Metodo per la diagnosi di silicosi

L'invenzione riguarda la medicina, cioè la patologia professionale. La capacità di formazione del cristallo del siero del sangue è studiata con il metodo della microscopia di polarizzazione e il numero di dendriti ramificati scuri, dendriti di felci e dendriti di felci massicce è stimato in punti. Quando la quantità di loro sopra 3.92 unità diagnosticare la silicosi. Il metodo è abbastanza semplice e consente di diagnosticare in modo affidabile la silicosi in una fase iniziale. 1 scheda

L'invenzione riguarda la medicina, cioè la patologia professionale.

Conosciuto a raggi X metodo diagnostico silicosi (fasi iniziali la silicosi. / Ed. K.P.Molokanova, L., 1968, pag. 29), che è un passo fondamentale nella creazione di una fibrosi polmonare di polvere, ma i cambiamenti morfologici del polmone esistito al momento quando non vengono ancora rilevati dai raggi x. La diagnosi di silicosi in stadio I si basa sul confronto tra i segni radiografici esistenti e tutti i dati dell'esame clinico generale e le condizioni di lavoro dei lavoratori esaminati. La stessa espressione clinica è principalmente associata a silicosi o malattie che la complicano. Pertanto, la ricerca di nuovi test informativi che aumentino l'accuratezza della diagnosi precoce della silicosi è di notevole interesse.

Il più vicino, in sostanza, è un metodo per diagnosticare la silicosi esaminando il fluido di lavaggio broncoalveolare con la determinazione del numero totale e del relativo contenuto di elementi cellulari in esso (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky, Bull 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 A1). Quando il rapporto tra la percentuale di linfociti e la percentuale di macrofagi supera 0,29, viene diagnosticata la silicosi. La complessità del metodo risiede nella necessità di endoscopia, che ha una serie di controindicazioni. Inoltre, non è incluso nel set di metodi di ricerca obbligatori per la pneumoconiosi.

L'obiettivo dell'invenzione è di semplificare il metodo per la diagnosi della silicosi, utilizzando test accessibili e di facile esecuzione.

Questo compito è raggiunto come segue. In lavoratori esposti nella produzione di ossido di silicio contenente polvere esaminare morfologica struttura cristallizzata siero del sangue al microscopio di polarizzazione e ha ottenuto il numero di dendriti ramificate scure (HPT), dendrite felci (PAP), e dendritiche felci massicci (PAPm). Con una somma di oltre 3.92, le unità diagnosticano la silicosi.

Il metodo prevede l'esame di una goccia di siero di sangue al microscopio di polarizzazione (Formazione di strutture cristalline liquide nel fluido tissutale nel processo di guarigione delle ferite in condizioni di radiazione periodica di una /R.I laser a elio-neon. Mintz, scopina SA et al., Biofisica, 1989 t. 34, numero 6, pp. 1060-1062). Pre-vetro coperto con uno strato sottile di soluzione di lecitina. Per fare questo, pulire il vetro privo di alcool è tenuto in una soluzione (20-30 ml di una soluzione alcolica di lecitina in 200 ml di acqua distillata) per due ore, quindi asciugato. Una goccia di siero (15-20 μl) viene posta tra il vetrino e il coprioggetto. I capillari piatti formati dalla naturale tensione superficiale vengono essiccati a t 20-25 o С per tre giorni. Per garantire l'affidabilità statistica, vengono preparate contemporaneamente 3 celle ottiche identiche. L'analisi della morfologia delle strutture risultanti viene effettuata utilizzando un microscopio polarizzatore in luce polarizzata con un incremento di x 120.

Trasportato identificazione morfologica e la valutazione di gravità scure ramificato dendriti (HPT), dendrite felci (PAP), dendrite felci massiccio (PAPm) ai punti 1 - persona bene 2 - fine plurale 3 - 4 unico grande - più grande.

I dati ottenuti sono elaborati statisticamente, calcolando i seguenti indicatori: M - media aritmetica m - errore medio aritmetico medio - deviazione standard t - criterio dello studente.

I risultati degli studi sulla capacità di formare cristalli di siero di sangue con silicosi rispetto a individui sani (un gruppo di donatori) sono riportati nella tabella.

Come si può vedere dalla tabella, nei soggetti con silicosi, il punteggio delle strutture sieriche è più alto che negli individui sani. Quindi, rispetto al controllo, il punteggio medio di TVD nei pazienti con silicosi è più alto di 5,6 volte, dendriti-felci di 4,1 volte, PAPm - di 1,7 volte.

Per caratteristica capacità individuale cristallo profilatura dei siero del sangue, indicando cambiamenti silikoticheskie nei polmoni, proposto il seguente indice: la somma dei tre indicatori - teatro, PAP, PAPm, che in media era statisticamente significativamente maggiore nei pazienti con sospetta pazienti silicosi e silicosi. Per il limite superiore della norma, abbiamo adottato l'indicatore del punteggio medio del gruppo di controllo più 2, che è di 3,92 unità.

Paziente N., 44 anni, un lavoratore del fronte minerario. La polvere ha 22 anni. Durante un sondaggio presso il Centro nel 1998, ha notato dolore al petto per 2 anni. La dispnea è comparsa 3 anni fa e gradualmente aumentata. Radiografia del torace: la pneumoterapia polmonare è aumentata, il pattern polmonare è rafforzato nei campi medio e inferiore, deformati nel tipo di rete. Le radici dei polmoni sono densi di calcinati.

Diagnosi: stadio di silicosi I, insufficienza respiratoria I grado.

Nello studio del siero di sangue KOS era 5, 33 unità, che è superiore al normale, e conferma la presenza di cambiamenti silicotici dei polmoni.

Paziente P., 43 anni, ha lavorato per 7 anni come lancer e per 9 anni come operaio minerario. Esperienza di polvere di 16 anni. Durante il sondaggio del 1999, nessuna lamentela. Polmoni: percussione polmonare sana, respirazione vescicolare pulita. Sulle ombre focali dei raggi X non è definito. Radici strutturali La CBS era di 2,67 unità, che corrisponde ai valori normali.

Conclusione: la patologia della polvere non è rivelata.

Il paziente D., 47 anni, ha lavorato per 5 anni come minatore e minerario e 20 anni come caporeparto in una miniera. Esperienza di polvere di 25 anni. Si lamenta di tosse secca ed espettorato, mancanza di respiro durante lo sforzo, dolore toracico, debolezza.

Dal 1996, la bronchite da polvere professionale dell'II grado è stata stabilita.

Dati radiografici: aumentata la pneumoterapia polmonare. Il pattern broncovascolare è ampiamente rafforzato, deformato. Le radici sono estese.

Conclusione: pneumosclerosi bronchogena, enfisema polmonare. Silicosi non è installato.

Nello studio della capacità di formazione del cristallo di siero di sangue KOS-3,17 unità è stata determinata, che corrisponde a un valore normale. In questo caso, nonostante lo sviluppo della patologia occupazionale dei bronchi e della pneumosclerosi broncogena, non esiste un processo silicotico, che conferma il valore invariato di KOS.

Paziente A., 47 anni, mio ​​mago. Esperienza di polvere per 21 anni.

Dal 1996, sono stati osservati 4 anni presso il Centro con sospetta silicosi. Durante un sondaggio nel 1999, i reclami di mancanza di respiro.

Obiettivamente: nello studio dei polmoni, vi è un suono percutaneo polmonare, alcune limitazioni della mobilità del margine polmonare inferiore su entrambi i lati, respiro aspro.

Sulla radiografia dei polmoni - il rafforzamento del pattern polmonare nelle zone radicali, le radici dei polmoni sono densi di calcinati.

Conclusione: non ci sono prove convincenti per la patologia della polvere. Allo stesso tempo, il valore di KOS - 6 unità. significativamente più alto del normale, che è caratteristico della silicosi.

Per chiarire la diagnosi, è stata presa un'immagine primaria ingrandita dei polmoni, che ha rivelato un'amplificazione diffusa e una deformazione lungo il tipo di rete di un modello bronco-vascolare nei campi inferiori e medi con noduli. Le radici sono sigillate.

Conclusione: il paziente è stato stabilito stadio di silicosi I.

Quindi, questo esempio illustra il ritardo nella diagnosi clinica e radiografica di silicosi rispetto alla somma di teatro, PAH e PAPm.

Il metodo proposto può migliorare l'accuratezza della diagnosi di silicosi e, soprattutto, la sua fase iniziale, la più difficile da diagnosticare, ma necessaria per la riabilitazione professionale dei pazienti. Il metodo proposto è abbastanza semplice, non richiede reagenti costosi e scarsi, non ci sono controindicazioni, come nell'endoscopia. Non esclude altri metodi di diagnosi della silicosi, ma li integra.

Metodo di diagnosi di silicosi da analisi di laboratorio di fluido biologico, caratterizzato dal fatto che il metodo della microscopia cristallo polarizzazione esaminato la capacità del siero di sangue e valutata nel numero di punti scuri dendriti ramificati, i dendriti e dendrite-felci felci enormi, se la quantità di 3,92 unità sopra silicosi diagnosticato.

Silicosi polmonare: sintomi, trattamento, diagnosi, cause, segni

La causa della silicosi è l'inalazione di silicio cristallino libero, che porta allo sviluppo della fibrosi polmonare nodulare.

Non esiste un trattamento efficace diverso dalla terapia di mantenimento; nei casi più gravi, viene eseguito un trapianto di polmone.

Cause della silicosi polmonare

La silicosi è una malattia polmonare causata dall'inalazione di piccole particelle di silice sotto forma di silicio cristallino libero (solitamente quarzo); meno comunemente dall'inalazione di silicati, minerali contenenti silice associata ad altri elementi.

Fattori di sviluppo della silicosi:

• Durata e intensità dell'esposizione.
• La forma del silicio (l'esposizione alla forma cristallina aumenta il rischio rispetto alla forma associata).
• Caratteristiche superficiali (l'esposizione a forme non rivestite aumenta il rischio rispetto alle forme rivestite).
• Tempo trascorso dopo la macinazione della polvere (l'esposizione immediata aumenta il rischio rispetto al ritardo).

Complicazioni di silicosi dei polmoni

I pazienti con silicosi hanno il rischio di sviluppare altre malattie:

• la tubercolosi,
• cancro ai polmoni
• sclerodermia progressiva
• forse ra.

In tutti i pazienti con silicosi, il rischio di sviluppare tubercolosi polmonare o infezione micobatterica non granulomatosa è 30 volte superiore; manifestazioni polmonari ed extrapolmonari sono più comuni. L'aumento del rischio è associato alla compromissione della funzione dei macrofagi. Nelle persone esposte al quarzo ma non affette da silicosi, il rischio di sviluppare la tubercolosi è 3 volte superiore.

Sintomi e segni di silicosi dei polmoni

La silicosi cronica è spesso asintomatica.

La silicosi del conglomerato porta a sintomi respiratori cronici gravi.

Diagnosi di silicosi dei polmoni

• Storia professionale
• Radiografia o TAC del torace.
• In alcuni casi - la biopsia per confermare la diagnosi.
• Ulteriori studi - per la differenziazione di silicosi e altre malattie.

Visualization. Nella maggior parte dei casi, è preferibile utilizzare CT, perché non solo consente di formulare una diagnosi, ma anche di tracciare la transizione da una forma semplice a una complicata. La TC consente una differenziazione più accurata dell'asbestosi e della silicosi, sebbene la radiografia e la storia professionale siano in genere sufficienti. Nei pazienti con AR, la radiografia o la TC possono rivelare noduli reumatoidi di 3-5 mm.

Nella silicosi cronica, la radiografia o la TC possono rivelare blackout arrotondati o noduli di 1-3 mm. Le caverne possono indicare la presenza di tubercolosi.

Secondo l'immagine a raggi X, la progressiva silicosi assomiglia alla silicosi cronica, ma si sviluppa più rapidamente.

La silicosi acuta è caratterizzata da una rapida progressione dei sintomi. La radiografia rivela blackout diffusi nelle regioni basali dei polmoni, che sono alveoli riempiti di liquido.

La silicosi del conglomerato è caratterizzata da un oscuramento confluente di> 10 mm di diametro con cambiamenti tipici della silicosi cronica.

Ulteriori ricerche La reazione di Mantoux, l'esame batteriologico e citologico di espettorato, PVT e broncoscopia consentono la differenziazione della silicosi dalla tubercolosi disseminata o dal cancro.

Uno studio della funzionalità polmonare e dello scambio gassoso non è diagnostico, ma aiuta a controllare la progressione della malattia. Lo studio della composizione gassosa del sangue arterioso consente di rilevare l'ipossiemia senza ritardare l'anidride carbonica.

In alcuni pazienti possono essere rilevati anticorpi anti-nucleari e un aumento del fattore reumatoide. Questi cambiamenti rendono possibile sospettare malattie del tessuto connettivo (scleroderma sistemico, RA), ma non sono diagnostici.

Trattamento di silicosi polmonare

• In alcuni casi, il lavaggio broncoalveolare.
• In alcuni casi, corticosteroidi orali.
• Raramente - trapianto di polmone.
• Appuntamento empirico di broncodilatatori e corticosteroidi inalatori per ostruzione bronchiale.
• Eliminazione del fattore causale.

Il lavaggio broncoalveolare è efficace in alcuni pazienti con silicosi acuta; nei pazienti con silicosi cronica, riduce la quantità di polvere minerale nei polmoni. In alcuni casi, dopo il lavaggio, c'è una riduzione a breve termine dei sintomi.

Broncodilatatori e corticosteroidi inalatori sono prescritti empiricamente a pazienti con ostruzione bronchiale. Per prevenire lo sviluppo di ipertensione polmonare, è necessario monitorare e correggere l'ipossiemia.

Il trattamento della tubercolosi viene eseguito come negli altri pazienti, con la differenza che vengono utilizzati cicli di terapia più lunghi, poiché i pazienti con silicotubercolosi presentano recidive più frequentemente.

Prevenzione della silicosi polmonare

Le misure preventive comprendono la riduzione della polvere, l'isolamento del processo, la ventilazione.

I medici dovrebbero essere consapevoli che le persone esposte alla polvere di quarzo, in particolare i minatori, hanno un alto rischio di tubercolosi e infezioni micobatteriche non tubercolari. Nei gruppi a rischio, il test di Mantoux viene condotto annualmente: se la reazione è positiva, viene eseguita la coltura dell'espettorato. In alcuni casi, la TC e la broncoscopia sono utilizzate per confermare la tubercolosi. I pazienti con una reazione positiva di Mantoux e l'assenza di micobatteri nell'espettorato vengono prescritti isoniazide.

Silicosi polmonare: sintomi, trattamento, problemi di competenza lavorativa

La silicosi dei polmoni è considerata una delle forme più comuni e più gravi di pneumoconiosi. L'insorgenza di questa malattia è dovuta all'inalazione prolungata di polvere contenente silice. Inoltre, il debutto di questa patologia può svilupparsi non solo durante il contatto con la polvere, ma anche un po 'di tempo dopo la sua conclusione.

La silicosi più comune tra i lavoratori dell'industria mineraria, meccanica, metallurgica e ceramica.

Cause e meccanismi di sviluppo

Il meccanismo d'azione della polvere sul corpo è stato a lungo cercato di spiegare, tenendo conto del tipo di polvere, delle sue proprietà chimiche e fisiche. In passato sono state discusse numerose teorie sull'insorgenza della silicosi, ma nessuna di esse ha trovato una prova scientifica completa. Secondo i concetti moderni nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto dai meccanismi immunitari.

Polvere contenente ossido di silicio, che penetra nel tratto respiratorio, si deposita sulle mucose. Inoltre, vengono aspirate solo particelle di dimensioni inferiori a 10 micron e quelle più aggressive tra loro sono anche più piccole - da 0,5 a 5 micron. In caso di contatto prolungato con aria polverosa, è in grado di:

• accumularsi negli alveoli;
• penetrare i vasi linfatici e i nodi.

Questo è percepito dal corpo come la penetrazione di un corpo estraneo dall'esterno, che causa certe reazioni protettive.

• Al primo stadio, i macrofagi vengono attivati ​​e le particelle di polvere sono fagocitate.
• Di conseguenza, il biossido di silicio interagisce con le proteine ​​e le lipoproteine ​​cellulari, il che porta a danneggiare i suoi organelli e la morte.
• Le particelle di polvere, ancora una volta libere, sono fagocitate da nuovi macrofagi.

Quindi l'acido lattico e altri prodotti di decomposizione si accumulano nel tessuto polmonare. Questo avvia il processo di sintesi del collagene, che porta ulteriormente allo sviluppo della fibrosi.

Inoltre, l'irritazione costante da parte delle particelle di polvere dell'apparato recettore della mucosa delle vie respiratorie porta alla sua atrofia, allo sviluppo di bronchite ed enfisema.

Manifestazioni cliniche

Il quadro clinico della silicosi è caratterizzato da una carenza di segni soggettivi e oggettivi. È causato dalla presenza di enfisema e dal processo infiammatorio nei bronchi. Spesso i reclami vengono rilevati solo con domande attive e non sono specifici.

Le manifestazioni precoci di silicosi sono sintomi che possono accompagnare qualsiasi malattia polmonare cronica:

Quest'ultimo può avere la forma di formicolio, disagio o costrizione sotto le scapole, che è causato dal coinvolgimento nel processo patologico della pleura e la formazione di aderenze.

Nelle fasi iniziali della malattia, la mancanza di respiro è più associata a bronchite ed enfisema, quindi, in loro assenza, appare solo con uno sforzo fisico significativo. Man mano che il processo patologico progredisce, la fibrosi del tessuto polmonare peggiora e la dispnea può disturbare una persona anche a riposo.

La tosse nei pazienti con silicosi è associata ad irritazione della polvere del tratto respiratorio. Può essere asciutto o con espettorato scarso. In alcuni pazienti con tosse, l'escreato purulento viene escreto. Questo indica lo sviluppo di bronchite cronica o bronchiectasie.

Va notato che le manifestazioni cliniche della silicosi non sempre corrispondono ai cambiamenti nei polmoni, che vengono rilevati dall'esame a raggi X.

Fasi di silicosi

Secondo i dati radiologici e clinici, ci sono 3 fasi della malattia:

1. Nel primo stadio della malattia, lo stato generale di salute dei pazienti è soddisfacente, una piccola tosse raramente si preoccupa, il formicolio al petto, la dispnea non è pronunciata o minima. Durante l'esame, il suono della percussione in scatola può essere rilevato al di sopra del lato inferiore dei polmoni, respirazione indebolita o dura con rantoli secchi occasionali. Durante questo periodo, nella radiografia nella parte inferiore del torace compaiono segni di fibrosi ed enfisema.
2. Il secondo stadio è caratterizzato da sintomi più pronunciati. La mancanza di respiro aumenta, il che si verifica ora con poco sforzo, il dolore al petto aumenta e l'espettorato viscoso può essere separato quando si tossisce. Obiettivamente, il paziente mostra segni di enfisema con mobilità limitata dei margini inferiori dei polmoni e aree di respiro indebolito, che si alterna con difficoltà. In questi pazienti viene rilevato un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria in base ai risultati della spirografia.
3. Nella terza fase, la fibrosi pronunciata viene rilevata nei polmoni, grave insufficienza respiratoria con dispnea a riposo e sviluppo di cuore polmonare. Tali pazienti sono preoccupati per l'intenso dolore al petto, tosse con espettorato, attacchi d'asma. Quando l'auscultazione nei polmoni ascoltava una respirazione indebolita, a volte dura con rantoli secchi e umidi, oltre al rumore dell'attrito pleurico.

Complicazioni di silicosi

Il corso di silicosi può essere aggravato dalle seguenti condizioni patologiche:

1. Bronchite cronica (che accompagna sia forme lievi che gravi di silicosi).
2. Tubercolosi (complicanza frequente e grave, difficile da trattare).
3. Asma bronchiale.
4. Pneumotorace spontaneo.
5. Cuore polmonare
6. Artrite reumatoide
7. Malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Caratteristiche della malattia

La silicosi è una malattia che può avere diverse opzioni di corso a seconda delle condizioni di lavoro, dell'aggressività del fattore polvere, della durata del suo effetto sul corpo, così come della forma di fibrosi e della presenza di complicanze. Di particolare importanza è la predisposizione individuale e lo stato delle alte vie respiratorie al momento del contatto con la polvere.

Nella pratica clinica, è consuetudine isolare la silicosi lentamente progressiva, rapidamente progressiva e tardiva.

1. Nella prima variante della malattia, la transizione da uno stadio all'altro dura da decenni (di solito è la fibrosi interstiziale).
2. La seconda opzione si sta sviluppando molto più rapidamente - il processo patologico è ritardato in uno stadio per circa 5 anni (fibrosi nodulare).
3. La versione tardiva della silicosi può manifestarsi in 10-20 anni di contatto relativamente breve (circa 5 anni) con polvere di quarzo dopo esposizione a fattori provocatori (polmonite grave, tubercolosi).

Principi di trattamento

Le principali direzioni nel trattamento della silicosi sono:

• cessazione del contatto con una sostanza irritante;
• ridurre la quantità di depositi di polvere nei polmoni;
• rimuovere la polvere dal corpo;
• inibizione della fibrosi;
• miglioramento della ventilazione polmonare e della circolazione sanguigna locale.

Il trattamento deve avere un approccio integrato e allo stesso tempo tenere conto della gravità dei pazienti, della gravità delle manifestazioni della malattia e della presenza di complicanze. In quest'ultimo caso, la tattica della gestione del paziente è dovuta alla condizione che ha complicato il corso della silicosi:

• tubercolosi prescritti farmaci anti-TBC;
• per complicazioni infettive - antibiotici;
• con lo sviluppo dell'artrite reumatoide - citostatici, ecc.

Non esiste un trattamento specifico che possa fermare la fibrosi con silicosi. Tuttavia, si può ottenere un certo effetto usando:

• tecniche di fisioterapia (inalazione alcalina, UHF, UV);
• Trattamento termale (nelle fasi iniziali della malattia);
• esercizi di fisioterapia.

Al fine di aumentare la resistenza generale, tali pazienti sono raccomandati nutrizione completa e assunzione di vitamine.

Esame di disabilità

La soluzione della questione della capacità lavorativa dei pazienti con silicosi è una domanda piuttosto difficile. Questo tiene conto dello stadio della malattia, della forma di fibrosi, in particolare del suo decorso, della presenza e della gravità dei disturbi funzionali e delle complicanze.

• I pazienti con stadio di silicosi 1 possono continuare a lavorare nello stesso posto, se la malattia si è sviluppata 15 o più anni dopo l'inizio del contatto con la polvere. E allo stesso tempo, hanno trovato una forma interstiziale di silicosi senza segni di insufficienza respiratoria e cardiaca.
• Le persone con una forma interstiziale di malattia di stadio 1, che si è sviluppata con una piccola esperienza polverosa (inferiore a 15 anni) e una forma nodulare di silicosi, dovrebbero essere trasferite sul lavoro non correlato all'esposizione alla polvere.
• Se il processo fibroso con silicosi di stadio 1 ha gravi complicazioni, tali pazienti possono essere considerati disabili.
• Tutti i pazienti con stadio 2 di silicosi, indipendentemente dalla forma e dal decorso, lavorano in condizioni dannose sono controindicati.
• Quando la malattia passa allo stadio 3, i pazienti di solito non sono in grado di lavorare e hanno bisogno di cure infermieristiche costanti.

prevenzione

La base per la prevenzione della silicosi è la massima depolverazione dell'ambiente aereo dei locali industriali e la protezione del personale dagli effetti nocivi della polvere di quarzo. Per questo, è stata sviluppata tutta una serie di misure tecnologiche:

• meccanizzazione del processo produttivo;
• uso del telecomando;
• l'uso di varie soluzioni di bagnatura per la precipitazione delle polveri;
• sistema di ventilazione efficace;
• la presenza di depolveratori;
• uso di dispositivi di protezione individuale (tute speciali con aria pulita, respiratori).

Per il rilevamento tempestivo delle fasi iniziali della silicosi, tali imprese conducono esami medici con una frequenza di 1 volta all'anno.

conclusione

La silicosi è una di quelle malattie che riducono la durata e riducono la qualità della vita dei pazienti. Tuttavia, non tutti hanno lo stesso percorso. Il suo corso e la propensione alla progressione sono determinati da molti fattori, inclusa la presenza di complicazioni. Solo la cessazione precoce del contatto con la polvere e l'attuazione tempestiva di misure terapeutiche e preventive possono alleviare la condizione di tali pazienti.

silicosi

Silicosi (dal latino Silicium - "silicio"), o chalicosis (dal greco Chalix - "calcare") è una malattia che si sviluppa a seguito di inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero. La maggior parte della crosta contiene silice e i suoi ossidi. Il biossido di silicio è presentato in natura in tre diverse forme cristalline: quarzo, cristobalite e tridimite. Le forme non combinate di biossido di silicio sono chiamate "silicio libero" e le forme combinate contenenti cationi costituiscono vari silicati. La polvere di silicio si trova in molte produzioni industriali, in particolare nelle miniere d'oro, di stagno e di rame, nelle pietre da taglio e lucidatura, nella fabbricazione del vetro, nella fusione dei metalli, nella produzione di ceramica e porcellana. In tutte queste industrie, le dimensioni delle particelle sono importanti. La sabbia di solito contiene il 60% di silice. Tuttavia, le sue particelle sono troppo grandi per raggiungere la periferia dei polmoni. Solo piccole particelle che penetrano nei bronchioli e negli alveoli possono danneggiarle. Il silicio, in particolare le sue particelle di 2-3 nm, è un potente stimolatore della fibrosi. Anche il numero e la durata dell'esposizione al silicio giocano un ruolo importante nello sviluppo della silicosi. Circa 10-15 anni di lavoro in un ambiente polveroso senza respiratori possono causare la silicosi. Ma se la concentrazione di polvere è significativa, allora la sua forma acuta può verificarsi in 1-3 anni (silicosi "acuta"). In alcuni casi, la malattia può manifestarsi diversi anni dopo la fine dell'esposizione alla polvere industriale (silicosi "tardiva"). Il gruppo di rischio per questa malattia include i lavoratori nelle occupazioni di cui sopra. La silicosi è la malattia polmonare professionale più comune.

patogenesi

Attualmente, lo sviluppo della silicosi è associato a processi chimici, fisici e immunitari che si verificano durante l'interazione delle particelle di polvere con i tessuti. In questo caso, il valore del fattore meccanico non è escluso.

Secondo i concetti moderni, la patogenesi della silicosi comprende i seguenti passaggi:

1) inalazione di particelle di silicio con un diametro inferiore a 2 micron con la loro penetrazione nelle parti terminali delle vie aeree (bronchioli, alveoli);

2) assorbimento (fagocitosi) di queste particelle di silicio da parte dei macrofagi alveolari;

3) la morte di macrofagi;

4) rilascio del contenuto di cellule morte, incluse particelle di silicio;

5) fagocitosi ripetuta di particelle di silicio da parte di altri macrofagi e della loro morte;

6) l'aspetto del tessuto connettivo ialinizzato fibroso;

7) il possibile sviluppo di ulteriori complicazioni.

La natura esatta del fattore o dei fattori di origine della fibrosi non è stata ancora determinata. In contrasto con la polvere di carbone, i silicati sono tossici per i macrofagi e provocano la loro morte con il rilascio di enzimi proteolitici e particelle di silicato immodificate. Gli enzimi causano danni ai tessuti locali seguiti da fibrosi; le particelle di silicato vengono nuovamente assorbite dai macrofagi e il ciclo si ripete all'infinito. Secondo questa teoria, stiamo parlando del ruolo principale nella patogenesi della fibrosi silicotica nella morte dei coniofagi, seguita dalla stimolazione dei fibroblasti da prodotti di degradazione dei macrofagi. Si ritiene che i legami idrogeno tra l'acido silicico liberato, che si forma quando viene assorbito dai lisosomi macrofagi e dai fosfolipidi della membrana del fagosoma, conducano alla rottura della membrana. La rottura della membrana del fagosoma porta alla morte dei macrofagi. Tutti i derivati ​​del macrofago formati sono in grado di stimolare la proliferazione fibroblastica e l'attivazione della fibrillogenesi. Poiché le plasmacellule e le immunoglobuline sono rilevate nelle lesioni, si presume che anch'esse partecipino alla fibrillogenesi e alle reazioni immunitarie, tuttavia il meccanismo del loro sviluppo nella silicosi non è ancora chiaro. Secondo la teoria immunologica, gli autoantigeni appaiono sui tessuti e sulle cellule quando sono esposti al biossido di silicio, che porta all'autimmunizzazione. Il complesso immunitario derivante dall'interazione di antigene e anticorpi esercita un effetto patogeno sul tessuto connettivo dei polmoni, con conseguente formazione di un nodulo silicotico. Tuttavia, anticorpi specifici non sono stati ancora rilevati.

Anatomia patologica

Nel corso cronico della silicosi, atrofia e sclerosi si trovano nella membrana mucosa e nello strato sottomucoso della concha nasale, laringe e trachea. Nell'uomo, l'evoluzione istologica delle lesioni da silicosi non è ben nota, poiché durante l'autopsia viene rivelata una forma della malattia che è già venuta alla luce. Secondo lo studio della silicosi negli animali e dei casi del decorso acuto della malattia, è stato stabilito quanto segue. La prima risposta alla comparsa del silicio in acini è l'accumulo di macrofagi. Se la polvere è massiccia, i macrofagi riempiono il lume dei bronchioli e degli alveoli circostanti. Forse lo sviluppo della risposta infiammatoria sierosa, simile a quella che si può osservare con la proteinosi alveolare. In alcuni casi, viene descritta un'immagine simile all'escrezione polmonare grigia nella polmonite cronica. Con il lento sviluppo del processo nelle fasi iniziali del tessuto polmonare delle parti prevalentemente superiori e nell'area del cancello, si rivelano molteplici minuscoli noduli che danno al parenchima polmonare un aspetto a grana fine, come se il tessuto fosse interamente costellato di sabbia.

Durante questo periodo, la formazione di granulomi, rappresentati principalmente da macrofagi, circondato da linfociti e plasmacellule. Questi granulomi sono rilevati intorno ai bronchioli e alle arteriole, così come nei tessuti parasetto e subpleurici. Nel processo di evoluzione, la dimensione dei noduli aumenta, alcuni di loro crescono insieme e quindi sono già visibili ad occhio nudo. I noduli diventano sempre più, più densi e più densi, e poi le vaste aree dei polmoni si trasformano in strati cicatriziali, separati l'uno dall'altro da centri di enfisema misto. Gli strati pleurici crescono insieme a densi sceni cicatriciali. I linfonodi subiscono cambiamenti simili e diventano nodosi e fibrosi. Nei polmoni, la silicosi si manifesta in due forme principali: sclerotica nodulare e diffusa (o interstiziale). Quando la forma nodulare nei polmoni trova un numero significativo di noduli e nodi silicotici, rappresenta il miliario e aree sclerotiche più grandi di forma arrotondata, ovale o irregolare, grigio o grigio-nero (in minatori, minatori di carbone). Nella silicosi severa, i noduli si fondono in grandi nodi silicotici, occupando la maggior parte del lobo o anche il lobo intero. In questi casi, parliamo della forma tumorale della silicosi dei polmoni. Forma nodulare si verifica quando un contenuto elevato di silice libera nella polvere e con esposizione prolungata alla polvere.

In forma sclerotica diffusa, mancano o sono pochi i tipici noduli silicotici nei polmoni, che si trovano spesso nei linfonodi biforcazione. Questa forma è osservata per inalazione di polveri industriali con un basso contenuto di silice libera. In questa forma, nei polmoni, il tessuto connettivo cresce nei setti alveolari, peribronchialmente e perivascolarmente. Si sviluppano enfisema diffuso, deformità bronchiale, varie forme di bronchiolite, bronchite (spesso catarrale-desquamativa, meno spesso purulenta). A volte si trova una forma mista di silicosi dei polmoni. I noduli silicotici possono essere tipici e atipici. La struttura dei tipici noduli silicotici è duplice: alcuni sono formati da fasci ialinizzati concentrati di tessuto connettivo e quindi hanno una forma arrotondata, altri non sono arrotondati e sono costituiti da fasci di tessuto connettivo, che ruotano in varie direzioni. I noduli silicotici atipici hanno contorni irregolari, mancano di una disposizione concentrica e vorticosa di fasci di tessuto connettivo. In tutti i noduli un sacco di particelle di polvere, che giacciono vagamente o nei macrofagi, che sono chiamate cellule di polvere, o koniofagami. I noduli silicotici si sviluppano nel lume degli alveoli e dei passaggi alveolari, oltre che nel posto dei vasi linfatici. Particelle di polvere fagocitica istiocitaria alveolare e trasformarsi in koniofag. Con una spolverata prolungata e forte, non tutte le cellule di polvere vengono rimosse, quindi i loro cluster si formano nei lumi alveolari e nei passaggi alveolari. Le fibre di collagene compaiono tra le cellule formando un nodulo fibroso cellulare. A poco a poco, le cellule di polvere muoiono, il numero di fibre aumenta, risultando in un tipico nodulo fibroso. Allo stesso modo, un nodulo silicotico si forma sul sito del vaso linfatico. Quando la silicosi al centro di grandi nodi silicotici avviene la disintegrazione del tessuto connettivo con la formazione di cavità silicotiche. La disintegrazione si verifica a seguito di cambiamenti nei vasi sanguigni e nell'apparato nervoso dei polmoni, nonché a causa dell'instabilità del tessuto connettivo dei noduli e dei nodi silicotici, che differiscono nella composizione biochimica dal normale tessuto connettivo. Il tessuto connettivo silicotico è meno resistente alla collagenasi del normale. Nei linfonodi (biforcazione, basale, meno frequente nella trachea vicino, cervicale, sopraclaveare) c'è molta polvere di quarzo, sclerosi comune e noduli silicotici. Occasionalmente, i noduli silicotici si trovano nella milza, nel fegato e nel midollo osseo.

Quadro clinico

La malattia si sviluppa gradualmente, di regola, con grande esperienza in condizioni di esposizione alla polvere. La silicosi, essendo una malattia cronica, spesso non disturba il paziente per molto tempo. I sintomi clinici iniziali sono scarsi: mancanza di respiro durante lo sforzo, dolore toracico di natura indefinita, raro tosse secca. Dolori toracici sotto forma di formicolio, principalmente nella zona delle scapole e sotto le scapole, nonché una sensazione di moderazione e rigidità in tali pazienti sono dovuti a cambiamenti pleurici dovuti al suo microtrauma e alla formazione di aderenze nella cavità pleurica a causa della leggera polvere che penetra attraverso il sistema linfatico. Le cause della dispnea con silicosi sono la fibrosi polmonare, l'enfisema polmonare e la bronchite. Pertanto, nelle prime fasi della malattia in assenza di grave enfisema polmonare e bronchite, la mancanza di respiro è osservabile solo quando vi è un grande sforzo fisico.

In futuro, mentre il processo pneumoconiotico progredisce e si verifica una fibrosi massiva nei polmoni, la dispnea può verificarsi con un piccolo sforzo fisico e persino a riposo. L'associazione della bronchite cronica, in particolare con compromissione della pervietà bronchiale e dell'asma bronchiale, contribuisce al miglioramento della dispnea. Va notato che con la silicosi non complicata, il dolore toracico e la mancanza di respiro sono talvolta assenti non solo all'inizio, ma anche negli stadi espressi della malattia. La tosse o la tosse nei pazienti affetti da silicosi è principalmente dovuta all'irritazione della mucosa del tratto respiratorio superiore da parte della polvere. La tosse è prevalentemente intermittente, secca o con il rilascio di una piccola quantità di espettorato di muco. La presenza di una grande quantità di espettorato e il suo carattere purulento di solito indicano lo sviluppo di bronchite cronica o bronchiectasie in tali pazienti.

I sintomi clinici della silicosi non complicata non sempre corrispondono alla gravità del processo di pneumofibrosi in base ai dati radiografici. Fino agli stadi espressi della malattia, l'aspetto di tali pazienti rimane spesso invariato. L'esame diretto spesso non rileva la patologia. Tuttavia, anche nelle fasi iniziali, è possibile determinare i primi sintomi di enfisema, sviluppando principalmente nella parte inferiore del torace, il tono incassato del suono della percussione, una diminuzione della mobilità dei bordi polmonari e delle escursioni al petto e un indebolimento della respirazione. L'attaccamento dei cambiamenti nei bronchi si manifesta con respiri affannosi, a volte rantoli secchi. Nelle forme gravi della malattia, la dispnea si preoccupa anche a riposo, il dolore toracico aumenta, c'è una sensazione di pressione nel petto, la tosse diventa più costante ed è accompagnata dalla produzione di espettorato, l'intensità delle percussioni e le variazioni auscultatorie aumentano. I sintomi clinici si manifestano principalmente nella compromissione della funzione respiratoria; si verificano dolori al petto, dispnea, cianosi, tosse, possibilmente emottisi, disturbi del sistema cardiovascolare.

Insieme allo sviluppo del processo fibroso nei polmoni, la polvere contenente quarzo provoca cambiamenti nella membrana mucosa del tratto respiratorio superiore e dei bronchi sotto forma di un processo ipertrofico con la sua successiva transizione a subatrofica o atrofica.

diagnostica

Oltre ai danni al sistema respiratorio, con la silicosi, ci sono cambiamenti da parte di altri organi e sistemi. Ciò è evidenziato dalla disproteinemia spesso presente nella forma di un aumento delle proteine ​​a grana grossa, che dipende direttamente dallo stadio della fibrosi polmonare, nonché dalla presenza e dalla gravità del processo di tubercolosi di accompagnamento. Vi sono prove di un moderato aumento della VES, una tendenza alla diminuzione del numero di eritrociti e dell'emoglobina in stadi gravi di silicosi non complicata. Da parte del tratto gastrointestinale si notano disturbi funzionali dell'attività secretoria: un aumento della secrezione spontanea del succo gastrico, una diminuzione del contenuto di acido cloridrico nel succo gastrico e l'attività degli enzimi digestivi (pepsina, tripsina, amilasi, lipasi).

Importante per diagnosticare e determinare la gravità della silicosi sono studi sulla funzione respiratoria. Le violazioni della funzione respiratoria possono precedere lo sviluppo del processo pneumoconiotico, che, apparentemente, è una reazione riflessa del corpo all'introduzione della polvere. Per i pazienti con silicosi non complicata, è caratteristico un tipo restrittivo di disfunzione respiratoria. Se tali pazienti hanno la bronchite cronica o l'asma bronchiale, di solito si osserva una disfunzione respiratoria ostruttiva. La valutazione del grado e del tipo di insufficienza respiratoria viene effettuata sulla base di uno studio di un set di indicatori: capacità polmonare (VC), volume espiratorio forzato (RP). espirazione (MS vyd.).

Sulla base di segni morfologici clinici, funzionali e ai raggi X, ci sono 3 stadi di silicosi.

Fase I La salute generale è generalmente soddisfacente. I reclami potrebbero mancare. A volte c'è respiro corto inespresso con grande sforzo fisico, tosse secca instabile, dolore periodico sotto forma di formicolio al petto. L'aspetto del paziente, la forma del torace e la mobilità dei bordi inferiori dei polmoni non sono cambiati. Il suono della percussione sopra i polmoni rimane spesso invariato, o si nota una sfumatura di percussione in scatola sopra il lato inferiore del torace. Respirazione vescicolare auscultazione, in alcuni punti può essere indebolito o duro. Occasionalmente, appaiono rantoli secchi isolati. Spesso ci sono vari gradi di gravità dei cambiamenti atrofici nella membrana mucosa del tratto respiratorio superiore.

Spesso, ci sono cambiamenti non espressi in alcuni indicatori della funzione della respirazione esterna, specialmente MVL, MS vyd., OB vyd. Le disfunzioni della respirazione esterna in questo stadio della malattia sono una delle reazioni difensive del corpo, contribuendo alla rimozione della polvere che penetra nel tratto respiratorio.

Fase II È caratterizzato da una mancanza di respiro più pronunciata, che appare già a bassi stress fisici. Il dolore al torace, tosse, secco o con una piccola quantità di espettorato di muco si intensifica. Segni di enfisema basale aumentano: il suono della percussione sopra il lato inferiore del polmone diventa inscatolato, la mobilità dei margini inferiori del polmone diminuisce. La respirazione diventa più difficile, sopra aree di enfisema - indebolito. Il rumore di attrito pleurico è spesso sentito.

Gli indicatori della funzione della respirazione esterna si deteriorano: diminuzione di VC e MVL, il volume di aria residua aumenta, indicando un tipo restrittivo di insufficienza polmonare dovuto allo sviluppo di fibrosi polmonare marcata. Quando gli stress test possono apparire segni di ipossiemia.

Fase III. Nonostante i processi fibrosi pronunciati nei polmoni e l'insufficienza respiratoria, la condizione generale dei pazienti per un certo periodo di tempo può rimanere relativamente soddisfacente. Di solito arrivano molto rapidamente con violazioni del risarcimento, dovute principalmente all'adesione di infezioni, compresa la tubercolosi, nonché allo sviluppo della cardiopatia polmonare cronica.

Vi è mancanza di respiro a riposo, dolore intenso al petto, aumento della tosse, aumento della secrezione di escreato, e talvolta si osserva asfissia soffocamento. In connessione con l'enfisema in via di sviluppo dei polmoni, non solo nelle regioni del lato inferiore, ma anche nelle zone superiori dei polmoni, il suono della percussione sopra di loro diventa inscatolato; inoltre, si nota la protrusione degli spazi sopraclaveari. L'auscultazione nei polmoni determina una difficile respirazione su aree di campi fibrosi e una respirazione indebolita su aree di enfisema. Spesso si avvertono rantoli secchi e umidi, rumore di attrito pleurico. C'è una diminuzione significativa in tutti gli indicatori di ventilazione polmonare, ci sono segni pronunciati di cardiopatia polmonare cronica a causa di ipertensione in via di sviluppo della circolazione polmonare, sovraccarico dell'atrio destro e del ventricolo, nonché grave ipossiemia.

Quando si stabilisce lo stadio della silicosi, è necessario tenere conto dei dati dell'esame a raggi X, del quadro clinico, della natura e del grado di disfunzione della respirazione.

Immagine a raggi x

L'immagine a raggi X è fondamentale per la diagnosi. Secondo i segni clinici e radiologici, la silicosi è divisa in forme interstiziali, o diffuse-sclerotiche, nodulari e tumorali.

L'immagine radiografica della silicosi dipende dallo stadio della malattia.

Nello stadio I della silicosi, caratterizzazione radiologica del pattern broncovascolare e presenza di poche ombre nodulari molto piccole, principalmente nelle parti centrali dei campi polmonari, sono caratteristici l'espansione e la compattazione delle ombre delle radici dei polmoni.

Nella fase II della silicosi nelle radiografie si verifica un aumento delle dimensioni e del numero di ombre nodulari.

Nello stadio III della silicosi, le ombre nodulari si fondono in nodi più grandi, somiglianti a un quadro di una neoplasia polmonare. Lungo la periferia dei conglomerati, sono visibili ombre di noduli silicotici e si manifestano segni di enfisema polmonare.

Sulle immagini radiografiche, è possibile vedere un'immagine della cosiddetta tormenta, che indica la disseminazione di noduli fibrosi.

La questione della possibilità di uno sviluppo inverso di modifiche silicotiche iniziali non è risolta. Allo stesso tempo, la silicosi è soggetta a progressione anche dopo aver interrotto il lavoro in condizioni di esposizione alla polvere contenente silice. Con una combinazione sfavorevole di una serie di fattori (come alta dispersione e concentrazione, alto contenuto di silice libera nella polvere, condizioni di lavoro difficili, ecc.), La silicosi può svilupparsi dopo diversi mesi di lavoro, il che è estremamente raro.

Caratteristiche dell'immagine a raggi X della sabbiatrice. Sui segnali radiologici, la transizione della malattia dallo stadio I allo stadio II è determinata da periodi relativamente brevi (2-3 anni). I tempi della transizione della malattia dalla fase II alla fase III possono essere ancora più brevi. Per la silicosi le sabbiatrici sono caratterizzate da alcuni segni radiologici nel loro sviluppo graduale. Le prime manifestazioni consistono in una compattazione diffusa e una deformazione dei vasi polmonari e un lieve ispessimento delle pareti dei bronchi (principalmente di piccolo calibro). È noto che i rami piccoli e medi dell'albero bronchiale non sono normalmente visibili nelle radiografie. L'aspetto della loro immagine nella forma delle più piccole ombre anulari o di due strisce ombra parallele con un lume di 1-3 mm indica un ispessimento delle pareti dei bronchi dovuto allo sviluppo di tessuto connettivo fibroso negli spazi peribronchiali e nelle pareti dei bronchi. Allo stesso tempo, un modello (mesh) finemente cellulare appare nella parte centrale e inferiore dei polmoni (cambiamenti interstiziali). Le radici dei polmoni sono a volte imbrattate, la loro struttura è meno distinta del normale e anche la densità e l'intensità dell'ombra delle radici sono aumentate.

In questo periodo di sviluppo della silicosi nella sabbiatrice, più della metà dei pazienti, è possibile vedere i cambiamenti di contrasto nella pleura interlobare e la deformazione della destra, meno spesso la cupola sinistra del diaframma. I cambiamenti pleurici si vedono meglio sulle immagini del lato destro, così come durante l'imaging a raggi X del diaframma, che rivela la deformazione dei denti diaframmatici nell'area delle aderenze pleurodiaframmatiche durante la respirazione calma e forzata. Un numero importante per la diagnosi di integratori può fare uno studio tomografico dei polmoni.

In alcuni casi, i tomogrammi possono rivelare un così importante segno di silicosi come piccoli noduli che non sono ancora visibili nelle radiografie, così come determinare più chiaramente i cambiamenti nei vasi sanguigni, nelle radici polmonari e nella pleura interlobarica. Con l'osservazione dinamica, insieme ai segni sopra, che diventano più pronunciati dopo 6-12 mesi, è possibile vedere sulle radiografie alcune piccole ombre arrotondate di circa 2 mm di diametro, a causa dei noduli silicotici. 2-3 anni dopo il rilevamento del pattern radiografico indicato, è possibile rilevare un pattern caratteristico di fibrosi polmonare interstiziale nodulare e diffusa, e le formazioni nodulari di solito aumentano di numero da cima a fondo. Spesso, le divisioni laterali inferiori e l'apice dei polmoni sono meno colpite.

Le dimensioni dei singoli noduli talvolta raggiungono 3-4 mm di diametro. In questa fase di sviluppo della silicosi, la maggior parte dei pazienti ha manifestazioni evidenti di insufficienza cardiopolmonare, rilevate sia con test clinici che speciali.

Un aumento del numero e delle dimensioni dei noduli silicotici porta alla loro fusione con la formazione di conglomerati. Ampie aderenze della pleura interlobare, viscerale e parietale, enfisema comune pronunciato, a volte bolloso dei polmoni, disturbi respiratori improvvisi, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica, alterazioni distrofiche del miocardio, pneumotorace talvolta spontaneo portano inevitabilmente ad un aumento dell'insufficienza cardiopolmonare, che può verificarsi causa diretta della morte del paziente.

Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nei minatori. La silicosi in alcune categorie di lavoratori clandestini (trivellatori, esplosivi, forgiati) dell'industria mineraria, e talvolta per lavoratori del gruppo di gallerie di miniere di carbone, è molto simile alla silicosi di sabbiatura, ma una forma di silicosi simile a un tumore è più comune tra i minatori. I massicci blackout nei polmoni con una forma simile a un tumore di silicosi sono dovuti allo sviluppo di un denso tessuto connettivo fibroso. Nodi cartilaginei fibrosi simili a tumore nei polmoni possono raggiungere grandi dimensioni. Una forte violazione dell'architettura dei polmoni, associata alla formazione di fibrosi nodale, comporta un forte rigonfiamento di quelle aree dei polmoni che sono meno influenzate dal processo fibrotico. Le rotture di partizioni assottigliate, interalveolari e interlobulari che hanno perso la loro elasticità portano alla formazione di un enfisema grande e bullao, che aggrava bruscamente il processo silicotico. La restrizione dei movimenti respiratori e la violazione dell'intero atto respiratorio e dell'attività cardiaca sono aggravate dal fatto che, nel caso di una forma simile a un tumore di silicosi, ci sono sempre potenti fusioni pleuriche e pericardiche. Tutto ciò porta rapidamente a scompensi di respirazione, circolazione del sangue e morte.

Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nelle fonderie funzionanti. La silicosi in operai di fonderie (signore, elicotteri, coltivatori, operatori di gru, addetti alla ricamatura, ecc.) Può verificarsi 10-15 anni dopo aver iniziato a lavorare sull'inalazione di polveri. La formazione di polvere nelle fonderie è associata a molti processi lavorativi: setacciare e formare il terreno per la colata di prodotti in metallo, fiasco per goffratura, quando si puliscono parti di terra bruciata, ecc. L'insorgenza della malattia nella maggior parte dei casi non trova alcuna espressione clinica generale, a meno che, naturalmente, la silicosi non sia accompagnata da altre malattie.

La diagnosi può essere effettuata solo mediante esame a raggi X. Sulle radiografie dei polmoni, vengono rivelati i seguenti segni che si verificano regolarmente: i campi polmonari hanno uno sfondo grigiastro, il modello vascolare-bronchiale non è grossolano, come spesso si osserva con altre varianti dello sviluppo della fibrosi silicotica, ma, al contrario, come se fosse livellato. I campi polmonari sono gradualmente coperti da una piccola rete di vasi e bronchi fibro-alterati. I noduli silicotici sono assenti o di dimensioni molto ridotte (1-3 mm), le loro ombre sono meno intense e i loro contorni sono delineati meno chiaramente di quelli della sabbiatrice.

I cambiamenti di una pleura sono anche meno espressi e meno spesso rivelati. Le radici dei polmoni nel primo stadio della malattia hanno un'espansione scarsa o nulla, ma un cambiamento precoce della loro struttura, che alle radiografie sembra livellato, è caratteristico, in conseguenza del quale i singoli elementi della radice (vasi, bronchi) sono scarsamente differenziati. [NEXT_PAGE]

Un'ulteriore caratteristica della silicosi nelle fonderie funzionanti è la lenta progressione del processo. Se la silicosi non è complicata dalla tubercolosi o da qualsiasi altra malattia degli organi respiratori (bronchite cronica, bronchiectasia, polmonite), quindi per 3-5 anni e più raramente, si può notare un notevole aumento della fibrosi. Tuttavia, le sensazioni soggettive dei pazienti (mancanza di respiro, dolore al petto, ecc.) Possono aumentare. In altre parole, non esiste una relazione direttamente proporzionale tra i reclami dei pazienti e le manifestazioni morfologiche a raggi X della silicosi. Spesso l'impeto alla crescita del deterioramento soggettivo della malattia è posticipato alla polmonite.

Il secondo stadio della silicosi nelle fonderie funzionanti è caratterizzato da un aumento della fibrosi interstiziale, le bronchiectasie appaiono spesso nelle parti inferiori dei polmoni, il numero dei noduli aumenta con un leggero aumento delle loro dimensioni, i loro bronchi sono più grandi e meglio visibili, i cambiamenti dalle radici dei polmoni aumentano, principalmente rispetto a cambiare la loro struttura. Studi funzionali a raggi X hanno rivelato un aumento della funzionalità respiratoria polmonare ridotta a causa di un aumento dell'enfisema diffuso dei polmoni. Non c'è un'alternanza così evidente di piccole zone enfisematose di illuminazione con ombre arrotondate di noduli silicotici e un modello di polmoni a forma di cellula grossolana, come nella silicosi nei sabbiatori e talvolta nei minatori.

Anche in questa fase di sviluppo, un processo silicotico semplice in laboratori di fonderia funzionanti per 3-4 anni è nella maggior parte dei casi un periodo di tempo insufficiente per il rilevamento dei raggi X della crescita del processo.

Con il follow-up a lungo termine di tali pazienti, la formazione di conglomerati da noduli fusi e, ancor più raramente, di formazioni simili a tumori è raramente osservata. Tutto ciò suggerisce che la silicosi nelle fonderie di lavorazione non solo differisce significativamente in un numero di segni a raggi x ricorrenti, ma ha anche un decorso meno malvagio rispetto alla sabbiatrice e in alcuni casi nei minatori. Tra i lavoratori delle fonderie, la silicosi nel suo sviluppo raggiunge raramente lo stadio III della malattia. È vero, ci sono casi in cui la silicosi è complicata da bronchiectasie, polmonite interstiziale cronica, con cambiamenti significativi negli organi respiratori e in tutto il corpo, il che dà motivo di diagnosticare la malattia in stadio III.

Caratteristiche dell'immagine radiografica della silicosi nei lavoratori della porcellana. Nell'industria delle porcellane e delle maioliche, la maggior parte dei processi lavorativi (stampaggio, cottura, okhlystovka, macinazione del "cranio", ecc.) È associata alla generazione di polvere. Tali processi come il rivestimento di prodotti finiti con smalto, pittura artistica (nei negozi di verniciatura) e lo stoccaggio di prodotti finiti non sono associati alla generazione di polvere.

La produzione di polvere di porcellana contiene una quantità significativa di silice libera (10-30% o più). Il grado di polvere nell'aria in diversi siti varia considerevolmente, da pochi a decine di mg per 1 m3 di aria. L'inalazione prolungata di questa polvere può portare alla silicosi, che si verifica dopo 10-15 anni o più dopo l'inizio del lavoro in una professione "polverosa". Periodi più brevi di insorgenza di silicosi si osservano raramente, ad esempio, quando si lavora su corridori - quando si agita la massa secca contenente argilla e sabbia, quando si frantumano prodotti in porcellana (il cosiddetto cranio).

Il primo stadio della silicosi negli operai della porcellana è caratterizzato dai seguenti segni radiologici: aumento, peso grossolano, specialmente nelle parti inferiori dei polmoni, modello polmonare e struttura grossolana delle radici dei polmoni enfatizzata nei loro elementi morfologici. Ombre di noduli silicotici sono assenti o pochi, le dimensioni dei singoli noduli raramente superano i 2 mm. Non esiste un modello di maglia di piccole dimensioni, presente in natura nei casi di silicosi nelle fonderie funzionanti o nella fibrosi delle cellule nodulari osservata in sabbiatrice e minatori. Quasi non incontrano la fusione di noduli nei conglomerati e la formazione di tumori nei polmoni. In altre parole, l'immagine radiografica e gli studi morfologici mostrano che la base del processo silicotico nei lavoratori della porcellana è principalmente la sclerosi perivascolare e peribronchiale, spesso con endobronchite, alterazioni fibrose non definite nel tessuto polmonare interstiziale e pleura interlobare. Le formazioni nodulari sono poche e non hanno un effetto notevole sullo sfondo complessivo della radiografia.

Le silicosi semplici di stadio III e anche di stadio II sono rare. Il passaggio da uno stadio all'altro in questi casi avviene solo per molti anni.

Complicazioni di silicosi

La silicosi può essere complicata da molte malattie: cuore polmonare, insufficienza cardiaca polmonare, polmonite, bronchite ostruttiva, asma bronchiale, meno frequentemente bronchiectasie. La silicosi è spesso complicata dalla tubercolosi, che porta a una malattia mista, la silicotubercolosi.

Nella diagnosi differenziale di silicosi e tubercolosi polmonare, l'assenza di sintomi di intossicazione durante la silicosi, la relativa gravità dei disturbi e sintomi fisici e la caratteristica radiografia sono importanti. La forma simile al tumore della silicosi differisce dal cancro del polmone dalla lenta evoluzione delle ombre e dalle condizioni relativamente buone del paziente.

L'enfisema polmonare è uno dei segni costanti della silicosi e di altri tipi di pneumoconiosi.

Nei pazienti con silicosi, la sua gravità dipende in gran parte dalla presenza e dalla gravità della bronchite cronica.

Nelle fasi iniziali del processo contiotico, l'enfisema polmonare diffuso moderato di solito si sviluppa con una localizzazione predominante nelle parti inferiori dei polmoni. Con stadi pronunciati della malattia, accompagnati dall'insorgenza di grandi campi fibrosi nei polmoni, si osserva spesso enfisema bolloso, che può causare lo pneumotorace spontaneo a causare la complicazione della silicosi.

Tuttavia, quest'ultimo in questi pazienti è raro.

Ciò è dovuto al fatto che con la silicosi spesso ci sono fusioni pleuriche, che portano alla obliterazione dei fogli pleurici. Quest'ultimo è un ostacolo alla penetrazione di aria nella cavità pleurica.

trattamento

Prima di tutto, stiamo parlando di eventi che assicurano la cessazione del contatto con il fattore polvere. È appena possibile essere d'accordo con l'opinione che alla presenza di una radiografia di pneumoconiosi di stadio I e l'assenza di funzioni respiratorie disturbate, che sono di solito esaminate a riposo, i lavoratori possono rimanere nel loro lavoro precedente sotto osservazione medica dinamica. Allo stesso tempo, l'identificazione della pneumoconiosi non dovrebbe essere un motivo per la completa cessazione del lavoro.

L'importanza dovrebbe essere data al rafforzamento delle condizioni generali del corpo, aumentando le sue difese. L'allenamento e l'indurimento del corpo giocano un ruolo importante. Una serie di esercizi appositamente selezionati si è dimostrata efficace e, insieme all'effetto tonico generale, mira anche a migliorare le funzioni di respirazione e circolazione del sangue. Il complesso include regolari lezioni di ginnastica mattutina, passeggiate ed esercizi speciali a piedi (terrenkur), oltre a esercizi terapeutici.

Lo scopo della ginnastica igienica, che si svolge la mattina dopo il sonno, prima di mangiare, è quello di aumentare il tono generale del corpo. Nella sua introduzione, possono essere raccomandati 3-4 esercizi per gruppi muscolari piccoli e medi ed esercizi di respirazione. Nella parte principale (8-12 esercizi) vengono utilizzati i movimenti di abduzione e adduzione di braccia e gambe, la loro flessione e estensione, sollevamento e abbassamento. La parte finale è simile a quella introduttiva.

Le passeggiate mirano a rafforzare e allenare i sistemi respiratorio e circolatorio e dovrebbero essere costruite sulla base di un graduale aumento della distanza e del ritmo del movimento, una diminuzione del numero e della durata dello spazio respiratorio. Si raccomandano tali opzioni per l'allenamento a camminare, la cui selezione per i pazienti deve essere individualizzata a seconda delle condizioni.

Opzione 1. Camminare a una distanza da 300 a 600 m con un ritmo di movimento di 100 m in 2-3 minuti e riposare ogni 100 m per 3-5 minuti

Opzione 2. Camminare a una distanza da 300 a 600 m con un ritmo di movimento di 100 m in 1-3 min e con un riposo ogni 100 m per 5 min.

Opzione 3. Camminare a una distanza di 400 - 600 m con un ritmo di 200 m in 3-4 minuti e riposare ogni 200 m per 5, 4, 3 min.

Opzione 4. Camminare a una distanza di 400-600 m con un ritmo di movimento di 200 m in 3-4 min e con riposo dopo l'intera distanza per 5-10 min.

Opzione 5. Cammina 800-1000 m in 15-18 minuti con una pausa a metà e alla fine del percorso per 5 minuti.

Opzione 6. Camminare 2-3 sezioni di 1.000 m ciascuna, con un ritmo di movimento di 1.000 m in 15-18 minuti con una pausa ogni 1000 m per 3 minuti.

Opzione 7. Camminare per 25-50 m, scendere le scale (lentamente), riposare per 3 minuti, salire le scale 5-10 gradini, riposare per 1-3 minuti (in base alla ringhiera), salire i prossimi 5-10 passi riposare per 2-3 minuti, ecc.

Opzione 8. Camminare per 25-50 m, salire le scale, riposare (seduto) per 5 minuti, scendere lentamente le scale, camminare per 25-50 m, riposare per 10-15 minuti.

Quando il paziente rimane in ospedale, è importante padroneggiare le abilità della ginnastica terapeutica, che viene condotta in istituti medici da un metodologo speciale sotto la supervisione di un medico. Si consiglia ai pazienti con pneumoconiosi di continuare a eseguire gli esercizi a casa con un'osservazione medica periodica. Le posizioni di partenza principali sono mentendo e stando in piedi, in cui il lavoro degli organi respiratori è più favorevole.

Diamo una descrizione degli esercizi raccomandati.

Esercizio numero 1. Posizione di partenza: sdraiato sulla schiena, le braccia piegate, le dita serrate a pugno; alzando le mani verso l'alto (espira) con ritorno alla posizione di partenza (inalare).

Esercizio numero 2. Posizione di partenza: sdraiato sulla schiena, braccia piegate, mani sullo stomaco; abduzione delle mani dietro la testa (respiro); tornare alla posizione di partenza (espirare).

Esercizio numero 3. Posizione di partenza: sdraiato sulla schiena, braccia lungo il corpo; alzando le braccia raddrizzate dietro la testa (inalare); tornare alla posizione di partenza (espirare).

Esercizio numero 4. Posizione di partenza: sdraiato a pancia in giù, le mani posate sul letto; raddrizzare le braccia dal supporto; OMS