Distruzione infettiva dei polmoni

La distruzione infettiva dei polmoni è un processo patologico caratterizzato dalla necrosi e dalla rottura del tessuto polmonare a causa dell'azione di microrganismi patogeni. Esistono tre forme di malattia: ascesso polmonare, gangrena polmonare e ascesso polmonare gangrenoso.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri della flora piogenica: Staphylococcus aureus, Streptococcus, anaerobi non clostridi, Klebsiel, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete, influenza, ecc. La via più frequente di infezione è broncogena: l'aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e l'inalazione sono l'ingresso di flora patogena nel tratto respiratorio. Meno comuni sono i percorsi ematogeni, linfogeni e traumatici.

L'ascesso polmonare inizia o con suppurazione del bronco pre-bloccato, o con infiltrazione polmonare, al centro della quale il parenchima subisce fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, c'è una svolta della messa a fuoco purulenta nei bronchi; con un buon drenaggio, le pareti della cavità collassano per formare una cicatrice o un segmento di pneumosclerosi.

Quando la cancrena dei polmoni dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria sotto l'azione di prodotti di scarto della microflora e la trombosi dei vasi sanguigni sviluppano necrosi estesa del tessuto polmonare senza chiari confini. Nel tessuto necrotico si formano numerosi fuochi di disintegrazione.

Un fattore patogenetico molto importante della distruzione infettiva dei polmoni è una diminuzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto, si forma una cavità, che contiene pus e detriti, delimitati da tessuto sano da una membrana piogenica, che è formata da tessuto di granulazione, un albero di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. La caratteristica morfologica dell'ascesso polmonare acuto, che la distingue dalla gangrena polmonare, è il tessuto di granulazione, cioè il microcircolo attorno alla zona di decadimento viene preservato.

Secondo la classificazione N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

1. Secondo eziologia (a seconda del tipo di patogeno): 1. flora anaerobica aerobica o condizionale; 2. obbligare la flora anaerobica; 3. flora aerobica anaerobica mista; 4. agenti patogeni non batterici.
2. Sulla patogenesi (bronchogenica, ematogena, traumatica, linfatica).
3. Dalla forma del processo patologico (ascesso purulento, ascesso, gangrenoso, cancrena dei polmoni).
4. In relazione alla radice polmonare (centrale, periferica).
5. Secondo la prevalenza delle lesioni (segmento, segmenti, condivisione, più di un lobo o tutta la luce, singola, multipla, destra o sinistra).
6. Secondo la gravità del flusso (leggero, moderato, grave, estremamente pesante).
7. Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
8. Dalla natura del flusso (acuta, subacuta, cronica).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato di ascessi purulenti acuti e distruzione del tipo gangrenous, che perdono la loro originalità al passaggio a una forma cronica. L'isolamento delle forme protratte subacute di ascessi polmonari ha un'importanza clinica importante, poiché caratterizza la situazione in cui passa il periodo più grave della malattia, si verifica qualche miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinico-radiologici e di laboratorio piuttosto necrotici.

Sintomi di distruzione infettiva dei polmoni

Prima di rompere il letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato affetto, percussione polmonare - accorciamento del suono della percussione sulla lesione, auscultazione - respirazione indebolita con un'ombra dura, a volte bronchiale.

Dopo la rottura nel bronco: tosse con una grande quantità di espettorato (100-150 ml) purulenta, con un odore sgradevole. La temperatura corporea diminuisce, la condizione generale migliora rapidamente. Con le percussioni dei polmoni, il suono si accorcia sulla messa a fuoco della lesione, meno frequentemente il tono del timpano a causa dell'aria nella cavità, il respiro affannoso è auscultatorio. Entro 6-8 settimane, i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane alta, ci sono brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "occhiali da guardia".

Dati di laboratorio
Nel sangue: leucocitosi, spostamento a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, accelerazione della VES significativamente accelerata. In ascesso cronico - segni di anemia.
Analisi biochimica del sangue: un aumento del contenuto di acidi sialici, seromucoi, fibrina, aptoglobina, a2- e g-globuline, con un ascesso cronico - una diminuzione del livello di albumina. L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, quando in piedi è diviso in due strati, con microscopia - leucociti in grandi quantità, fibre elastiche, cristalli di ematidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima del passaggio dell'ascesso nel bronco, oscurando con contorni sfocati, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro, dopo la rottura nel bronco - una cavità con pareti infiltrate spesse che contiene un fluido con un livello orizzontale.

Complicazioni: Pyopneumothorax, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.
Le conseguenze della malattia:
Recupero, formazione di una cavità residua, transizione a una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. La gangrena polmonare - necrosi estesa progressiva e disintegrazione putrida del tessuto polmonare, non è soggetta a una chiara delimitazione.

La sindrome principale è grave intossicazione marcescente e insufficienza polmonare acuta. La condizione generale del paziente è grave, la temperatura corporea è frenetica, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forti dolori al petto sul lato affetto, che sono aggravati dalla tosse. La percussione all'inizio della malattia è determinata dalla ottusità, la cui area sta crescendo rapidamente; quindi, sullo sfondo di ottusità, ci sono aree di suono superiore dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, la palpazione è determinata da un maggiore tremore della voce. Auscultazione - la respirazione sopra l'area interessata è indebolita o bronchiale. Durante la formazione di cavità e tremori vocali, e il rumore respiratorio si indebolisce nettamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo di respirazione.

Trattamento della distruzione infettiva dei polmoni

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente nel reparto di chirurgia toracica. Di grande importanza è l'attenta cura dei pazienti e un'alimentazione di alta qualità, che fornisce un'adeguata quantità di proteine ​​e vitamine, la somministrazione parenterale di vitamine e ormoni anabolici, l'infusione di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo la raccolta di materiale biologico per la ricerca batteriologica. La via predominante di somministrazione di antibiotici è endovenosa attraverso il catetere consegnato nella vena succlavia. Per la monoterapia, vengono utilizzati solo carbapenemi (tieni, meronemi) e il fluoroquinolone tavanico (levofloxacina). Tienam è prescritto in una dose giornaliera di 2-4 g, tavanic 0,5-1 g ciascuno Per la terapia di combinazione, cefalosporine della 3a-4a generazione, sono utilizzati moderni aminoglicosidi e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. Farmaci prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. È obbligatorio combinare con farmaci antifungini e disbatteriosi prevenendo farmaci.

Per la terapia infusionale finalizzata alla riduzione dell'intossicazione, la correzione dell'elettrolito dell'acqua e i disturbi acido-base utilizzano l'introduzione di soluzioni isotoniche di glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. In caso di cancrena polmonare, la terapia intensiva di infusione è completata da metodi di disintossicazione extracorporea - plasmaferesi e sessioni di emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita ogni giorno (per corso - 5-8 procedure). Le perdite di proteine ​​sono compensate dall'introduzione di plasma nativo, idrolizzati di proteine ​​e soluzioni di aminoacidi.

Con l'inefficacia di mezzi conservatori la chirurgia è effettuata (il 5-8% di pazienti). Le indicazioni sono complicazioni di ascessi polmonari acuti: emorragia o emottisi massiva, piopneumotorace, empiema, cancrena diffusa, sospetto di tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, con una cavità definita dal punto di vista radiologico, le manifestazioni cliniche vengono conservate 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Principalmente resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Tutti gli ascessi di media e grande entità, specialmente con la loro localizzazione periferica, sono sottoposti a trattamento chirurgico. Nella fase di attenuazione e remissione del processo infiammatorio, così come nel periodo postoperatorio, i metodi di riabilitazione funzionale (terapia di esercizio, massaggio, fisioterapia) e trattamento di sanatorio-resort sono importanti.

Il recupero completo è annotato nel 25-35% di pazienti; recupero clinico nel 50% dei pazienti. L'ascesso cronico si presenta nel 15-20%, la fine letale - nel 3-10% dei casi. La mortalità complessiva da cancrena dei polmoni è dal 9 al 20%.

Cos'è la distruzione polmonare? Come trattare? Quali sono le conseguenze (vedi)?

Immediatamente chiarisco che la distruzione non è contagiosa. Si sviluppa sullo sfondo di un'ustione chimica dei polmoni (inalazione di vapori di paraffina), a seguito della quale vi è una polmonite bilaterale. Come viene trattato, quali sono le conseguenze?

la parola è la distruzione dei polmoni, ma piuttosto

parenchima. A causa di atrofia

reazioni nei capillari degli alveoli, si fermano

consumare sangue, causandoli

atrofia, cioè no, mangia. tessuti

gli alveoli iniziano a "asciugarsi" e poi

distrarre, ad es. collassare.

Le piccole fette sono inizialmente interessate.

luce, poi il resto. Ustione chimica

colpire tutte le parti del sistema respiratorio t

la cosa più importante ora è alleviare l'infiammazione,

altrimenti non ci sarà alcun effetto terapeutico.

Distruzione e risultato da

lesioni vascolari dell'apparato respiratorio

causando la loro infiammazione, quindi i farmaci non lo fanno

può raggiungere rapidamente

focus patologico. Il vantaggio del fatto che i polmoni sono privati ​​del nervo, altrimenti il ​​paziente potrebbe morire per uno shock doloroso. Sì, davvero

tutto è trattato Il trattamento è lungo Non chiamerò alcun farmaco, dal momento che ti ho presentato la sottigliezza della malattia, il suo processo e il suo decorso. il

Forme di decadimento distruttivo del polmone, classificazione

Disintegrazione distruttiva del polmone - distruzione di tessuti sani (parenchima) come risultato di processi infettivi-suppurativi. Cambiamenti irreversibili costituzionali (anatomici) si verificano nell'organo interessato, che successivamente porta a compromissione funzionale. Questa è una condizione patologica difficile per una persona, poiché l'infiammazione e la suppurazione del tessuto polmonare sono accompagnate da febbre alta, dolore severo e intossicazione dell'intero organismo.

Cause di patologia

Per formare un processo purulento-distruttivo, sono necessarie alcune condizioni. La stessa ragione può causare diverse forme del processo patologico necrotico. Pertanto, non ci sono chiare divisioni nell'eziologia della malattia.

La causa più comune del collasso distruttivo del polmone è l'introduzione di un agente infettivo.

Flora aerobica e anaerobica, che causa suppurazione nel corpo:

• Staphylococcus aureus;
• bacillo blu del pus;
• Klebsiella;
• Proteus;
• enterobatteri.

Quando l'aspirazione (ingestione di contenuto di stomaco nei bronchi), i fuzobatteri possono causare infiammazione. Questi batteri sono opportunisti e vivono nelle mucose dell'apparato respiratorio e digerente. Ma alcuni tipi di microbi possono portare alla distruzione dei polmoni e allo sviluppo di processi purulento-gangrenici.

Nei paesi con climi subtropicali e tropicali, la malattia è causata da protozoi. Ci sono stati anche casi di infezioni fungine, seguite da fusione purulenta e morte del parenchima.

Gli scienziati fanno supposizioni secondo cui i virus svolgono un ruolo importante nell'eziologia dei processi distruttivi. Nel corso di follow-up a lungo termine, è stato riscontrato che il 60% dei pazienti con diagnosi di ascesso di gangrena o polmone ha spesso avuto infezioni respiratorie.

Per ragioni non infettive che causano cambiamenti distruttivi includono una violazione della pervietà bronchiale con il successivo sviluppo di atelettasia (perdita della quota di organi). La necrosi del parenchima può essere scatenata da una violazione o insufficienza della circolazione sanguigna regionale.

Fattori predisponenti che aumentano il rischio di sviluppare patologia:

• malattie croniche dell'apparato respiratorio - bronchite, asma bronchiale;
• il fumo;
• disturbi endocrini - diabete;
• stati di immunodeficienza - HIV, AIDS;
• vomito prolungato, reflusso, trattamento chirurgico del tratto gastrointestinale superiore;
• neoplasie benigne o maligne;
• lesioni meccaniche, danni, presenza di corpi estranei;
• Patologia del SNC, epilessia;
• alcolismo, tossicodipendenza;
• ipotermia frequente;
• terapia ormonale.

La patogenesi della malattia e lo sviluppo di cambiamenti nei polmoni

L'infezione penetra nei polmoni in vari modi: nell'aria, ematogena, linfatica. Ma il più delle volte è un meccanismo transbronchiale, quando l'agente patogeno dalle parti centrali dell'apparato respiratorio si diffonde in aree remote di bronchi e polmoni. Questo è fornito dall'inalazione sia per aspirazione.

Dopo la penetrazione dei batteri, si verifica l'infezione dei tessuti molli e la suppurazione si sviluppa gradualmente. Quando si aspira l'albero bronchiale, la funzione di drenaggio viene disturbata, una parte dell'organismo si placa, il che dà un impulso allo sviluppo della disintegrazione infettiva-necrotica del parenchima.

La distruzione ematogena dei polmoni è associata a condizioni settiche del corpo. Materiale infettivo - piccoli coaguli di sangue che si formano negli arti superiori o inferiori durante la terapia a infusione a lungo termine (fluidi per via endovenosa) e con il flusso sanguigno vengono inviati ai polmoni. Lì si stabiliscono e danno luogo alla formazione di focolai puri, ascessi e una scoperta di contenuti purulenti nei bronchi.

Gli organi dell'apparato respiratorio hanno un potente meccanismo che resiste alle infezioni:

• clearance mucociliare - protezione locale non specifica della mucosa da effetti negativi esterni;
• il sistema dei macrofagi alveolari - cellule del sistema immunitario che proteggono i polmoni dai corpi estranei;
• le immunoglobuline nella secrezione bronchiale sono una proteina specifica prodotta in risposta all'introduzione di un agente infettivo.

Affinché i processi distruttivi inizino, i meccanismi di protezione devono essere superati. Ciò è facilitato da fattori interni come cambiamenti locali nella pervietà dei bronchi di varie dimensioni, accumulo di muco patologico e blocco del lume delle vie respiratorie.

Se la distruzione si sviluppa in base al tipo di cancrena, allora l'attenzione patologica non ha confini chiari tra tessuto necrotico e tessuto sano. Una grande quantità di prodotti di degradazione entra nella circolazione sanguigna generale, che porta a grave intossicazione del corpo.

All'inizio della formazione di un ascesso di infiammazione, i tessuti molli sono compatti (infiltrazione). Quindi inizia la loro fusione purulenta, si forma gradualmente una cavità, che è piena di pus di diversa consistenza.

Quando la gangrena si verifica una necrosi massiccia ed estesa del parenchima, senza confini pronunciati con infiammazione ed edema dei polmoni. Formate numerose cavità di forma irregolare, che successivamente si fondono.

Classificazione delle trasformazioni distruttive

La distruzione polmonare ha 4 forme principali di cambiamento strutturale:

• Polmonite ascessiva - la formazione di focolai purulenti sullo sfondo della polmonite. Le neoplasie patologiche multiple di piccolo diametro (0,3-0,5 mm), più spesso situate in 1-2 segmenti, raramente progrediscono. Vicino ai fuochi del parenchima è fortemente condensato.
• Ascesso polmonare - la necrosi e la disintegrazione dei tessuti sullo sfondo dell'infiammazione purulenta, seguita dalla formazione di una, meno spesso parecchie cavità, che sono piene di pus. L'attenzione patologica è separata dal tessuto sano dalla capsula piogenica (tessuto di granulazione e fibre fibrose). Formato in un segmento.
• Ascesso gangrenoso - lesione purulento-necrotica del parenchima in 2-3 segmenti allo stesso tempo. C'è una chiara separazione tra tessuto sano e patologico. Esiste il rischio di sequestro - un frammento di formazione necrotica, che si trova liberamente nel parenchima intatto, sostiene costantemente il processo di infiammazione e suppurazione. Se i sequesters si fondono, si può formare un ampio ascesso o cancrena. Dipende dalla reattività di ogni singolo organismo.
• La cancrena del polmone è un processo diffuso e necrotico sullo sfondo di alterazioni dei tessuti purulenti e putridi, con progressione dinamica e deterioramento della condizione generale. Accompagnato da grave intossicazione, complicanze pleuriche, sanguinamento. La necrosi si diffonde in ampie aree del corpo.

La distruzione è acuta, subacuta e cronica. Secondo la prevalenza, il processo viene diagnosticato come unilaterale o bilaterale, singolo o multiplo, con il flusso non complicato o complicato.

Classificazione in base alle complicazioni:

• empiema della pleura - infiammazione batterica delle foglie della pleura (viscerale e parietale) e accumulo di pus nella cavità pleurica;
• pyopnematox - apertura spontanea dell'ascesso nella cavità pleurica con grave infiammazione dei tessuti e collasso polmonare;
• flemmone al petto - infiammazione purulenta diffusa del tessuto connettivo;
• sepsi - infezione del sangue e di tutto il corpo;
• shock batterico - una complicazione dell'infezione con alterata circolazione del sangue nei tessuti, che porta a carenza di ossigeno acuta;
• emorragia polmonare.

Il quadro clinico della malattia

Il processo suppurativo è formato in media tra 10-12 giorni. I primi segni della malattia sono di natura generale: debolezza, letargia, malessere, diminuzione dell'attività fisica. La temperatura corporea sale a valori subfebrilari, appaiono brividi, che è associato ad un aumento di intossicazione.

Quando si formano piccoli focolai patologici, mancanza di respiro, si verifica tosse inespressa. La flemma è scarsa. Quando si difende il muco dall'albero bronchiale, sono chiaramente visibili 3 strati:

• top - schiuma bianca con una sfumatura gialla;
• fluido medio - torbido contenente pus;
• massa inferiore - sierosa con frammenti di tessuto polmonare e suoi prodotti di decadimento.

Quando la patologia si sviluppa, il valore della temperatura raggiunge i 39 ° C, i dolori compaiono nel torace, che si trovano nel sito di lesione del parenchima. Con la respirazione profonda, diventano aspri e insopportabili. Pertanto, i pazienti cercano di respirare superficialmente. L'emottisi è spesso osservata.

• pelle pallida con una sfumatura blu;
• rossore cianotico sul viso, che è più manifestato dall'organo interessato;
• palpitazioni cardiache;
• pressione sanguigna leggermente più bassa.

Se il paziente ha cancrena, allora tutti i sintomi sono più pronunciati, la condizione è estremamente grave. Temperatura corporea eccitatoria (gocce improvvise, da bassa a alta).

Quando un ascesso si rompe, una grande quantità di espettorato purulento viene espulsa attraverso la bocca. Al giorno prodotta da 0,25 a 0,5 litri di essudato patologico. Con la cancrena, la quantità di pus prodotta nei polmoni è 1-1,5 litri.

Metodi di trattamento ed eliminazione della patologia

Il trattamento della distruzione polmonare viene effettuato solo in ospedale. Prevede due aree principali: la terapia antibatterica, secondo le indicazioni di rimozione chirurgica del tessuto necrotico.

Il trattamento conservativo ha lo scopo di combattere l'infezione. Indicato nei processi non complicati. In media, la durata dell'uso di antibiotici va dalle 6 alle 8 settimane. Prima di prescrivere il trattamento, vengono eseguiti esami batteriologici dell'espettorato e test di sensibilità.

La via di somministrazione degli agenti antimicrobici è parenterale, spesso endovenosa. preparazioni:

• amoxicillina;
• ceftazidime;
• Tiraktsillin;
• azitromicina;
• Claritromicina.

Il trattamento chirurgico include le seguenti opzioni:

• resezione del polmone - rimozione delle aree necrotiche;
• pleuropolmonectomia: asportazione del polmone e della pleura interessati;
• Lobectomia - rimozione di un intero lobo d'organo.

Il collasso polmonare distruttivo è una malattia acuta grave che può essere fatale. Con diagnosi tempestive e cure qualificate, l'esito della malattia è favorevole. L'estesa cancrena spesso dà una prognosi infausta.

Distruzione infettiva dei polmoni, sintomi, segni, trattamento, cause

La distruzione infettiva dei polmoni (pneumonite distruttiva) è un processo infiammatorio aspecifico caratterizzato da necrosi e disintegrazione del tessuto polmonare.

Le principali forme nosologiche di distruzione infettiva dei polmoni sono ascessi e gangrena dei polmoni. Ascesso polmonare: fusione purulenta del tessuto polmonare, separato dal polmone sano dalla membrana piogenica sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Gangrena polmonare - necrosi estesa e scomposizione del tessuto polmonare ichorico.

Frequenza. La malattia si verifica 3-5 volte più spesso rispetto alla popolazione generale, tra gli uomini di mezza età, principalmente tra gli alcolisti.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti patogeni sono più spesso batteri piogeni. Tra gli anaerobi troviamo i batteriosi, i fusobatteri, i cocchi anaerobici gram-negativi. Degli aerobi, Staphylococcus aureus, Streptococco, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomiceti, ecc. vomito prolungato, tumori e corpi estranei nei bronchi, malattia da reflusso gastroesofageo, diabete mellito, stati di immunodeficienza.

Il patogeno penetra più spesso nel tessuto polmonare da bronchogenico (aspirazione del contenuto dell'orofaringe, ostruzione delle vie aeree, broncopolmonite), meno frequentemente - da ematogena, linfatica o post-lesione (compresa contusione - chiusa, tremore, compressione toracica).

Patologia. L'ascesso polmonare è caratterizzato da infiltrazione infiammatoria con formazione di una cavità arrotondata delimitata da tessuto fibroso e granuloso dal tessuto circostante. Quando la cancrena polmonare ha rivelato una diffusa necrosi con cavità multiple di forma irregolare, passando senza confini chiari nel tessuto polmonare edematoso e infiltrato dai leucociti circostanti.

Classificazione. Gli ascessi possono essere purulenti e gangrenici (intermedi tra ascesso e cancrena polmonare comune), acuta e cronica (più di 2 mesi di malattia), primaria e secondaria (embolia settica o empiema pleurico sfondamento), unilaterale e bilaterale, singolo e multiplo, periferico e centrale (basale).

Sintomi e cause della distruzione infettiva dei polmoni

Durante un ascesso polmonare, ci sono 2 periodi: prima che il pus attraversi il bronco, quando c'è una temperatura elevata con brividi, sudorazione torrenziale, tosse secca. Sopra l'area interessata, il tremore della voce è amplificato, il suono della percussione è attenuato, la respirazione vescicolare è indebolita e la respirazione bronchiale, rantoli secchi o umidi, si sentono spesso. Dopo la penetrazione del pus nel bronco, un colpo di tosse è notato con una grande quantità di espettorato spesso offensivo ("boccone"), la temperatura diminuisce, il benessere generale migliora in modo significativo. L'intensità e la dimensione del tono opaco del suono della percussione diminuiscono, può apparire un tono timpanico. L'auscultazione è determinata dalla respirazione mista di rantoli umidi, bronchiale (o dal suo tipo - anforico). Nell'ascesso cronico, i sintomi di intossicazione (febbre, brividi, debolezza, sudorazione, mancanza di respiro) persistono, tosse preoccupata con una quantità moderata di espettorato offensivo. Le falangi terminali prendono la forma di "bacchette" e chiodi - "occhiali da vista", ci sono segni di insufficienza ventricolare destra.

Quando la cancrena dei sintomi polmonari di intossicazione sono più pronunciati, non c'è appetito, espettorato di natura putrefattiva, se ne va in gran numero. Durante l'auscultazione - la respirazione vescicolare è indebolita, respirazione bronchiale e rantoli umidi possono essere ascoltati.

Diagnosi di distruzione infettiva dei polmoni

I dati dei test di laboratorio rivelano la leucocitosi neutrofila con uno spostamento verso sinistra, un aumento della VES, laproproteinemia. Nei casi più gravi, si notano anemia e proteinuria. Flemma su forme in piedi a due o tre strati.

La microscopia determina un gran numero di leucociti e fibre elastiche in essa.

Complicazioni e distruzione infettiva dei polmoni - empiema pleurico, piopneumotorace, sepsi, emottisi e emorragia polmonare, sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame clinico, radiologico e di laboratorio. Per confermare la diagnosi, è possibile utilizzare la tomografia computerizzata (consente di determinare con precisione la localizzazione e la prevalenza del processo, valutare il coinvolgimento della pleura) e la broncoscopia (aiuta a identificare il patogeno e a disinfettare le vie aeree).

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie che comportano la formazione di cavità nei polmoni: tubercolosi, cancro polmonare in decomposizione, cisti suppurative e parassitarie, empiema, granulomatosi di Wegener.

Previsione. In caso di ascessi polmonari, la transizione alla forma cronica è rilevata nel 10-15% dei pazienti e la mortalità in caso di complicanze raggiunge il 10%. La diffusione della cancrena polmonare è fatale nel 40% dei casi.

Trattamento e prevenzione della distruzione infettiva dei polmoni

Si consiglia una dieta ipercalorica (fino a 3000 kcal / giorno) ricca di proteine ​​(fino a 120 g / giorno), vitamine e minerali. Limitare l'uso di sale e liquidi.

La base del trattamento conservativo è la terapia antibiotica, che viene praticata per un lungo periodo (per un ciclo non complicato - fino a due mesi), in dosi ottimali, con preparati battericidi, preferibilmente per via endovenosa. La scelta del farmaco è determinata dalla natura della microflora selezionata e dalla sua sensibilità agli agenti antibatterici. In attesa dei risultati della semina, la terapia antibatterica, sintomatica e disintossicante viene effettuata secondo i principi generali (vedi trattamento Mon). Per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi, viene mostrata la broncoscopia terapeutica. Nei casi necessari (presenza di complicanze, un ascesso di una grossa taglia o il suo decorso cronico, l'inefficacia della terapia antibiotica), viene effettuato un trattamento chirurgico.

Prevenzione. Nell'ambito della profilassi, 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale, il pneumologo esamina il luogo di residenza e viene effettuata una radiografia del torace.

Distruzione batterica polmonare

classificazione

• Predestruzione
• Distruzione polmonare
• Piccolo multiplo focale
• intra lobare
• Ascesso corticale gigante
• Bolle di Staphylococcal
• Distruzione polmonare-pleurica
• Pyotorax (empiema acuto, pleurite purulenta)
• Pyopneumo-torace
• Pneumotorace
• Forme e risultati cronici
• Bronchiectasie
• Cisti polmonari secondarie
• empiema cronico.

eziologia

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteo
• Istoplasma
• Aspergillus.

Fattori di rischio

• Aspirazione del contenuto nasale e orofaringeo (disturbi neurogeni dell'atto di deglutizione, riposo a letto prolungato, epilessia)
• Ostruzione bronchiale meccanica o funzionale: tumore, corpo estraneo, stenosi bronchiale
• Indebolimento dell'immunità: alcolismo, diabete mellito, uso prolungato di ormoni steroidei
• Disponibilità di fonti di emboli trombotici o settici.

Quadro clinico

e diagnostica
• Pre-distruzione: un processo che precede lo sviluppo del BDL; polmonite da stafilococco, lobite acuta purulenta (di solito il lobo superiore del polmone destro)
• Febbre
• Dispnea
• rantoli bagnati
• suono di percussioni noioso
• Leucocitosi, aumento della VES
• Per identificare l'agente patogeno, eseguono la colorazione di uno striscio di espettorato secondo Tuono, così come il suo esame batteriologico
• Radiografia degli organi del torace - ombreggiatura omogenea.
• La piccola BDL focale multipla è caratterizzata da infiltrazioni superficiali del parenchima polmonare. Caratteristiche:
• I piccoli focolai di distruzione subpleurici sono inclini a sfondamenti nella cavità pleurica
• Su una radiografia di revisione degli organi del torace - illuminazione (cellulare) sullo sfondo di ombreggiatura non intensiva.
• La BDL intralobale si sviluppa come risultato di una lobite acuta in assenza di trattamento, caratterizzata dal verificarsi di un centro di distruzione in rapida progressione. Caratteristiche:
• Espettorato abbondante purulento. Il fetore dell'espettorato indica spesso un'eziologia anaerobica.
• Percussioni: accorciamento locale del suono della percussione
• Auscultazione: respiro affannoso, media umida o rantoli gorgoglianti fini; in presenza di una grande cavità - respiro anforico
• Emocromo completo: leucocitosi acuta con spostamento a sinistra, anemia
• La batterioscopia e l'esame batteriologico dell'espettorato possono identificare l'agente patogeno. Se si sospetta un'eziologia anaerobica, vengono utilizzati i campioni di espettorato ottenuti dalla fibrobronchoscopia, poiché espettorato espettorato contiene principalmente anaerobi orali
• Esaminare la radiografia degli organi del torace - irradiazione di forma irregolare sullo sfondo dell'ombreggiamento totale del lobo interessato. Ascessi di aspirazione di origine si trovano prevalentemente nel segmento superiore del lobo inferiore e nel segmento posteriore del lobo superiore.
• Ascesso corticale gigante: accumulo sottocorticale di masse purulento-necrotiche. La particolarità è sulla radiografia del sondaggio degli organi del torace di una cavità a pareti spesse di grandi dimensioni. Se c'è un messaggio con il bronco - il livello orizzontale del fluido.
• Bolle di Staphylococcal - cavità aeree soggette a regressione spontanea, corso benigno.
• Pyopneumothorax - il risultato dell'epidemia di pus dalla fonte di distruzione del tessuto polmonare nella cavità pleurica. Caratteristiche:
• Insufficienza respiratoria acuta (si verifica in
momento di sfondamento nella cavità pleurica): apnea improvvisa, tosse in forma, aumento della cianosi, mancanza di respiro
• Shock pleuropolmonare (associato a insufficienza respiratoria acuta): diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, polso filamentoso
• Rigonfiamento e ritardo nell'atto di respirare della metà colpita del torace.
• Con il suono timpanico delle percussioni nella parte superiore e l'ottusità del suono nelle parti inferiori dei polmoni, il mediastino viene spostato sul lato sano
• Sulle radiografie degli organi del torace: collasso del polmone, livello del fluido orizzontale, spostamento dell'ombra del mediastino in una direzione sana.
• Pneumotorace: presenza di aria nella cavità pleurica. Una complicazione rara di BDL come risultato di una rottura di una bolla di stafilococco. Il quadro clinico è simile a quello del piopneumotorace. Sulla radiografia del torace: collasso polmonare, illuminazione sul lato affetto; spostamento dell'ombra del mediastino in modo sano.
• Bronchiectasie - il risultato di grossi cambiamenti distruttivi nelle pareti dei bronchi e del tessuto peribronchiale, seguiti dalla deformazione.
• Cisti polmonari secondarie - cavità ascessi disinfettati.
• empiema cronico.

Diagnosi differenziale

• Tumore polmonare broncogeno nella fase di decadimento
• Tubercolosi
• Cisti polmonare infette
• Nodo silicotico con necrosi centrale
• Granulomatosi di Wegener.

trattamento:

• Tattiche di riferimento
• Drenaggio posturale.
• Terapia antibatterica (per diverse settimane o mesi fino alla completa riabilitazione della cavità ascessuale e l'eliminazione dell'infiltrazione perifocale). Prima di ottenere i risultati dell'esame batteriologico dell'espettorato, è razionale prescrivere: f Clindamicina 600 mg / v 3 r / giorno, poi 300 mg per via orale 4 r / giorno, o la sua associazione con amiko-cin alla dose di 15-30 mg / kg / giorno o gentamicina 3-7,5 mg / kg / giorno in dosi di / o / in / 3 o
• Cefalos-Porins II o III generazione (ad esempio cefuroxime 0,75-1,5 g IV ogni 8 ore o cefemandolo 0,5-1 g ogni 4-6 ore IV) o
• Sale di sodio benzilpenicillina, 2-10 mln U / die IV, in associazione con metronidazolo ad una dose di 500-700 mg per os 4 giorni / giorno.
• Terapia di disintossicazione per infusione.

trattamento

forme individuali BDL ha caratteristiche.
• Distruzione polmonare
• Riabilitazione broncoscopica con cateterizzazione bronchiale di drenaggio e drenaggio di cavità Seldinger o Monaldi
• Occlusione temporanea del bronco drenante con l'introduzione simultanea di un tubo di drenaggio, aspirazione attiva attraverso il drenaggio introdotto nella cavità, introduzione di composizioni sclerosanti o adesive nella cavità
• Resezione polmonare - per emottisi grave o sospetto cancro broncogeno.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesi e drenaggio di Bulau
• Scarico della puntura pleurica con un ago spesso (con un pyopneumotorax valvolare crescente) per trasferire un pleopneumotorace chiuso a uno aperto. Dopo la stabilizzazione dello stato - il drenaggio della cavità pleurica
• Occlusione temporanea del bronco - in presenza di una fistola broncopleurica funzionante 12-24 ore dopo la data della puntura pleurica.
• Pneumotorace
• Puntura pleurica
• Il drenaggio è indicato in caso di inefficacia della terapia di puntura o in caso di sindrome da scarica bronchiale (penetrazione dell'aria nella cavità pleurica attraverso il bronco).
• empiema cronico - indicazione per pleurectomia.

complicazioni

• Sanguinamento da una nave erosa
• Diffusione bronchogena con lo sviluppo della polmonite totale
• Bronchiectasie
• Ascesso cerebrale secondario.
Vedi anche ascesso polmonare, bronchiectasia, pneumotorace, empiema pleurico
Riduzione. BDL - distruzione batterica dei polmoni

• Ascesso del polmone e mediastino J85
• J86 Piothorax

Distruzione batterica dei polmoni

Data di pubblicazione: 3 aprile 2014.

A.A.Tatur, dottore in medicina,
Professore del 1 ° dipartimento
malattie chirurgiche dell'università medica statale bielorussa,
Capo della città di Minsk
centro di chirurgia toracica
MN Popov, testa. chirurgia
compartimento purulento toracico

La distruzione batterica dei polmoni è una condizione patologica grave caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successiva decomposizione purulenta o putrida (distruzione) del tessuto polmonare. Clinicamente, la distruzione batterica dei polmoni (BDL) si manifesta sotto forma di ascesso acuto (semplice, cancrena) o cancrena. A seconda dello stato delle difese del corpo, della patogenicità della microflora, del rapporto tra processi dannosi e riparativi nei polmoni, vi è una separazione delle aree necrotiche o una progressiva diffusione della putrefazione purulenta del tessuto polmonare.

Sotto ascesso acuto semplice dei polmoni è comunemente inteso come la distruzione del tessuto polmonare all'interno di un segmento con la formazione di una cavità purulenta, circondata da infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. L'ascesso gangrenoso è, di regola, limitato ai lobi polmonari, la disintegrazione dell'area del tessuto polmonare necrotico con la tendenza a respingere le masse necrotiche (sequesters) nel lume e a separarsi dalle aree non colpite. Pertanto, l'ascesso gangrenoso è anche chiamato gangrena limitata. La gangrena polmonare, contrariamente agli ascessi gangrenici, è una progressiva putrefazione del polmone, che tende a diffondersi a tutto il polmone e alla pleura parietale, il che causa sempre una condizione generale estremamente grave del paziente.

BDL più spesso (60%) si verificano all'età di 20-40 anni, e negli uomini 4 volte più spesso rispetto alle donne. Ciò è dovuto al più frequente abuso di alcool da parte degli uomini, fumo a lungo termine, tossicodipendenza, maggiore suscettibilità all'ipotermia e rischi professionali. Spesso si tratta di persone che soffrono di alcolismo cronico e che non hanno uno specifico luogo di residenza. In 2/3 dei pazienti c'è una lesione del polmone destro, in 1/3 della sinistra. Raramente (1-5%) BDL bilaterale è possibile. L'alta frequenza di danni al polmone destro a causa delle sue caratteristiche anatomiche: il largo bronco principale destro è una continuazione della trachea, che contribuisce all'ingestione (aspirazione) nel polmone destro del materiale infetto. La sconfitta dei lobi inferiori dei polmoni è osservata nell'80% dei pazienti.

Cause di sviluppo e patogenesi

Le BDL sono spesso causate da stafilococchi e microbi putrefattivi (intestinali e Pseudomonas aeruginosa, protei). Varie anaerobiche, vale a dire vivendo in un ambiente senza ossigeno, i patogeni si verificano nel 75-10% dei pazienti con BDL. È caratteristico che 3/4 dei pazienti soffrano di infezioni virali respiratorie acute o di influenza prima di polmonite distruttiva. Indubbiamente, l'infezione virale è un fattore stimolante per lo sviluppo di BDL a causa di danni alla mucosa bronchiale con compromissione della funzione di drenaggio, indebolimento dell'immunità cellulare e umorale e la creazione di un ulteriore substrato nutriente per i microrganismi. Secondo l'OMS, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di 2,5 volte durante i periodi di epidemie influenzali. A seconda delle vie di penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare, il BDL è suddiviso in broncogeno (75-80%), traumatico (5-10%) ed ematogeno (1-10%).

Oggi è stato dimostrato che l'inizio della BDL è sempre determinato dalla combinazione e dall'interazione di tre fattori principali, la cui sequenza è piuttosto arbitraria. Questo è:

• infiammazione acuta del parenchima polmonare, cioè polmonite e più spesso genesi di aspirazione
• occlusione del lume del bronco o dei bronchi con lo sviluppo di atelettasia ostruttiva, cioè area polmonare senz'aria non areata
• diminuzione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, il che significa che aumenta l'ipossia nell'area dell'infiammazione.

Questi fattori interagiscono e migliorano l'effetto l'uno dell'altro e subito dopo l'insorgenza della malattia non è più possibile determinare quale di essi abbia svolto il ruolo di fattore scatenante.

Il principale meccanismo dello sviluppo della BDL è l'aspirazione e la successiva fissazione nei bronchi di corpi estranei (pezzi di cibo), i contenuti infetti della cavità orale, del nasofaringe e dello stomaco in condizioni di diminuzione o assenza della loro funzione di drenaggio e riflesso della tosse. Blocco prolungato del lume del bronco porta ad atelettasia, nella cui zona, sullo sfondo di riduzione del flusso sanguigno e immunodeficienza, si creano condizioni favorevoli per l'attività vitale di microrganismi aerobici e poi anaerobici, lo sviluppo di infiammazione purulenta, necrosi e conseguente fusione della corrispondente area polmonare.

Lo sviluppo del BDL è favorito da condizioni che riducono significativamente il livello di coscienza, i riflessi e la reattività del corpo: intossicazione da alcol acuta e cronica, anestesia, tossicodipendenza, gravi lesioni cerebrali, coma, disturbi della circolazione cerebrale, malattia da reflusso gastroesofageo. Lo sfondo favorevole che favorisce lo sviluppo della BDL è anche la broncopneumopatia cronica ostruttiva, il diabete, l'età avanzata.

La conferma del ruolo di guida del meccanismo di aspirazione per lo sviluppo di ascessi o cancrena dei polmoni sono i fatti generalmente accettati dello sviluppo predominante della malattia nei consumatori di alcol (aspirazione del vomito), nonché frequente localizzazione del processo patologico nei segmenti posteriori del polmone, spesso a destra. Gli ascessi polmonari possono verificarsi a causa di stenosi o fusione del lume del bronco, blocco o compressione del suo tumore benigno o maligno, in presenza di fistole respiratorie esofagee funzionanti. Sono descritti casi di ascessi polmonari causati da fistole gastrointestinali, coloniali, biliare e pancreatocistochirontiche, cioè rapporti patologici del lume dei bronchi con lo stomaco, l'intestino crasso, i dotti biliari, la cisti pancreatica. Gli ascessi ematogeni acuti si sviluppano in sepsi e vengono spesso diagnosticati in soggetti con siringa.

BDL è un processo graduale. Lo stadio di atelettasia-polmonite o pre-distruzione, che dura da 2-3 giorni a 1-2 settimane, passa allo stadio di distruzione, cioè necrosi e disintegrazione del tessuto necrotico. Successivamente, il rigetto delle aree necrotiche si verifica con la formazione di cavità purulente delimitate da tessuto polmonare sano. Il periodo chiuso viene sostituito da uno aperto, quando una cavità piena di pus entra nel lume del bronco. Lo stadio finale della BDL è lo stadio degli esiti: favorevole al recupero (fibrosi polmonare, cisti polmonare) e sfavorevole (complicanze, ascesso cronico, morte).

Quadro clinico

Il decorso clinico del processo può essere progressivo, stabile e regressivo, non complicato e complicato da pyopnevothorax, pleurite purulenta, emottisi o emorragia polmonare, sepsi.

La malattia inizia improvvisamente: sullo sfondo del benessere apparente, ci sono i brividi, un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C, indisposizione, dolore sordo al petto. Spesso il paziente può indicare con precisione la data e anche le ore in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia. La condizione generale del paziente diventa rapidamente grave. Ci sono respirazione rapida, arrossamento della pelle del viso, tosse secca. Negli esami del sangue, il numero di leucociti aumenta drasticamente e l'ESR accelera. Sulle radiografie nella fase iniziale della malattia è determinata dall'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini chiari. In un periodo chiuso, se il paziente è in cerca di aiuto medico, la malattia viene solitamente trattata come una polmonite, dal momento che non ha ancora caratteristiche specifiche. Un importante segnale iniziale dell'inizio della distruzione del polmone è la comparsa di alito cattivo dalla respirazione. Già formato nel polmone, ma non ancora drenato nel bronco, un ascesso manifesta segni di grave intossicazione purulenta: aumento della debolezza, adynamia, sudorazione, mancanza di appetito, comparsa e aumento di anemia, aumento della leucocitosi, tachicardia, alta temperatura di 39-40 ° C. Con il coinvolgimento della pleura parietale nel processo infiammatorio e lo sviluppo di pleurite secca o essudativa, il dolore al petto è notevolmente migliorato, specialmente con la respirazione profonda. In casi tipici, la prima fase di fusione purulento-necrotica del polmone dura da 3 a 10 giorni, quindi un'ulcera penetra nei bronchi. Il principale sintomo clinico del periodo aperto è una profusa dimissione di espettorato purulento, le cui prime parti di solito contengono una miscela di sangue. In caso di formazione di ascessi gangrenici, immediatamente con tosse fino a 500 ml di escreato purulento può essere rilasciato e anche di più. Quando si deposita nella nave, l'espettorato è diviso in tre strati. In basso si accumula detrito (tessuto polmonare necrotico), sopra di esso - uno strato di liquido torbido (pus), e sulla superficie è mucoso schiumoso. L'esame microscopico dell'espettorato si trova in un gran numero di globuli bianchi, fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi e una varietà di microflora. Dopo che l'ascesso ha iniziato a essere svuotato attraverso il bronco drenante, le condizioni del paziente migliorano immediatamente: la temperatura corporea diminuisce, compare l'appetito e l'attività aumenta. Un esame a raggi X nel periodo aperto contro lo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare definisce chiaramente una cavità ascesso con un livello orizzontale di fluido.

L'ulteriore corso del BDL è solitamente determinato dalle condizioni di drenaggio dell'ascesso polmonare nel bronco. Con un adeguato drenaggio, la quantità di espettorato purulento diminuisce gradualmente, diventa inizialmente purulenta, poi mucosa. Con un decorso favorevole della malattia, una settimana dopo l'ascesso scoppia, la produzione di espettorato può fermarsi del tutto, ma questo risultato non è spesso osservato. Ridurre la quantità di espettorato con un aumento simultaneo della temperatura e la comparsa di segni di intossicazione indica un peggioramento del drenaggio bronchiale, la formazione di sequestri addizionali e l'accumulo di contenuto purulento nella cavità di decadimento polmonare. Quando la cancrena dei sintomi polmonari è significativamente più grave. Anemia, segni di grave intossicazione purulenta, cardiopatia polmonare e spesso insufficienza d'organo, stanno esplodendo.

Le complicazioni più formidabili della BDL sono l'emorragia polmonare, un'influenza dell'ascesso e dell'aria nella cavità pleurica libera - pleopneumotorace e lesioni da aspirazione del polmone opposto. La frequenza di pyopneumothorax a BDL è del 60-80%. Altre complicazioni (sepsi, polmonite, pericardite, insufficienza renale acuta) si verificano meno frequentemente. Emorragie polmonari da piccole a profuse, che in realtà minacciano la vita del paziente, a causa dell'arretramento dei vasi polmonari e bronchiali si verificano nel 10% dei pazienti con ascessi e nel 30-50% dei pazienti con gangrena polmonare. In caso di emorragia polmonare, il paziente, se non prontamente fornito con l'assistenza, può morire. Ma non dalla perdita di sangue, ma dall'asfissia, cioè soffocamento, e con questo scopo è sufficiente che solo 200-250 ml di sangue entrino rapidamente nell'albero tracheobronchiale.

diagnostica

La diagnosi di BDL è fatta sulla base di dati clinici e radiologici. In casi tipici, le radiografie identificano chiaramente una o più cavità di distruzione, il più delle volte con un livello orizzontale di infiltrazione di fluido e infiammatorio del tessuto polmonare attorno all'ascesso. La diagnosi differenziale di BDL viene eseguita con una forma cavità di cancro ai polmoni, tubercolosi cavernosa, supposta broncogeno ed echinococco, limitato empiema pleurico basato sulla valutazione dei dati clinici e dei raggi X (radiografia, radiografia multiposizione, tomografia computerizzata), istologia fisiologica fibrobroncoscopica, radiografia a raggi X, esame radiologico dei reperti radiografici.

Trattamento.

I pazienti con ascessi polmonari semplici e ben drenanti, di regola, non richiedono competenza chirurgica e possono essere trattati con successo nei reparti polmonari. I pazienti con gangster polmonare limitato, diffuso, multiplo, bilaterale, così come ostruito e insufficientemente drenato ulcere nel bronco devono essere trattati in reparti specializzati di chirurgia toracica.

La base del trattamento è la manutenzione e il ripristino dello stato generale del paziente del paziente, la terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante, attività che promuovono il drenaggio continuo delle cavità purulente nei polmoni. Gli antibiotici ad ampio spettro, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi ad essi, vengono somministrati solo per via endovenosa o attraverso uno speciale catetere inserito direttamente nell'arteria polmonare sul lato del BDL. Ai fini della disintossicazione, i metodi extracorporei sono efficaci nei pazienti più gravi: emosorbimento, plasmaferesi di scambio, radiazione ultravioletta e laser del sangue, che sono ampiamente utilizzati oggi. Il plasma iperimmune, le gammaglobuline, gli immunomodulatori (diucifon, timina, immunofan), il toxide dello stafilococco, il licopide, ecc. Sono usati per correggere lo stato immunitario.

Un adeguato svuotamento dell'ascesso è assicurato dall'uso del cosiddetto drenaggio posturale, vale a dire drenaggio di un ascesso, a seconda della sua posizione in una leggera scelta di "drenaggio" della posizione del corpo, in cui il bronco è diretto verticalmente verso il basso. Questa tecnica con espettorazione massima dell'espettorato viene ripetuta 8-10 volte al giorno. Il paziente è regolarmente sottoposto a fibrobronchoscopia terapeutica con irrigazione della cavità purulenta con soluzioni ed enzimi antisettici. Se l'uso dei metodi sopra non riesce a ripristinare il drenaggio bronchiale e svuota naturalmente l'ascesso attraverso i bronchi, si ritiene che l'ascesso sia bloccato e le tattiche di trattamento cambino. In tali casi, in anestesia locale, la toracecentesi viene eseguita con l'introduzione nella cavità di un ascesso di un tubo di drenaggio, che è collegato al sistema di aspirazione-aspirazione. Se nella cavità dell'ulcera sono presenti sequestri di grandi dimensioni, l'ascesso video con un toracoscopio è efficace, consentendo la loro frammentazione e rimozione.

Dei metodi di trattamento operativi, la pneumotomia è la più semplice, in cui, dopo la resezione di aree di una o due costole nella proiezione di una cavità purulenta, quest'ultima viene aperta e drenata con tamponi di garza. Questa chirurgia palliativa forzata viene eseguita solo per motivi di salute se il trattamento complesso è inefficace. Le operazioni radicali, ma molto traumatiche, nel volume di rimozione del suo lobo o di due lobi negli ascessi polmonari acuti, al contrario di quelli cronici, sono usate molto raramente, principalmente solo in caso di profonde emorragie polmonari potenzialmente letali. La rimozione del polmone è assolutamente giustificata solo con progressiva cancrena polmonare ed è eseguita dopo 7-10 giorni di intensa preparazione preoperatoria, finalizzata a ridurre l'intossicazione, correggere i disturbi dello scambio gassoso e dell'attività cardiaca, i disordini idro-ionici, il deficit proteico, il mantenimento dell'equilibrio energetico.

L'esito più frequente (35-50%) del trattamento conservativo degli ascessi acuti dei polmoni è la formazione di una cosiddetta cavità residua secca al posto dell'ascesso, che è accompagnata dal recupero clinico. Nella maggior parte dei pazienti, successivamente o cicatrici o è asintomatico. I pazienti con cavità residua secca devono essere sotto osservazione dispensativa. Solo nel 5-10% dei pazienti 2-3 mesi dopo il trattamento dell'ascesso acuto, solitamente gangrenoso, può trasformarsi in una forma cronica con periodi di esacerbazioni e remissioni. Gli ascessi cronici dei polmoni non sono curati in modo conservativo e pertanto vengono trattati prontamente in modo pianificato. Il recupero completo, caratterizzato da cicatrici della cavità, è osservato nel 20-40% dei pazienti. La rapida eliminazione della cavità è possibile con dimensioni iniziali piccole (meno di 6 cm) di necrosi e distruzione del tessuto polmonare. La mortalità dei pazienti con ascessi acuti dei polmoni è del 5-10%. A causa della fornitura di cure chirurgiche specialistiche a prezzi accessibili, la mortalità tra i pazienti con cancrena polmonare è stata ridotta, ma rimane ancora molto alta, al 35-40%.

In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento della BDL è complesso e lungo, e nonostante l'uso dei farmaci più moderni e interventi chirurgici efficaci, non sempre ha successo. Il suo sviluppo, come molte altre malattie potenzialmente letali, è sempre più facile da prevenire che curare. La prevenzione della BDL è associata alla realizzazione di attività di ampio respiro volte a promuovere stili di vita sani, lotta contro l'influenza, alcolismo, tossicodipendenza, miglioramento delle condizioni di lavoro e di vita, osservanza delle norme igieniche personali, diagnosi precoce e trattamento adeguato dei pazienti con polmonite acquisita in comunità e ospedaliera.