nel corso della chemioterapia della tubercolosi allo staff dell'Istituto centrale di ricerca di Epidemiologia M3 dell'URSS, Membro corrispondente dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS A. Khomenko, professori I.R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova e impiegati del 1o Istituto medico di Mosca. I.M. Sechenov al Professor M.M. Dykhno, Ph.D. 3. N. Kochemasovoy, Ph.D. D. Ya. Bakanova e N. G. Kassirskaya hanno ricevuto il premio di stato dell'URSS.

Fino ad ora, le questioni relative allo studio della variabilità dei batteri non lasciano il programma della moderna microbiologia. Approcci sperimentali all'istituzione di morfologici (a livello di studiare substrutture), chimici, biofisici, genetici e altri criteri per la diagnosi e l'identificazione di agenti infettivi e lo sviluppo di misure efficaci per combatterli sono stati intensamente sviluppati. Si spera che lo sviluppo di criteri per la differenziazione tassonomica di micoplasmi e forme L di batteri sarà completato nel prossimo futuro.

Un'analisi comparativa delle proprietà biologiche del filtraggio e delle forme L di diversi tipi di batteri, i cui risultati furono pubblicati nel 1967 dai principali microbiologi dell'USSR e degli USA, che furono attivamente coinvolti in questo problema, rese possibile formulare la seguente affermazione: "Le forme di filtrazione formate durante la disintegrazione delle cellule batteriche sono in molti modi simili con elementi strutturali submicroscopici di L-forme. Le stesse dimensioni che determinano il loro passaggio attraverso i filtri batterici e la sedimentazione durante la centrifugazione ad alte velocità, la somiglianza della morfologia, un processo di rigenerazione più lento e il ritorno incompleto delle caratteristiche biologiche delle culture originali sono le proprietà che riuniscono le forme filtranti dei batteri con elementi filtranti di L-forme. "

Negli anni '80 del secolo scorso, come risultato degli studi condotti dalla V.I. Golyshevskaya, si è scoperto che la chemioterapia della tubercolosi distruttiva sperimentale, così come dopo la cessazione del trattamento in filtrati, omogeneizzati dalle pareti delle cavità passavano attraverso filtri batterici con una dimensione dei pori di 0,2 μm, coerentemente trovato forme arrotondate molto piccole dell'ufficio con un muro addensato, che l'autore ha assegnato il nome di forme "ultrashallow". Attraverso passaggi biologici ripetuti, è stato possibile ottenere il loro ritorno alla forma classica a forma di bastoncino di MBT.

La suddetta posizione sulla prossimità di forme filtranti di batteri con elementi filtranti di L-forme suggerisce che le cosiddette forme "ultrashallow" di MBT non sono altro che gli elementi filtranti delle forme L di M. tuberculosis. Questa affermazione è supportata dalla presenza di tutti i segni sopra menzionati della coincidenza di queste due categorie di forme modificate dell'agente causativo della tubercolosi nelle "forme ultra-piccole" descritte sopra.

Nel 1981, S. V. Prozorovsky, L. N. Katz, G. Ya. Kagan, nella monografia "L-forme di batteri" affermavano: "... al momento attuale è possibile considerare la possibilità dell'esistenza di batteri della maggior parte delle specie microbiche sotto forma di due forme, avere un'organizzazione strutturale fondamentalmente diversa:

• forme batteriche con parete cellulare di alta qualità e
• L-forme di batteri con o senza parete cellulare difettosa. "

Recentemente, gli scienziati di tutto il mondo hanno nuovamente rivolto la loro attenzione al problema della persistenza del patogeno, noto come "tubercolosi latente" (sarebbe più corretto parlare di "infezione da tubercolosi latente"). La presenza di infezione da tubercolosi latente è considerata un indicatore di infezione da micobatteri e il prerequisito principale per la riattivazione endogena della tubercolosi. Il fenomeno della persistenza dei batteri e il suo significato patogenetico provocano un crescente interesse in tutto il mondo.

È noto che i preparati battericidi sono attivi solo contro le forme batteriche e non hanno un effetto dannoso su un patogeno che si trova in uno stato di persistenza metabolicamente inattivo in cui il sistema immunitario lo trattiene. Allo stesso tempo, l'indebolimento delle difese immunitarie della presenza di microrganismi di L-forme del patogeno della tubercolosi capacità potenziale di ritorno alla coltura batterica virulenta e la capacità di lunga esperienza asintomatica nel macrorganismo sollevare la questione del ruolo patogenetico di queste forme di riattivazione endogena di un processo tubercolare, che altro 70 -90 anni del secolo scorso, hanno detto gli scienziati domestici e, soprattutto, i dipendenti dell'Istituto centrale di ricerca di metrologia e Space Research Institute M3 dell'URSS, i loro studenti e seguaci.

Ora, alcuni decenni più tardi, il problema della persistenza dell'agente patogeno come prerequisito principale per la riattivazione endogena della tubercolosi sta attirando l'attenzione dei phthisiatrici nel mondo. Questo problema, da un lato, è fondamentale, correlando sia alla capacità dell'agente causativo della tubercolosi di rimanere vitale in diverse condizioni di esistenza, sia ai meccanismi della risposta immunitaria del corpo umano, d'altra parte, è un problema pratico pressante, dal momento che impedisce lo sviluppo di tubercolosi clinicamente espressa in individui infetti (specialmente in condizioni di infezione diffusa da HIV) è un modo molto più promettente per prevenire la diffusione della tubercolosi rispetto al dichiarato "Cura rapida dei casi infettivi un corso intensivo di terapia" emirnoy Health Organization.

In conclusione, si dovrebbe notare che la storia dichiarata dello studio di MW e le forme della loro variabilità è lungi dall'essere completa. Attualmente, il confronto dell'uomo e dell'agente causale della tubercolosi è al culmine del suo sviluppo. Sotto l'influenza della situazione epidemica recentemente aggravata, il problema della lotta alla tubercolosi e al suo agente causale sta assumendo nuove direzioni a causa dell'emergenza e dello sviluppo di nuove forme di variabilità biologica del MW. La ricerca continua di metodi per accelerare la diagnosi di tubercolosi, la rilevazione e l'isolamento dell'agente patogeno. Di nuovo all'ordine del giorno ci sono domande sulla rapida individuazione di MW nel materiale diagnostico e sulla determinazione della suscettibilità ai farmaci mediante micobatteriofagi.

Questa è una pagina speciale di micobatteriologia, il cui sviluppo negli ultimi 50 anni è stato associato a grandi difficoltà metodologiche, ma le prospettive di questa tendenza, sia in termini di diagnosi che di cura della tubercolosi, sono indubite. Aumentare l'attenzione e lo studio richiede un tipo relativamente nuovo di variabilità di M. tuberculosis - lo sviluppo di resistenza a farmaci e disinfettanti, nella lotta contro la quale l'agente patogeno della tubercolosi forma nuovi tipi di resistenza ai farmaci - multiplo (MDR), ampio (XDR), emergenza (XXDR).

Una nuova direzione fu formata e separata in un ramo separato di micobatteriologia, che è impegnato nello studio di micobatteri non tubercolari che causano micobatteriosi. Il significato di questa patologia è aumentato drammaticamente in considerazione della diffusione dell'infezione da HIV e di molte altre malattie e condizioni in cui si sviluppano i disordini immunitari. Metodi di ricerca molecolare-biologica, che hanno indubbiamente prospettive promettenti per risolvere molti importanti problemi di micobatteriologia e fisiologia, hanno ricevuto ampio sviluppo e applicazione pratica.

Questi dati indicano che la variabilità dell'agente patogeno non ha confini. A sua volta, una persona contrasta il microbo con le nuove conquiste del pensiero mondiale:

• nuovi sistemi automatizzati;
• metodi high-tech;
• studio approfondito della biologia e della genetica del patogeno a livello molecolare, ecc.

In questa fase di sviluppo della scienza, il confronto tra l'uomo e il patogeno continua.