Causa della morte a Hobl

Infezione delle vie respiratorie inferiori

* TELA - tromboembolismo polmonare

Nei pazienti con BPCO, il rischio di morte aumenta con un aumento del numero di comorbidità e non dipende dal valore di FEV1 (Fig. 4).

Fig. 4. Relazione delle comorbidità nella BPCO e rischio di morte (Mannino DM, 2008)

Tutte le cause di morte per i pazienti con BPCO sono riportate nella Tabella 22.

Tabella 22. Le principali cause di morte per i pazienti con BPCO

Secondo i grandi studi di popolazione, il rischio di morte per malattie cardiovascolari nei pazienti con BPCO è aumentata di 2-3 volte rispetto ai pazienti degli stessi gruppi di età e non avere la BPCO è di circa il 50% dei decessi.

La patologia cardiovascolare è la patologia principale che accompagna la BPCO ed è probabilmente il gruppo più frequente e più grave di malattie che coesistono con BPCO. Tra questi c'è CHD, CHF, fibrillazione atriale, ipertensione arteriosa, che sembra essere il compagno più frequente della BPCO.

Spesso il trattamento di questi pazienti diventa "personaggio contraddittorio" - farmaci (ACE-inibitori, β-AB) utilizzati per la malattia coronarica e / o ipertensione può aggravare la BPCO (rischio di tosse, dispnea, l'aspetto o il peggioramento bronchiale), e la droga dato circa BPCO (broncodilatatori, corticosteroidi) può influenzare negativamente il corso di malattie cardiovascolari (rischio di aritmia cardiaca, aumento della pressione sanguigna). Tuttavia, il trattamento di malattie cardiovascolari in pazienti con BPCO dovrebbe essere in conformità con le raccomandazioni standard, poiché non vi sono dati che devono essere trattati diversamente in presenza di BPCO. Se è necessario assegnare beta-bloccanti a pazienti con BPCO con patologia cardiovascolare concomitante, la preferenza dovrebbe essere data ai beta-bloccanti selettivi.

L'osteoporosi e la depressione sono comorbidità importanti che spesso non vengono diagnosticate. Tuttavia, sono associati con una diminuzione degli indicatori dello stato di salute e una prognosi sfavorevole. Gli appuntamenti di cicli ripetuti di glucocorticosteroidi sistemici per riacutizzazioni dovrebbero essere evitati, poiché il loro uso aumenta significativamente il rischio di osteoporosi e l'insorgenza di fratture.

Negli ultimi anni, i casi di una combinazione di sindrome metabolica e diabete nei pazienti con BPCO sono diventati più frequenti. Il diabete ha un impatto significativo sul decorso della BPCO e peggiora la prognosi della malattia. In pazienti affetti da BPCO in combinazione con tipo 2 diabete mellito è Nam più pronunciato, esacerbazioni si verificano più frequentemente osservati più grave malattia coronarica, insufficienza cardiaca cronica e ipertensione, ipertensione polmonare aumenta a bassa iperinflazione severità.

Nei pazienti con BPCO polmonare, la causa più comune di morte è il cancro del polmone. Nei pazienti con BPCO grave, la ridotta funzionalità polmonare limita significativamente la possibilità di un intervento chirurgico per il cancro del polmone.

Causa della morte a Hobl

Durante esacerbazione della BPCO espettorato, espettorato indotto, lavaggio bronchiale broncoalveolare aumentate PMN del 3-5% al ​​80-95% del normale nel lavaggio broncoalveolare citosi contemporaneamente aumentata, principalmente da leucociti. A autopsia ad un aggravamento della BPCO nei morti brilla quasi ogni calibro dei bronchi sono riempiti con un gran numero di espettorato con una predominanza di PMN. Microscopicamente, è possibile vedere le aree di bronchite necrotica. In Bronchobiopsy bronchi e studio autoptico sulla superficie apicale dell'epitelio grandi PMN numero aumenta inoltre e la proporzione in spessore dell'epitelio e lamina propria del bronchi, ma non nello strato sottomucosa.

Allo stesso tempo del diametro bronchioli inferiore a 4 mm possono osservare la chiusura completa del detrito cellulare lumen, leucociti, muco espressa da infiltrazione leucocitaria dell'epitelio e durante la parete bronchiolo. Ciò è dovuto principalmente alle caratteristiche anatomiche della struttura dei bronchi nelle pareti di cui ci sono un gran numero di navi, che non si osserva nella grande bronchi cartilaginea. A causa del fatto che nei bronchioli anatomicamente collegato tunica avventizia, il processo infiammatorio può circolare liberamente nel tessuto polmonare che per ogni esacerbazione porta allo sviluppo mikropnevmonii circondato bronchioli, che di solito sono roentgen. Contemporaneamente, nelle pareti dei bronchi osservato una congestione sanguigna pronunciato, aggravato da edema intramurale, che porta ad un aumento della resistenza delle vie aeree.

L'ostruzione del lume dei bronchioli è la causa dell'espansione degli acini e dei lobuli secondari (distensione acuta dei polmoni) al di fuori della zona dell'enfisema. In una parte del lavoro descrive l'aspetto nelle pareti dei bronchi e dei bronchioli di singoli eosinofili non degradati. Durante i periodi di esacerbazione, può svilupparsi broncopolmonite focale o focale confluente, che cattura volumi significativi di tessuto polmonare, che porta a insufficienza respiratoria più grave.

Risultati e cause di morte nella BPCO

Il 70% dei pazienti con BPCO sviluppa cuore polmonare. Ci sono più cavità pleuriche di spore fino alla completa distruzione. Abbastanza spesso, i pazienti con BPCO grave sviluppano enfisema bolloso in quasi tutte le parti dei polmoni, di cui il pneumotorace rappresenta una grave complicanza. Durante i periodi di esacerbazione, di regola, la pleurite fibrinica purulenta e gli ascessi polmonari si verificano durante l'associazione dei patogeni batterici. Abbastanza spesso, nella BPCO, si trovano vari tipi di bronchi e bronchioloectasie, che sono di natura locale. Alcuni ricercatori sono del parere che la BPCO e lo sviluppo delle bronchiectasie siano due processi paralleli nei pazienti, che è associato alla natura virale della riacutizzazione.

Le cause di morte nei pazienti con BPCO è la malattia di cuore polmonare con cuore polmonare scompensata o in combinazione con la patologia del ventricolo sinistro (i vizi dell'apparato valvolare, infarto del miocardio e infarto del miocardio), insufficienza respiratoria cronica, purulenta intossicazione grave polmonite e pleurite, il collasso polmonare con pneumotorace.

BPCO è associato con interruzione dei normali meccanismi di difesa polmonari e / o riparazione, l'azione di particelle o gas nocivi che portano ruolo nella BPCO infiammazione appartiene, uno squilibrio di proteasi e antiproteasi e lo stress ossidativo. Nella BPCO, i cambiamenti patologici sono localizzati nelle vie aeree centrali e periferiche, negli alveoli e nei vasi polmonari. Il maggior grado di ostruzione si verifica nelle vie aeree periferiche. BPCO è caratterizzata da ipersecrezione di muco, apparecchi disfunzione cellule epiteliali ciliare, displastiche modifiche epiteliali, alterazione dei vasi polmonari, lo sviluppo di enfisema, che porta alla rottura di scambio di gas, ipertensione polmonare e la formazione di cuore polmonare, insufficienza respiratoria.

Morte da BPCO

BPCO - è complicata non solo dalla sigla, ma anche dai sintomi.

Qualsiasi trattamento rallenta solo la progressione della malattia, perché è incurabile. Possiamo migliorare la qualità della vita, prolungarne la durata, ma non fermare la vera minaccia di morte dalla BPCO. Il 90% della causa di questa malattia è solo fumo.

Naturalmente, ci sono una varietà di malattie genetiche, quali deficit di alfa-1 antitripsina (una malattia genetica con conseguente ridotta attività nel sangue e nei polmoni, e questo a sua volta porta ad anormale proteina sedimentazione A1AT gli epatociti). È inoltre possibile ottenere la malattia attraverso fattori avversi sul posto di lavoro, ma il motivo principale è il fumo.

"Questo è dal fumo - sono già abituato a"

Il primo sintomo della malattia è la tosse, ma il più delle volte, i pazienti soffrono di mancanza di respiro. Tossendo, i fumatori "con esperienza" danno per scontato, dicendo "è dal fumo". Tuttavia, quando appare la mancanza di respiro, potrebbe essere tardi fare qualcosa, poiché questo è un altro stadio della malattia, il cui trattamento è più difficile e costoso. Secondo i pazienti stessi, la loro qualità della vita si deteriora in modo significativo, e diventa piuttosto difficile fare qualsiasi lavoro fisico. È persino difficile alzarsi dal letto, prendersi cura di se stessi e cose simili.

La popolazione con questa cattiva abitudine cresce ogni giorno, il numero di donne e giovani aumenta e il fumo. Al momento, abbiamo molti più uomini che soffrono di BPCO, ma nei paesi europei il numero di uomini e donne che fumano è uguale.

Se l'asma è una malattia delle persone in età lavorativa, la BPCO è fondamentalmente una malattia di chi ha più di 40 anni. In particolare, molti pensionati sono malati, che spesso non possono permettersi un trattamento così costoso.

Dal fumo alla disabilità

In precedenza, c'erano 4 gravità della malattia, oggi, secondo le raccomandazioni mondiali, non vengono utilizzati solo i risultati della spirometria, ma anche i sintomi. Ci sono "Scale di dispnea modificate" e "Scala di valutazione della BPCO" - i punti sono valutati rispetto a questi sondaggi e viene calcolato il numero di riacutizzazioni per l'anno precedente. In base a tali indicatori, il pneumologo assegna il paziente a uno o un altro gruppo clinico. Inoltre, è prescritto un trattamento appropriato. I dispositivi di inalazione sono più spesso utilizzati per il trattamento, perché sono i più efficaci e cadono nel luogo stesso della malattia. A seconda delle fasi, vengono utilizzati inalatori di vario tipo. I maggiori problemi si verificano durante le esacerbazioni, quando i tassi respiratori diminuiscono, i pazienti muoiono più spesso. Di solito, i pazienti con questa malattia hanno un gruppo di disabilità, perché se il tasso di spirometria è inferiore al 50%, allora è difficile per le persone muoversi, respirare, parlare...

Come convivere con la BPCO: riabilitazione e possibilità

L'OMS prevede che entro il 2030 questa malattia diventerà la terza in termini di mortalità, ora è al quarto posto.

Più velocemente inizia il trattamento, maggiori sono le possibilità. Dovresti anche assumere regolarmente i farmaci. I medici dicono che la nostra popolazione non è sufficientemente informata, perché le persone si rivolgono per aiuto troppo tardi... Tuttavia, se riduci il numero di esacerbazioni, puoi prolungare la qualità della vita.

Ci programma di riabilitazione polmonare - non sono una cura, ma migliora la funzione respiratoria in sé, viene insegnato come vivere con la malattia, mostrano la formazione speciale, perché il carico pesante è severamente proibito.

La salute è in serio pericolo: per quanto tempo puoi vivere con la quarta tappa della BPCO?

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia in cui diventa difficile per una persona respirare. È associato a danni e polmoniti dovuti al fumo, inalazione di sostanze nocive, polvere e aria inquinata.

La malattia è divisa in due tipi principali: bronchite, ha processi infiammatori purulenti nei bronchi, cianosi della pelle ed enfisema, cioè mancanza di respiro, aumento del torace.

La BPCO non può ammalarsi inaspettatamente, questa patologia si sta lentamente sviluppando a lungo e ti fa venire in mente tosse, espettorato e mancanza di respiro. Questa è una malattia mortale che non può essere completamente guarita.

Come curare la BPCO

Dopo che al paziente è stata diagnosticata la BPCO, il pneumologo prescriverà la terapia. È strettamente individuale e ciò che è adatto per uno, un altro fa male solo. La malattia è spesso accompagnata da malattie concomitanti del cuore e dei vasi sanguigni, può essere presente una storia di tubercolosi e diabete. Queste malattie aggravano la situazione e i farmaci prescritti possono peggiorare il loro corso.

I pazienti con BPCO devono smettere di fumare in modo permanente, altrimenti nessun trattamento sarà efficace. Per prevenire esacerbazioni, alleviare i sintomi e migliorare la qualità della vita, ai pazienti vengono prescritti i seguenti farmaci:

Broncodilatatori: elimina la mancanza di respiro, espandi i bronchi, permettendo alla persona di respirare. È preferibile introdurli sotto forma di inalazione.

Foto 1. Bronchodilator Berodual N sotto forma di un aerosol per inalazione, 10 ml, produttore - "Boehringer Ingelheim".

Glucocorticosteroidi: hanno una spiccata attività antinfiammatoria e vengono usati durante le esacerbazioni.

Mucolitici: farmaci diluire la flemma, rimuoverlo dai bronchi.

I vaccini antinfluenzali possono ridurre la mortalità in metà dei casi.

Antiossidanti: aiutano a ridurre la frequenza e la durata delle esacerbazioni.

L'ossigenoterapia viene anche utilizzata nel trattamento della broncopneumopatia cronica ostruttiva. È necessario aumentare il livello di ossigeno nel sangue. Tale trattamento sarà efficace solo con un lungo corso.

Nei casi più gravi, il trattamento chirurgico è necessario per il trattamento della BPCO. È usato per enfisema bolloso, quando i polmoni formano cavità sotto forma di grandi bolle.

È importante! La maggior parte dei pazienti non richiede assistenza medica in tempo. Come risultato del trattamento tardivo, la mortalità precoce aumenta. Ai primi segni della malattia, è necessario visitare immediatamente un medico e condurre un esame.

Possibili risultati dal trattamento della BPCO

La terapia combinata, specialmente nelle prime fasi, dà un buon risultato. Diventa molto più facile per i pazienti respirare, la tosse scompare.

Le persone possono tornare alla piena vita senza praticamente nessuna restrizione.

Nelle fasi più gravi, un trattamento adeguato aiuterà a ridurre il numero e la durata delle esacerbazioni, prolungherà la vita del paziente e migliorerà significativamente la sua qualità.

Se la malattia non viene curata, prima porterà alla disabilità e, successivamente, alla morte del paziente.

È possibile curare la malattia per sempre

Al momento, la malattia è considerata incurabile. Puoi solo rallentare il suo sviluppo e migliorare la qualità della vita del paziente. Di fronte a una tale diagnosi, una persona la salverà per sempre. I polmoni non si riprenderanno mai.

Previsione di vita per i pazienti

Condizionalmente sfavorevole. La malattia si sviluppa lentamente, ma porta alla disabilità, a un significativo deterioramento della qualità della vita e persino alla morte.

Il trattamento nelle prime fasi dà il risultato più positivo, ma anche solo può eliminare i sintomi, non la patologia stessa.

Eppure, questo non significa che una persona con una tale malattia non possa essere aiutata. Una tempestiva diagnosi e un trattamento adeguato riportano il paziente in vita senza restrizioni, sarà in grado di svolgere attività quotidiane e persino praticare sport.

Questo è possibile solo se il paziente soddisfa le raccomandazioni del medico e prende i farmaci prescritti. Se il paziente è andato dal medico nelle fasi successive della malattia, il trattamento aiuterà solo leggermente ad alleviare la sua condizione e non porterà molto sollievo.

Aiuto! Secondo le previsioni dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, entro il 2030 questa patologia diventerà la terza principale causa di morte nel mondo.

Sentirsi male in diverse fasi

Questa malattia è lenta, per un lungo periodo di tempo ed è suddivisa in diverse fasi del flusso:

Medio: c'è una tosse con espettorato viscoso, soprattutto un sacco si accumula al mattino. Il paziente inizia a fissarsi intensamente, diminuisce la resistenza, appare la mancanza di respiro.

Le riacutizzazioni con attacchi di tosse ed escreato con pus sono caratteristiche di questa fase. Molto spesso, il paziente si rivolge al medico durante questo periodo.

Grave: le condizioni del paziente si deteriorano drammaticamente, le esacerbazioni si verificano sempre più spesso, si forma un'ostruzione dei bronchi. La dispnea appare anche a riposo e al minimo sforzo fisico si scurisce negli occhi. La respirazione diventa rumorosa e pesante. I cambiamenti esterni si manifestano: il petto aumenta, le vene appaiono sul collo, la pelle può diventare bluastra, la persona perde peso drammaticamente. Nella fase 3, il paziente diventa spesso disabile.

Estremamente grave: si sviluppa un'insufficienza respiratoria. Il paziente soffre di mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante al petto, anche quando si eseguono azioni semplici, diventa difficile espirare. Questo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza cardiaca, che aggrava solo la situazione. Il paziente non può più respirare da solo, necessita di un trattamento ospedaliero costante e riceve 1 gruppo di disabilità.

La malattia è completamente trattata se rilevata in una fase precoce?

La terapia della patologia nelle prime fasi dà il risultato più positivo.

Tuttavia, anche tale trattamento non è in grado di liberare completamente il paziente dalla malattia BPCO.

È possibile ottenere una remissione stabile della malattia, il paziente sarà in grado di praticare sport, condurre uno stile di vita attivo, ma una persona completamente sana non si sentirà mai.

Aspettativa di vita media

Direttamente dipende dalla fase della malattia. Nelle fasi iniziali, è possibile eliminare i sintomi e rallentare il decorso della malattia, che permetterà a una persona di vivere fino a una vecchiaia matura.

L'aspettativa di vita dei pazienti con stadio grave non supera gli 8 anni, e se ci sono malattie concomitanti e l'insorgenza di esacerbazioni, il tasso di mortalità raggiunge il 30%.

È importante! Smettere di fumare e persino visitare luoghi in cui le persone fumano contribuirà ad aumentare l'aspettativa di vita. Il fumo passivo non è meno pericoloso. E aiuterà anche l'occupazione di una speciale ginnastica respiratoria, trattamento farmacologico e cibo speciale.

Per quanto tempo puoi vivere con la fase 4: la probabilità di morte

Un quarto dei pazienti con grave patologia muore entro un anno.

A causa dell'incapacità di respirare da soli, devono usare costantemente bombole di ossigeno portatili e le malattie concomitanti non fanno altro che esacerbare la situazione. L'aspettativa di vita di una persona con BPCO allo stadio 4 non supera i due anni.

Video utile

Guarda il video, che spiega perché si verifica BPCO e come diagnosticarlo.

risultati

Questa malattia ha un decorso cronico, manifestato in una diminuzione della quantità di aria che entra nei polmoni. La prognosi per i pazienti non è la più favorevole e, senza un trattamento adeguato, questo disturbo porterà inevitabilmente alla morte prematura. È possibile vivere con la BPCO se la malattia è stata rilevata nelle prime fasi. Quindi il paziente ha più probabilità di condurre una vita normale senza restrizioni. Ma anche in questo caso, una persona completamente sana non sarà mai, la diagnosi di BPCO rimarrà con lui per tutta la vita.

Risultati e cause di morte nella BPCO

Il 70% dei pazienti con BPCO sviluppa cuore polmonare. Ci sono più aderenze delle cavità pleuriche fino alla completa obliterazione. Molto spesso nei pazienti con BPCO grave si verifica bollose enfisema in quasi tutte le regioni dei polmoni, che è una grave complicanza di pneumotorace.

Le cause di morte nei pazienti con BPCO è la malattia di cuore polmonare con cuore polmonare scompensata o in combinazione con la patologia del ventricolo sinistro (i vizi dell'apparato valvolare, infarto del miocardio e infarto del miocardio), insufficienza respiratoria cronica, purulenta intossicazione grave polmonite e pleurite, il collasso polmonare con pneumotorace.

COMPLICAZIONI DELLA BPCO

880) Quali sono le complicanze più gravi nei pazienti con BPCO con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta?

? Le complicanze più gravi osservate in pazienti con BPCO che sviluppano insufficienza respiratoria acuta sono aritmie cardiache, embolia polmonare, pneumotorace, sanguinamento gastrointestinale e insufficienza renale.

881) Il sanguinamento gastrointestinale si verifica spesso in pazienti con BPCO e insufficienza respiratoria acuta?

? Sì. Il sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore (dallo stomaco e dal duodeno) si sviluppa in circa il 20% dei pazienti con BPCO con insufficienza respiratoria acuta. Questa complicazione può avere gravi conseguenze a causa di una diminuzione della funzione di trasporto del sangue e una diminuzione della gittata cardiaca causata da una diminuzione del ritorno venoso (cioè un ridotto volume di sangue circolante).

882) Quanto è pericoloso lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta in pazienti con BPCO in caso di insufficienza respiratoria acuta? Quali sono le conseguenze e il trattamento di questa complicanza?

? Con la BPCO, complicata da insufficienza respiratoria acuta, lo sviluppo di insufficienza renale acuta peggiora significativamente la prognosi. Fattori predisponenti per insufficienza renale comprendono ipossiemia e ipercapnia, sanguinamento gastrointestinale, disturbi emodinamici e terapia antibiotica (ad esempio, nefrotossicità da aminoglicosidi, nefrite interstiziale allergica). Solitamente si osservano sovraccarico di liquidi e iperkaliemia, causati da una diminuzione della funzionalità renale. Può essere richiesto l'emodialisi per trattare questi pazienti.

883) Qual è la causa più comune di pneumotorace nella BPCO? Quanto è pericoloso lo sviluppo del pneumotorace come sintomo nei pazienti con BPCO?

? L'aumento della distruzione alveolare, che si sviluppa nella BPCO, può portare alla comparsa di bolle d'aria subpleurali (cisti), circondate da una parete sottile. La loro rottura porta allo pneumotorace, che è accompagnato da un marcato deterioramento delle condizioni del paziente a causa della limitata riserva polmonare.

884) Quali fattori portano alla morte dei pazienti con BPCO direttamente durante lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta?

? La mortalità nel prossimo periodo di grave esacerbazione della BPCO determina diversi fattori, tra cui: 1) la gravità della BPCO; 2) la velocità di sviluppo delle complicanze (ad esempio, insufficienza respiratoria acuta, che è causata da un massiccio embolo polmonare, è accompagnata da una mortalità più elevata di insufficienza respiratoria causata dalla esacerbazione della bronchite cronica); 3) la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta, che è determinata dal pH del sangue arterioso (ad esempio, pH

Terapia di riacutizzazione delle malattie polmonari ostruttive croniche

Circa l'articolo

Autore: Avdeev S.N. ("Istituto di ricerca di pneumologia" del FSBI FMBA Russia, Mosca)

Per la citazione: Avdeev S.N. Terapia dell'esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva // BC. 2003. №4. P. 182

Istituto di ricerca di pneumologia, Ministero della sanità della Federazione Russa, Mosca

Istituto di ricerca di pneumologia, Ministero della sanità della Federazione Russa, Mosca

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una delle principali cause di morbilità e mortalità nel mondo moderno. La mortalità da BPCO è al 4 ° posto tra tutte le cause di morte nella popolazione generale, che è circa il 4% nella struttura della mortalità totale (GOLD, 2001). Un dato allarmante è la continua tendenza al rialzo della mortalità da BPCO. Tra il 1966 e il 1995, la mortalità per malattia coronarica e ictus è diminuita del 45% e del 58%, mentre la mortalità per BPCO è aumentata del 71% (NLHEP, 1998). La principale causa di morte nei pazienti con BPCO è la grave esacerbazione della malattia e / o insufficienza respiratoria acuta (ARD) (Zielinski et al., 1997).

L'esacerbazione della BPCO è caratterizzata da un aumento della gravità della respirazione e della tosse, un aumento del numero di sibili, un aumento della produzione di espettorato e un aumento della sua purezza, la comparsa di congestione al torace, la comparsa di edema periferico (Georgupolos Anthonisen, 1991). Recentemente, il gruppo di lavoro di specialisti statunitensi ed europei sulle malattie polmonari ha proposto la seguente definizione: l'esacerbazione della BPCO è un deterioramento relativamente prolungato (almeno 24 ore) delle condizioni del paziente, la sua gravità va oltre la normale variabilità giornaliera dei sintomi, caratterizzata da esordio acuto e richiede un cambiamento nello schema abituale terapie (Rodriguez - Roisin, 2000). La grave esacerbazione in pazienti con BPCO nella maggior parte dei casi è associata allo sviluppo di ARF e richiede il ricovero in ospedale di pazienti in ospedale o unità di terapia intensiva (Tabella 1.2). Il più comunemente usato è la seguente definizione: insufficienza respiratoria acuta (ARF) è una sindrome patologica acuta in cui la tensione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (RaO₂) inferiore a 60 mm Hg e la tensione parziale di anidride carbonica (PaCO₂) più di 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

La mortalità intra-ospedaliera dei pazienti con ARF sullo sfondo della riacutizzazione della BPCO varia dal 10 al 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Secondo uno studio prospettico, multicentrico, pubblicato di recente, che comprendeva 362 pazienti con ARD nel contesto della BPCO di 42 unità di terapia intensiva negli Stati Uniti, il tasso di mortalità ospedaliera era del 24% e tra i pazienti di età superiore al 65-30% (Seneff et al., 1995) ). Sullo sfondo della ventilazione meccanica, la mortalità di tali pazienti è ancora più elevata - dal 32% al 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Dopo la dimissione dall'ospedale, il tasso di mortalità dei pazienti con BPCO per 1 anno e 2 anni è del 43% e del 49% rispettivamente (Connors et al., 1996).

Cause delle riacutizzazioni della BPCO

Infezioni dell'albero bronchiale sono tradizionalmente considerate la principale causa di esacerbazione della BPCO (Ball, 1995). Tuttavia, in circa la metà di tutti i casi, i fattori non infettivi possono essere le cause di esacerbazione della malattia: congestione nella piccola circolazione, tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare, broncospasmo, cause iatrogene (ossigenoterapia inadeguata, sedativi) e altri (Tabella 3).

Gli agenti patogeni batterici sono rilevati nel 50-60% dei pazienti con esacerbazione della BPCO, tre microrganismi sono più spesso presenti: Haemophilus influenzae non tipabile, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla rilevazione abbastanza frequente di microrganismi gram-negativi nel tratto respiratorio dei pazienti con ODN sullo sfondo della BPCO. Nello studio di Fagon et al. (1990) la frequenza di rilevazione di microrganismi gram-negativi nella secrezione bronchiale in pazienti con BPCO che sono in ventilazione meccanica (ALV), era del 18%, con Pseudomonas aeruginosa che occupava il posto principale. In un altro studio, anch'esso dedicato allo studio del pattern microbico in pazienti con BPCO durante ventilazione meccanica, sono stati ottenuti risultati simili: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. sono stati trovati nel 28% dei pazienti (Soler et al., 1998).

L'infezione virale può causare il 30% di tutte le esacerbazioni della BPCO (Ball, 1995). In uno studio prospettico, Seemungal et al., 1998 (89 pazienti con BPCO sono stati monitorati per 2 anni) le infezioni virali hanno causato una riacutizzazione della BPCO nel 30% dei casi e nel 27% sono stati rilevati rinovirus e solo il 3% ha avuto virus influenzali. In uno studio di Soler et al., 1998, sono stati rilevati virus influenzali nel 13% dei casi di grave esacerbazione della BPCO che richiedevano ventilazione meccanica, mentre tra gli altri virus è stato rilevato solo un virus respiratorio sinciziale - 3%. Molto probabilmente, tali differenze sono associate a epidemie stagionali di infezioni virali.

Il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare è una causa comune di ARF nella BPCO, ma può anche essere una complicazione della esacerbazione della malattia stessa. All'autopsia, i segni di tromboembolia si riscontrano nel 20-51% dei casi di esacerbazione della BPCO (Derenne et al., 1988).

Il ruolo della disfunzione ventricolare sinistra nella genesi dell'ARF in pazienti con BPCO è stato meno studiato. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'ARF in questo caso è un aumento della resistenza delle vie aeree a causa di edema peribronchiale. Secondo un ampio studio prospettico, l'insufficienza cardiaca è stata la causa dello sviluppo di ARF nel 25,7% di tutti i casi di esacerbazione della BPCO (Connors et al., 1996).

La base per la nomina di farmaci antibatterici nei pazienti con BPCO è il ruolo principale del fattore batterico nella genesi della riacutizzazione.

Uno degli studi più attentamente pianificati e condotti sul ruolo degli antibiotici nell'esacerbazione della BPCO rimane lo studio Anthonisen et al., 1987. In questo studio in doppio cieco randomizzato, controllato con placebo, 362 esacerbazioni di bronchite cronica sono state analizzate in 173 pazienti per 3,5 anni.. Nel gruppo di pazienti trattati con antibiotici, rispetto ai pazienti del gruppo placebo, si è osservata una maggiore frequenza di miglioramento del quadro clinico (68% vs 55%) e meno deterioramento (10% vs 19%), inoltre è stata osservata una più rapida risoluzione dei sintomi di esacerbazione ( media per 2 giorni). I benefici della terapia antibiotica sono stati più significativi nei pazienti con i tipi I e II di esacerbazione, cioè, se ci sono almeno due dei tre sintomi cardinali di esacerbazione (aumento espettorato, aumento del suo grado di pus e aumento della mancanza di respiro), vale a dire. 80% di tutti i pazienti.

Una meta-analisi di studi randomizzati che hanno confrontato l'efficacia della terapia antibiotica e del placebo per l'esacerbazione della bronchite cronica ha incluso 9 studi dal 1955 al 1994. (Saint et al., 1995). La mancanza del vantaggio degli antibiotici è stata osservata solo in uno studio, negli altri un leggero miglioramento clinico, statisticamente significativo, è stato dimostrato nel loro uso. In 6 studi è stato anche dimostrato che la terapia antibiotica ha portato ad un aumento più rapido e significativo della velocità di flusso di picco espiratorio, in media di 10,8 l / min.

Dal momento che non tutte le riacutizzazioni della BPCO sono di natura batterica, la prescrizione di antibiotici non è sempre richiesta per le riacutizzazioni lievi. Gli antibiotici sono prescritti quando sono presenti due dei tre criteri di Anthonisen (aumento della dispnea, aumento dell'espettorato e aumento della purulenza). Tuttavia, abbastanza spesso nelle esacerbazioni gravi della BPCO, specialmente nei pazienti con ARD, non c'è un aumento della produzione di espettorato, ma, al contrario, il suo ritardo, che rende impossibile anche valutare il grado della sua purezza. In uno studio sul ruolo dell'infezione batterica in pazienti con grave riacutizzazione della BPCO che si trovano su un ventilatore, non è stata trovata una sola differenza nel quadro clinico in pazienti con risultati di coltura positivi e negativi secondo una biopsia a pennello protetta. ie Prima di ottenere i dati di analisi batteriologica delle secrezioni bronchiali, era impossibile prevedere con totale certezza che i pazienti con BPCO necessitassero di terapia antibiotica (Fagon et al., 1990). Data la minaccia immediata alla vita nello sviluppo di ARF sullo sfondo della BPCO, tutti i pazienti con grave riacutizzazione della BPCO dovrebbero ricevere antibiotici, poiché l'eliminazione del fattore causale dell'ARF può migliorare la prognosi (Huchon Woodhead, 1998).

Nella stragrande maggioranza dei casi, il trattamento antibiotico per le esacerbazioni della BPCO è prescritto su base empirica. Uno degli approcci proposti alla terapia antimicrobica in questi pazienti è la classificazione delle esacerbazioni della bronchite cronica del gruppo internazionale di specialisti in malattie polmonari e infettive (Grossman, 1997). Questa classificazione si basa su fattori di rischio, età, caratteristiche funzionali dei pazienti e suggerisce un fattore causale, raccomanda una terapia antimicrobica ottimale e riduce significativamente la possibilità di fallimento della terapia di esacerbazione per la BPCO (Tabella 4).

Non esiste un antibiotico che agisca sull'intero spettro di potenziali agenti causali della riacutizzazione della BPCO. Un farmaco antibatterico, prescritto a pazienti con grave esacerbazione della BPCO, deve essere attivo contro i patogeni tipici (H.influenzae, M.catarrhalis e S.pneumoniae) e, preferibilmente, su microrganismi gram-negativi (K.pneumonia, P.aeruginosa). Va sottolineato che la resistenza di alcuni microrganismi (ad esempio, S.pneumoniae) può avere differenze significative tra paesi, regioni, istituzioni mediche e talvolta anche reparti dello stesso ospedale.

Per il trattamento delle esacerbazioni della BPCO, amoxicillina / acido clavulanico, cefalosporine di II e III generazioni, si consigliano fluorochinoloni antigeatici (ciprofloxacina). Fluoroquinoloni respiratori (levofloxacina, moxifloxacina) sono considerati come terapia di prima linea in questi pazienti (Grossman, 1997). Anche in ambiente ospedaliero, tenendo conto del costo e degli effetti collaterali, possono essere prescritti farmaci antibatterici per os. Tuttavia, questo approccio richiede una cooperazione sufficiente con il paziente e la funzione intatta del tratto gastrointestinale. Nei pazienti con ventilazione meccanica, la preferenza è solitamente data alla via di somministrazione endovenosa. La durata della terapia antibiotica nei pazienti ricoverati non è chiaramente definita, ad oggi non ci sono quasi opere che abbiano dimostrato che cicli più brevi di terapia antibiotica (ad eccezione dell'azitromicina) possano effettivamente ridurre il "carico batterico" dell'albero bronchiale e portare a miglioramenti clinici. Pertanto, la durata della terapia non dovrebbe essere inferiore a 7-10 giorni.

Nonostante il fatto che la BPCO, a differenza dell'asma bronchiale, sia caratterizzata da un'ostruzione delle vie aeree "irreversibile", i broncodilatatori sono i farmaci di prima linea per l'esacerbazione della BPCO (Friedman, 1995). I compiti della terapia con i broncodilatatori nella BPCO sono più "modesti" rispetto all'asma bronchiale. Anche un leggero aumento delle vie aeree nei pazienti con BPCO può portare a una diminuzione della resistenza delle vie aeree e una diminuzione della funzione respiratoria, un miglioramento significativo dei sintomi clinici, specialmente se la broncodilatazione è accompagnata da una diminuzione dello sforzo respiratorio e iperinflazione dinamica dei polmoni ("trappola") (Scorodin, 1993).

Farmaci essenziali per il trattamento della riacutizzazione della BPCO - b ₂-Agonisti e anticolinergici che sono broncodilatatori più forti e hanno meno effetti collaterali della teofillina (Siefkin, 1996). L'efficacia di questi farmaci nell'esacerbazione della BPCO è pressoché la stessa, il vantaggio b ₂-Agonisti - inizio più rapido dell'azione e farmaci anticolinergici - alta sicurezza e buona tollerabilità (Karpel et al., 1990). Le tecniche ottimali di inalazione per il rilascio di farmaci nelle esacerbazioni gravi della BPCO sono nebulizzatori o (in pazienti più cooperativi), inalatori a dose controllata (IC) possono essere usati in combinazione con uno spaziatore (Turner et al., 1997). L'uso di nebulizzatori ha grandi vantaggi nel trattamento di pazienti con ARF, con grave dispnea, poiché la tecnica di inalazione non dipende dagli sforzi del paziente, non richiede la cooperazione del paziente e il controllo da parte del personale medico sull'uso corretto della tecnica di inalazione.

Secondo studi randomizzati controllati, in pazienti con esacerbazione della BPCO, i vantaggi del farmaco anticolinergico Ipratropio bromuro (IB) non sono stati evidenziati rispetto a salbutamolo o fenoterolo (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Solo in uno studio era un leggero vantaggio IB sopra b ₂-L'agonista metoproterenolo - 30 minuti dopo l'inalazione, l'indicatore di RaO₂ aumentato nei pazienti del gruppo IB e diminuito nei pazienti del gruppo b ₂- agonista, tuttavia, questa differenza è stata livellata dal 90 ° minuto di terapia (Karpel et al., 1990). Pertanto, come terapia di prima scelta per le gravi riacutizzazioni della BPCO, è possibile scegliere tra IB o b ₂L'agonista.

Domande non completamente risolte sulla dose ottimale di broncodilatatori durante l'esacerbazione della BPCO. Di solito, il dosaggio viene effettuato empiricamente, in base alla risposta del paziente al trattamento e allo sviluppo degli effetti collaterali (Siafakas et al., 1995). Quando vengono prescritti simpatomimetici, il regime abituale è la somministrazione di salbutamolo alla dose di 2,5 mg (o fenoterolo alla dose di 1,0 mg) utilizzando un nebulizzatore o salbutamolo 400 μg (fenoterolo 200 μg) utilizzando un inalatore / distanziatore a dose misurata ogni 4-6 ore (O ' Driscoll, 1997). Risposta all'inalazione b ₂L'agonista viene solitamente osservato entro 10-15 minuti, ma se il sollievo dei sintomi è assente, vengono prescritte inalazioni ripetute. Nelle riacutizzazioni gravi della BPCO, la frequenza di somministrazione di simpaticomimetici può essere significativamente aumentata - i farmaci possono essere somministrati ogni 30-60 minuti fino a quando non si ottiene un effetto clinico (Siafakas et al., 1995). Tali grandi dosi b ₂-Agonisti con esacerbazioni della BPCO (rispetto al periodo di progressione stabile della malattia) sono spiegati dall'aumentata clearance dei farmaci a causa di un significativo aumento del metabolismo generale.

L'uso di simpaticomimetici per via inalatoria può essere limitato dall'aumento degli effetti collaterali che si sviluppano a seguito dell'assorbimento sistemico di farmaci. Le complicanze più frequenti della terapia b ₂-Agonisti - una triade di sintomi: tachicardia, ipossiemia e ipopotassiemia. Il principale meccanismo di ipossiemia è b ₂- vasodilatazione polmonare indotta, incl. e in regioni con un basso rapporto ventilazione / perfusione, che porta ad un ulteriore peggioramento del rapporto ventilazione-perfusione e aumento dell'ipossiemia. Questo effetto negativo merita attenzione nei pazienti con PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Una delle complicazioni ben note è O₂-La terapia è l'ipercapnia (cosiddetta ipercapnia indotta dall'ossigeno). In precedenza, in assenza di chiare raccomandazioni e controllo dell'ossigenoterapia, grave ipercapnia dopo aver prescritto O₂ sviluppato nel 90% dei pazienti e nel 30% dei casi era accompagnato da disturbi della coscienza. Il concetto di "controllato"₂-Terapia (che significa controllo preciso del flusso o anche frazione O₂ nella miscela per inalazione - FiO₂, significativamente ridotto il rischio di ipercapnia indotta da ossigeno (Campbell, 1967).

La natura dell'ipercapnia indotta dall'ossigeno non è completamente compresa. È stato osservato che un aumento significativo del biossido di carbonio si sviluppa solo con UNO e non si osserva con l'ossigenoterapia a lungo termine di pazienti stabili, sebbene gravi, con BPCO (Rudolph et al., 1977). Il rischio di sviluppare ipercapnia durante O₂-La terapia è significativamente aumentata nei pazienti con BPCO con grave ipossiemia (RAO₂ inferiore a 49 mm Hg) e acidosi respiratoria (Referenze pH:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Lo studio dell'uso della ventilazione non invasiva dei polmoni nell'insufficienza respiratoria acuta sullo sfondo di esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica. Anesti. e rianimatore - 1998.- № 3.- p. 45- 51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Terapia antibiotica in condizioni croniche di malattia polmonare ostruttiva. Ann Intern Med. 1987; 106: 196-204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Pazienti con BPCO in sopravvivenza post ospedaliera dopo ventilazione a pressione positiva non invasiva (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Palla P. Epidemiologia e trattamento della bronchite cronica e delle sue esacerbazioni. Chest. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Somministrazione controllata di ossigeno della broncopneumopatia cronica ostruttiva: una rivalutazione. Am J Med. 1978; 65: 896-902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Ventilazione non invasiva esacerbazioni acute della broncopneumopatia cronica ostruttiva. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Estrazione del compagno dal supporto ventilatorio durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson Lecture: la gestione dell'insufficienza respiratoria nella bronchite cronica e nell'enfisema. Am.Rev.Respir.Dis. 1967 96: 626-639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Esiti della seguente esacerbazione acuta di grave malattia polmonare ostruttiva cronica. Gli investigatori di SUPPORTO (studio per comprendere le prognosi e le preferenze per i risultati e i rischi dei trattamenti). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Corticosteroidi orali in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica: uno studio prospettico randomizzato controllato. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Insufficienza respiratoria acuta della broncopneumopatia cronica ostruttiva. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Esito dell'estubazione dopo prove di respirazione spontanea con tubo a T o ventilazione a supporto della pressione. Il gruppo collaborativo spagnolo fall failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459- 465.

13. Fagone JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Caratterizzazione della microflora bronchiale distorta durante 54 esacerbazione della bronchite cronica: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004-08.

14. Fagone JY, Chastre J, Gibert C. Insufficienza respiratoria acuta nella broncopneumopatia cronica ostruttiva. Infezione batterica come fattore scatenante: 337-389. In: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Insufficienza respiratoria acuta. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Confronto tra uno e due broncodilatatori in pazienti ventilati con BPCO. Intensive Care Med 1994; 20: 199-202.

16. Friedman M. Cambiare le pratiche nella BPCO. Un nuovo algoritmo di trattamento farmacologico. Cassa 1995; 107 (Suppl.5): 194S-197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Previsione della mortalità dei pazienti ospedalizzati per malattia polmonare ostruttiva cronica acuta esacerbata. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Sintomi e segni della BPCO. In: Cherniak NS, ed. Malattia polmonare ostruttiva cronica. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Effetti fisiologici comparativi dell'insufficienza respiratoria. Cassa 1997; 111: 1639-1648.

20. Iniziativa globale per le malattie croniche ostruttive del polmone (GOLD). Strategia globale per la diagnosi, la gestione e la malattia polmonare ostruttiva cronica. Rapporto dell'officina NHLBI / WHO. Numero di pubblicazione 2701, aprile 2001: 1-100.

21. Lordo N. Ipratropio bromuro. N Engl J Med 1988; 319: 486-494

22. Grossman R. Linee guida per il trattamento della bronchite cronica. Cassa 1997; 112 (suppl): 310S- 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. e European Study on Community Pneumogenice (ESOCAP). Gestione della comunità adulta - infezioni del tratto respiratorio inferiore acquisite. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391- 426.

24. Hyzy RC. Insufficienza respiratoria ventilatoria positiva non invasiva. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Un confronto tra ipratropio bromuro e metaproterenol solfato di riacutizzazioni acute della BPCO. Chest. 1990; 98: 835-9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, cuoco DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. È una meta-analisi. Crit Care Med. 1997; 25: 1685-92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Effetti della teofillina ritirati nella BPCO grave. Cassa 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Studio randomizzato prospettico di insufficienza respiratoria acuta non invasiva con ventilazione a pressione positiva. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Ventilazione non invasiva Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Non invasiva maschera maschera ventilazione nei pazienti con insufficienza respiratoria. Cassa 1989; 95: 865-870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Confronto di salbutamolo nebulizzato e ipratropio bromuro con salbutamolo da solo. Thorax. 1995; 50: 834-7.

32. Programma nazionale di educazione alla salute del polmone (NLHEP). E BPCO associata e malattie associate. Chest. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pazienti con insufficienza respiratoria a causa di malattia polmonare ostruttiva cronica. Uno studio randomizzato e controllato. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Effetto dei glucocorticoidi sistemici sulle esacerbazioni della malattia polmonare ostruttiva cronica. Gruppo di studio cooperativo del Dipartimento per gli affari dei veterani. N Engl J Med. 1999; 340: 1941-7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Salbutamolo nebulizzato con e senza ostruzione del flusso d'aria di ipratropio bromuro. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

36. O'Driscoll B.R. Nebulizzatori per malattie polmonari ostruttive croniche. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49- S52.

37. Impianto PK, Owen JL, Elliott MW. Studio controllato randomizzato multicolor precoce. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Trattamento anticolinergico e simpaticomimetico nebulizzato dell'asma e delle vie aeree ostruttive croniche nel pronto soccorso. Am J Med. 1987; 82: 59-64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Esacerbazioni acute di aminofillina di ob cronici

Sintomi della BPCO: una malattia pericolosa, mascherata da normale affaticamento

Questa malattia è una malattia infiammatoria che colpisce il tratto respiratorio inferiore distale e che è cronica. Sullo sfondo di questa patologia, il tessuto polmonare e i vasi sanguigni sono modificati e la pervietà bronchiale è significativamente compromessa.

Il segno principale della BPCO è la presenza di sindrome ostruttiva, in cui i pazienti possono essere diagnosticati con infiammazione bronchiale, asma, enfisema polmonare secondario, ecc.

Cos'è la BPCO: cause e meccanismo della malattia polmonare ostruttiva cronica

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, la malattia in esame si colloca al vertice del 4 ° posto nell'elenco delle cause di morte.

Video: malattia polmonare ostruttiva cronica

• Tabacco da fumo Questa abitudine è la causa più comune della BPCO. Un fatto interessante è che tra gli abitanti del villaggio la malattia polmonare ostruttiva cronica si verifica in forme più gravi rispetto ai residenti urbani. Uno dei motivi di questo fenomeno è la mancanza di screening dei polmoni nei fumatori dopo i 40 anni nei villaggi russi.
• Inalazione di microparticelle nocive in produzione. In particolare, riguarda il cadmio e il silicio, che entrano nell'aria durante la lavorazione delle strutture metalliche, nonché a causa della combustione del carburante. In una zona a rischio elevato, i minatori, i lavoratori delle ferrovie, i lavoratori delle costruzioni, che spesso entrano in contatto con miscele contenenti cemento, lavoratori agricoli e che lavorano colture di cotone e grano, restano.
• Condizioni ambientali sfavorevoli
• Infezioni respiratorie frequenti in età prescolare e scolastica.
• Malattie correlate del sistema respiratorio: asma bronchiale, tubercolosi, ecc.
• Prematurità dei bambini. Alla nascita, i loro polmoni non sono completamente rivelati. Ciò si riflette nel loro funzionamento e può causare gravi esacerbazioni in futuro.
• Un deficit proteico congenito che è prodotto nel fegato è progettato per proteggere il tessuto polmonare dall'effetto distruttivo dell'elastasi.

Sullo sfondo di aspetti genetici, nonché di fattori naturali sfavorevoli, si verificano fenomeni infiammatori nel rivestimento interno dei bronchi, che diventano cronici.

La condizione patologica specificata porta alla modificazione del muco bronchiale: diventa più grande, la sua consistenza cambia. Ciò causa interruzioni nella pervietà dei bronchi e provoca lo sviluppo di processi degenerativi negli alveoli polmonari. Il quadro generale può essere aggravato dall'aggiunta di esacerbazioni batteriche, che provoca ripetute infezioni dei polmoni.

Segni e sintomi della malattia polmonare ostruttiva cronica - come notarlo in tempo?

Nelle fasi iniziali dello sviluppo, la patologia in questione spesso non si manifesta. Un tipico quadro sintomatico si manifesta in stadi moderati.

Video: cos'è la BPCO e come rilevarla in tempo utile?

In questa malattia polmonare si distinguono due segni tipici:

1. Tosse. Si fa sentire più spesso dopo il risveglio. Nel processo di tosse, una certa quantità di espettorato è viscosa di consistenza. Quando gli agenti batterici sono coinvolti nel processo patologico, l'espettorato diventa purulento e abbondante. I pazienti spesso associano un fenomeno simile al fumo o alle condizioni di lavoro: un istituto medico viene quindi consultato spesso.
2. Mancanza di respiro All'inizio dello sviluppo della malattia, un sintomo simile appare quando si cammina velocemente o si sale una montagna. Quando la BPCO si sviluppa, una persona soffoca anche quando supera i cento metri. Una tale condizione patologica fa sì che il paziente si muova più lentamente delle persone sane. In alcuni casi, i pazienti lamentano mancanza di respiro durante la spogliatura / medicazione.

Secondo le sue manifestazioni cliniche, questa patologia polmonare è divisa in 2 tipi:

• Bronhitichesky. L'immagine sintomatica qui è pronunciata vividamente. Ciò è dovuto a fenomeni infiammatori purulenti nei bronchi, che si manifestano con una forte tosse, una abbondante secrezione mucosa dei bronchi. La temperatura corporea del paziente aumenta, egli lamenta costantemente stanchezza e mancanza di appetito. La pelle allo stesso tempo acquisisce una tinta bluastra.
• Crumiro. È caratterizzato da un decorso più favorevole, - i pazienti con questo tipo di BPCO vivono spesso fino a 50 anni di età. Un tipico sintomo del tipo enfisematoso della malattia è la difficoltà di espirazione. Lo sterno diventa a forma di botte, la pelle diventa rosa-grigia.

La malattia polmonare ostruttiva cronica colpisce non solo il lavoro degli organi dell'apparato respiratorio - quasi tutto il corpo ne soffre.

1. Fenomeni degenerativi nelle pareti dei vasi sanguigni, che provocano la formazione di placche aterosclerotiche e aumentano il rischio di coaguli di sangue.
2. Errori nel cuore I pazienti con BPCO sono spesso diagnosticati con un aumento sistematico della pressione arteriosa, malattia coronarica. La probabilità di un infarto miocardico acuto non è esclusa.
3. Processi atrofici nei muscoli coinvolti nella funzione respiratoria.
4. Disturbi gravi nel funzionamento dei reni.
5. Osteoporosi. L'osso diventa magro, il che aumenta il rischio di fratture.
6. Disturbi mentali, la cui natura è determinata dallo stadio di sviluppo della BPCO. Tali violazioni possono essere rappresentate da apnea del sonno, sonno povero, difficoltà nel ricordare eventi, difficoltà nel pensare. Inoltre, i pazienti spesso si sentono tristi e ansiosi, spesso depressi.
7. Ridurre le reazioni protettive del corpo.

Fasi della BPCO - classificazione della malattia polmonare ostruttiva cronica

Secondo la classificazione medica internazionale, il disturbo considerato nel suo sviluppo passa attraverso 4 fasi.

Video: COPD. Perché facile?

Allo stesso tempo, nel corso della divisione della malattia in forme specifiche, vengono presi in considerazione due indicatori principali:

• Volume espiratorio forzato - FEV.
• Forza vitale vitale dei polmoni - FVC - dopo l'assunzione di farmaci che arrestano i sintomi dell'asma bronchiale acuto. Normalmente la FVC non deve superare il 70%.

Considerare le principali fasi di sviluppo di questa patologia polmonare in modo più dettagliato:

1. Fase zero. I sintomi standard in questa fase sono la tosse regolare con una leggera fuoriuscita di espettorato. Luce mentre tutto funziona senza violazione. Non sempre la condizione patologica specificata si sviluppa nella BPCO, ma c'è ancora un rischio.
2. Il primo (facile) stage. La tosse diventa cronica, l'espettorato viene prodotto regolarmente. Le misure diagnostiche possono rivelare piccoli errori ostruttivi.
3. Il secondo stadio (moderato). Aumentano i disturbi ostruttivi. L'immagine sintomatica diventa più pronunciata durante l'esercizio. Difficoltà nella respirazione
4. Il terzo stadio (pesante). Il flusso d'aria durante l'espirazione è limitato nel volume. Le esacerbazioni diventano un evento normale.
5. Il quarto stadio (estremamente difficile). C'è un serio rischio per la vita del paziente. Complicazioni tipiche in questa fase dello sviluppo della BPCO sono l'insufficienza respiratoria, gravi disfunzioni nel funzionamento del cuore, che influiscono sulla qualità della circolazione sanguigna.

Complicanze della BPCO - Quali sono le cause della broncopneumopatia cronica ostruttiva?

Questa patologia polmonare progredisce costantemente nel tempo.

• Infiammazione dei polmoni
• Una rottura della pleura viscerale, che provoca la penetrazione di aria nella cavità pleurica.
• Insufficienza respiratoria (acuta / cronica).
• Lo spostamento del parenchima polmonare da parte del tessuto connettivo, che influenza la qualità dello scambio gassoso e limita la mobilità della sezione interessata.
• Insufficienza cardiaca congestizia.
• Malattia vacaide, in cui vi è un aumento del numero di globuli rossi, piastrine e leucociti nel sistema circolatorio.
• Disturbi del ritmo cardiaco
• Aumento della pressione nell'arteria polmonare. Si verifica nelle fasi avanzate della BPCO e può causare la morte.
• Cuore polmonare