leucopenia

La leucopenia è un livello ridotto di leucociti nella composizione cellulare totale di sangue al bordo inferiore a 1,5 × 109 / l. Se c'è un'assoluta assenza di leucociti nel sangue, si sviluppa una condizione chiamata "agranulocitosi". L'incidenza di leucopenia grave non è superiore a 1 caso ogni 100.000 abitanti e l'incidenza di leucopenia congenita è 1 su 300.000 persone. Il livello di mortalità da leucopenia di varia gravità è compreso tra il 4 e il 40%.

Nella struttura dell'incidenza prevalgono le leucopenia, innescata dall'azione di farmaci chemioterapici utilizzati nel cancro.

Oltre ai farmaci per la chemioterapia, un gran numero di farmaci di vari gruppi (neurolettici, ormoni) ha una reazione avversa sotto forma di leucopenia, quindi, la metà anziana della popolazione soffre della forma di droga leucopenia. Per le donne, il verificarsi di questa patologia è più caratteristico rispetto agli uomini.

Leucopenia cause

La leucopenia è una sindrome polietiologica, che può agire sia come condizione primaria che come complicazione di altre malattie. Tra le principali cause di leucopenia deve essere notato:

- un difetto congenito nella sfera genetica, trasmesso da un tipo autosomico recessivo, pertanto, la leucopenia congenita può essere attribuita al gruppo di malattie sporadiche;

- la leucopenia mielotossica è provocata dall'azione di farmaci chemioterapici, che sono usati non solo per le malattie oncoematologiche, ma anche per il processo oncologico sistemico nel corpo;

- lesione tumorale diretta del midollo osseo, che è l'organo centrale della formazione del sangue;

- violazione dei processi metabolici nel corpo, accompagnata da una carenza di vitamine del gruppo B, rame e acido folico;

- lesione infettiva del corpo (infezione da citomegalovirus, virus della rosolia, virus di Epstein-Barr, epatite, AIDS);

- farmaci usati come terapia per malattie di vari organi e sistemi (diuretici da mercurio, farmaci antinfiammatori non steroidei, antidepressivi, antitiroide e antistaminici);

- l'artrite reumatoide e l'insufficienza renale, per il trattamento di cui sono utilizzati Captopril e Probenecid, spesso provocano segni di leucopenia;

- lavoro lungo con prodotti chimici (benzene, pesticidi).

Esistono tre principali meccanismi eziopatogenetici per l'insorgenza della leucopenia: una ridotta produzione di leucociti negli organi che formano il sangue, un fallimento nella circolazione dei leucociti o la loro ridistribuzione e un'accelerazione della distruzione dei neutrofili.

Normalmente, i leucociti sono localizzati nel midollo osseo, trasportati con sangue circolante su tutti gli organi e tessuti vitali. Ci sono due tipi di leucociti nel sangue: circolano liberamente con il sangue e aderiscono alla parete del vaso. In media, la durata della presenza di leucociti nel sangue periferico non supera le 8 ore, dopodiché vengono ridistribuite nei tessuti. L'eccessiva distruzione dei leucociti può essere scatenata dall'esposizione agli anticorpi anti-leucociti.

Sotto l'influenza della chemioterapia e delle radiazioni sul midollo osseo, si verifica una violazione del primo legame, cioè, i globuli bianchi maturi non si formano a causa della morte massiccia di cellule giovani proliferanti del midollo osseo.

Nelle lesioni infettive e nella sepsi batterica, vi è una netta diminuzione della frazione liberamente circolante dovuta all'aumentata adesione dei leucociti alla parete vascolare, provocata dall'azione delle endotossine. Qualsiasi danno parassitario al corpo si verifica con splenomegalia e eccessivo accumulo di leucociti nella milza, e quindi, vi è un livello insufficiente di leucociti nel sangue.

Le forme congenite di leucemia, come la leucemia o l'anemia aplastica, sono caratterizzate da una violazione delle principali cellule staminali del midollo osseo, da cui si verifica la proliferazione dei leucociti.

L'infezione da HIV e l'AIDS sono caratterizzati da un effetto dannoso sulle cellule stromali del midollo osseo, che porta a un fallimento nel sistema ematopoietico, nonché alla distruzione accelerata dei globuli bianchi maturi già esistenti nel sangue.

Con l'uso a lungo termine di alcuni gruppi di farmaci, la leucopenia è dovuta a effetti tossici, immunitari e allergici sul corpo in generale e sugli organi centrali della formazione del sangue in particolare.

Sintomi di leucopenia

Di regola, la leucopenia non si manifesta in alcun modo, cioè non ci sono sintomi clinici specifici che indichino una diminuzione del livello dei leucociti nel sangue e non caratteristica di altre malattie.

Una leggera diminuzione del livello dei leucociti non può assolutamente causare alcun reclamo da parte del paziente, e i sintomi di un disturbo di salute si osservano quando si uniscono complicazioni infettive o batteriche. Inoltre, la durata della leucopenia è di grande importanza. Quindi, se si osserva una leucopenia a livello di 0, 1 × 109 / l per sette giorni, il rischio di una complicazione infettiva non supera il 25%, mentre la durata della stessa leucopenia di 1,5 mesi nel 100% dei casi è accompagnata da malattie batteriche o infettive. complicazioni di varia gravità.

Per quanto riguarda il rischio di una complicazione infettiva, un fattore importante è la velocità e la dinamica dello sviluppo della leucopenia. Esiste una certa dipendenza: più velocemente il livello dei leucociti circolanti nel sangue diminuisce, più alto è il rischio di una complicanza infettiva in un paziente e, al contrario, quelli con leucopenia lenta sono meno suscettibili alle complicanze.

Il segno più importante e spesso il più primario di una malattia infettiva sullo sfondo della leucopenia è un aumento della temperatura corporea. Va notato che le persone sottoposte a trattamento con farmaci ormonali non soffrono di febbre, nemmeno con l'aggiunta di un agente infettivo. Nel 50% dei casi, i pazienti febbrili con leucopenia non riescono a determinare in modo affidabile la causa e il punto focale dell'infezione, poiché nella maggior parte dei casi l'obiettivo dell'infezione è la flora endogena, che è inattiva da molto tempo e forma focolai infettivi di colonizzazione.

L'obiettivo principale dell'infezione, che è attivamente colonizzato da microorganismi patogeni con leucopenia, è la cavità orale. A questo proposito, insieme alla febbre, i pazienti affetti da leucopenia spesso lamentano la comparsa di ulcerazioni dolorose sulla mucosa orale, sanguinamento delle gengive, dolore durante la deglutizione e raucedine.

Separatamente, dovremmo considerare le caratteristiche cliniche del decorso della leucopenia, come manifestazioni di una malattia citostatica derivante dall'esposizione a farmaci usati come chemioterapia per il cancro. Questa malattia è caratterizzata da danni a tutti i germogli del sangue, e quindi, c'è una diminuzione del livello di globuli rossi, leucociti e piastrine, che si manifesta non solo nella febbre, ma anche nella sindrome emorragica (emorragia ed emorragia), sindrome anemica (debolezza, pelle pallida), sindrome enteropatia necrotica (dolore addominale senza localizzazione chiara, feci molli, flatulenza) e sindrome orale (stomatite necrotica ulcerativa).

Sfortunatamente, la malattia citostatica, una delle manifestazioni della quale è la leucopenia, è spesso complicata dall'aggiunta non solo di complicazioni infettive, ma anche di lesioni settiche batteriche del corpo, che spesso portano alla morte. Con lesioni settiche batteriche, si nota un rapido aumento dei sintomi clinici, fino all'insorgenza di segni di shock settico (insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta).

Se un paziente ha segni di leucopenia, il processo infiammatorio procede con alcune caratteristiche. Ad esempio, il processo infiammatorio nei tessuti molli si verifica con manifestazioni locali minori (lieve dolore e arrossamento della pelle), ma la sindrome da intossicazione generale è abbastanza ben espressa.

Una caratteristica della polmonite batterica che si è manifestata sullo sfondo della leucopenia è l'assenza di segni radiologici in pazienti con grave intossicazione.

Nei pazienti con leucopenia, una complicazione frequente è l'enterocolite necrotica, manifestata da manifestazioni intestinali minori, ma con il rapido sviluppo della peritonite e dei processi infiammatori perianali (paraprociti).

Sullo sfondo della leucopenia, i sintomi di necrosi mioclostridica si verificano nel 10% dei casi - dolore muscolare acuto, gonfiore e aumento del volume dei tessuti molli, presenza di enfisema intermuscolare durante i raggi X. La necrosi mioclostridica ha una corrente rapida spontanea ed è rapidamente complicata dallo shock settico.

La frequente manifestazione di una diminuzione del numero di leucociti nel corpo femminile è la leucopenia uterina, che si manifesta con cambiamenti nel ciclo mestruale sotto forma di un aumento della quantità di flusso mestruale, irregolarità dell'inizio delle mestruazioni e sanguinamento uterino.

Grado di leucopenia

Per valutare la gravità della malattia in un paziente, esiste una gradazione generale di leucopenia generalmente accettata. Secondo la classificazione della leucopenia per gravità della gravità del 3 ° grado.

Quando si verifica il grado di leucopenia, il livello di leucociti nel sangue è fino a 1,5 × 109 / l e in questa fase c'è un rischio minimo di complicanze batteriche nel paziente.

Per l'II grado di leucopenia, è caratteristica una diminuzione del contenuto di leucociti circolanti nel sangue al livello di 0,5-1,0 × 109 / l. Il rischio di aggiunta di complicanze infettive è almeno del 50%.

Leucopenia di grado III, che ha il secondo nome "agranulocitosi", è caratterizzata da una brusca mancanza di conta leucocitaria al margine inferiore a 0,5 × 109 / l e molto spesso accompagnata da complicanze infettive.

Oltre alla divisione della leucopenia in base alla gravità, esiste una classificazione di questo stato in base all'estensione dei suoi segni. Quindi, per la durata della leucopenia è diviso in acuta (la durata dei cambiamenti di laboratorio non supera i tre mesi) e cronica (corso a lungo termine della malattia, più di tre mesi).

La leucopenia acuta deve essere considerata una condizione transitoria osservata in varie malattie virali. Leucopenia cronica ha meccanismi di formazione più complessi ed è divisa in tre forme: autoimmune, congenita o idiopatica (la causa della leucopenia non può essere chiarita), ridistributiva (trasfusione del sangue e tipi anafilattici di shock, in cui vi è un accumulo di leucociti nei tessuti dell'intestino, polmoni e fegato).

Leucopenia nei bambini

Per i bambini, il criterio per stabilire la leucopenia è una diminuzione del livello dei leucociti inferiore a 4,5 × 109 / l. Di norma, parlando di una diminuzione del numero di leucociti nei bambini, è implicito un livello inferiore di neutrofili.

Le malattie infettive sono la causa più comune di neutropenia nei bambini, vale a dire parotite, morbillo, rosolia, influenza e tubercolosi. La presenza di leucopenia in una condizione settica è un segno prognostico sfavorevole.

Nell'infanzia, la leucopenia agisce spesso come reazione avversa all'assunzione di vari farmaci, tra cui: farmaci antibatterici (cloromicetina, streptomicina), antistaminici, sulfamidici e composti di arsenico organico.

Nel periodo neonatale, la leucopenia è una delle componenti di patologie quali l'anemia megaloblastica, pancitopenia e anemia ipoplastica di Fanconi. I bambini affetti da gamma-globulinemia congenita sono suscettibili al verificarsi di una forma ricorrente di granulocitopenia.

La peculiarità della leucopenia nei bambini risiede nel rapido sviluppo delle manifestazioni cliniche e nella rapida aderenza delle complicanze infettive. Le lente forme di leucopenia non sono praticamente caratteristiche dell'infanzia, il che facilita enormemente la diagnosi precoce di questa condizione patologica.

A causa del fatto che durante l'infanzia, la leucopenia isolata è molto rara, occorre prestare molta attenzione alle misure diagnostiche che aiutano a stabilire la diagnosi corretta. Quindi, oltre al conteggio standard dei leucociti nell'analisi del sangue generale e all'esame della formula dei leucociti, vengono mostrati ulteriori metodi di ricerca per i bambini con grave leucopenia in combinazione con anemia e trombocitopenia:

- analisi del sangue per la presenza di blasti cellulari immature;

- puntura o trepanobiopsia del midollo osseo per determinare la patogenesi dello sviluppo della leucopenia (insufficienza nel sistema di leucopoiesi, distruzione accelerata dei leucociti nel sangue periferico, nonché presenza di cellule esplosive);

- analisi del sangue per la presenza di anticorpi anti-tumore, fattore reumatoide, anticorpi anti-granulociti;

- esame del sangue biochimico con la definizione di campioni di fegato, marcatori di epatite virale, il livello di vitamine del gruppo B.

Separatamente, dovrebbe essere fatta menzione della forma transitoria di leucopenia del neonato, che è una variante della norma e non necessita di correzione medica.

Leucopenia transitoria si verifica nel periodo del seno del bambino ed è causata dagli effetti degli anticorpi materni che sono entrati nel corpo del bambino nel periodo prenatale. In questa condizione, il bambino ha una diminuzione persistente del livello dei granulociti (entro il 15%), con la conservazione di normali indicatori del numero totale di leucociti. Di norma, questa condizione si risolve da sola quando il bambino raggiunge i quattro anni di età.

Esiste una forma ereditaria congenita di leucopenia, che è un'unità nosologica separata - "malattia di Kostman". Il primo caso di questa malattia fu registrato nel 1956, e allo stesso tempo venne chiarita la natura della sua presenza. Si è scoperto che si tratta di una leucopenia ereditaria di tipo familiare, trasmessa da un tipo autosomico recessivo, e manifestata come completa assenza di granulociti neutrofili nel sangue circolante. I bambini nati con la sindrome di Kostman dalla nascita sono suscettibili di gravi complicazioni sotto forma di malattie infettive, in quanto mancano della propria immunità (foruncolosi, periodontite, polmonite ascesso, epatite absediruyuschy). Il principale farmaco patogeneticamente giustificato usato per trattare i bambini con la sindrome di Kostman è un fattore stimolante le colonie.

Trattamento con leucopenia

Per trattare efficacemente un paziente con un grave grado di leucopenia, dovrebbe essere isolato in un reparto separato, che sarà accessibile solo al personale medico che usa tutti i mezzi di protezione (vestaglia, cuffia medica, copri-stivali, bende e trattamento delle mani con agenti antisettici).

Secondo le raccomandazioni degli ematologi, i pazienti con una forma non grave di leucopenia non hanno bisogno di un trattamento specifico e tutte le misure terapeutiche dovrebbero essere focalizzate sulla prevenzione di possibili complicazioni infettive, nonché sull'eliminazione della causa alla radice di questa patologia.

Una grave forma di leucopenia richiede un approccio individuale e versatile al trattamento e comprende le seguenti aree:

- trattamento etiopatogenetico, cioè il trattamento della malattia di base che ha provocato leucopenia;

- mantenere il riposo a letto in condizioni sterili;

- correzione del comportamento alimentare;

- misure preventive per prevenire possibili complicazioni infettive;

- trasfusione sostitutiva della massa dei leucociti (soggetta all'assenza di anticorpi contro gli antigeni leucocitari);

- stimolazione della leucopoiesi.

Un ruolo importante nel trattamento della leucopenia è svolto dall'attenzione eziologica della terapia, cioè se si verifica un'agranulocitosi autoimmune o anemia aplastica, è consigliabile utilizzare una terapia immunosoppressiva (Azatioprina alla dose giornaliera di 1 mg per 1 kg di peso, Metotrexato 15 mg al giorno per almeno 5 giorni, Ciclosporina in una dose giornaliera di 10 mg per 1 kg di peso).

In una situazione in cui la leucopenia è un effetto collaterale dell'uso di qualsiasi farmaco, è necessario interrompere immediatamente l'assunzione di questo farmaco. Se la leucopenia si combina con una carenza di vitamina B12 o di acido folico, l'acido folico deve essere somministrato per via intramuscolare con una dose giornaliera di 1 mg per 1 kg di peso, Leucovorin 15 mg.

I farmaci per terapia ausiliaria includono farmaci che migliorano i processi metabolici in organi e tessuti a livello cellulare, accelerando quindi indirettamente il processo di leucopoiesi: Pentoxyl 200 mg 3 r. al giorno, 0,5 g 4 p. al giorno, Leucogen 0.02 g 3 p. al giorno, Metililacile 0,5 g 4 p. al giorno Questi farmaci contribuiscono all'accelerazione della rigenerazione cellulare e migliorano l'immunità umorale e cellulare.

Come misura preventiva per prevenire complicazioni infettive, si raccomanda ai pazienti con leucopenia di sottoporsi a decontaminazione intestinale, poiché gli organi dell'apparato digerente sono la principale fonte di infezione in questa situazione. Devono essere utilizzati agenti antibatterici del gruppo dei fluorochinoloni (Ciprofloxacina 500 mg 2 p al giorno), Sulfametossazolo - Trimetoprim 960 mg 1 p. corso giornaliero di 5-7 giorni.

La terapia delle lesioni settiche viene eseguita secondo determinati standard: cateterizzazione obbligatoria dell'arteria radiale o femorale e viene eseguita la vena centrale. Come trattamento patogenetico dello shock settico, è consigliabile utilizzare la terapia ormonale a piccole dosi (idrocortisone 250 mg al giorno) per prevenire possibili complicazioni come emorragie nelle ghiandole surrenali, accompagnate da insufficienza surrenalica.

In una situazione in cui la leucopenia è accompagnata da insufficienza respiratoria acuta, si raccomanda di eseguire una tracheostomia precoce e di trasferire il paziente a un ventilatore.

Se le condizioni del paziente non sono gravi, è raccomandata un'alimentazione enterale con correzione del comportamento alimentare, cioè viene prescritta una dieta delicata speciale. In forme gravi di leucopenia fino ad agranulocitosi, si osservano spesso gastroparesi ed esofagite erosiva, quindi per tali pazienti il ​​modo migliore di nutrirsi è enterale utilizzando un sondino nasogastrico.

Il gruppo di farmaci patogeneticamente importanti comprende fattori stimolanti le colonie che possono ridurre sia la profondità che la durata della leucopenia. Nel cancro, i fattori stimolanti le colonie vengono utilizzati non solo per il trattamento, ma anche come agente profilattico che impedisce lo sviluppo di leucopenia chemioterapica. I farmaci di scelta con comprovata efficacia sono filgrastim ad una dose giornaliera di 5 mg per 1 kg di peso corporeo per via endovenosa una volta, Molgramostin ad una dose di 5 μg / kg al giorno sc, che vengono utilizzati fino alla normalizzazione della conta leucocitaria nel sangue. Questi farmaci non sono raccomandati per l'uso in forma di leucopenia.

Con le complicanze esistenti di leucopenia in un paziente sotto forma di sviluppo di sepsi generalizzata, viene utilizzato il metodo della trasfusione di granulociti concentrato, per il quale il sangue viene prelevato dal donatore e utilizzando i frazionatori del sangue automatizzati per produrre l'aferesi dei granulociti. Un elemento obbligatorio in questa manipolazione è una preparazione speciale del donatore, che comporta la somministrazione di un fattore stimolante le colonie al donatore alla dose di 5 mg / kg e il desametasone alla dose di 8 mg 12 ore prima della raccolta del sangue. Questo metodo di trattamento non è ampiamente utilizzato, dal momento che ci sono un gran numero di reazioni avverse dal suo uso - insufficienza respiratoria acuta, alloimmunizzazione, così come il rischio di infezione da un'infezione virale.

Ci sono molte ricette per la medicina tradizionale che non dovrebbero essere prese come il principale agente terapeutico, ma come prevenzione del verificarsi di complicanze, oltre che in aggiunta ai principali metodi di trattamento, dovrebbero essere utilizzate.

Il miglior mezzo di medicina alternativa, che è in gran parte in grado di migliorare i processi di emopoiesi e leucopoiesi è Mumiyo. Va tenuto presente che l'effetto positivo e duraturo dell'uso di Mumiye dovrebbe essere previsto solo dopo l'applicazione di questo strumento secondo un certo schema: i primi dieci giorni Mumiyo viene assunto in una dose giornaliera di 0,2 g, che dovrebbe essere divisa in tre dosi, i prossimi 10 giorni la dose giornaliera dovrebbe essere 0,3 g e gli ultimi 10 giorni Mumiyo viene assunto in una dose di 0,4 g.

Quando si parla con un paziente affetto da leucopenia, il medico deve avvertire il paziente del possibile rischio di complicazioni e delle gravi conseguenze della leucopenia prolungata, che si verifica quando il paziente non segue le raccomandazioni sulla nutrizione e il trattamento farmacologico. Tali conseguenze includono: il rischio di provocazione di malattie oncologiche, infezione da infezione da HIV, Aleikia (completa interruzione della maturazione delle cellule del sangue coinvolte nell'immunità cellulare).

Dieta Leucopenia

Una dieta equilibrata in caso di leucopenia può migliorare significativamente i risultati degli esami del sangue, tuttavia, non dobbiamo dimenticare che questa condizione richiede un approccio qualificato alla correzione della dieta quotidiana. I principi della dieta mirano a stimolare il processo di proliferazione, differenziazione e maturazione delle cellule del sangue.

Ci sono un certo numero di alimenti che possono sopprimere la formazione del sangue. Questi prodotti includono quelli che contengono una grande quantità di cobalto, piombo e alluminio (frutti di mare, funghi, legumi).

Preferire i prodotti di origine vegetale piuttosto che quelli di origine animale. Lo stesso vale per i grassi, cioè è necessario escludere dalla dieta burro, lardo, grasso e sostituirli con olio di alta qualità, olio raffinato di girasole.

Come primo piatto dovresti cucinare zuppe cotte in brodo vegetale o di pesce. Non limitare l'uso di verdure, frutta ed erbe in forma grezza e in grandi quantità, poiché sono ricchi di aminoacidi, oligoelementi e vitamine.

Gli alimenti per le leucopenia dovrebbero essere ricchi di proteine, tuttavia, la preferenza dovrebbe essere data alle varietà a basso contenuto di grassi di pesce e carne, al vapore e / o bollite, così come i prodotti a base di soia. Un criterio obbligatorio per la nutrizione dietetica in caso di leucopenia è il consumo sufficiente di prodotti a base di latte fermentato, poiché è necessario mantenere la normale flora benefica nell'intestino, evitando così complicazioni infettive.

I criteri principali per una corretta alimentazione bilanciata per le leucopenia comprendono: frazionalità (cinque pasti al giorno in piccole porzioni), contenuto calorico (calorie giornaliere dovrebbero mediamente 2500-3000 kcal) e continuità.

I pazienti che hanno subito un ciclo di trattamento chemioterapico del cancro, oltre alle raccomandazioni per la correzione del comportamento alimentare, dovrebbero sottoporsi a un trattamento riparatore utilizzando il decotto di semi di lino, che ha un comprovato effetto anti-tossico. Per preparare questo brodo, è necessario insistere su un semi di lino a bagnomaria al ritmo di 4 cucchiai. 2 litri di acqua bollente. Prendere il brodo è necessario per 1 ora prima di ogni pasto per 1 mese.

Sintomi e trattamento della leucopenia

I primi sintomi di leucopenia:

• Stomatite, una tendenza alla formazione di ulcere sulle mucose.
• Lunga polmonite.
• Affaticamento e vampate di calore.

I globuli bianchi o leucociti sono cellule del sistema immunitario che si trovano nel sangue e nel sistema linfatico. Sono formati da cellule multipotenti nel midollo osseo, note come cellule staminali ematopoietiche. I globuli bianchi proteggono il corpo da infezioni, malattie e parassiti alieni. Normalmente, il numero di leucociti varia da 4 × 10 9 a 1,1 × 10 10 per litro di sangue.

La leucopenia è una condizione caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli bianchi o di leucociti nel sangue. Il numero di leucociti in leucopenia scende al di sotto di 4.000 cellule per microlitro di sangue, variando in base al sesso e all'età.

Stomatite, la tendenza alla formazione di ulcere sulle mucose è il primo sintomo di leucopenia...

Esistono cinque diversi tipi di globuli bianchi.

Neutrofili. Proteggono il corpo da batteri e infezioni fungine. Quando c'è una diminuzione del numero di neutrofili, la condizione risultante è chiamata neutropenia. Poiché i neutrofili sono la sottospecie più numerosa dei leucociti, i termini "neutropenia" e "leucopenia" possono essere usati in modo intercambiabile.

Eosinofili. Queste cellule si occupano principalmente di infezioni parassitarie.

Basofili. I basofili sono coinvolti nello sviluppo di una reazione allergica, rilasciando una sostanza chimica chiamata istamina, che causa l'infiammazione.

Monociti. Le funzioni dei monociti sono simili a quelle dei neutrofili. I monociti indicano anche agenti patogeni per le cellule T che riconoscono questi agenti patogeni e li distruggono.

Linfociti. Queste gabbie formano anticorpi, coordinano la risposta immunitaria e distruggono le cellule infette da virus o cancro.

I sintomi della leucopenia

L'indicatore più comune di questo disturbo è la neutropenia. Il numero di neutrofili è anche il segno più comune del rischio di infezione. Se la leucopenia è insignificante, di solito non si presentano sintomi - iniziano a manifestarsi solo nei casi gravi di leucopenia.

• Anemia: diminuzione del numero di globuli rossi o diminuzione del livello di emoglobina.
• Menorragia: mestruazioni anormalmente pesanti e prolungate.
• Metrorragia: sanguinamento dall'utero, non dovuto alle mestruazioni. Metrorragia indica la presenza di qualsiasi infezione.

La polmonite protratta è un sintomo di leucopenia...

Polmonite: infiammazione polmonare dovuta a infezione da virus o batteri.

• Neurastenia: una condizione caratterizzata da affaticamento, mal di testa e squilibrio emotivo.
• Trombocitopenia: una malattia del sangue in cui si osserva una conta piastrinica anormalmente bassa nel sangue.
• Stomatite: infiammazione della mucosa delle guance, delle gengive, della lingua, delle labbra, ecc.
• Ascesso di fegato: un tipo relativamente raro ma mortale di infezione batterica nel fegato.
• Affaticamento e vampate di calore: affaticamento, mal di testa e febbre sono sintomi abbastanza frequenti di leucopenia, oltre a cui possono verificarsi vampate di calore e irritabilità.
• Infezioni e ulcere: aumenta la suscettibilità a varie infezioni e la formazione di ulcere in bocca.
• Sete per bevande: si sviluppa una forte brama per il consumo di bevande forti.

Trattamento con leucopenia

La causa principale della leucopenia è l'uso su larga scala di neutrofili o una diminuzione del numero di neutrofili. Altre cause includono la chemioterapia, la radioterapia, la leucemia, la mielofibrosi, l'anemia aplastica, l'influenza, il linfoma di Hodgkin, alcuni tipi di cancro, la malaria, la tubercolosi e la febbre dengue. Talvolta la leucopenia è anche causata da infezioni causate dalla rickettsia, nonché da un ingrossamento della milza, da una carenza di folati, da ornitosi e da sepsi. Inoltre, la causa di questa condizione potrebbe essere la carenza di alcuni minerali, come rame e zinco. Le persone che soffrono di leucopenia sono più suscettibili al cancro, all'AIDS e ad altre malattie e infezioni. Pertanto, il trattamento tempestivo della leucopenia è molto importante. I seguenti sono alcuni dei metodi per aumentare il numero di globuli bianchi.

Cosa dicono i medici sui leucociti (video)

Al fine di stimolare il midollo osseo e aumentare la produzione di globuli bianchi, vengono prescritti steroidi e vitamine. Vengono utilizzati trattamenti come la citochina e la chemioterapia. Nei casi più gravi, può essere prescritto un numero di farmaci, la cui scelta dipende dalle condizioni del paziente.

Il buon sonno è molto importante. È necessario dormire almeno 7-8 ore al giorno. Il sonno è una fonte di energia che può anche contribuire ad un aumento del numero di globuli bianchi.

Un basso numero di globuli bianchi indebolisce il sistema immunitario e aumenta il rischio di infezioni. Regolari esami del sangue generali possono aiutare a monitorare il numero di globuli bianchi. La leucopenia non è considerata pericolosa per la vita da sola, ma rende il corpo più vulnerabile ad altre malattie e può essere la causa della morte in futuro. Per prevenire il verificarsi di condizioni critiche, la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo della leucopenia sono estremamente importanti.

Dichiarazione di non responsabilità: questo articolo è puramente informativo e non deve essere utilizzato come sostituto del parere di un professionista medico.

Polmonite bilaterale contro leucopenia

ad esempio, quando la levofloxacina nei pazienti oncologici con neutropenia contribuisce ad abbassare la temperatura e ripristinare gli addominali. il numero di neutrofili> 1500 per 3 giorni:

La levofloxacina orale era efficace e ben tollerata nel 97,6% dei casi. La temperatura corporea ha iniziato a diminuire in 24,4, 68,3 e 90,2% dei pazienti, rispettivamente, a 12, 24 e 48 ore dopo l'inizio della terapia con levofloxacina. Nei giorni 5 e 7, il 95,1% e il 97,6% dei pazienti presentavano una completa defervescenza, rispettivamente. Sono stati 3 giorni. [Collegamenti disponibili solo per gli utenti registrati]

Le pubblicazioni degli ultimi anni mostrano che la monoterapia con fluorochinolone è un'opzione accettabile per gli adulti con neutropenia e persino bambini (nonostante le sciocchezze scritte nelle istruzioni che il PC è controindicato nei bambini):

Fluoroquinoloni a singolo agente e ad ampio spettro per il trattamento ambulatoriale della neutropenia febbrile a basso rischio. [Collegamenti disponibili solo per gli utenti registrati]

Fluoroquinoloni nei bambini con febbre e neutropenia: una revisione sistematica di studi prospettici. [Collegamenti disponibili solo per gli utenti registrati]

La trombocitopenia indotta da PF viene sempre più spesso rilevata e anche se esiste una sua revisione separata:

Trombocitopenia immune indotta da fluorochinolone: ​​una relazione e una revisione. [Collegamenti disponibili solo per gli utenti registrati]

ma ancora una volta, se la trombocitopenia è dovuta a sepsi (DIC) o infezione, quindi la nomina di eventuali sentimenti. AB e l'eradicazione dell'infezione porteranno alla normalizzazione delle piastrine, mentre la paura di prescrivere PC per un singolo caso nella pratica può costare la vita del paziente.

A proposito, gli standard globali per confermare che la neutropenia immune / trombocitopenia è causata proprio da questo farmaco sono: la rilevazione di anticorpi specifici che reagiscono con acc. cellule del paziente in presenza di questo medicinale o ripetizione di citopenia nello stesso paziente, a causa della nomina dello stesso medicinale. Una singola rilevazione di neutro-trombosi e citopenia dopo aver prescritto il farmaco è considerata casuale.

Ecco un frammento dei criteri quando si può considerare che esiste una relazione causale tra farmaco e trombocitopenia:

Esistono diversi sistemi clinici che sono stati sviluppati. Nel 1982, Hackett e altri hanno proposto i seguenti criteri:
(1) Non era il caso;
(2) sono state escluse altre cause di trombocitopenia;
(3) la trombocitopenia si ripresenta dopo la ri-somministrazione del farmaco; e
(4) Un test in vitro per piastrinopatia dipendente dalla droga [48].
Una rivalutazione positiva o un test di laboratorio positivo.

molto spesso, molti medici credono che avere solo il primo criterio sia sufficiente per una diagnosi - la citopenia si è sviluppata mentre il paziente assumeva il medicinale e passa quando smette di prenderlo.

PS. la pseudotrombocitopenia (piastrine attaccate insieme in una provetta EDTA) è ancora presente sullo sfondo della prescrizione di antibiotici:

A una donna di 70 anni è stata prescritta levofloxacina e ceftriaxone per la bronchite. È stato curato e diminuito (21 x 10 (3) / microlitro). Tuttavia, la tendenza al sanguinamento non è stata vista. Può essere preso come risultato della pseudotrombocitopenia (PTCP), quindi la piastrina diventa elevata (rispettivamente, 125 x 10 (3) / microlitro e 150 x 10 (3) / microlitro ). Inoltre, le IgG associate alle piastrine sono aumentate a 309,3 ng / 10 (7) cellule. In base al test di stimolazione dei linfociti della droga, è stata diagnosticata in particolare la PTCP indotta da antibiotici. La PTCP deve essere presa in considerazione quando si verifica trombocitopenia durante il trattamento antibiotico
[Collegamenti disponibili solo per gli utenti registrati]

polmonite

Nella polmonite virale all'esordio della malattia, il paziente non sembra essere malato con una persona malata (tranne che per i pazienti con influenza), dal momento che il quadro clinico non è ancora determinato dai sintomi della polmonite.

Al fine di effettuare una diagnosi eziologica, è importante valutare correttamente i sintomi della malattia all'inizio. Raucedine o incapacità di parlare sono caratteristici della polmonite causata dal virus della parainfluenza (anche nei bambini si può manifestare una coca cola). Lacerazione, dolore oculare (sintomi congiuntivitali), mal di gola durante la deglutizione, abbondante secrezione nasale (sintomi rinoparingitici) senza alterare altre parti del tratto respiratorio si trovano nella polmonite causata da adenovirus. Se i pazienti con sintomi catarrali polmonari nel tratto respiratorio superiore sviluppano bronchite, spesso con componente asmatico e polmonite, è più probabile che il virus respiratorio sinciziale lo causi. Questa P è caratterizzata da bassa temperatura e gravi sintomi di intossicazione.

Nello studio della storia dovrebbe prestare attenzione alle comorbidità di altri organi e sistemi che possono influenzare le manifestazioni e il decorso di P. Quindi, i pazienti con varie patologie tumorali, l'emoblastosi che ricevono la chemioterapia, gli immunosoppressori che soffrono di tossicodipendenza sono il contingente in cui si verifica lo sviluppo di P sullo sfondo di un drammatico cambiamento dello stato immunitario.

Nel caso di polmonite atipica, l'importanza è legata alla storia epidemiologica - contatto con gli uccelli (domestici o decorativi) - la fonte di Chlamydia psittaci, roditori, viaggi (per esempio, acqua nei sistemi di condizionamento d'aria dell'hotel). Prestare attenzione alle epidemie di gruppo di malattie febbrili acute in gruppi strettamente interagenti.

La polmonite atipica è caratterizzata da febbre, mal di testa e comparsa di tosse non produttiva. Le lesioni del tratto respiratorio superiore sono precedute da sintomi delle lesioni superiori: mal di gola, perdita della voce e tosse che periodicamente ha un carattere parossistico, disturbi del sonno.

Se si sospetta lo sviluppo di P in un paziente in ospedale per un'altra malattia, è necessario essere consapevoli dei fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite nosocomiale. Questi includono la permanenza del paziente in unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva; Ventilazione meccanica, tracheotomia; esami broncoscopici; il periodo postoperatorio, la precedente terapia antibiotica massiva; condizioni settiche. In questo gruppo di pazienti, P è estremamente difficile; compaiono spesso complicazioni come empiema e atelettasia.

La polmonite da aspirazione si manifesta con grave alcolismo, epilessia in pazienti in condizioni comatose, circolazione cerebrale acuta e altre malattie neurologiche, in violazione di deglutizione, vomito, ecc.

La conoscenza di queste varianti del decorso clinico di P, tenendo conto del peso specifico di vari patogeni in ciascuna di esse, permetterà, con una certa probabilità, di condurre una diagnosi eziologica di P già in questa fase della ricerca diagnostica.

Allo stadio I, P può essere assunto, ma la diagnosi finale non può essere fatta, poiché il sintomo principale di P, la sindrome dei cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare, può essere identificato allo stadio II, e in alcuni casi solo allo stadio III della ricerca diagnostica. Insieme a questo, i sintomi extrapolmonari (confusione, disorientamento) possono apparire alla ribalta nei pazienti anziani o con grave malattia concomitante, che dovrebbe indurre il medico a sospettare di polmonite nel paziente nella prima fase della ricerca diagnostica.

Nella fase II della ricerca diagnostica, la presenza della sindrome dei cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare è più significativa per la diagnosi. Questa sindrome consiste dei seguenti sintomi:

a) il ritardo nella respirazione del lato affetto del torace; b) accorciare il suono della percussione nella zona proiettata della lesione in misura maggiore o minore; c) aumento del tremore della voce e della broncofonia nella stessa zona; d) cambiamenti nella natura della respirazione (dura, bronchiale, indebolita, ecc.); e) l'apparizione di suoni respiratori anormali (chiamate bagnate e sibili affannosi e crepiti).

La natura della respirazione può variare in diversi modi. Nella fase iniziale della polmonite lobare, la respirazione può essere indebolita, con un'espirazione prolungata; nella fase di epatizzazione, insieme all'aumento nell'ottusità del suono della percussione, si sente la respirazione bronchiale; quando si risolve un nodulo polmonare con una diminuzione della ottusità delle percussioni, la respirazione diventa difficile. Nella polmonite focale, non si osserva una dinamica così distinta dei dati fisici. I sintomi più persistenti della polmonite focale sono la respirazione intensa e rantoli di gorgogliamento sottili e umidi. In alcuni casi (ad esempio, con polmonite basale centrale), i dati fisici sono presentati molto male e il riconoscimento della polmonite è possibile solo dopo l'esame a raggi X.

La scarsità di dati fisici è caratterizzata da polmonite da micoplasma. L'intossicazione grave in combinazione con un numero molto piccolo di respiro sibilante (abbondanza di essudazione "ostruisce" i bronchioli e gli alveoli) è osservata nella polmonite causata dalla polmonite di Klebsiella. Le percussioni e i dati auscultatori sono molto scarsi nella polmonite interstiziale di qualsiasi eziologia.

In alcuni casi, l'auscultazione in primo piano può essere rappresentata da un gran numero di ratti secchi e acuti, non tipici della sindrome da infiltrazione infiammatoria: con polmonite, sviluppata sullo sfondo della bronchite cronica; polmonite causata dalla bacchetta di Pfeiffer; in caso di aderenza alla polmonite allergica (asmatica) componente. I funghi muffa hanno l'effetto allergico più pronunciato (orticaria, rinite allergica, infiltrazione eosinofilica, angioedema).

L'esame fisico aiuta a identificare altre complicazioni polmonari di P: pleurite (rumore dell'attrito pleurico o ottusità delle percussioni senza rumore respiratorio), ascesso polmonare (ottusità e improvviso indebolimento della respirazione nella 1a fase, timpanite opaca, respirazione anfora, respiro umido medio-frizzante durante il 2 ° fase).

È anche possibile rivelare il coinvolgimento amichevole di organi e sistemi nel processo o le complicazioni causate da danni ad altri organi. Nella polmonite grave, c'è spesso una diminuzione della pressione sanguigna (manifestazione di vascolare e insufficienza cardiaca).

Altri sintomi possono anche aiutare a diagnosticare eziologicamente: 1) la scoperta di una piccola chiazza, come in rosolia, un'eruzione in combinazione con la linfoadenopatia è caratteristica dell'infezione da adenovirus; 2) l'allargamento locale dei linfonodi (in particolare l'ascellare, sopraclaveare) rende possibile sospettare un tumore polmonare e una polmonite perifocale; 3) polmonite fungina associata a danni alle mucose, pelle e unghie; 4) la sindrome epatolienale e il piccolo ittero si verificano nell'ornitosi e nella polmonite da Qu-rickettsial; 5) la tipica polmonite lobare tipica (pneumococcica) è caratterizzata dall'aspetto del paziente: un viso pallido con un rossore febbrile sul lato affetto, eruzioni erpetiche, gonfiore delle ali del naso durante la respirazione.

Nella fase III della ricerca diagnostica, il più importante è accertare i segni che confermano o rigettano la presenza di P; chiarire la natura e la specificità dell'agente patogeno; indicando la gravità del processo infiammatorio; accertare lo stato di reattività immunologica dell'organismo; chiarire il grado di coinvolgimento nel processo di altri organi e sistemi e lo sviluppo di complicanze.

Il metodo più importante per chiarire la presenza di polmonite e il grado di coinvolgimento nel processo del tessuto polmonare, è l'esame a raggi X del torace. La fluorografia a grande frame e la radiografia in due proiezioni, prodotte in dinamica, aiutano (prendendo in considerazione il quadro clinico) a fare una diagnosi di polmonite con certezza.

A volte la natura dei cambiamenti radiologici può essere con un certo grado di probabilità per giudicare l'agente patogeno che ha causato la polmonite. Una chiara segmentazione della lesione polmonare con il coinvolgimento di diversi segmenti nel processo (60% dei casi di lesione bilaterale) è caratterizzata da polmonite da stafilococco. Il loro segno radiologico caratteristico è la formazione di cavità multiple nei polmoni di tipo pneumocelico dal 5 ° al 7 ° giorno dall'inizio della malattia, e in seguito - cavità necrotiche con liquido. A differenza dei veri ascessi, la configurazione e il numero di cavità cambiano rapidamente.

Il danno da lobar è più spesso una manifestazione di polmonite da pneumococco lobare. Tuttavia, l'oscuramento omogeneo dell'intero o della maggior parte del suo lobo, di solito non corrispondente alla divisione segmentale del polmone, si trova anche nella polmonite causata da Klebsiella. Spesso colpisce il lobo superiore, principalmente il polmone destro.

L'esame a raggi X consente di rilevare l'effusione nella cavità pleurica, a volte non determinata dai metodi fisici. Spesso questo versamento si verifica con la polmonite da streptococco, così come con la polmonite causata dalla verga Pfeiffer, che è localizzata nel lobo inferiore e in 2/3 dei pazienti cattura più di un lobo.

La polmonite focale è spesso caratterizzata da una discrepanza nei dati clinici e radiologici.

Particolarmente importanti sono i dati dell'esame a raggi X nel rilevamento di polmonite con lievi cambiamenti auscultatori, che è tipico per la polmonite interstiziale e basale. In alcuni casi, per chiarire la diagnosi mostrata tomografia e broncografia.

La tomografia aiuta a chiarire la diagnosi in caso di ritardato sviluppo inverso di cambiamenti infiltrativi, con decorso complicato (ascesso, versamento nella cavità pleurica), viene utilizzato per escludere altri processi patologici con quadri clinici e radiologici simili (cancro del bronco e della tubercolosi).

Per rilevare P che si manifesta con manifestazioni cliniche pronunciate, ma senza dati radiografici chiari, deve essere eseguita la tomografia computerizzata dei polmoni, in cui è possibile rilevare l'infiltrazione del tessuto polmonare.

La broncografia consente di identificare le cavità di decadimento nel tessuto polmonare, nonché la presenza di bronchiectasie, attorno alle quali sono possibili cambiamenti infiltrativi durante l'esacerbazione (la cosiddetta polmonite perifocale). La diagnostica differenziale viene eseguita con tubercolosi e cancro del polmone in base ai risultati della broncoscopia e, se necessario, della pleuroscopia.

Nella diagnosi di polmonite da infarto, un ruolo è svolto da uno studio del radionuclide del flusso sanguigno polmonare, che rivela la sua violazione.

L'esame batteriologico dell'espettorato (o dei lavaggi bronchiali) prima di prescrivere antibiotici aiuta a rilevare l'agente patogeno e a determinarne la sensibilità agli antibiotici.

Particolarmente importante è lo studio del flussaggio bronchiale nella diagnosi di eziologia della P pneumocystis.

Il microrganismo non sempre identificato è l'agente eziologico della polmonite. La diagnosi eziologica specificata può essere effettuata utilizzando studi immunologici, reazione di fissazione del complemento (RSK) e reazione di inibizione dell'emoagglutinazione (rtga) con antigeni virali e batterici.

Nella diagnosi di polmonite virale e virale-batterica, gli studi virologici e sierologici sono importanti (risultati di uno studio colturale dell'espettorato, compreso un campione biologico nei topi, un metodo per coltivare virus in un embrione di pollo in via di sviluppo, un metodo di immunofluorescenza, un metodo sierologico che utilizza sieri accoppiati contro virus e Mycoplasma pneumoniae, attribuire un valore di solo 4 volte di aumento nel titolo anticorpale).

Tutti questi metodi immunologici, virologici e sierologici complessi devono essere utilizzati quando si esaminano pazienti che non sono soggetti alla terapia convenzionale, nel caso di un ciclo atipico di polmonite o dello sviluppo di gravi complicanze.

L'esame dell'espettorato aiuta a chiarire la natura della polmonite. Un gran numero di eosinofili indica processi allergici, la presenza di cellule atipiche - di polmonite di origine cancerogena; Mycobacterium tuberculosis è rilevato nella tubercolosi; Le fibre elastiche sono la prova della rottura del tessuto polmonare (cancro, tubercolosi, ascesso). Quando la polmonite micotica, insieme alla rilevazione dei funghi, non c'è flora del pus a causa dell'effetto inibitorio dei rifiuti prodotti dai funghi.

Secondo la batterioscopia (microscopia degli strisci di espettorato macchiati da Gram), possiamo parlare di microrganismi gram-negativi o gram-positivi che vivono nei bronchi nei primi giorni di degenza in ospedale (è importante considerare quando si scelgono gli antibiotici).

La gravità del processo infiammatorio può essere valutata dalla gravità dei parametri del sangue in fase acuta e dalla loro dinamica (leucocitosi con un cambiamento nella formula dei leucociti, aumento della VES, elevati livelli di ccr-globuline, fibrinogeno, comparsa di CRP, aumento degli acidi sialici). Per la polmonite batterica, la leucocitosi neutrofila è più caratteristica con lo spostamento dei leucociti a sinistra; Aumentata la VES, il grado di questo aumento è determinato dalla prevalenza e dalla gravità del processo. La polmonite virale si distingue per leucopenia. Quando la polmonite da micoplasma e ornitosi, leucopenia è combinata con una VES molto elevata. Di norma, vi è una tendenza alla leucopenia in parainfluenza e polmonite adenovirale, ma la VES in questi casi è normale.

Con un prolungato corso di polmonite e lo sviluppo di complicanze, è necessario studiare la reattività immunologica dell'organismo. La riduzione della immunità umorale (IgM) e cellulare (migrazione dei leucociti ritardati, cambio di test che caratterizza l'immunità del sistema T-linfocitario) richiede una terapia immunomodulatoria.

I metodi di laboratorio e strumentali sono di ulteriore importanza nel chiarire in che misura altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo e nello sviluppo di complicanze:

L'ECG consente di valutare lo stato del miocardio; qualche volta c'è una necessità di usare con questo scopo e un'ecocardiografia;

l'ecocardiografia aiuta a rilevare l'effusione pericardica o le colonie batteriche sulle valvole cardiache con complicazioni di endocardite infettiva;

gli indicatori di funzione respiratoria ci permettono di valutare lo stato di pervietà bronchiale.

Diagnosi. Il riconoscimento si basa sull'identificazione dei criteri diagnostici principali e aggiuntivi. Il criterio principale è la sindrome di infiltrazione infiammatoria locale. I criteri supplementari includono: 1) la sindrome di cambiamenti incendiari generali; 2) sindrome da intossicazione; 3) sindrome che coinvolge altri organi e sistemi.

Al fine di effettuare una diagnosi eziologica di P, nella maggior parte dei casi, è sufficiente valutare correttamente (tenendo conto della situazione epidemiologica: P, al di fuori o durante un'epidemia influenzale) il quadro clinico, i dati dei raggi X e i risultati della batterioscopia. L'identità eziologica della polmonite, in cui le proprietà del patogeno non sono pienamente manifeste e non vi è alcun quadro clinico e radiologico caratteristico, è stabilita in base agli studi batteriologici, virologici e sierologici durante il trattamento.

La formulazione di una diagnosi clinica completa tiene conto della classificazione P, delle principali caratteristiche cliniche e riflette il fattore eziologico (se noto), la forma clinica e morfologica della polmonite, la localizzazione del processo, la variante del corso (prolungata), la gravità del decorso e le complicanze.

Trattamento. I principi di trattamento del paziente P sono presentati in tabella. 2.

tabella (che si trova nella sezione appendice) 2. Principi del trattamento di un paziente affetto da polmonite Trattamento e misure terapeutiche Agenti e misure patogenetiche e sintomatiche Patogenetici Farmaci antibatterici: antibiotici, se necessario - sulfonamidi (più spesso in combinazione con antibiotici), nitrofurani. Eliminazione di agenti che hanno causato polmonite; trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica e di altre malattie associate: aumento della capacità immunoreattiva del corpo. Trattamento riparativo Agenti antinfiammatori e desensibilizzanti. Miglioramento della ventilazione polmonare e della circolazione sanguigna. Ripristino della compromissione della pervietà bronchiale Eliminazione di insufficienza vascolare e cardiaca. Eliminazione dell'ipossia (ossigenoterapia). Farmaci antipiretici, espettoranti, antipiretici. Trattamento di tutte le complicanze in via di sviluppo Le misure terapeutiche adottate dai pazienti con P includono:

I. Trattamento medico e nutrizione.

II. Terapia farmacologica: 1) etiotropica, 2) patogenetica, 3) sintomatica.

I. Trattamento medico e nutrizione. I pazienti P sono soggetti a ricovero in ospedale, è possibile organizzare un ospedale a casa. Assicurati di aderire al riposo a letto durante l'intero periodo di febbre e intossicazione. Nello stesso periodo, il paziente deve bere molti liquidi, ricco di vitamine e proteine.

II. La terapia farmacologica è complessa; viene effettuata con farmaci che agiscono sull'infezione (terapia etiotropica), varie patogenesi, manifestazioni individuali della malattia (ipossia, febbre, tosse, ecc.) e sulle complicanze sviluppate.

• Terapia etiotropica. Applicare farmaci antibatterici. Quando li si nomina, devono essere osservate tre condizioni di base:

a) iniziare il trattamento il prima possibile, senza attendere l'identificazione dell'identificazione del patogeno, concentrandosi sulla scelta del regime farmacologico sulle caratteristiche del quadro clinico e dei dati radiografici; b) i farmaci sono prescritti in dosi sufficienti ea tali intervalli che la concentrazione terapeutica del farmaco viene creata e mantenuta nel sangue e nel tessuto polmonare; c) l'efficacia del trattamento è controllata dall'osservazione clinica e, se necessario, dal punto di vista batteriologico.

Di tutti gli agenti antibatterici, gli antibiotici sono i più efficaci, tenendo conto del possibile agente causale e della tollerabilità del farmaco da parte del paziente. Con la microflora gram-positiva, sono preferibili la penicillina, le penicilline semisintetiche e le cefalosporine, mentre con la microflora gram-negativa sono preferibili gli aminoglicosidi e la levomitetina. I pazienti con associazione virale-batterica dovrebbero essere prescritti antibiotici ad ampio spettro in combinazione con penicidine semi-sintetiche.

Il trattamento della polmonite acquisita in comunità di decorso lieve o moderatamente grave, che si manifesta senza complicazioni, nei giovani (in assenza di malattie concomitanti) può essere eseguito a casa. È necessario prescrivere farmaci per la generazione di macrolidi-azitromicina (sumamed), roxithromycin (rulid). Sumamed è prescritto un breve corso di 3 giorni di 500 mg 1 volta al giorno o un corso di 5 giorni: il giorno 1, 500 mg e poi 250 mg 1 volta al giorno per 4 giorni. Rulid ha prescritto 150 mg 2 volte al giorno per 5-7 giorni.

I fumatori, nei quali P è spesso chiamato dalla comunità dei patogeni, hanno dimostrato di assegnare penicilline semisintetiche con inibitori della beta-lattamasi: amoxicillina + acido clavulanico (amoxiclav, augmentina) o ampicillina + solfato di sodio (unazina).

La polmonite del decorso moderato e severo viene curata in ospedale. Prendendo in considerazione l'agente patogeno proposto, le penicilline semisintetiche, le cefalosporine della prima (kefzol) o la seconda generazione (mefoxin), l'augmentina, l'amoxiclav sono prescritte. Gli antibiotici sono somministrati per via parenterale nelle dosi indicate nella tabella. 3. Se si sospetta una natura micoplasmatica di polmonite, devono essere prescritti macrolidi (sumamed, rulid, erythromycin).

tabella (che si trova nella sezione dell'applicazione) 3. Dosi di antibiotici nel trattamento della polmonite